乙型肝炎病毒核心基因启动子变异与血清HBeAg及病毒载量关系的探

目的研究乙型肝炎病毒(HBV)核心基因启动子(BCP)变异与e抗原(HBeAg)及病毒载量的关系。方法(1)研究对象为176例HBV慢性感染者(轻、中、重度慢性乙型病毒性肝炎,肝炎肝硬化,慢性重型肝炎和原发性肝癌)。(2)研究方法：①采用PCR微板核酸杂交结合ELISA检测显示技术,对患者血清进行检测HBVBCP区核苷酸(nt)1762碱基A→T和1764G→A联合突变。②采用PCR结合荧光探针检测

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广西医学 2 0 0 6年 1 第 2 0月 8卷第 1 0期

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●论

著

乙型肝炎病毒核心基因启动子变异与血清 HB A e g及病毒载量关系的探讨▲广西医科大学第一附属医院感染性疾病科 (南宁 502 )玉艳红 30 1黄力毅宣伟军※庞 辉#

[摘要]目的研究乙型肝炎病毒( B核心基因启动子( ) H V) I变异与 e P抗原( eg及病毒载量的关系。方法 ( ) BA ) 1研究对象为 1 6 I V慢性感染者(、重度慢性乙型病毒性肝炎，炎肝硬化， 7例 - t B轻中、肝慢性重型肝炎和原发性肝癌) 2研究方法：。( ) ①采用 P R微板核酸杂交结合 E IA检测显示技术，患者血清进行检测 H V C C LS对 B B P区核苷酸( t16 n )7 2碱基 A—T和 1 6 G— 74 A联合突变。②采用阳结合荧光探针检测技术，测患者血清乙型肝炎病毒脱氧核糖核酸( tV A)量。③采用 E IA检 I - DN含 B LS检测技术，检测患者血清 I V标志物 (忸s - t B} A Ag抗一；抗一 e、 HE、 B及抗一I ) s I。结果 -￣ ( ) 1 6例 I V慢性感染者中检出 1在 7 - - I BI V B P区T1 6A16 - C t B 7 2 7 4变异者 7 3例，tV C异的阳性率为 4 .%。} 3 C I - B t变 B 15{ V B P变异在 HB g阴性病例的阳性率为】 O. 4 .%( 4 8 )显著高于 H O. 94 4/ 9, B g阳性病例的阳性率 3 .%(9 8 )P:0 0 ) 2 H V B P变异阳性组的 I V D 3 3 2/7 ( .3。( ) B C - NA含量显 t B

著高于 I V B P变异阴性组的含量( - C t B P=0 0 0。1 P阳性组 HB N .0 ) 3 C V D A含量在 H O. B g阳性病例及 m e g阴性病例中均较 AB P阴性组高( C P=00 0。结论 .0 ) ( )tV B P变异可引起 tB 1I C - B t V感染者的 HB g阴转。( ) B C O. 2 H V B P变异可使 I V致病力 - t B

增强，病毒复制水平提高。( ) H - l H￣Ag阴性患者需要进一步检测 I V D A, 3对￣o F, Ag E陛/ - N以免由于基因变异导致将卜 A t B玎 g阴性者误认为病毒的免疫清除或静息而延误抗病毒治疗时机。

[词】乙型肝炎病毒核心基因启动子；因变异；关键 基乙型肝炎病毒 e抗原；乙型肝炎病毒脱氧核糖核酸[中图分类号】 R 1 . 526 2Rea i n hi e we n HBV o e g n o t r l to s p b t e c r e e pr mo eg n ua in a e u e e m t to nd s r m HBe d HBV Ag a n DN A o e s c ntntY Y h h n HUANG L U a—o g, , AN We j n, ANG Hu XU iu P - i

1 D p rmet JJfco s s sste rt f iae bsi l(t g i dclU iesy ( n ig5 0 2 )C ia; . eat n’net n e e,h s A fl tdf pt,; o i Dia Fi i a￣n x Me i nvri Na nn 30 1,h n a t 2 Trd t n l hns dclUnvri . a io a iee i C Me i iesyo a t fGu n x Na nn 30 1,hi a g i( n ig 50 0 )C n a; 3 D p rme tfP yil y, un a Me i l iesy ( a nn 3 0 1, h n . ea t n h s o Gt g ' dc vri N n ig5 0 2 ) C ia. o og z i a Un t

1 btat O jci I re vsi t e e t nhpbt e eais i s m V) aicr rmoe ( C )m t— A srcJ bet e nodr oi et aet l i si e nhp ti Bv u ( v t n g h r ao we t r bs e o t B P ua co p r t nads -n卜 A dm V D A ne t i HI fc dpt nsMehd ( )P j tu j t16p t n[ ho ih pti i n lr玎 ga o eu n N c t s n 3 i et a et. to s 1 r e b:7 ai t C rnc eais o n V n e i oc s e c es t

Bw t l, drt a dsvrle rh￣,hoi f mi n ea t dhp t dua rio i mi mo eae e;vr rci c rnc u n t p tia e a ll c c ma( C) i t crn e ti h d n e i d s l a h is n c o ra n HC]w h ho i h p is

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H V C B B Pmua tw s 15 7/7 )Th t o HB ( mua ti eaie dps ie ru s f BA a 9 4 4/ 9 t s a .%( 3 1 6 . er e f V B n 4 a t s nng t a oiv gop o n vn t e gw 4 .%( 4 ) s 8 n 3 3 2/ )rset e ad3 .%(9 7 epci l P=00 )( ) h u tyo V D A C tn ru 18 4± _ p/ ) a g 8 v y( .3 .2 T e a i f q n t m N i B Pmuat o p(0’ 0 6 o y m1 w s i— n g 9 c s nfa t i e a a o— t t ru 1 86 42 oy, )( icl l hg r tn t tnn nmua o p(0 7± 2 p, i ny h h h i n g c m1 P=00 0 o A一1 6 84 4 v 1’±。3 .0 ) rI g

(0 _± s(0 3 3 o ym1 o ymlt 1 1 7 P=0 0 0 .o c s n ( ) h 116 A1 6 cp/ )cp/,=1 .1, .0 )C n l i uo 1 T e’ 2 7 4muat i 7 t snm V B Prg ncudl dt h eaie n C i o l e oten t eo a g vo卜 A dte elai f B D A.nH V if t ai t w t B￣+/ e g, i e f ne e oh v rs f玎 ga pi t no V N I B e e pt si hH . n hr c o H nc d n e V船 A一whc a t c ci t aev u hr o e o v n d ii u ece r c f a t fvrsrpiain. mm n l a eo s i e l t an f o u c o HBV DNA nt t h udb et oa odmisn h ca ino t i ltea y o n s l c e o e t e t v i sig teo cs fa i r h p . s d o n va r

[ e rs HeaisBv u ai cr rmoe; e e tt n H e g HB N K yWod] pti i s s e o trG n ao; B A; V D A t r b co p mu i乙型肝炎病毒核心基因启动子 ( eaisBvrsbs r h pti i&i c e t u c o p m t, V C ) o r r oe HB B P凋控 HB V前 C基因组 mR A和前基因 N组 mR A转录， N因此 HB C V B P是 HB复制的关键性调控因 V子。HB C V B P基因与 H V复制及前 C基因组 mR A和前基 B N

▲广西科学基金项目(桂科自0 30 0; 3 9 5 )广西医疗卫生科研课题(桂卫 Z 0 4 2 ) 2 0 17※广西中医学院 (南宁 5 0 0 )#广西医科大学生理学教研室 30 1; (宁 502 )南 3 0 1

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