生长素运输机制研究进展 - 刘进平

ＣｈｉｎｅｓｅＡｇｒｉｃｕｌｔｕｒａｌＳｃｉｅｎｃｅＢｕｌｌｅｔｉｎＶｏｌ．２３Ｎｏ．５２００７Ｍａｙ

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热带农业科学生长素运输机制研究进展

刘进平

（华南热带农业大学农学院，海南省儋州５７１７３７）

摘要：ＡＵＸ１／ＬＡＸ蛋白是生长素运入载体，而ＰＩＮ蛋白是生长素运出载体。ＭＤＲ／ＰＧＰ蛋白也参与生长素运输。生长素运输是通过生长素载体将生长素载入质膜产生的内体，以及内体产生的小泡再循环实现的。生长素作为激素与形态发生素，生长素运输调控细胞的分裂与分化，同时在植物向性生长与维持植物的顶端优势中也发挥重要作用。

关键词：生长素；生长素运输；ＡＵＸ１／ＬＡＸ；ＰＩＮ；ＰＧＰ；形态发生素；向性；顶端优势中图分类号：Ｑ９４６．８８５＋．１；Ｑ３４４＋．４

文献标识码：Ａ

ＲｅｓｅａｒｃｈＡｄｖａｎｃｅｓｏｎＡｕｘｉｎＴｒａｎｓｐｏｒｔＭｅｃｈａｎｉｓｍ

ＬｉｕＪｉｎｐｉｎｇ

（ＡｇｒｏｎｏｍｙＣｏｌｌｅｇｅ，ＳｏｕｔｈＣｈｉｎａＵｎｉｖｅｒｓｉｔｙｏｆＴｒｏｐｉｃａｌＡｇｒｉｃｕｌｔｕｒｅ，ＤａｎｚｈｏｕＨａｉｎａｎ５７１７３７）

Ａｂｓｔｒａｃｔ：ＡＵＸ１／ＬＡＸｐｒｏｔｅｉｎｓａｒｅａｕｘｉｎｉｎｆｌｕｘｃａｒｒｉｅｒｓａｎｄｔｈｅｆａｍｉｌｙｏｆＰＩＮ－ＦＯＲＭＥＤ（ＰＩＮ）ｐｒｏｔｅｉｎｓａｒｅｅｆｆｌｕｘｃａｒｒｉｅｒｓ．Ｐｌａｎｔｏｒｔｈｏｌｏｇｓｏｆｍａｍｍａｌｉａｎｍｕｌｔｉｄｒｕｇ－ｒｅｓｉｓｔａｎｃｅ／Ｐ－ｇｌｙｃｏｐｒｏｔｅｉｎｓ（ＭＤＲ／ＰＧＰｓ）ａｌｓｏｆｕｎｃ－ｔｉｏｎｓｉｎａｕｘｉｎｔｒａｎｓｐｏｒｔ．Ｐｏｌａｒｃｅｌｌ－ｔｏ－ｃｅｌｌｔｒａｎｓｐｏｒｔｏｆａｕｘｉｎｉｓｍｅｄｉａｔｅｄｂｙｒｅｇｕｌａｔｅｄｖｅｓｉｃｌｅｔｒａｆｆｉｃｋｉｎｇ．Ａｓａｈｏｒｍｏｎｅａｎｄａｍｏｒｐｈｏｇｅｎ，ａｕｘｉｎｔｒａｎｓｐｏｒｔｉｓｉｍｐｌｉｃａｔｅｄｉｎｒｅｇｕｌａｔｉｎｇｔｈｅｐａｔｔｅｒｎｏｆｃｅｌｌｄｉｖｉｓｉｏｎａｎｄｄｉｆ－ｆｅｒｅｎｔｉａｔｉｏｎ，ａｌｓｏｐｌａｙｓａｎｉｍｐｏｒｔａｎｔｒｏｌｅｉｎｐｌａｎｔｔｒｏｐｉｓｍｓａｎｄａｐｉｃａｌｄｏｍｉｎａｎｃｅ．

Ｋｅｙｗｏｒｄｓ：Ａｕｘｉｎ，Ａｕｘｉｎｔｒａｎｓｐｏｒｔ，ＡＵＸ１／ＬＡＸ，ＰＩＮ，ＰＧＰ，Ｍｏｒｐｈｏｇｅｎ，Ｔｒｏｐｉｓｍｓ，Ａｐｉｃａｌｄｏｍｉｎａｎｃｅ生长素是植物必不可少的生长和发育的调节物质。生长素主要形式是吲哚乙酸ＩＡＡ（ｉｎｄｏｌｅ－３－ａｃｅｔｉｃａｃｉｄ），它是一种弱酸（ｐＫａ＝４．７５），在茎端的分生组织区合成，并向根尖方向运输。通过在根皮层和表皮组组织再定向而产生向基的（即远离器官端的）生长素浓度梯度。对生长素的测定表明，在正发育的幼叶和根中有额外的生长素合成；但不论是自茎尖分生组织、幼叶，还是根中的生长素都以相似的机制运输。生长素的极性运输为诸如维管分化、顶端优势、器官发育和向性生长等发育过程提供必须的方向和位置信息。通过基因突变或生长素运输抑制剂处理破坏生长素定向运动，可导致植物产生严重的发育缺陷［１￣３］。

生长素可以通过韧皮部或以一种定向的或极性的运输系统在植物中分配。大量生理和生化数据表明，极性生长素运输可以用经典的化学渗透假说（ｃｈｅｍｉｏｓｍｏｔｉｃｈｙｐｏｔｈｅｓｉｓ）来解释。质膜ＡＴＰａｓｅ在中性的细胞质和酸性的质体外之间产生Ｈ＋梯度，并由此

Ｈ＋梯度驱动生长素的极性运输。特异的生长素运入和运出载体介导生长素在细胞与细胞之间运动，而生长素运出载体在细胞某特定一侧的不对称分布决定了生ＩＡＡ向质子化的、亲脂形式的平长素流向。在质外体，衡移动导致ＩＡＡ向质膜和细胞内部的扩散增加。以质子化的形式扩散或通过可饱和的吸收载体的作用进入细胞后，生长素便由于细胞质碱性ｐＨ值而迅速去质子化。因此在细胞质中，ＩＡＡ几乎都是以脂不溶性的阴离子形式存在，并堵在细胞内和小泡区室内。这种阴离子形式的ＩＡＡ只有通过运出载体（ｅｆｆｌｕｘｃａｒｒｉｅｒ）才能排出细胞。由于向细胞内的亲脂性运动可以绕过生长素吸收蛋白（或运入载体），但生长素流出细胞不能绕过运出载体，所以生长素运出载体的细胞调控要比对生长素的吸收调控对生长素的极性运输的贡献要大得多［１￣５］。

１生长素运入和运出载体１．１ＡＵＸ１／ＬＡＸ蛋白

作者简介：刘进平，男，１９７０年４月出生，汉，山西省沁县人，博士，副教授，专业方向为植物分子细胞遗传学。通信地址：５７１７３７海南省儋州市宝岛新村华南热带农业大学农学院，Ｔｅｌ：０８９８－２３３００５３０，３１１１２４０６，Ｅ－ｍａｉｌ：ｌｉｕ３３０５６０２＠１６３．ｃｏｍ。收稿日期：２００７－０１－２１

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１９９６年ＭａｌｃｏｌｍＢｅｎｎｅｔｔ及其合作者的研究表

明，ＡＵＸ１／ＬＡＸ蛋白是拟南芥中推定的第一个Ｈ＋／生长素的同向运输体或生长素运入载体［６］。在顶端组织中生长素浓度很高，Ｈ＋梯度驱动的Ｈ＋同向运输活性可促进生长素的亲脂性扩散［７］。而这种活性是与拟南芥中氨基酸渗透酶类似蛋白的ＡＵＸ１／ＬＡＸ（或ＡＵＸ－ＩＮ１／ＬＩＫＥ－ＡＵＸ１）家族有关的［８￣１１］。ａｕｘ１突变体表现出降低根的向地性及降低生长素在根和幼叶原基中的运输，此外，它还对高的（或抑制性）浓度的ＩＡＡ和２，４－Ｄ（２，４－ｄｉｃｈｌｏｒｏｐｈｅｎｏｘｙａｃｅｔｉｃａｃｉｄ）有抗性，但对更亲脂的生长素类似物１－ＮＡＡ（１－ｎａｐｔｈａｌｅｎｅａｃｅｔｉｃａｃｉｄ）则没有抗性［１０，１２］。由于１－ＮＡＡ比ＩＡＡ能更快向细胞内扩散，所以用１－ＮＡＡ处理可使ａｕｘ１突变体的向地性生长表型得到恢复；但２，４－Ｄ不行，原因是２，４－Ｄ虽然吸收速率与ＩＡＡ类似，但它不是生长素运出载体的良好底物［１２］。用生长素运入抑制剂ＮＯＡ（１－ｎａｐｈｔｈｏｘｙａｃｅｔｉｃａｃｉｄ）和ＣＨＰＡＡ（３－ｃｈｌｏｒｏ－４－ｈｙｄｒｏｘｙｐｈｅｎｙｌａｃｅｔｉｃａｃｉｄ）处理野生型（但不影响极性生长素运出载体或对１－ＮＡＡ的敏感性），可得到ａｕｘ１突变体同样的表型［１３］。ＡＵＸ１不仅在根的生长素向基性运输发挥作用，而且也在基于韧皮部生长素运输流的向顶性运输（向器官顶端运输）中发挥作用［１０］。与上述功能一致的是，ＡＵＸ１定位于根原生韧皮部细胞的基端质膜，它似乎在那里与顶端定位的运出载体结合在一起发挥作用［１１，１２］。１．２ＰＩＮ蛋白

１９９８年，四个研究小组同时分离出编码推定的生长素运出载体（ｅｆｆｌｕｘｃａｒｒｉｅｒ）或运出促进子（ｅｆｆｌｕｘｆａ－ｃｉｌｉｔａｔｏｒ）基因，其中ＰＩＮ１是第一个鉴定出的ＰＩＮ（或ＰＩＮ－ＦＯＲＭＥＤ）蛋白家族的一个成员［１４￣１８］。生长素在植物组织中的极性运输很大程度上应归功于高度调控

的、极性定位的运出载体复合体—ＰＩＮ蛋白家族［３，１９］。

ＰＩＮ是膜内在蛋白中的最主要的运出促进子家族成员，与其他生长素运输载体一起，在极性生长素运动中必不可少。在拟南芥中，ＰＩＮ家族的每一成员都表现独一无二的组织特异性表达模式，ｐｉｎ突变通常表现出与相应组织中失去定向生长素运输的生长表型［１４￣１８，２０￣２４］。

在说明ＰＩＮ蛋白的定位之前，有必要说明根中的顶－基方向与地上部分的芽的顶－基方向正好相反，因此将生长素向根尖（或器官）方向运输称向顶性运输。ＰＩＮ１主要定位于木质部薄壁组织细胞中，对茎芽组织中向基性及根组织中向顶性生长素运输是必不可少的［１５，２０］。ｐｉｎ１突变表现针状花序，降低花序轴中向基性生长素运输，并且维管组织发育缺陷［１５，２５，２６］。ＰＩＮ２／Ａ－ＧＲＡＶＩＴＲＯＰＩＣ１［ＡＧＲ１］／ＥＴＨＹＬＥＮＥＩＮＳＥＮＴＩＶＥＲＯＯＴ１（ＥＩＲ１）在根表皮组织的基部细胞的顶端定位，主要在根向地性中对生长素进行再分配［２７，１４，１６￣１８，２８，２９］。

并且降低根ｐｉｎ２／ａｇｒ１突变体表现根向地性生长表型，

中的向基性生长素运输［２７，１４，１６￣１８，２９］。ＰＩＮ３在茎芽内皮层

细胞、重力响应根柱及中柱鞘细胞中侧向定位，对向光性和向地性生长中的生长素再分配发挥功能（图１）。

降ｐｉｎ３突变体生长降低，减小向光性和向地性反应，

低黄化实生苗顶端弯钩的形成［２４］。ＰＩＮ４在根顶端分生组织静止中心下方，ＰＩＮ４依赖性的生长素运输对维持根中的生长素浓度梯度及确立生长素库发挥作用［２３］。ＰＩＮ７在顶－基生长素梯度的形成和保持及根的向顶性生长素运输中发挥作用，而顶－基生长素梯度是确立胚胎极性所必不可少的［２０，２２］。

在子叶和叶原基等地上组织中，器官的形成似乎取决于通过器官外层细胞的“反向喷泉”式的ＰＩＮ１依

图１拟南芥根尖ＰＩＮ蛋白定位与生长素运输示意图（ＱＣ：静止中心）

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热带农业科学赖性生长素流动。积累在原基尖部的ＩＡＡ会通过新分化成的器官维管组织，以一种定向的ＰＩＮ１依赖性运输流，重新取向或“排出”。在侧根的形成和保持中则以一种相似但方向相反的机制作用，ＩＡＡ会通过中央维管组织，以一种ＰＩＮ１依赖性生长素运输方式，在侧根分生组织中累积［２１］。对ｐｉｎ１、ｐｉｎ３、ｐｉｎ４和ｐｉｎ７单个或组合突变的分析表明，ＰＩＮ１、ＰＩＮ３、ＰＩＮ４和ＰＩＮ７蛋白在确立胚胎极性中一起发挥作用，并且在胚胎组织中表现功能简并性［２２］。

在拟南芥根中的ＰＩＮ功能分析表明，多种ＰＩＮ蛋白在调控生长素运输、向性生长及根端分生组织的维持中一起发挥功能。ＰＩＮ蛋白介导根中的两条主要的定向生长素流。一条是通过中央维管组织朝向根尖的“向顶流”，一条是流到根尖后出来并反转向上的，通过表皮的“向基流”。生长素的“向基流”是调控伸长区中的细胞扩大有重要作用［４，５］。对ｐｉｎ１、ｐｉｎ２、ｐｉｎ３、ｐｉｎ４和这些蛋白在根组织ｐｉｎ７单个或组合突变的分析表明，

中生长素的流出或回流的定向中集体发挥作用。ＰＩＮ１是ＩＡＡ通过维管向根尖运输的主要中介，并且与ＰＩＮ２、ＰＩＮ３和ＰＩＮ７一起在下层根中的邻近组织ＩＡＡ运输发挥作用［２０］。一旦到达根尖，生长素会通过皮层和表皮细胞，以ＰＩＮ２依赖性运输流再分配。在根的伸长区，ＰＩＮ２、ＰＩＮ３和ＰＩＮ７介导向基运输的生长素的侧向再定向或“回流”到ＰＩＮ１依赖性的中柱生长素运输流。重新定向后，生长素到达根尖，这个过程会重复下

［２０，２１］

去，产生一种“回流环路”。这样，从根上方的向顶流入的生长素及持续回流的生长素都使得静止中心的远

［４，５］

端生长素达到最大值（图１）。１．３ＰＧＰ蛋白

酸结合折叠（ｎｕｃｌｅｏｔｉｄｅ－ｂｉｎｄｉｎｇｆｏｌｄ，ＮＢＦ）。两部分之间通过长￣６０个氨基酸的联接子结构域相连，它赋予不同ＰＧＰ蛋白的差异［３３￣３７］。

１．３．１ＰＧＰ１和ＰＧＰ１９在输出生长素和介导生长素定向运输中发挥作用由于缺乏ＡＵＸ１／ＬＡＸ和ＰＩＮ蛋白直接介导生长素运输的明显证据，植物ＰＧＰ蛋白被认为是最有可能的候选生长素运输蛋白［３０，３１，３８］。拟南芥ＰＧＰ１是第一个鉴定的植物ＰＧＰ蛋白，它在广谱除草剂抗性中发挥作用［３９］。与生长素联系起来的原因是由于ＰＧＰ１过量表达的转化子下胚轴在弱光下伸长，与低浓度生长素处理野生型类似。而反义基因系则与生长素运输抑制剂如ＮＰＡ处理后降低伸长生长类似［４０］。其后，发现与ＰＧＰ１在种系发生关系上较近的一个同源基因ＰＧＰ１９／ＭＤＲ１破坏后可导致部分矮化，并降低下胚轴和花序中的生长素极性运输［４１］。ＰＧＰ１和ＰＧＰ１９／ＭＤＲ１基因缺陷会使拟南芥产生减少生长素运输和降低株高表型（ｐｇｐ１和ｐｇｐ１９），在玉米（ｂｒａｃｈｙｔｉｃ２［ｂｒ２］）和高粱（ｄｗａｒｆ３［ｄｗ３］）的ＰＧＰ１同源基因突变也会表现同样的表型［３８，４１，４２］。在拟南芥双突变体中，矮化表型尤为严重，表明ＰＧＰｓ具有重叠的、组织特异性功能［３８］。目前拟南芥中鉴定出２２个ＰＧＰ基因，其中２１个转录的基因，１个假基因［３２］。在化学渗透驱动的生长素运输系统的背景下，ＰＧＰｓ在生长素运出中的功能最好描述为ＡＴＰ激活的阴离子载体［２，３１］。ＰＧＰ１、ＰＧＰ２、ＰＧＰ４、ＰＧＰ１０和ＰＧＰ１９可与ＮＰＡ高亲和力结合复合体中纯化出来，因此获得ＰＧＰｓ在生长素运出复合体中作用的生化证据［２，３１］。这些复合体可从拟南芥质膜和微粒体部分离到的去污剂抗性膜（ｄｅｔｅｒｇｅｎｔ－ｒｅｓｉｓｔａｎｔｍｅｍｂｒａｎｅ，ＤＲＭｓ）微结构域中溶解出来。ＰＧＰｓ可同参与细胞运输和细胞胞吞作用的蛋白质从质膜部分中共纯化出来，也可同糖基磷脂酰肌醇（ｇｌｙｃｏｓｙｌｐｈｏｓｐｈａｔｉｄｙｌｉｎｏｓｉｔｏｌ，ＧＰＩ）锚定蛋白ＴＷＩＳＴ－ＥＤＤＷＡＲＦ１（ＴＷＤ１）和ＦＡＳＣＩＣＬＩＮ－ＬＩＫＥＡＲＡ－ＢＩＮＯＧＡＬＡＴＡＮＰＲＯＴＥＩＮ２（ＦＡＧＰ２）／ＦＡＳＣＩＣＬＩＮ２（ＦＡＳ２）共溶解出来［３８，４３］。其后从微粒体部分纯化出来的也包含ＰＩＮ１、ＰＩＮ２和ＴＩＲ３／ＤＯＣ１［２，３１］。在哺乳动物系统，ＧＰＩ锚定蛋白和ＰＧＰｓ都在保持发挥必不可少的作用，而质膜中富固醇ＤＲＭ微结构域又对多蛋白复合体的形成十分关键［４４，４５］。很可能ＰＧＰｓ在拟南芥中也发挥类似的功能，因为在ＤＲＭｓ中稳定生长素运出蛋

ｔ

白对极性生长素运输十分必要［２，３１］。ｏｒｃｓｍ（ｓｔｅｒｏｌｍｅｔｈｙｌｔｒａｎｓｆｅｒａｓｅ）突变体中膜固醇的水平降低，细胞的极性和ＰＩＮ１及ＰＩＮ３在质膜中的定位也被破坏［４６］。向性表现水平高的拟南芥突变体ｐｇｐ１９，在用高浓度去污剂

ＡＴＰ结合盒（ＡＴＰ－ｂｉｎｄｉｎｇｃａｓｓｅｔｔｅ，ＡＢＣ）蛋白是在原核生物和真核生物中发现的一个大的基因家族，其于其结构特征，ＡＢＣ蛋白超级家族可分为若干个亚家族。目前ＡＢＣ蛋白大多数是膜蛋白，且在将不同种类范围的化合物以ＡＴＰ依赖性方式排出细胞质中发挥作用［３０，３１］。ＰＧＰ（Ｐ－ｇｌｙｃｏｐｒｏｔｅｉｎ）是在哺乳动物癌细胞系中首次鉴定出来的，其过量表达会赋予多药物抗性（ｍｕｌｔｉｄｒｕｇ－ｒｅｓｉｓｔａｎｃｅ）给癌细胞系，从而以ＡＴＰ依赖的方式减少天然产物的药物在癌细胞系中的累积［３２］。在拟南芥和水稻中，ＰＧＰ亚家族是ＡＢＣ运输子组中最大的一组［３３￣３５］。如同在其他真核生物中一样，植物ＰＧＰ／ＭＤＲ（Ｐ－ｇｌｙｃｏｐｒｏｔｅｉｎ／ｍｕｌｔｉｄｒｕｇ－ｒｅｓｉｓｔａｎｃｅ－ｌｉｋｅ）基因编码的预测蛋白全长￣１２５０氨基酸残基，分子量为１２５－１４０ｋＤａ，包含两个相同的部分，每个部分由一个跨膜结构域（ｔｒａｎｓｍｅｍｂｒａｎｅｄｏｍａｉｎ，ＴＭＤ）和一个核

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ＴｒｉｔｉｏｎＸ－１００处理下胚轴后，ＰＩＮ１在其木质部薄壁细

胞定位错误，这表明ＰＧＰ１９有稳定质膜上生长素运出复合体的功能［４７］。用高浓度的去污剂处理后，ＰＩＮ１不会在ｐｇｐ１错误定位，但会在ｐｇｐ１９错误定位，这种效果也与ＰＧＰ１９介导的ＰＩＮ１复合体稳定一致。与在酵母和哺乳动物中ＰＧＰ介导的运输互为补充的是，最近有证据表明ＰＧＰｓ在完整的拟南芥组织和叶肉原生质体中介导生长素直接细胞运输，这些都说明ＰＧＰｓ不仅具有稳定生长素运出复合体的功能，而且也具有作为生长素运输子的功能［２，３１，４８］。

最近用整株、原生质体、异源表达系统的研究表明，ＰＧＰ１可直接对ＩＡＡ、合成生长素１－ＮＡＡ及ＩＡＡ氧化降解产物进行主动运输，但却不能运输哺乳动物ＰＧＰ的一般底物［４８］。ＰＧＰ１介导的运输对生长素运出抑制剂和ＡＢＣ运输子抑制剂敏感［３１］。用ｃｍｙｃ标签的基因组构件，ＰＧＰ１在芽和根顶端的小分生组织细胞中非极性表达，这个区域的生长素再扩散会抑制定向生长素运输。而在顶部以上，ＰＧＰ１以一种极性的方式，主要是在基部定位［４９］。在ｐｇｐ１９突变体中，表型观察和生长素运输的降低表明，ＰＧＰ１９功能与ＰＧＰ１类似。

但输出人工ｐｇｐ１９叶肉原生质体输出ＩＡＡ较ｐｇｐ１少，

合生长素１－ＮＡＡ却与野生型水平相当，显示两者对ＩＡＡ亲和性相似，但ｐｇｐ１９对１－ＮＡＡ的亲和性降低［４１］。ＰＧＰ１９功能破坏会大大减少叶肉原生质体向外输出ＩＡＡ，其中ｐｇｐ１ｐｇｐ１９＜ｐｇｐ１９＜ｐｇｐ１＜野生型［４８］。这些结果表明，ＰＧＰ１和ＰＧＰ１９以ＡＴＰ依赖性疏水阴离子载体发挥功能，在植物中和异源表达时具有输出生长素的能力［３１］。

１．３．２ＰＧＰ４作为生长素输入载体发挥作用ＰＧＰ４与ＰＧＰ１具有６０％的氨基酸序列同一性，主要在根发育中发挥功能［５０，５１］，可以早在初生根和侧根发育中表达［５０，５２］。Ｐｇｐ４突变体表现光依赖性侧根数目变化、降低线性的和向地性生长、促进根毛形成、降低ＮＰＡ生长抑制［５０，５１，５３］。Ｐｇｐ４突变体表现降低生长素向基运输、降低生长素向内细胞流入和改变自由生长素水平［５０，５１，５３，５４］。自由ＩＡＡ水平在根端和从中部下胚轴向根茎结合部的下胚轴部分降低。基因表达和免疫定位分析表明，ＰＧＰ４主要在侧根冠和表皮细胞中发挥功能。与ＰＧＰ１相似，ＰＧＰ４在根冠两侧的细胞中呈非极性定位，但在表皮细胞以上呈极性定位。ＰＧＰ４在远侧伸长区内的三层细胞内呈基向定位，而在表皮以上呈顶向定位。这种定位与其在向基性生长素运输再定向的功能一致，也与Ｐｇｐ４突变体观察到的表型一致。在对ＰＧＰ４异位过量表达植株的生长素运输和含量分析表

明，ＰＧＰ４在根冠中作为吸收库发挥作用［５１］。ＰＧＰ４和ＰＧＰ１在细胞的相对两极定位说明他们介导了生长素的吸收和运出耦合活性。异源表达研究表明，ＰＧＰ４是以ＡＴＰ依赖性输入载体发挥功能［３１］。１．３．３ＰＧＰ、ＡＵＸ１／ＬＡＸ及ＰＩＮ作用的关系关于ＰＧＰ、ＡＵＸ１／ＬＡＸ及ＰＩＮ作用的关系，Ｇｅｉｓｌｅｒ和Ｍｕｒｐｈｙ［３１］（２００６）提出互补模型（ｃｏｍｐｌｅｍｅｎｔａｒｙｍｏｄｅｌ）、加性模型（ａｄｄｉｔｉｖｅｍｏｄｅｌ）和协作模型（ｓｙｎｅｒｇｉｓｔｉｃｍｏｄｅｌ）来解释。互补模型是指生长素进入细胞是通过扩散、ＡＵＸ１或ＰＧＰ４类似物介导输入，而输出则是通过ＰＩＮ蛋白为特征的运出载体。由于在成熟组织中细胞较长，扩散不是一种限制性因素，可以用这种模型解释。但在分生组织中，细胞较小而生长素浓度较高，再扩散会抑制生长素极性运输，则不能用这个模型解释，非对称分布的运输子如ＰＧＰ应发挥必不可少的作用。加性模型中，ＰＧＰ、ＡＵＸ１／ＬＡＸ和ＰＩＮ蛋白在同一细胞中分别独立发挥功能；而在协作模型中，共同作为输入和运出载体，ＰＩＮ－ＰＧＰ配对提供生长素极性运输的特异性和方向性。ＰＧＰ１和ＰＧＰ１９可部分与ＰＩＮ１表达模式叠加，而在另一些组织中，ＰＩＮ２可与ＰＧＰ１和ＰＧＰ４表达模式叠加，显示协作模型可能更符合实际，但这需要分子生物学来确证。ｐｉｎ和ｐｇｐ发育表型分析显示，ＰＩＮ蛋白作为基本的运输载体，而ＰＧＰ!ｋａ等［５５］增加细胞的载入和卸载。但根据Ｂａｌｕｓ（２００３）提出的生长素运输的突触分泌模型，ＰＩＮ蛋白到达其极性定位是内吞小泡极性融合的结果而不是前提，很可能ＰＧＰ是主要的生长素运输子，而ＰＩＮ蛋白是矢量运输的调控子。

２细胞对细胞的生长素极性运输机制

极性生长素运输是指在从茎端幼嫩的、正在扩展的叶片合成的生长素泵入与植物维管系统相关的细胞纵列，然后向下运输到茎中，然后再至根和根尖中。极性生长素运输流是一条稳定的生长素向下运输路线，与韧皮部运输互为补充，可看作是一条在树体中向根尖运输生长素的高速路。极性生长素运输流具有令人印象深刻的自我修补能力［４］

为了能实现极性细胞对细胞的生长素运输，细胞不仅能累积生长素，而且也应以极性方式输出生长素。其中一种可能是通过质膜载体有效地输出生长素，但生理学试验未能证明这一点。使用生长素运输抑制剂的研究表明，包含ＰＩＮ蛋白的ＩＡＡ运出载体蛋白复合体不对称定位，小泡运动和细胞骨架的完整性对生长素运输和ＰＩＮ１的极性定位，以及生长素介导的生长和向性都是必不可少的［４］。最近Ｊüｒｇｅｎｓ及其合作者

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热带农业科学图２ＰＩＮ１在根细胞顶端质膜与内体之间的再循环示意图（Ｅ：内体；ＰＭ：质膜；黑点：生长素；小方框：ＰＩＮ１蛋白）［５５］

的研究表明，生长素载体是通过将生长素载入质膜产生的内体，以及内体产生的再循环小泡中来实现的。ＰＩＮ１不仅位于质膜，也位于内体和内体产生的再循环小泡中；此外，生长素运输抑制剂并不影响生长素运输本身，而是抑制ＰＩＮ１的再循环［５６，５７］。

有报道表明在离体条件下生长素可自动地在质膜产生的小泡中累积［５８－６０］。在活体条件下，生长素可通过在细胞顶端质膜中经历再循环的早期内体产生的分泌型小泡实现极性生长素运输，从而向细胞外以类似分泌状输出生长素。而且，很可能为了提高细胞对细胞的生长素运输极性，在一个细胞极由小泡再循环为基础的胞外分泌驱动生长素输出，与在相对的另一个细胞极的胞吞的生长素输入紧密联系。因此有两个生长素累积的小泡群才是合理的［６０］。对植物激素敏感的ＰＩＮ１小泡猜想位于一个细胞极，而对对植物激素不敏感的ＡＵＸ１小泡应位于相对的细胞极。这样，ＰＩＮ１和ＡＵＸ１与其说是生长素跨膜运输载体，不如说是小泡运输载体。ＰＩＮ１的活性是向沿分泌／再循环途径穿梭

［５５］

的内体和小泡中装载生长素（图２），而ＡＵＸ１也以类似的方式在相对的细胞一极进行再循环，该再循环对ＢＦＡ（ｂｒｅｆｅｌｄｉｎＡ，可阻断小泡向膜表面运送蛋白质）处理表现敏感［１０］。这两个小泡库可通过能动的内体和肌动蛋白细胞骨架整合在一起。事实上，免疫学研究表明，肌动蛋白纤维集聚成纵列，将正在伸长的细胞之间的顶端和基端联结起来［６１，６２］，而生长素就在质膜附近定位的小泡中累积［６３］。

!ｋａ等［５５］

在若干方面比较的基础上，Ｂａｌｕｓ（２００３）认为小泡介导的生长素极性运输与神经递质在突触小泡中的运输十分类似，生长素的极性运输应是一种与神经递质类似的分泌活动。首先，神经递质谷氨酸盐与生长素一样，都是氨基酸代谢的派生物，也是载入胞吞／循环突触小泡，并通过调控的胞吐分泌到突触凹陷中［６４］。其次，ＰＩＮ１、ＡＵＸ１蛋白及ＡＮＴ１氨基酸运输子

与神经递质运输子都是氨基酸运输子超级家族成员，

两者的再循环都是通过小序列具有同源性［６５，６７］。再者，

泡运输途径，其装载入小泡的动力都是由液泡（小泡）ＡＴＰ酶产生的质子梯度［５８￣６０］。Ｍｕｄａｙ等［６８］（２００３）也在

ＧＮＯＭ蛋白调控ＰＩＮ１在内体和质膜之间的循环的事实基础上认为，是小泡循环机制在控制生长素运输的极性。ＧＮＯＭ基因编码一种ＡＤＰ核糖基化作用因子－ＧＴＰ交换因子（ＡＤＰｒｉｂｏｓｙｌａｔｉｏｎｆａｃｔｏｒ－ＧＴＰｅｘｃｈａｎｇｅｆａｃｔｏｒ，ＡＲＦ－ＧＥＦ），ＧＮＯＭ基因缺陷会导致胚胎极性丧失及其后发育异常［５６，５７，６９］。ＡＲＦ－ＧＥＦ被认为是通过特异性招募决定小泡细胞定位的小泡蛋白质包被（包括ＣＯＰ１和网格蛋白包被）来决定膜运输小泡的目的地［７０，７１］。ＡＲＦ－ＧＥＦ也是抑制剂ＢＦＡ的靶蛋白［７０］。因此，对ＧＮＯＭ的研究可揭示蛋白质定位和总体植物极性之间的关系［６８］。Ｇｅｌｄｎｅｒ等［５７］（２００３）的研究表明，自内体向膜表面之间存在生长素运输蛋白的动态循环，这可能是在光和重力等不对称刺激条件下，生长素运输极性作出快速变化的机制，而ＧＮＯＭＡＲＦ－ＧＥＦ介导内体再循环、生长素运输和生长素依赖性生长。３生长素运输的调控

有证据表明生长素运输受生长素运出载体蛋白的内吞运输机制调控［６８］。质膜定位的ＰＩＮ１和ＰＩＮ３受质膜和内膜区室之间的快速的、肌动蛋白依赖性的内吞循环所调控［３，５６，５７］。当用膜运输抑制剂ＢＦＡ处理后，ＰＩＮ１、ＰＩＮ３和ＡＵＸ１可逆性地在发生内吞作用一侧的附近区室聚集［２４，５６，５７］。用竞争性生长素运出抑制剂ＴＩＢＡ（ｔｒｉｉｏｄｏｂｅｎｚｏｉａｃｉｄ）和高浓度的ＮＰＡ（１－Ｎ－ｎａｐｈｔｈｙｌｐｔｈａｌａｍｉｃａｃｉｄ）洗出ＢＦＡ，会导致ＰＩＮ１的持续内在化（ｉｎｔｅｒｎａｌｉｚａｔｉｏｎ），表明竞争性生长素运出抑制剂除了在质膜上抑制生长素排出外，还破坏运出载体蛋白的内吞运输［５６，７２］。ＰＩＮ１的正确定位和功能取决于ＧＮＯＭ／ＥＭＢ３０生长素反应因子ＧＤＰ／ＧＴＰ交换因子（ＧＤＰ／ＧＴＰｅｘｃｈａｎｇｅｆａｃｔｏｒ，ＧＥＦ），ＧＥＦ介导

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ＢＦＡ内在化ＰＩＮ１［５７，６９］。

ＴＲＡＮＳＰＯＲＴＩＮＨＩＢＩＴＯＲＲＥＳＰＯＮＳＥ３（ＴＩＲ３）／ＤＡＲＫＯＶＥＲＥＸＰＲＥＳＳＩＯＮＯＦＣＡＢ１（ＤＯＣ１）／ＢＩＧ蛋白也在内吞循环中发挥作用，还可能在以质膜上ＰＩＮ１为特征的生长素运出载体复合体的稳定性上发挥作用。最初在检测ＮＰＡ不敏感性中鉴定出的ｔｉｒ３突变体，表现降低生长素运输，及ＮＰＡ处理（不用ＢＦＡ预处理）后ＰＩＮ１失去定位［７３，７４］。ＢＩＧ／ＴＩＲ３的功能不仅局限于生长素运输，在赤霉素和磷酸盐协迫响应中也发挥作用［７５，７６］。

蛋白激酶ＰＩＮＯＩＤ（ＰＩＤ）也调控ＰＩＮ介导的生长素运输。ｐｉｄ突变体表型与ｐｉｎ１突变体类似；ＰＩＤ过量表达可产生与生长素运输增加的相关表型［７７，７８］。ＰＩＤ过量表达对ＰＩＮ在表皮细胞中的定位没有影响，但却导致在根尖皮层细胞中ＰＩＮ１和ＰＩＮ２的定位转换，及在皮层、内皮层和维管细胞中ＰＩＮ４定位极性的改变［２８］。由于ｒｃｎ１突变体携带有一个有缺陷的蛋白质磷酸酶２Ａ调控亚基，这个突变体表现降低向地性及提高根中不依赖于ＰＩＮ２的向基性生长素运输，因此，蛋白质磷酸酶活性也看起来调控生长素运输［７９，８０］。此外，哺乳动物ＰＧＰ受蛋白激酶Ａ和Ｃ依赖性连接子结构域的磷酸化调控，已有证据表明生长素运出与ＰＧＰ的磷酸化状态有直接的联系［３２，８１］。

内源黄酮醇并非生长素运输必不可少的调节物质，它在ＮＰＡ等竞争性生长素运出抑制剂互作位点作用［８２－８５］。特别是黄酮醇类物质山奈黄素和槲皮素在顶端组织中负调控生长素的排出，而ｔｒａｎｓｐａｒｅｎｔｔｅｓｔａ（ｔｔ）突变体类黄酮形成水平降低，不仅表现提高生长素运输速率，而且也表现与生长素有关表型［８１，８３，８４］。在类黄酮缺失突变体的背景下，黄酮醇可阻断ＢＦＡ诱导的ＰＩＮ１内在化的逆转［８１］。但在ｔｔ突变体非顶端组织中观察到ＰＩＮ蛋白质定位与丰度变化，这种变化可用控制野生型生长素运输加以模似，显示这些变化是由于生长素对自身调控产生的，而不是类黄酮直接互作产生的［８１］。另外，类黄酮广泛用作哺乳动物ＰＧＰ的抑制剂，山奈黄素和槲皮素分别作用于人类ＰＧＰ１磷酸化的催化和调控位点，显示在植物中也可能存在特异性的调控模式［３１］。

最近的研究工作还表明，ＰＧＰ介导的向胞外运出生长素部分受蛋白质－蛋白质互作调控。在酵母双杂交系统中，用与免疫兔蛋白类似的ＴＷＩＳＴＥＤＤＷＡＲＦ１（ＴＷＤ１）鉴定出拟南芥ＰＧＰ１的羧基末端［３８］。ＴＷＤ１突变会产生严重的发育性状，有些与

都表现降低生长素运输、ｐｇｐ１ｐｇｐ１９双突体明显一致，

提高生长素水平及改变向地性。离体洗脱试验、共免疫

沉淀及ＮＰＡ和ＴＷＤ１亲和力色谱等方法都证明ＰＧＰ１／１９－ＴＷＤ１存在互作［３８，３１］。在异源表达系统用ＴＷＤ１和ＰＧＰ１共表达分析生长素运输显示，ＴＷＤ１调控ＰＧＰ１的生长素运输活性，而其他相关的拟南芥ＦＫＢＰ（ＦＫ５０６ｂｉｎｄｉｎｇｐｒｏｔｅｉｎ，一种重要的免疫系统受体）无显著效果［８６］。

４生长素作为激素与形态发生素

生长素虽然被称为一种植物激素，但需要注意的是，激素是从动物学中引入的，因此植物激素的概念本身就存在争议。在哺乳动物中，激素被定义为一种胞外信号转导分子，其作用部位远离合成部位。另外，动物激素通过血液被动地分配到身体的特定部位。对于生长素，尽管最近的研究表明不同的拟南芥器官都具有合成潜力，但以往多次证明生长素是从主要的生长素源———幼嫩的项端分生组织向整个植株运动。此外，生长素可协调诸如侧根等器官的发育与茎芽的发育阶段的关系，这意味着生长素也具有长距离信号转导的功能。但研究最多的是生长素运动形式———细胞到细胞的极性运输，却与动物激素的被动分配正好相反。有若干证据表明，通过韧皮部的非极性运输对生长素从顶端组织向根的运输作出贡献［３］。首先，已知的生长素活性运输速度（约１０ｍｍ／ｈｒ）远慢于它所作为有效信号转导的速度，尤其是在较大的植物物种中。其次，在韧皮部流出物中检测到相对较高浓度的生长素（约１［８７］Ｍ）。第三，明显在从叶向韧皮部装载与韧皮部向根卸载生长素方面功能损坏的ａｕｘ１突变体，会表现出在茎端和根之间的生长素分配能力缺陷［１０，８８］。因此，推定的生长素渗透酶ＡＵＸ１看来在韧皮部生长素通路的两端发挥作用，韧皮部的非极性运输与木质部的极性生长素运输通过ＡＵＸ１联结起来。

形态发生素是指在生物体中能形成一定的浓度梯度，并且参与发育的格式形成的一种物质。更严格的定义必须符合以下三个标准：①形态发生素形成稳定的浓度梯度；②直接指导应答细胞（不是通过其它信号转导途径或信号交换）；③细胞对形态发生素的应答依赖于其浓度［３］。

在根尖分生组织中，生长素调控细胞分裂与分化。拟南芥植物根尖分生组织中央有４个静止中心（ｑｕｉｅｓｃｅｎｔｃｅｎｔｒｅ）细胞，被一小群干细胞包围。静止中心本身很少有有丝分裂活性，但却可起到保持邻近细胞的干细胞状态。根尖分生组织区的前面为根冠，起到保护静止中心和干细胞位点的作用。其后的细胞不再分裂而进行快速扩大，称为伸长区。伸长的细胞开始分

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热带农业科学化，最明显的就是出现根毛。新的分析手段表明，如在欧洲松和拟南芥中存在自由生长素梯级分布。尽管在根部和整个植物发育过程中都可发现稳定的生长素梯度，但越来越清楚的是，这种生长素梯度不是生长素从一个点源向外运动产生的，而是通过分布在这个区域的生长素运输子的一种复杂的、相互作用的网络，可确立、保持、修饰或完全逆转生长素梯度［４，５］。至少有５个ＰＩＮ蛋白以特异性的和空间重叠的方式在拟南芥根中表达［２０］。以生长素可诱导启动子ＤＲ５为基础构建的生长素报告基因也间接地表明，在根尖分生组织存在生长素梯度，最大值在中柱初始区细胞［８９］。在根中，生长素运出蛋白（或调控子）ＰＩＮ４朝向增加ＤＲ５反应的细胞不对称分布，ｐｉｎ４突变或对生长素运输进行化学抑制会破坏ＤＲ５活性的分布，表明依赖于ＰＩＮ４运出生长素，驱动生长素运输来维持这种浓度梯度［２３，８９］。此外，内源施用生长素或生长素运输抑制剂，及使用生长素反应或运输破坏的突变体，在生长素分布与格式形成之间建立了联系。细胞命运（从细胞特异性标记推定）的改变在空间上与生长素梯度变化相关。最近鉴定出的ＰＬＥＴＨＯＲＡ（ＰＬＴ）基因为根尖生长素以ＰＩＮ依赖性累积与生长素信号转导建立了联系。ＰＬＴ１和ＰＬＴ２对静止中心和干细胞特化不可或缺，而ＰＬＴ１／２的转录是生长素诱导型的，因此根尖处生长素反应最大值与干细胞定位和活性之间的相关就容易理解了［９０］。另外，在拟南芥胚胎发生的很早期阶段，顶端细胞命运的正确特化需要ＰＩＮ依赖性的基端向顶端的生长素流。而在３２细胞期当生长素运输突然翻转，建立新的生长素梯度，而这又同样为基端发育所必须。生长素流的突然翻转与ＰＩＮ７蛋白定位相关。在２细胞胚中，ＰＩＮ７定位于基部细胞的顶端面，生长素在胚的顶端累积，为芽的一极的有效确立所必须；３２细胞阶段，ＰＩＮ７定位的突然翻转，与生长素在根极累积相关。这种特化显然同样依赖于生长素的局部累积［２２］。

另外一个例子是茎尖分生组织与ＰＩＮ的动态分布［９１］。在茎尖分生组织周围区，叶片按照固定的叶序发生。而叶的特化似乎是由叶片特化位置的生长素局部累积引起的，而生长素的累积又是由包括ＰＩＮ蛋白的生长素运出机制驱动的［９１，９２］。用生长素运输抑制剂阻断生长素运出，或将ＰＩＮ１突变可阻止顶端的器官发生，但不会阻止顶端分生组织活性和茎干的产生。从而产生针状茎干结构，这也是ＰＩＮ家族名字的由来。当外源生长素在针状结构的周围区局部施用时，会在施用部位引发器官形成。免疫研究表明，ＰＩＮ在分生组织中的定位指导生长素向新生的和幼嫩器官原基流动［９２］。

最近，利用ＰＩＮ１－ＧＦＰ融合蛋白进行延时拍摄表明，ＰＩＮ定位指向新生器官发生位置，然后又指向下一个原基。Ｈｅｉｓｌｅｒ等（２００５）还表明生长素诱导ＰＩＮ１的转录，因此ＧＦＰ（ｇｒｅｅｎｆｌｕｏｒｅｓｃｅｎｔｐｒｏｔｅｉｎ，绿色荧光蛋白）在分生组织中的累积很可能与生长素水平或（和）反应相关。摄像还清楚地表明ＧＦＰ在器官发育位置的累积增加与运出载体定向驱动生长素局部累积的一致性，生长素累积又随之决定细胞的特化命运［９１］。另外一个实验也表明生长素的的累积与减少，伴随着并可能指导原基发育的不同阶段。因而在植物的整个生命周期中，生长素运输路线提供了发育过程的位置信息［４］。此外，从以下几个方面特征也说明生长素是形态发生素类似物质。首先，生长素最显著的特征是其极性的细胞到细胞的运输。极性生长素运输的取向对空间调控的细胞扩大和分生组织细胞中分裂板的取向是必不可少的。在格式形成和整个植株塑形方面没有那个分子象生长素一样重要。其次，极性生长素运输对一些物理刺激，尤其是重力和光的矢量特性敏感。环境诱导生长素再定位，使得沿细胞纵列（植物组织典型的建筑模块）方向细胞差别生长，相互紧密协调，使正在生长的植物器官快速向性弯曲［４］。５生长素运输与向性

植物向性如向地性、向光性等是指植物器官在外源刺激（重力、光）下会定向弯曲，影响植物的形状。Ｃｈｏｌｏｄｎｙ－Ｗｅｎｔ假说解释向性的主要内容是：在外源刺激下，生长素（ＩＡＡ）在应答器官的上下两侧分布不均，导致不同的伸长速率，其中下面一侧浓度较高而伸长生长较慢，从导致生长弯曲［９３］。

实验表明生长素运输介导生长素的侧向分布［２４，８０］，并且由此鉴定出ＰＩＮ３［２４］。ＰＩＮ３参与下胚轴和根的向性。ＰＩＮ３位于茎芽的内皮层，如此定位非常符合它作为调控侧向生长素再分配的角色。与茎芽不同，根中的刺激感受在根冠，而生长反应在伸长区，两者相距较远［９４］。但利用ＤＲ５报告基因的实验表明，侧向生长素再分配在根冠就已经开始发生。这那里，生长素向基性转运是以生长素运出和运入依赖性方式进行的［８０．８９］。ＡＵＸ１可能促进生长素向侧根冠和表皮区吸收，而ＰＩＮ２可能介导向伸长区的定向转运。重力是由中柱根冠区和茎芽内皮的包含淀粉的细胞器———平衡石感知的［９４］，但这些区域ＰＩＮ３的存在表明有可能是通过ＰＩＮ３使得重力感知和生长素再分配耦合在一起［２４］。在正常情况下，绝大多数ＰＩＮ３在中柱细胞质膜中对称分布；在重力刺激下，ＰＩＮ３会在两分钟内改变其位置，向细胞的新的底部分配［２４］。因此，ＰＩＮ３可介导生长素

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向根的下方流动。另外，生长素运入载体ＡＵＸ１在根

中柱细胞中的亚细胞动态表明，在重力刺激后，ＡＵＸ１可能介导了生长素向中柱的运入，从而形成一个暂时的生长素库，为生长素以ＰＩＮ３依赖性方式的不对称分配所需要［１０，３］。而ＰＩＮ１和ＰＩＮ３等生长素运出载体在质膜和内体之间沿肌动蛋白细胞骨架的膜小泡内的持续循环，可能为ＰＩＮ３的亚细胞定位提供便利。生长素运出抑制剂、小泡运输抑制剂ＢＦＡ或肌动蛋白解聚等处理破坏肌动蛋白依赖性ＰＩＮ３循环，都会导致向地性缺陷［２４，５６，９４］。在茎芽内皮内存在平衡石和ＰＩＮ３表明，在茎芽向性反应中，可能也以ＰＩＮ３或（和）其他ＰＩＮ蛋白的再定位这样类似的机制进行，但这仍需要证明［３］。最近对ＳＨＯＯＴＧＲＡＶＩＴＲＯＰＩＣ２（ＳＧＲ２）和ＳＧＲ４两个内皮蛋白的研究表明，在膜运输、液泡组织和茎芽向地性反应之间存在联系。但ｓｇｒ２和ｓｇｒ４突变由于在平衡石沉降方面缺陷，但显示正常的向光性反应，因此这两个突变似乎干扰了重力感知，而不是生长素再分配［９５，９６］。

经典的和现在的模型都表明，由于平衡石沉降而使细胞骨架重新组织［９７，９８］，ＰＩＮ３肌动蛋白依赖性细胞内运输重新取向，沿着平衡石沉降路线定位到细胞底部，引起向地性反应。但这种模型过于简单化、机械化，平衡石沉降与ＰＩＮ３再定位之间的联系仍需进一步研究［３］。

６生长素运输与顶端优势

植物顶端优势（ａｐｉｃａｌｄｏｍｉｎａｎｃｅ）是指植物正在生长的茎顶会抑制侧芽生长和分枝的现象。茎顶和幼叶被认为是顶端优势控制是的来源，摘掉顶芽，就会解除侧芽所受到的顶端优势或抑制作用，侧芽就会很快发育成枝条。顶端优势不仅是植物的一种生存机制，顶端优势原理的利用在农业和园艺生产上有很重要的意义，例如可用以提高产量和改善株型等［９９，１００］。腋芽分生组织起始后产生少数叶片，并形成一个芽。腋芽可休眠，也可持续生长形成一个侧枝。而休眠芽以后还可再激活形成侧枝。休眠激活伴随着基因表达模式的改变，在一段窗口期内，激活还可逆转，重新进入休眠。因此，腋芽可在休眠和活性状态之间循环［１０１，１０２］。

人们很早就知道顶端优势的产生是由于顶芽产生的生长素向下运输，进入侧芽部位，使侧芽的生长受到抑制。虽然这种抑制作用机制还未明确，但这种对腋芽的抑制作用肯定是一种间接的作用。对腋芽直接施加生长素并不抑制其生长［１０３］，而且腋芽在激活时其内的生长素水平还会上升［１０４］。另外，顶端施加的生长素也

并不会运输到腋芽［１０５］。当对拟南芥带一个叶的茎切段

顶端施加生长素时可抑制腋芽生长，但基端施用生长素则不会。极性生长素运输抑制剂可阻断顶端施用生长素的作用，用ａｘｒ１突变体也对顶端施用生长素效果有抗性［１０６］。利用放射性标记的生长素进行测验，顶端施加后，生长素在芽中累积比基端施加累积的还少［１０７］。这些结果都证明生长素抑制腋芽生长的作用应是间接的。

生长素向下极性运输抑制腋芽生长的间接抑制作用需要第二信使，而第二信使最有可能是细胞分裂素。首先，直接施用细胞分裂素可促进腋芽生长，而腋芽激活后芽内的细胞分裂素水平也在提高［１０３，１０８］。其次，从基部切口端施用细胞分裂素后，可克服顶端施加生长素对单叶茎切段腋芽生长的抑制作用［１０９］。第三，在豌豆植株去顶后会引起在木质部内从根向外输出细胞分裂素增加。而施用生长素可部分阻止细胞分裂素的增加［１１０］。此外，还有证据表明野生型拟南芥中抑制腋芽生枝是ＡＸＲ１依赖性的，反应强度随茎干中生长素浓度的增加、ＴＩＲ１／ＡＦＢ生长素受体的感知、及转导到基因表达水平的变化而变化。信号转导途径中的靶基因可能包括编码细胞分裂素生物合成的酶，已知在茎干或其他部位生长素会以ＡＸＲ１依赖性方式下调这些细胞分裂素的合成酶基因的表达。这样就减少细胞分裂素的获得，并因此降低芽的活性［１０９，１１１￣１１３］。

由于生长素的极性运输，只能由形态学上端向下端运输，而最近的突变体分析和嫁接实验证明，顶芽的抑制作用也可由下向上传递，表明顶端优势也可能是一种既生长素又非细胞分裂素的、向上运输的信号物质在起作用。并从拟南芥中分离出ｍｏｒｅａｘｉｌｌａｒｙｇｒｏｗｔｈ（ｍａｘ）突变体、从矮牵牛分离出ｄｅｃｒｅａｓｅｄａｐｉｃａｌｄｏｍｉｎａｎｃｅ（ｄａｄ）突变体，都表现增加芽分枝表型。ＭＡＸ途径可能是在单子叶和双子叶植物中调控芽生长的一条普遍途径。目前认为ＭＡＸ途径的底物最有可能是类胡萝卜素裂解产物［１１４］。Ｂｅｎｎｅｔｔ等［１１３］（２００６）的研究表明，茎顶远距离影响腋芽的活性不是通过信号的运动，而是通过主茎中生长素源和运输能力之间的竞争调控的。这种ＭＡＸ调控途径不依赖于ＡＸＲ１的经典生长素信号转导，是通过影响主茎中的生长素运输能力来实现对腋芽生长的控制。在野生型植株中，因为主茎维管组织不是生长素的强势库，腋芽不能够有效地输出生长素，而去除生长素或增加生长素运输能力，维管组织可成为一个较好的库，腋芽可输出生长素并生长。ＰＩＮ１及其他ＰＩＮ累积增加、基因活性提高、生长素运输能力的提高的相关表明，ＭＡＸ途径的主

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［１１］

热带农业科学要功能是调适主茎中ＰＩＮ表达。７结语

生长素定向运输对植物的极性生长和可塑性发育至关重要。生长素的定向或极性运输主要由细胞水平上对生长素运出载体的调控而实现。ＰＩＮ蛋白具有生长素运出载体复合体的特征，负责确定生长素流向和局部生长素累积，而这对器官形成和植物的极性确立是必不可少的。生长素应答机制调控ＰＩＮ基因的表达和ＰＩＮ蛋白的定位，而ＰＩＮ蛋白的定位又是通过与激酶、磷酸酶及小泡运输蛋白等的相互作用而受到调控的。此外，有证据表明ＰＧＰ作为生长素运出载体复合体的组分，起到在质膜上稳定生长素运出载体复合体的作用。有可能ＰＧＰ通过与ＰＩＮ蛋白结合，介导ＩＡＡ的ＡＴＰ依赖性运输。但仍有很多问题不是很清楚，例如拟南芥中是否２１个表达的ＰＧＰ都是生长素的运输子，ＰＧＰ是如何与ＰＩＮ及ＡＵＸ１／ＬＡＸ蛋白相互作用的。虽然已明确生长素运输载体与向性等植物机制有关，但植物对外界环境因素的感知与这些蛋白的再定位之间如何联系，以及生长素分布下游信号转导方面仍不清楚。

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［１３］ＰａｒｒｙＧ，ＤｅｌｂａｒｒｅＡ，ＭａｒｃｈａｎｔＡ，ＳｗａｒｕｐＲ，ＮａｐｉｅｒＲ，Ｐｅｒｒｏｔ－Ｒｅｃｈｅｎ－ｍａｎｎＣ，ＢｅｎｎｅｔｔＭ．Ｎｏｖｅｌａｕｘｉｎｔｒａｎｓｐｏｒｔｉｎｈｉｂｉｔｏｒｓｐｈｅｎｏｃｏｐｙｔｈｅａｕｘ－ｉｎｉｎｆｌｕｘｃａｒｒｉｅｒｍｕｔａｔｉｏｎａｕｘ１．ＰｌａｎｔＪ．，２００１，２５：３９９－４０６．

［１４］ＬｕｓｃｈｎｉｇＣ，ＧａｘｉｏｌａＲＡ，ＧｒｉｓａｆｉＰ，ＦｉｎｋＧＲ．ＥＩＲ１，ａｒｏｏｔ－ｓｐｅｃｉｆｉｃｐｒｏ－ｔｅｉｎｉｎｖｏｌｖｅｄｉｎａｕｘｉｎｔｒａｎｓｐｏｒｔ，ｉｓｒｅｑｕｉｒｅｄｆｏｒｇｒａｖｉｔｒｏｐｉｓｍｉｎＡｒａｂｉｄｏｐ－ｓｉｓｔｈａｌｉａｎａ．ＧｅｎｅｓＤｅｖ．，１９９８，１２：２１７５－２１８７

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［１６］ＵｔｓｕｎｏＫ，ＳｈｉｋａｎａｉＴ，ＹａｍａｄａＹ，ＨａｓｈｉｍｏｔｏＴ．Ａｇｒ，ａｎＡｇｒａｖｉｔｒｏｐｉｃｌｏ－ｃｕｓｏｆＡｒａｂｉｄｏｐｓｉｓｔｈａｌｉａｎａ，ｅｎｃｏｄｅｓａｎｏｖｅｌｍｅｍｂｒａｎｅ－ｐｒｏｔｅｉｎｆａｍｉｌｙｍｅｍｂｅｒ．ＰｌａｎｔＣｅｌｌＰｈｙｓｉｏｌ．，１９９８，３９：１１１１－１１１８．

［１７］ＭｕｌｌｅｒＡ，ＧｕａｎＣ，ＧａｌｗｅｉｌｅｒＬ，ＴａｎｚｌｅｒＰ，ＨｕｉｊｓｅｒＰ，ＭａｒｃｈａｎｔＡ，ＰａｒｒｙＧ，ＢｅｎｎｅｔｔＭ，ＷｉｓｍａｎＥ，ＰｌａｌｍｅＫ．ＡｔＰＩＮ２ｄｅｆｉｎｅｓａｌｏｃｕｓｏｆＡｒａ－ｂｉｄｏｐｓｉｓｆｏｒｒｏｏｔｇｒａｖｉｔｒｏｐｉｓｍｃｏｎｔｒｏｌ．ＥＭＢＯＪ，１９９８，１７：６９０３－６９１１

［１８］ＣｈｅｎＲ，ＨｉｌｓｏｎＰ，ＳｅｄｂｒｏｏｋＪ，ＲｏｓｅｎＥ，ＣａｓｐａｒＴ，ＭａｓｓｏｎＰＨ．ＴｈｅＡｒａ－ｂｉｄｏｐｓｉｓｔｈａｌｉａｎａＡＧＲＡＶＩＴＲＯＰＩＣ１ｇｅｎｅｅｎｃｏｄｅｓａｃｏｍｐｏｎｅｎｔｏｆｔｈｅｐｏｌａｒ－ａｕｘｉｎ－ｔｒａｎｓｐｏｒｔｅｆｆｌｕｘｃａｒｒｉｅｒ．Ｐｒｏｃ．Ｎａｔｌ．Ａｃａｄ．Ｓｃｉ．ＵＳＡ，１９９８，９５：１５１１２－１５１１７．

［１９］［２０］

ＦｒｉｍｌＪ，ＰａｌｍｅＫ．Ｐｏｌａｒａｕｘｉｎｔｒａｎｓｐｏｒｔ－ｏｌｄｑｕｅｓｔｉｏｎｓａｎｄｎｅｗｃｏｎｃｅｐｔｓ？ＰｌａｎｔＭｏｌ．Ｂｉｏｌ．，２００２，４９：２７３－２８４．

ＢｌｉｌｏｕＩ，ＸｕＪ，ＷｉｌｄｗａｔｅｒＭ，ＷｉｌｌｅｍｓｅｎＶ，ＰａｐｏｎｏｖＩ，ＦｒｉｍｌＪ，ＨｅｉｄｓｔｒａＲ，ＡｉｄａＭ，ＰａｌｍｅＫ，ＳｃｈｅｒｅｓＢ．ＴｈｅＰＩＮａｕｘｉｎｅｆｆｌｕｘｆａｃｉｌｉｔａｔｉｏｒｎｅｔ－ｗｏｒｋｃｏｎｔｒｏｌｓｇｒｏｗｔｈａｎｄｐａｔｔｅｒｎｉｎｇｉｎＡｒａｂｉｄｏｐｓｉｓｒｏｏｔｓ．Ｎａｔｕｒｅ，２００５，４３３：３９－４４．

［２１］ＢｅｎｋｏｖａＥ，ＭｉｃｈｎｉｅｗｉｃｚＭ，ＳａｕｅｒＭ，ＴｅｉｃｈｍａｎｎＴ，ＳｅｉｆｅｒｔｏｖａＤ，ＪǔｒｇｅｎｓＧ，ＦｒｉｍｌＪ．Ｌｏｃａｌ，ｅｆｆｌｕｘ

ｄｅｐｅｎｄｅｎｔａｕｘｉｎｇｒａｄｉｅｎｔｓａｓａｃｏｍ－

ｍｏｎｍｏｄｕｌｅｆｏｒｐｌａｎｔｏｒｇａｎｆｏｒｍａｔｉｏｎ．Ｃｅｌｌ，２００３，１１５：５９１－６０２．

［２２］ＦｒｉｍｌＪ，ＶｉｅｔｅｎＡ，ＳａｕｅｒＭ，ＷｅｉｊｅｒｓＤ，ＳｃｈｗａｒｚＨ，ＨａｍａｎｎＴ，ＯｆｆｒｉｎｇａＲ，ＪｒｇｅｎｓＧ．Ｅｆｆｌｕｘ－ｄｅｐｅｎｄｅｎｔａｕｘｉｎｇｒａｄｉｅｎｔｓｅｓｔａｂｌｉｓｈｔｈｅａｐｉｃａｌ－ｂａｓａｌａｘｉｓｏｆＡｒａｂｉｄｏｐｓｉｓ．Ｎａｔｕｒｅ，２００３，４２６：１４７－１５３．

［２３］ＦｒｉｍｌＪ，ＢｅｎｋｏｖａＥ，ＢｌｉｌｏｕＩ，ＷｉｓｈｎｉｅｗｓｋａＪ，ＨａｍａｎｎＴ，ＬｊｕｎｇＫ，ＷｏｏｄｙＳ，ＳａｎｄｂｅｒｇＧ，ＳｃｈｅｒｅｓＢ，ＪｒｇｅｎｓＧ．ＡｔＰＩＮ４ｍｅｄｉａｔｅｓｓｉｎｋ－ｄｒｉｖ－ｅｎａｕｘｉｎｇｒａｄｉｅｎｔｓａｎｄｒｏｏｔｐａｔｔｅｒｎｉｎｇｉｎＡｒａｂｉｄｏｐｓｉｓ．Ｃｅｌｌ，２００２，１０８：６６１－６７３．

［２４］ＦｒｉｍｌＪ，ＷｉｓｎｉｅｗｓｋａＪ，ＢｅｎｋｏｖａＥ，ＭｅｎｄｇｅｎＫ，ＰａｌｍｅＫ．Ｌａｔｅｒａｌｒｅｌｏｃａ－ｔｉｏｎｏｆａｕｘｉｎｅｆｆｌｕｘｒｅｇｕｌａｔｏｒＰＩＮ３ｍｅｄｉａｔｅｓｔｒｏｐｉｓｍｉｎＡｒａｂｉｄｏｐｓｉｓ．Ｎａ－ｔｕｒｅ，２００２，４１５：８０６－８０９．

［２５］ＯｋａｄａＫ，ＵｅｄａＪ，ＫｏｍａｋｉＭ，ＢｅｌｌＣ，ＳｈｉｍｕｒａＹ．Ｒｅｑｕｉｒｅｍｅｎｔｏｆｔｈｅａｕｘｉｎｐｏｌａｒｔｒａｎｓｐｏｒｔ－ｓｙｓｔｅｍｉｎｅａｒｌｙｓｔａｇｅｓｏｆＡｒａｂｉｄｏｐｓｉｓｆｌｏｒａｌｂｕｄｆｏｒ－ｍａｔｉｏｎ．ＰｌａｎｔＣｅｌｌ，１９９１，３：６７７－６８４．

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ＢｅｎｎｅｔｔＳＲＭ，ＡｌｖａｒｅｚＪ，ＢｏｓｓｉｎｇｅｒＧ，ＳｍｙｔｈＤＲ．ＭｏｒｐｈｏｇｅｎｅｓｉｓｉｎｐｉｎｏｉｄｍｕｔａｎｔｓｏｆＡｒａｂｉｄｏｐｓｉｓｔｈａｌｉａｎａ．ＰｌａｎｔＪ，１９９５，８：５０５－５２０．ＯｔｔｅｎｓｃｈｌａｇｅｒＩ，ＷｏｌｆｆＰ，ＷｏｌｖｅｒｔｏｎＣ，ＢｈａｌｅｒａｏＲＰ，ＳａｎｄｂｅｒｇＧ，ＩｓｈｉｋａｗａＨ，ＥｖａｎｓＭ，ＰａｌｍｅＫ．Ｇｒａｖｉｔｙ－ｒｅｇｕｌａｔｅｄｄｉｆｆｅｒｅｎｔｉａｌａｕｘｉｎｔｒａｎｓｐｏｒｔｆｒｏｍｃｏｌｕｍｅｌｌａｔｏｌａｔｅｒａｌｒｏｏｔｃａｐｃｅｌｌｓ．Ｐｒｏｃ．Ｎａｔｌ．Ａｃａｄ．Ｓｃｉ．ＵＳＡ，２００３，１００：２９８７－２９９１．

中国农学通报第２３卷第５期２００７年５月

热带农业科学［２８］

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??４４１

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［４９］［４８］

［ＧａｉｓｌｅｒＭ，ＢｌａｋｅｓｌｅｅＪＪ，ＢｏｕｃｈａｒｄＲ，ＬｅｅＯＲ，ＶｉｎｃｅｎｚｅｔｔｉＶ，Ｂａｎｄｙ－ｏｐａｄｈｙａｙＡ，ＴｉｔａｐｉｗａｎｔａｎａｋｕｎＢ，ＰｅｅｒＷＡ，ＢａｉｌｌｙＡ，ＲｉｃｈａｒｄｓＥＬ．ＣｅｌｌｕｌａｒｅｆｆｌｕｘｏｆａｕｘｉｎｍｅｄｉａｔｅｄｂｙｔｈｅＡｒａｂｉｄｏｐｓｉｓＭＤＲ／ＰＧＰｔｒａｎｓ－ｐｏｒｔｅｒＡｔＰＧＰ１．ＰｌａｎｔＪ．，２００５，１４：１７９－１９４．

!ｋａＦ，ＢａｒｌｏｗＰＷ，ＢａｓｋｉｎＴ，ＣｈｅｎＣ，ＦｅｌｄｍａｎＬ，ＦｏｒｄｅＢＧ，Ｂａｌｕｓ

ＧｅｉｓｌｅｒＭ，ＪｅｒｎｓｔｅｄｔＪ，ＭｅｎｚｅｌＤ，ＭｕｄａｙＧ，ＭｕｒｐｈｙＡ，ＴｒｅｎｄｓＰｌａｎｔＳｃｉ．，２００５，１０：４０９－４１１．

ａｍａｊＪ，Ｖｏｌｋ－

ｍａｎｎＤ．Ｗｈａｔｉｓａｐｉｃａｌａｎｄｗｈａｔｂａｓａｌｉｎｐｌａｎｔｒｏｏｔｄｅｖｅｌｏｐｍｅｎｔ？

［３３］ＲｅａＰＡ，Ｓａｎｃｈｅｚ－ＦｅｒｎａｎｄｅｚＲ，ＣｈｅｎＳ，ＰｅｎｇＭ，ＫｌｅｉｎＭ，ＧｅｉｓｌｅｒＭ，ＭａｒｔｉｎｏｉａＭ．ＴｈｅｐｌａｎｔＡＢＣｔｒａｎｓｐｏｒｔｅｒｓｕｐｅｒｆａｍｉｌｙ：ｔｈｅｆｕｎｃｔｉｏｎｓｏｆａｆｅｗａｎｄｔｈｅｉｄｅｎｔｉｔｙｏｆｍａｎｙ．Ｉｎ：ＣｏｌｅＳＰ，ＫｕｃｈｌｅｒＣ，ＨｉｇｇｉｎｓＣ，Ｈｏｌ－ｌａｎｄＢ（ｅｄｓ．）ＡＢＣＴｒａｎｓｐｏｒｔｅｒｓ：ＦｒｏｍＢａｃｔｅｒｉａｔｏＭａｎ．Ｅｌｓｅｖｉｅｒ，Ａｍｓ－ｔｅｒｄａｍ，ＴｈｅＮｅｔｈｅｒｌａｎｄｓ，２００２，３３５－３５５．

［５０］

ＳａｎｔｅｌｉａＤ，ＶｉｎｃｅｎｚｅｔｔｉＶ，ＢｏｖｅｔＬ，ＦｕｋａｏＹ，ＤｃｈｔｉｇＰ，ＭａｒｔｉｎｏｉａＥ，ＧｅｉｓｌｅｒＭ．ＭＤＲ－ｌｉｋｅＡＢＣｔｒａｎｓｐｏｒｔｅｒＡｔＰＧＰ４ｉｓｉｎｖｏｌｖｅｄｉｎａｕｘｉｎ－ｍｅ－ｄｉａｔｅｄｌａｔｅｒａｌｒｏｏｔａｎｄｒｏｏｔｈａｉｒｄｅｖｅｌｏｐｍｅｎｔ．ＦＥＢＳＬｅｔｔ．，２００５，５７９：５３９９－５４０６．

［３４］ＪａｓｉｎｓｋｉＭ，ＤｕｃｏｓＥ，ＭａｒｔｉｎｏｉａＥ，ＢｏｕｔｒｙＭ．ＴｈｅＡＴＰ－ｂｉｎｄｉｎｇｃａｓｓｅｔｔｅｔｒａｎｓｐｏｒｔｅｒｓ：ｓｔｒｕｃｔｕｒｅ，ｆｕｎｃｔｉｏｎ，ａｎｄｇｅｎｅｆａｍｉｌｙｃｏｍｐａｒｉｓｏｎｂｅｔｗｅｅｎｒｉｃｅａｎｄＡｒａｂｉｄｏｐｓｉｓ．ＰｌａｎｔＰｈｙｓｉｏｌ．，２００３，１３１：１１６９－１１７７．

［５１］

ＴｅｒａｓａｋａＫ，ＢｌａｋｅｓｌｅｅＪＪ，ＴｉｔａｐｉｗａｔａｎａｋｕｎＢ，ＰｅｅｒＷＡ，Ｂａｎｄｙｏｐａｄ－ｈｙａａｙＡ，ＭａｋａｍＳＮ，ＬｅｅＯＲ，ＲｉｃｈａｒｄｓＥ，ＭｕｒｐｈｙＡＳ，ＳａｔｏＦ，ＹａｚａｋｉＫ．ＰＧＰ４，ａｎｄＡＴＰ－ｂｉｎｄｉｎｇｃａｓｓｅｔｔｅｐ－ｇｌｙｃｏｐｒｏｔｅｉｎ，ｃａｔａｌｙｚｅｓａｕｘｉｎｔｒａｎｓｐｏｒｔｉｎＡｒａｂｉｄｏｐｓｉｓｔｈａｌｉａｎａｒｏｏｔｓ．ＰｌａｎｔＣｅｌｌ，２００５，１７：２９２２－２９３９．

［３５］ＧａｒｃｉａＯ，ＢｏｕｉｇｅＰ，ＦｏｒｅｓｔｉｅｒＣ，ＤａｓｓａＥ．ＩｎｖｅｎｔｏｒｙａｎｄｃｏｍｐａｒａｔｉｖｅａｎａｌｙｓｉｓｏｆｒｉｃｅａｎｄＡｒａｂｉｄｏｐｓｉｓＡＴＰ－ｂｉｎｄｉｎｇｃａｓｓｅｔｔｅ（ＡＢＣ）ｓｙｓｔｅｍｓ．Ｊ．Ｍｏｌ．Ｂｉｏｌ．，２００４，３４３：２４９－２６５．

［３６］Ｓａｎｃｈｅｚ－ＦｅｒｎａｎｄｅｚＲ，ＤａｖｉｅｓＴＧ，ＣｏｌｅｍａｎＪＯ，ＲｅａＰＡ．ＴｈｅＡｒａ－ｂｉｄｏｐｓｉｓｔｈａｌｉａｎａＡＢＣｐｒｏｔｅｉｎｓｕｐｅｒｆａｍｉｌｙ，ａｃｏｍｐｌｅｔｅｉｎｖｅｎｔｏｒｙ．Ｊ．Ｂｉｏｌ．Ｃｈｅｍ．，２００１，２７６：３０２３１－３０２４４．

［５２］ＨｉｍａｎｅｎＫ，ＶｕｙｌｓｔｅｋｅＭ，ＶａｎｎｅｓｔｅＳ，ＶｅｒｃｒｕｙｓｓｅＳ，ＢｏｕｃｈｅｒｏｎＥ，ＡｌａｒｄＰ，ＣｈｒｉｑｕｉＤ，ＶａｎＭｏｎｔａｇｕＭ，ＩｎｚｅＤ，ＢｅｅｃｋｍａｎＴ．Ｔｒａｎｓｃｒｉｐｔｐｒｏｆｉｌｉｎｇｏｆｅａｒｌｙｌａｔｅｒａｌｒｏｏｔｉｎｉｔｉａｔｉｏｎ．Ｐｒｏｃ．Ｎａｔｌ．Ａｃａｄ．Ｓｃｉ．ＵＳＡ，２００４，１０１：５１４６－５１５１．

［３７］［３８］

ＴｈｅｏｄｏｕｌｏｕＦＬ．ＰｌａｎｔＡＢＣｔｒａｎｓｐｏｒｔｅｒｓ．Ｂｉｏｃｈｉｍ．Ｂｉｏｐｈｙｓ．Ａｃｔａ，２０００，１４６５：７９－１０３．

ＧｅｉｓｌｅｒＭ，ＫｏｌｕｋｉｓａｏｇｌｕＨＵ，ＢｏｕｃｈａｒｄＲ，ＢｉｌｌｉｏｎＫ，ＢｅｒｇｅｒＪ，ＳａａｌＢ，ＦｒａｎｇｎｅＮ，Ｋｏｎｃｚ－ＫａｌｍａｎＺ，ＫｏｎｃｚＣ，ＤｕｄｌｅｒＲ，ＢｌａｋｅｓｌｅｅＪＪ，ＭｕｒｐｈｙＡＳ，ＭａｒｔｉｎｏｉａＥ，ＳｃｈｕｌｚＢ．ＴＷＩＳＴＥＤＤＷＡＲＦ１，ａｕｎｉｑｕｅｐｌａｓｍａｍｅｍｂｒａｎｅ－ａｎｃｈｏｒｅｄ

ｉｍｍｕｎｏｐｈｉｌｉｎ－ｌｉｋｅ

ｔｒａｎｓｐｏｒｔｅｒｓ

ＡｔＰＧＰ１

ａｎｄ

ＡｔＰＧＰ１９．Ｍｏｌ．Ｂｉｏｌ．Ｃｅｌｌ，２００３，１４：４２３８－４２４９．

［５４］［５３］

ＣａｓｉｍｉｒｏＩ，ＢｅｅｃｋｍａｎＴ，ＧｒａｈａｍＮ，ＢｈａｌｅｒａｏＲ，ＺｈａｎｇＨ，ＣａｓｅｒｏＰ，ＳａｎｄｂｅｒｇＧ，ＢｅｎｎｅｔｔＭＪ．ＤｉｓｓｅｃｔｉｎｇＡｒａｂｉｄｏｐｓｉｓｌａｔｅｒａｌｒｏｏｔｄｅｖｅｌｏｐ－ｍｅｎｔ．ＴｒｅｎｄｓＰｌａｎｔＳｃｉ．，２００３，８：１６５－１７１．

ＭａｎｃｕｓｏＳ，ＭａｒｒａｓＡＭ，ＭａｇｎｕｓＶ，ＢａｌｕｓｋａＦ．Ｎｏｎｉｎｖａｓｉｖｅａｎｄｃｏｎ－ｔｉｎｕｏｕｓｒｅｃｏｒｄｉｎｇｓｏｆａｕｘｉｎｆｌｕｘｅｓｉｎｉｎｔａｃｔｒｏｏｔａｐｅｘｗｉｔｈａｃａｒｂｏｎｎａｎ－ｏｔｕｂｅ－ｍｏｄｉｆｉｅｄａｎｄｓｅｌｆ－ｒｅｆｅｒｅｎｃｉｎｇｍｉｃｒｏｅｌｅｃｔｒｏｄｅ．Ａｎａｌ．Ｂｉｏｃｈｅｍ．，２００５，３４１：３４４－３５１．

［３９］ＤｕｄｌｅｒＲ，ＨｅｒｔｉｇＣ．Ｓｔｒｕｃｔｕｒｅｏｆａｎｍｄｒ－ｌｉｋｅｇｅｎｅｆｒｏｍＡｒａｂｉｄｏｐｓｉｓｔｈａｌｉａｎａ．Ｅｖｏｌｕｔｉｏｎａｒｙｉｍｐｌｉｃａｔｉｏｎｓ．Ｊ．Ｂｉｏｌ．Ｃｈｅｍ．，１９９２，２６７：５８８２－５８８８．

［５５］

\ｋａＦ，ｓ#ａｍａｊＪ，ＭｅｎｚｅｌＤ．Ｐｏｌａｒｔｒａｎｓｐｏｒｔｏｆａｕｘｉｎ：ｃａｒｒｉｅｒ－ｍｅｄｉａｔｅｄＢａｌｕｓ

ｆｌｕｘａｃｒｏｓｓｔｈｅｐｌａｓｍａｍｅｍｂｒａｎｅｏｆｎｅｕｒｏｔｒａｎｓｍｉｔｔｅｒ－ｌｉｋｅｓｅｃｒｅｔｉｏｎ？ＴｒｅｎｄｓｉｎＣｅｌｌＢｉｏｌｏｇｙ，２００３，１３：２８２－２８５．

［４０］ＳｉｄｌｅｒＭ，ＨａｓｓａＰ，ＨａｓａｎＳ，ＲｉｎｇｌｉＣ，ＤｕｄｌｅｒＲ．ＩｎｖｏｌｖｅｍｅｎｔｏｆａｎＡＢＣｔｒａｎｓｐｏｒｔｅｒｉｎａｄｅｖｅｌｏｐｍｅｎｔａｌｐａｔｈｗａｙｒｅｇｕｌａｔｉｎｇｈｙｐｏｃｏｔｙｌｃｅｌｌｅｌｏｎｇａ－ｔｉｏｎｉｎｔｈｅｌｉｇｈｔ．ＰｌａｎｔＣｅｌｌ，１９９８，１０：１６２３－１６３６．

［５６］

$ｒｇｅｎｓＧ，ＰａｌｍｅＫ．ＡｕｘｉｎｔｒａｎｓｐｏｒｔＧｅｌｄｎｅｒＮ，ＦｒｉｍｌＪ，ＳｔｉｅｒｈｏｆＹＤ，ＪＵ

ｉｎｈｉｂｉｔｏｒｓｂｌｏｃｋＰＩＮ１ｃｙｃｌｉｎｇａｎｄｖｅｓｉｃｌｅｔｒａｆｆｉｃｋｉｎｇ．Ｎａｔｕｒｅ，２００１，４１３：４２５－４２８．

［４１］ＮｏｈＢ，ＭｕｒｐｈｙＡＳ，ＳｐａｌｄｉｎｇＥＰ．Ｍｕｌｔｉｄｒｕｇｒｅｓｉｓｔａｎｃｅ－ｌｉｋｅｇｅｎｅｓｏｆＡｒａｂｉｄｏｐｓｉｓｒｅｑｕｉｒｅｄｆｏｒａｕｘｉｎｔｒａｎｓｐｏｒｔａｎｄａｕｘｉｎ－ｍｅｄｉａｔｅｄｄｅｖｅｌｏｐ－ｍｅｎｔ．ＰｌａｎｔＣｅｌｌ，２００１，１３：２４４１－２４５４．

［５７］

ＧｅｌｄｎｅｒＮ，ＡｎｄｅｒｓＮ，ＷｏｌｔｅｒｓＨ，ＫｅｉｃｈｅｒＪ，ＫｏｒｎｂｅｒｇｅｒＷ，ＭｕｌｌｅｒＰ，%ｒｇｅｎｓＧ．ＴｈｅＡｒａｂｉｄｏｐｓｉｓＧＮＯＭＤｅｌｂａｒｒｅＡ，ＵｅｄａＴ，ＮａｋａｎｏＡ，ＪＵ

ＡＲＦ－ＧＥＦｍｅｄｉａｔｅｓｅｎｄｏｓｏｍａｌｒｅｃｙｃｌｉｎｇ，ａｕｘｉｎｔｒａｎｓｐｏｒｔ，ａｎｄａｕｘｉｎ－ｄｅ－ｐｅｎｄｅｎｔｐｌａｎｔｇｒｏｗｔｈ．Ｃｅｌｌ，２００３，１１２：２１９－２３０．

［４２］ＭｕｌｔａｎｉＤＳ，ＢｒｉｇｇｓＳＰ，ＣｈａｍｂｅｒｌｉｎＭＡ，ＢｌａｋｅｓｌｅｅＪＪ，ＭｕｒｐｈｙＡＳ，ＪｏｈａｌＧＳ．ＬｏｓｓｏｆａｎＭＤＲｔｒａｎｓｐｏｒｔｅｒｉｎｃｏｍｐａｃｔｓｔａｌｋｓｏｆｍａｉｚｅｂｒ２ａｎｄｓｏｒｇｈｕｍｄｗ３ｍｕｔａｎｔｓ．Ｓｃｉｅｎｃｅ，２００３，３０２：８１－８４．

［４３］ＭｕｒｐｈｙＡＳ，ＨｏｏｇｎｅｒＫＲ，ＰｅｅｒＷＡ，ＴａｉｚＬ．Ｉｄｅｎｔｉｆｉｃａｔｉｏｎ，ｐｕｒｉｆｉｃａ－ｔｉｏｎ，ａｎｄｍｏｌｅｃｕｌａｒｃｌｏｎｉｎｇｏｆＮ－１－ｎａｐｈｔｈｙｌｐｈｔｈａｌｍｉｃａｃｉｄ－ｂｉｎｄｉｎｇｐｌａｓ－ｍａｍｅｍｂｒａｎｅ－ａｓｓｏｃｉａｔｅｄａｍｉｎｏｐｅｐｔｉｄａｓｅｓｆｒｏｍＡｒａｂｉｄｏｐｓｉｓ．ＰｌａｎｔＰｈｙｓ－ｉｏｌ．，２００２，１２８：９３５－９５０．

［５８］［５９］

ＨｅｒｔｅｌＲ，ＬｏｍａｘＴＬ，ＢｒｉｇｇｓＷＲ．ＡｕｘｉｎｔｒａｎｓｐｏｒｔｉｎｍｅｍｂｒａｎｅｖｅｓｉｃｌｅｓｆｒｏｍＣｕｃｕｒｂｉｔａｐｅｐｏＬ．Ｐｌａｎｔａ，１９８３，１５７：１９３－２０１．

ＬｏｍａｘＴＬ，ＭｅｈｌｈｏｒｎＲＪ，ＢｒｉｇｇｓＷＲ．Ａｃｔｉｖｅａｕｘｉｎｕｐｔａｋｅｂｙｚｕｃｃｈｉｎｉｍｅｍｂｒａｎｅｖｅｓｉｃｌｅｓ：ｑｕａｎｔｉｆｉｃａｔｉｏｎｕｓｉｎｇＥＳＲｖｏｌｕｍｅａｎｄΔｐＨｄｅｔｅｒｍｉ－ｎａｔｉｏｎｓ．Ｐｒｏｃ．Ｎａｔｌ．Ａｃａｄ．Ｓｃｉ．ＵＳＡ，１９８５，８２：６５４１－６５４５．

［４４］ＢｒｏｗｎＤ，ＬｏｎｄｏｎＥ．Ｆｕｎｃｔｉｏｎｓｏｆｌｉｐｉｄｒａｆｔｓｉｎｂｉｏｌｏｇｉｃａｌｍｅｍｂｒａｎｅｓ．

ＣｈｉｎｅｓｅＡｇｒｉｃｕｌｔｕｒａｌＳｃｉｅｎｃｅＢｕｌｌｅｔｉｎＶｏｌ．２３Ｎｏ．５２００７Ｍａｙ

??４４２

［６０］

ｈｔｔｐ：／／ｗｗｗ．ｃａｓｂ．ｏｒｇ．ｃｎ

热带农业科学ＬｔｚｅｌｓｃｈｗａｂＭ，ＡｓａｒｄＨ，ＩｎｇｏｌｄＶ，ＨｅｒｔｅｌＲ．Ｈｅｔｅｒｏｇｅｎｅｉｔｙｏｆａｕｘ－ｉｎ－ａｃｃｕｍｕｌａｔｉｎｇｍｅｍｂｒａｎｅｖｅｓｉｃｌｅｓｆｒｏｍＣｕｃｕｒｂｉｔａａｎｄＺｅａ：ａｐｏｓｓｉｂｌｅｒｅｆｌｅｃｔｉｏｎｏｆｃｅｌｌｐｏｌａｒｉｔｙ．Ｐｌａｎｔａ，１９８９，１７７：３０４－３１１．

!ｋａＦ，ＶｉｔｈａＳ，ＢａｒｌｏｗＰＷ，ＶｏｌｋｍａｎｎＤ．Ｒｅ－ａｒｒａｎｇｅｍｅｎｔｓｏｆＢａｌｕｓ

Ｆ－ａｃｔｉｎａｒｒａｙｓｉｎｇｒｏｗｉｎｇｃｅｌｌｓｏｆｉｎｔａｃｔｍａｉｚｅｒｏｏｔａｐｅｘｔｉｓｓｕｅ：ａｍａｊｏｒｄｅｖｅｌｏｐｍｅｎｔａｌｓｗｉｔｃｈｏｃｃｕｒｓｉｎｔｈｅｐｏｓｔｍｉｔｏｔｉｃｔｒａｎｓｉｔｉｏｎｒｅｇｉｏｎ．Ｅｕｒ．Ｊ．ＣｅｌｌＢｉｏｌ．，１９９７，７２：１１３－１２１．

［８０］［７９］

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ＧａｒｂｅｒｓＣ，ＤｅＬｏｎｇＡ，ＤｅｒｕｅｒｅＪ，ＢｅｒｎａｓｃｏｎｉＰ，ＳｏｌｌＤ．Ａｍｕｔａｔｉｏｎｉｎｐｒｏｔｅｉｎｐｈｏｓｐｈａｔａｓｅ２ＡｒｅｇｕｌａｔｏｒｙｓｕｂｕｎｉｔＡａｆｆｅｃｔｓａｕｘｉｎｔｒａｎｓｐｏｒｔｉｎＡｒａｂｉｄｏｐｓｉｓ．ＥＭＢＯｊ．，１９９６，１５：２１１５－２１２４．

ＲａｓｈｏｔｔｅＡＭ，ＤｅＬｏｎｇＡ，ＭｕｄａｙＧＫ．Ｇｅｎｅｔｉｃａｎｄｃｈｅｍｉｃａｌｒｅｄｕｃｔｉｏｎｓｉｎｐｒｏｔｅｉｎｐｈｏｓｐｈａｔａｓｅａｃｔｉｖｉｔｙａｌｔｅｒａｕｘｉｎｔｒａｎｓｐｏｒｔ，ｇｒａｖｉｔｙｒｅｓｐｏｎｓｅ，ａｎｄｌａｔｅｒａｌｒｏｏｔｇｒｏｗｔｈ．ＰｌａｎｔＣｅｌｌ，２００１，１３：１６８３－１６９７．［８１］

ＣａｓｔｒｏＡＦ，ＨｏｒｔｏｎＪＫ，ＶａｎｏｙｅＣＧ，ＡｌｔｅｎｂｅｒｇＧＡ．Ｍｅｃｈａｎｉｓｍｏｆｉｎ－ｈｉｂｉｔｉｏｎｏｆｐ－ｇｌｙｃｏｐｒｏｔｅｉｎ－ｍｅｄｉａｔｅｄｄｒｕｇｔｒａｎｓｐｏｒｔｂｙｐｒｏｔｅｉｎｋｉｎａｓｅＣｂｌｏｃｋｅｒｓ．Ｂｉｏｃｈｅｍ．Ｐｈａｒｍａｃｏｌ．，１９９９，５８：１７２３－１７３３．［８２］

ＰｅｅｒＷＡ，ＢａｎｄｙｏｐａｄｈｙａｙＡ，ＢｌａｋｅｓｌｅｅＪＪ，ＭａｋａｍＳＮ，ＣｈｅｎＲ，Ｍａ－ｓｏｎＰＨ，ＭｕｒｐｈｙＡＳ．ＶａｒｉａｔｉｏｎｉｎｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎａｎｄｐｒｏｔｅｉｎｌｏｃａｌｉｚａｔｉｏｎｏｆｔｈｅＰＩＮｆａｍｉｌｙｏｆａｕｘｉｎｅｆｆｌｕｘｆａｃｉｌｉｔａｔｏｒｐｒｏｔｅｉｎｓｉｎｆｌａｖｏｎｏｉｄｍｕｔａｎｔｓｗｉｔｈａｌｔｅｒｅｄａｕｘｉｎｔｒａｎｓｐｏｒｔｉｎＡｒａｂｉｄｏｐｓｉｓｔｈａｌｉａｎａ．ＰｌａｎｔＣｅｌｌ，２００４，１６：１８９８－１９１１．［８３］

ＭｕｒｐｈｙＡ，ＰｅｅｒＷＡ，ＴａｉｚＬ．Ｒｅｇｕｌａｔｉｏｎｏｆａｕｘｉｎｔｒａｎｓｐｏｒｔｂｙａｍｉｎｏｐｅｐｔｉｄａｓｅｓａｎｄｅｎｄｏｇｅｎｏｕｓｆｌａｖｏｎｏｉｄｓ．Ｐｌａｎｔａ，２０００，２１１：３１５－３２４．［８４］

ＢｒｏｗｎＤＥ，ＲａｓｈｏｔｔｅＡＭ，ＭｕｒｐｈｙＡＳ，ＮｏｒｍａｎｌｙＪ，ＴａｇｕｅＢＷ，ＰｅｅｒＷＡ，ＴａｉｚＬ，ＭｕｄａｙＧＫ．Ｆｌａｖｏｎｏｉｄｓａｃｔｓａｓｎｅｇａｔｉｖｅｒｅｇｕｌａｔｏｒｓｏｆａｕｘ－ｉｎｔｒａｎｓｐｏｒｔｉｎｖｉｖｏｉｎＡｒａｂｉｄｏｐｓｉｓ．ＰｌａｎｔＰｈｙｓｉｏｌ．，２００１，１２６：５２４－５３５．［８５］

ＰｅｅｒＷＡ，ＢｒｏｗｎＤＥ，ＴａｇｕｅＢＷ，ＭｕｄａｙＧＫ，ＴａｉｚＬ，ＭｕｒｐｈｙＡＳ．ＦｌａｖｏｎｏｉｄａｃｃｕｍｕｌａｔｉｏｎｐａｔｔｅｒｎｓｏｆｔｒａｎｓｐａｒｅｎｔｔｅｓｔａｍｕｔａｎｔｓｏｆＡｒａ－ｂｉｄｏｐｓｉｓ．ＰｌａｎｔＰｈｙｓｉｏｌ．，２００１，１２６：５３６－５４８．［８６］

ＤａｖｉｅｓＴＧＥ，ＴｈｅｏｄｏｕｌｏｕＦＬ，ＨａｌｌａｈａｎＤＬ，ＦｏｒｄｅＢＧ．ＣｌｏｎｉｎｇａｎｄｃｈａｒａｃｔｅｒｉｚａｔｉｏｎｏｆａｎｏｖｅｌＰ－ｇｌｙｃｏｐｒｏｔｅｉｎｈｏｍｏｌｏｇｕｅｆｒｏｍｂａｒｌｅｙ．Ｇｅｎｅ，１９９７，１９９：１９５－２０２．［８７］

ＢａｋｅｒＤＡ．Ｌｏｎｇ－ｄｉｓｔａｎｃｅｖａｓｃｕｌａｒｔｒａｎｓｐｏｒｔｏｆｅｎｄｏｇｅｎｏｕｓｈｏｒｍｏｎｅｓｉｎｐｌａｎｔｓａｎｄｔｈｅｉｒｒｏｌｅｉｎｓｏｕｒｃｅ：ｓｉｎｋｒｅｇｕｌａｔｉｏｎ．ＩｓｒａｅｌＪ．ＰｌａｎｔＳｃｉ．，２０００，４８；１９９－２０３．［８８］

ＭａｒｃｈａｎｔＡ，ＢｈａｌｅｒａｏＲ，ＣａｓｉｍｉｒｏＩ，ＥｋｌｏｆＪ，ＣａｓｅｒｏＰＪ，ＢｅｎｎｅｔｔＭ，ＳａｎｄｂｅｒｇＧ．ＡＵＸ１ｐｒｏｍｏｔｅｓｌａｔｅｒａｌｒｏｏｔｆｏｒｍａｔｉｏｎｂｙｆａｃｉｌｉｔａｔｉｎｇｉｎ－ｄｏｌｅ－３－ａｃｅｔｉｃａｃｉｄｄｉｓｔｒｉｂｕｔｉｏｎｂｅｔｗｅｅｎｓｉｎｋａｎｄｓｏｕｒｃｅｔｉｓｓｕｅｓｉｎｔｈｅＡｒａｂｉｄｏｐｓｉｓｓｅｅｄｌｉｎｇ．ＰｌａｎｔＣｅｌｌ，２００２，１４：５８９－５９７．［８９］

ＳａｂａｔｉｎｉＳ，ＢｅｉｓＤ，ＷｏｌｋｅｎｆｅｌｔＨ，ＭｕｒｆｅｔｔＪ，ＧｕｉｌｆｏｙｌｅＴ，ＭａｌａｍｙＪ，ＢｅｎｆｅｙＰ，ＬｅｙｓｅｒＯ，ＢｅｃｈｔｏｌｄＮ，ＷｅｉｓｂｅｅｋＰ，ＳｃｈｅｒｅｓＢ．Ａｎａｕｘｉｎ－ｄｅ－ｐｅｎｄｅｎｔｄｉｓｔａｌｏｒｇａｎｉｚｅｒｏｆｐａｔｔｅｒｎａｎｄｐｏｌａｒｉｔｙｉｎｔｈｅＡｒａｂｉｄｏｐｓｉｓｒｏｏｔ．Ｃｅｌｌ，１９９９，９９：４６３－４７２．［９０］

ＡｉｄａＭ，ＢｅｉｓＤ，ＨｅｉｄｓｔｒａＲ，ＷｉｌｌｅｍｓｅｎＶ，ＢｌｉｌｏｕＩ，ＧａｌｉｎｈａＣ，Ｎｕｓ－ｓａｕｍｅＬ，ＮｏｈＹＳ，ＡｍａｓｉｎｏＲ，ＳｃｈｅｒｅｓＢ．ＴｈｅＰＬＥＴＨＯＲＡｇｅｎｅｓｍｅ－ｄｉａｔｅｐａｔｔｅｒｎｉｎｇｏｆＡｒａｂｉｄｏｐｓｉｓｒｏｏｔｓｔｅｍｃｅｌｌｎｉｃｈｅ．Ｃｅｌｌ，２００４，１１９：１０９－１２０．［９１］

ＨｅｉｓｌｅｒＭＧ，ＯｈｎｏＣ，ＤａｓＰ，ＳｉｅｂｅｒＰ，ＲｅｄｄｙＧＶ，ＬｏｎｇＪＡ，ＭｅｙｅｒｏｗｉｔｚＥＭ．ＰａｔｔｅｒｎｓｏｆａｕｘｉｎｔｒａｎｓｐｏｒｔａｎｄｇｅｎｅｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｄｕｒｉｎｇｐｒｉｍｏｒｄｉｕｍｄｅｖｅｌｏｐｍｅｎｔｒｅｖｅａｌｅｄｂｙｌｉｖｅｉｍａｇｉｎｇｏｆｔｈｅＡｒａｂｉｄｏｐｓｉｓｉｎ－ｆｌｏｒｅｓｃｅｎｃｅｍｅｒｉｓｔｅｍ．Ｃｕｒｒ．Ｂｉｏｌ．，２００５，１５：１８９９－１９１１．［９２］

ＲｅｉｎｈａｒｄｔＤ，ＰｅｓｃｅＥＲ，ＳｔｉｅｇｅｒＰ，ＭａｎｄｅｌＴ，ＢａｌｔｅｎｓｐｅｒｇｅｒＫ，ＢｅｎｎｅｔｔＭ，ＴｒａａｓＪ，ＦｒｉｍｌＪ，ＫｕｈｌｅｍｅｉｅｒＣ．Ｒｅｇｕｌａｔｉｏｎｏｆｐｈｙｌｌｏｔａｘｉｓｂｙｐｏｌａｒａｕｘｉｎｔｒａｎｓｐｏｒｔ．Ｎａｔｕｒｅ，２００３，４２６：２５５－２６０．［９３］［９４］

ＷｅｎｔＦＷ．Ｒｅｆｌｅｃｔｉｏｎｓａｎｄｓｐｅｃｕｌａｔｉｏｎｓ．Ａｎｎｕ．Ｒｅｖ．ＰｌａｎｔＰｈｙｓｉｏｌ．，１９７４，２５：１－２６．

ＣｈｅｎＲ，ＧｕａｎＣ，ＢｏｏｎｓｉｒｉｃｈａｉＫ，ＭａｓｓｏｎＰＨ．Ｃｏｍｐｌｅｘｐｈｙｓｉｏｌｏｇｉｃａｌａｎｄｍｏｌｅｃｕｌａｒｐｒｏｃｅｓｓｅｓｕｎｄｅｒｌｙｉｎｇｒｏｏｔｇｒａｖｉｔｒｏｐｉｓｍ．ＰｌａｎｔＭｏｌ．Ｂｉｏｌ．，２００２，４９：３０５－３１７．

［６１］

［６２］［６３］

ＷａｌｌｅｒＦ，ＲｉｅｍａｎｎＭ，ＮｉｃｋＰ．Ａｒｏｌｅｆｏｒａｃｔｉｎ－ｄｒｉｖｅｎｓｅｃｒｅｔｉｏｎｉｎａｕｘ－ｉｎ－ｉｎｄｕｃｅｄｇｒｏｗｔｈ．Ｐｒｏｔｏｐｌａｓｍａ，２００２，２１９：７２－８１．

ＳｈｉＬ，ＭｉｌｌｅｒＩ，ＭｏｏｒｅＲ．Ｉｍｍｕｎｏｃｙｔｏｃｈｅｍｉｃａｌｌｏｃａｔｉｏｎｏｆｉｎ－ｄｏｌｅ－３－ａｃｅｔｉｃａｃｉｄｉｎｐｒｉｍａｒｙｒｏｏｔｓｏｆＺｅａｍａｙｓ．ＰｌａｎｔＣｅｌｌＥｎｖｉｒｏｎｍ．，１９９３，１６：９６７－９７３．

［６４］ＢｅｌｌｏｃｃｈｉｏＥＥ，ＲｅｉｍｅｒＲＪ，ＦｒｅｍｅａｕＲＴＪｒＥｄｗａｒｄｓＲＨ．Ｕｐｔａｋｅｏｆｇｌｕｔａｍａｔｅｉｎｔｏｓｙｎａｐｔｉｃｖｅｓｉｃｌｅｓｂｙａｎｉｎｏｒｇａｎｉｃｐｈｏｓｐｈａｔｅｔｒａｎｓｐｏｒｔｅｒ．Ｓｃｉｅｎｃｅ，２０００，２８９：９５７－９６０．

［６５］［６６］［６７］

ＳａｉｅｒＭＨ．Ｆａｍｉｌｉｅｓｏｆｔｒａｎｓｍｅｍｂｒａｎｅｔｒａｎｓｐｏｒｔｅｒｓｓｅｌｅｃｔｉｖｅｆｏｒａｍｉｎｏａｃｉｄｓａｎｄｔｈｅｉｒｄｅｒｉｖａｔｉｖｅｓ．Ｍｉｃｒｏｂｉｏｌｏｇｙ，２０００，１４６：１７７５－１７９５．ＥｉｄｅｎＬＥ．Ｔｈｅｖｅｓｉｃｕｌａｒｎｅｕｒｏｔｒａｎｓｍｉｔｔｅｒｔｒａｎｓｐｏｒｔｅｒｓ：ｃｕｒｒｅｎｔｐｅｒｓｐｅｃ－ｔｉｖｅｓａｎｄｆｕｔｕｒｅｐｒｏｓｐｅｃｔｓ．ＦＡＳＥＢＪ．，２０００，１４：２３９６－２４００．

ＣｈｅｎＬ，Ｏｒｔｉｚ－ＬｏｐｅｚＡ，ＪｕｎｇＡ，ＢｕｓｈＤＲ．ＡＮＴ１，ａｎａｒｏｍａｔｉｃａｎｄｎｅｕ－ｔｒａｌａｍｉｎｏａｃｉｄｔｒａｎｓｐｏｒｔｅｒｏｆＡｒａｂｉｄｏｐｓｉｓ．ＰｌａｎｔＰｈｙｓｉｏｌ．，２００１，１２５：１８１３－１８２０．

［６８］［６９］

ＭｕｄａｙＧＫ，ＰｅｅｒＷＡ，ＭｕｒｐｈｙＡＳ．Ｖｅｓｉｃｕｌａｒｃｙｃｌｉｎｇｍｅｃｈａｎｉｓｍｓｔｈａｔｃｏｎｔｒｏｌａｕｘｉｎｔｒａｎｓｐｏｒｔｐｏｌａｒｉｔｙ．ＴｒｅｎｄｓＰｌａｎｔＳｃｉ．，２００３，８：３０１－３０４．ＳｔｅｉｎｍａｎｎＴ，ＧｅｌｄｎｅｒＮ，ＧｒｅｂｅＭ，ＭａｎｇｏｌｄＳ，ＪａｃｋｓｏｎＣＬ，ＰａｒｉｓＳ，ＧｌｗｅｉｌｅｒＬ，ＰａｌｍｅＫ，ＪｒｇｅｎｓＧ．Ｃｏｏｒｄｉｎａｔｅｄｐｏｌａｒｌｏｃａｌｉｚａｔｉｏｎｏｆａｕｘｉｎｅｆ－ｆｌｕｘｃａｒｒｉｅｒＰＩＮ１ｂｙＧＮＯＭＡＲＦＧＥＦ．Ｓｃｉｅｎｃｅ，１９９９，２８６：３１６－３１８．

［７０］［７１］［７２］

ＮｅｂｅｎｆｕｈｒＡ，ＲｉｔｚｅｎｔｈａｌｅｒＣ，ＲｏｂｉｎｓｏｎＤＧ．ＢｒｅｆｅｌｄｉｎＡ：ｄｅｃｉｐｈｅｒｉｎｇａｎｅｎｉｇｍａｔｉｃｉｎｈｉｂｉｔｏｒｏｆｓｅｃｒｅｔｉｏｎ．ＰｌａｎｔＰｈｙｓｉｏｌ．，２００２，１３０：１１０２－１１０８．ＤｏｎａｌｄｓｏｎＪＧ，ＪａｃｋｓｏｎＣＬ．ＲｅｇｕｌａｔｏｒｓａｎｄｅｆｆｅｃｔｏｒｓｏｆｔｈｅＡＲＦＧＴ－Ｐａｓｅｓ．Ｃｕｒｒ．Ｏｐｉｎ．ＣｅｌｌＢｉｏｌ．，２０００，１２：４７５－４８２．

ＰｅｔｒａｓｅｋＪ，ＣｅｒｎａＡ，ＳｃｈｗａｒｚｅｒｏｖａＫ，ＥｌｃｋｎｅｒＭ，ＭｏｒｒｉｓＤＡ，Ｚａｚｉ－ｍａｌｏｖａＥ．Ｄｏｐｈｙｔｏｔｒｏｐｉｎｓｉｎｈｉｂｉｔａｕｘｉｎｅｆｆｌｕｘｂｙｉｍｐａｉｒｉｎｇｖｅｓｉｃｌｅｔｒａｆ－ｆｉｃ？ＰｌａｎｔＰｈｙｓｉｏｌ．，２００３，１３１：２５４－２６３．

［７３］ＲｕｇｇｅｒＭ，ＤｅｗｅｙＥ，ＨｏｂｂｉｅＬ，ＢｒｏｗｎＤ，ＢｅｒｎａｓｃｏｎｉＰ，ＴｕｒｎｅｒＪ，Ｍｕ－ｄａｙＧ，ＥｓｔｅｌｌｅＭ．Ｒｅｄｕｃｅｄｎａｐｈｔｈｙｌｐｈｔｈａｌａｍｉｃａｃｉｄｂｉｎｄｉｎｇｉｎｔｈｅｔｉｒ３ｍｕｔａｎｔｏｆＡｒａｂｉｄｏｐｓｉｓｉｓａｓｓｏｃｉａｔｅｄｗｉｔｈａｒｅｄｕｃｔｉｏｎｉｎｐｏｌａｒａｕｘｉｎｔｒａｎｓ－ｐｏｒｔａｎｄｄｉｖｅｒｓｅｍｏｒｐｈｏｌｏｇｉｃａｌｄｅｆｅｃｔｓ．ＰｌａｎｔＣｅｌｌ，１９９７，９：７４５－７５７．

［７４］ＧｉｌＰ，ＤｅｗｅｙＥ，ＦｒｉｍｌＪ，ＺｈａｏＹ，ＳｎｏｗｄｅｎＫ，ＰｕｔｔｅｒｉｌｌＪ，ＰａｌｍｅＫ，Ｅｓ－ｔｅｌｌｅＭ，ＣｈｏｒｙＪ．ＢＩＧ：ａｃａｌｏｓｓｉｎ－ｌｉｋｅｐｒｏｔｅｉｎｒｅｑｕｉｒｅｄｆｏｒｐｏｌａｒａｕｘｉｎｔｒａｎｓｐｏｒｔｉｎＡｒａｂｉｄｏｐｓｉｓ．ＧｅｎｅｓＤｅｖ．，２００１，１５；１９８５－１９９７．

［７５］Ｄｅｓｇａｇｎｅ－ＰｅｎｉｘＩ，ＥａｋａｎｕｎｋｕｌＳ，ＣｏｌｅｓＪ，ＰｈｉｌｌｉｐｓＡ，ＨｅｄｄｅｎＰ，ＳｐｏｎｓｅｌＶ．Ｔｈｅａｕｘｉｎｔｒａｎｓｐｏｒｔｉｎｈｉｂｉｔｏｒｒｅｓｐｏｎｓｅ３（ｔｉｒ３）ａｌｌｅｌｅｏｆＢＩＧａｎｄａｕｘｉｎｔｒａｎｓｐｏｒｔｉｎｈｉｂｉｔｏｒｓａｆｆｅｃｔｔｈｅｇｉｂｂｅｒｅｌｌｉｎｓｔａｔｕｓｏｆＡｒａｂｉｄｏｐｓｉｓ．ＰｌａｎｔＪ．，２００５，４１：２３１－２４２．

［７６］Ｌｏｐｅｚ－ＢｕｃｉｏＪ，Ｈｅｒｎａｎｄｅｚ－ＡｂｒｅｕＥ，Ｓａｎｃｈｅｚ－ＣａｌｄｅｒｏｎＬ，Ｐｅｒｅｚ－ＴｏｒｒｅｓＡ，ＲａｍｐｅｙＲ，ＢａｒｔｅｌＢ，Ｈｅｒｒｅｒａ－ＥｓｔｒｅｌｌａＬ．Ａｎａｕｘｉｎｔｒａｎｓｐｏｒｔｉｎｄｅｐｅｎ－ｄｅｎｔｐａｔｈｗａｙｉｓｉｎｖｏｌｖｅｄｉｎｐｈｏｓｐｈａｔｅｓｔｒｅｓｓ－ｉｎｄｕｃｅｄｒｏｏｔａｒｃｈｉｔｅｃｔｕｒａｌａｌｔｅｒａｔｉｏｎｓｉｎＡｒａｂｉｄｏｐｓｉｓ．ＩｄｅｎｔｉｆｉｃａｔｉｏｎｏｆＢＩＧａｓａｍｅｄｉａｔｏｒｏｆａｕｘｉｎｉｎｐｅｒｉｃｙｃｌｅｃｅｌｌａｃｔｉｖａｔｉｏｎ．ＰｌａｎｔＰｈｙｓｉｏｌ．，２００５，１３７：６８９－６９１．

［７７］［７８］

ＣｈｒｉｓｔｅｎｓｅｎＳＫ，ＤａｇｅｎａｉｓＮ，ＣｈｏｒｙＪ，ＷｅｉｇｅｌＤ．Ｒｅｇｕｌａｔｉｏｎｏｆａｕｘｉｎｒｅ－ｓｐｏｎｓｅｂｙｔｈｅｐｒｏｔｅｉｎｋｉｎａｓｅＰＩＮＯＩＤ．Ｃｅｌｌ，２０００，１００：４６９－４７８．ＢｅｎｊａｍｉｎｓＲ，ＱｕｉｎｔＡ，ＷｅｉｊｅｒｓＤ，ＨｏｏｙｋａａｓＰ，ＯｆｆｒｉｎｇａＲ．ＴｈｅＰＩＮＯＩＤｐｒｏｔｅｉｎｋｉｎａｓｅｒｅｇｕｌａｔｅｓｏｒｇａｎｄｅｖｅｌｏｐｍｅｎｔｉｎＡｒａｂｉｄｏｐｓｉｓｂｙｅｎｈａｎｃｉｎｇ

中国农学通报第２３卷第５期２００７年５月

热带农业科学［９５］

ｈｔｔｐ：／／ｗｗｗ．ｃａｓｂ．ｏｒｇ．ｃｎ

??４４３

ＫａｔｏＴ，ＭｏｒｉｔａＭＴ，ＦｕｋａｋｉＨ，ＹａｍａｕｃｈｉＹ，ＵｅｈａｒａＭ，ＮｉｉｈａｍａＭ，ＴａｓａｋａＭ．ＳＧＲ２，ａｐｈｏｓｐｈｏｌｉｐａｓｅ－ｌｉｋｅｐｒｏｔｅｉｎ，ａｎｄＺＩＧ／ＳＧＲ４，ａＳＮＡＲＥ，ａｒｅｉｎｖｏｌｖｅｄｉｎｔｈｅｓｈｏｏｔｇｒａｖｉｔｒｏｐｉｓｍｏｆＡｒａｂｉｄｏｐｓｉｓ．Ｐｌａｎｔ

Ｃｅｌｌ，２００２，１４：３３－４６．

［１０６］ＣｈａｔｆｉｅｌｄＳＰ，ＳｔｉｒｎｂｅｒｇＰ，ＦｏｒｄｅＢＧ，ＬｅｙｓｅｒＯ．Ｔｈｅｈｏｒｍｏｎａｌｒｅｇｕｌａ－

ｔｉｏｎｏｆａｘｉｌｌａｒｙｂｕｄｇｒｏｗｔｈｉｎＡｒａｂｉｄｏｐｓｉｓ．ＰｌａｎｔＪ．，２０００，２４：１５９－１６９．［１０７］ＢｏｏｋｅｒＪ，ＣｈａｔｆｉｅｌｄＳ，ＬｅｙｓｅｒＯ．Ａｕｘｉｎａｃｔｓｉｎｘｙｌｅｍａｓｓｏｃｉａｔ－

ｅｄ／ｍｅｄｕｌｌａｒｙｃｅｌｌｓｔｏｍｅｄｉａｔｅｄａｐｉｃａｌｄｏｍｉｎａｎｃｅ．ＰｌａｎｔＣｅｌｌ，２００３，１５：４９５－５０７．

［１０８］ＴｕｒｎｂｕｌｌＣＮＧ，ＲａｙｍｏｎｄＭＡＡ，ＤｏｄｄＩＣ，ＭｏｒｒｉｓＳＥ．Ｒａｐｉｄｉｎｃｒｅａｓｅ

ｉｎｃｙｔｏｋｉｎｉｎｃｏｎｃｅｎｔｒａｔｉｏｎｉｎｌａｔｅｒａｌｂｕｄｓｏｆｃｈｉｃｋｐｅａ（Ｃｉｃｅｒａｎｅｒｉｎｕｍ）ｄｕｒｉｎｇｒｅｌｅａｓｅｏｆａｐｉｃａｌｄｏｍｉｎａｎｃｅ．Ｐｌａｎｔａ，１９９７，２０２：２７１－２７６．［１０９］ＣｈａｔｆｉｅｌｄＳＰ，ＳｔｉｒｎｂｅｒｇＰ，ＦｏｒｄｅＢＧ，ＬｅｙｓｅｒＯ．Ｔｈｅｈｏｒｍｏｎａｌｒｅｇｕｌａ－

ｔｉｏｎｏｆａｘｉｌｌａｒｙｂｕｄｇｒｏｗｔｈｉｎＡｒａｂｉｄｏｐｓｉｓ．ＰｌａｎｔＪ．，２０００，２４：１５９－１６９．［１１０］ＢａｎｇｅｒｔｈＦ．Ｒｅｓｐｏｎｓｅｏｆｃｙｔｏｋｉｎｉｎｃｏｎｃｅｎｔｒａｔｉｏｎｉｎｘｙｌｅｍｅｘｕｄｅｏｆ

ｂｅａｎｓ（ＰｈａｓｅｏｌｕｓｖｕｌｇａｒｉｓＬ．）ｐｌａｎｔｓｔｏｄｅｃａｐｉｔａｔｉｏｎａｎｄａｕｘｉｎｔｒｅａｔｍｅｎｔａｎｄｒｅｌａｔｉｏｎｓｈｉｐｔｏａｐｉｃａｌｄｏｍｉｎａｎｃｅ．Ｐｌａｎｔａ，１９９４，１９４：４３９－４４２．［１１１］ＥｋｌｏｆＳ，ｓｔｏｔＣ，ＢｌａｃｋｗｅｌｌＪ，ＭｏｒｉｔｚＴ，ＯｌｓｓｏｎＯ，ＳａｎｄｂｅｒｇＧ．Ａｕｘ－

ｉｎ－ｃｙｔｏｋｉｎｉｎｉｎｔｅｒａｃｔｉｏｎｓｉｎｗｉｌｄ－ｔｙｐｅａｎｄｔｒａｎｓｇｅｎｉｃｔｏｂａｃｃｏ．ＰｌａｎｔＣｅｌｌＰｈｙｓｉｏｌ．，１９９７，３８：２２５－２３５．

［１１２］ＮｏｒｄｓｔｒｏｍＡ，ＴａｒｋｏｗｓｋｉＰ，ＴａｒｋｏｗｓｋａＤ，ＮｏｒｂａｅｋＲ，ＡｓｔｏｔＣ，Ｄｏｌｅｚａｌ

Ｋ，ＳａｎｄｂｅｒｇＧ．ＡｕｘｉｎｒｅｇｕｌａｔｉｏｎｏｆｃｙｔｏｋｉｎｉｎｂｉｏｓｙｔｈｅｓｉｓｉｎＡｒａｂｉｄｏｐｓｉｓｔｈａｌｉａｎａ：ａｆａｃｔｏｒｏｆｐｏｔｅｎｔｉａｌｉｍｐｏｒｔａｎｃｅｆｏｒａｕｘｉｎ－ｃｙｔｏｋｉｎｉｎ－ｒｅｇｕｌａｔｅｄｄｅｖｅｌｏｐｍｅｎｔ．Ｐｒｏｃ．Ｎａｔｌ．Ａｃａｄ．Ｓｃｉ．ＵＳＡ，２００４，１０１：８０３９－８０４４．［１１３］ＢｅｎｎｅｔｔＴ，ＳｉｅｂｅｒｅｒＴ，ＷｉｌｌｅｔｔＢ，ＢｏｏｋｅｒＪ，ＬｕｓｃｈｎｉｇＣ，ＬｅｙｓｅｒＯ．Ｔｈｅ

ＡｒａｂｉｄｏｐｓｉｓＭＡＸｐａｔｈｗａｙｃｏｎｔｒｏｌｓｓｈｏｏｔｂｒａｎｃｈｉｎｇｂｙｒｅｇｕｌａｔｉｎｇａｕｘｉｎｔｒａｎｓｐｏｒｔ．ＣｕｒｒｅｎｔＢｉｏｌｏｇｙ，２００６，１６：５５３－５６３．

［１１４］ＢｅｖｅｒｉｄｇｅＣＡ．Ａｘｉｌｌａｒｙｂｕｄｏｕｔｇｒｏｗｔｈ：ｓｅｎｄｉｎｇａｍｅｓｓａｇｅ．Ｃｕｒｒ．Ｏｐｉｎ．

ＰｌａｎｔＢｉｏｌ．，２００６，９：３５－４０．

［９６］ＭｏｒｒｉｔａＭＴ，ＫａｔｏＴ，ＮａｇａｆｕｓａＫ，ＳａｉｔｏＣ，ＵｅｄａＴ，ＮａｋａｎｏＡ，ＴａｓａｋａＭ．ＩｎｖｏｌｖｅｍｅｎｔｏｆｔｈｅｖａｃｕｏｌｅｓｏｆｔｈｅｅｎｄｏｄｅｒｍｉｓｉｎｔｈｅｅａｒｌｙｐｒｏｃｅｓｓｏｆｓｈｏｏｔｇｒａｖｉｔｒｏｐｉｓｍｉｎＡｒａｂｉｄｏｐｓｉｓ．ＰｌａｎｔＣｅｌｌ，２００２，１４：４７－５６．

［９７］［９８］

ＢａｌｕｓｋａＦ，ＨａｓｅｎｓｔｅｉｎＫＨ．Ｒｏｏｔｃｙｔｏｓｋｅｌｅｔｏｎ：ｉｔｓｒｏｌｅｉｎｐｅｒｃｅｐｔｉｏｎｏｆａｎｄｒｅｓｐｏｎｓｅｔｏｇｒａｖｉｔｙ．Ｐｌａｎｔａ，１９９７，２０３（Ｓｕｐｐｌ）：Ｓ６９－Ｓ７８．

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（责任编辑：张铁锋）

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