评价心脏功能

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超声心动图在心血管疾病临床诊治中的应用

超声心动图评价心脏功能

上海复旦大学附属华山医院超声心动图室 黄国倩

心功能的血液动力学监测，对于心脏病患者的早期诊断、治疗决策、评价疗效、指示预后

有重要的意义。

超声心动图测定心功能有很多重要的特点：首先它是一种无创安全的诊断方法，不需要注

射造影剂、同位素或其它染料，病人和医生不受放射性物质辐射，方法简便、可多次重复、可

在床旁进行；第二，超声成像通过心内的解剖标志定位，即使心腔扩大、先天性畸形或心脏移位引起心脏位置改变，仍可识别成像平面，有利于反复随访；第三，通过多平面、多方位超声成像可对每个心腔检查，完整评价整个心脏的解剖结构和功能；第四，能区别心壁的内外膜和心腔，通过评价室壁的收缩期增厚率和内膜移动幅度，可估计心肌收缩力；最后，应用连续波多普勒可测定心室和心房之间、心室和心室之间、主动脉和肺动脉之间的压差，推算心内压力。

随着超声心动图技术的不断发展，超声心动图对心功能的评价内容已由过去单纯评价左室功能拓展到右室、心房等其他腔室的功能，由收缩功能拓展到舒张功能，由整体功能拓展到局部功能，由静息状态的功能评价发展到对负荷状态下的心肌灌注、心功能储备、冠脉储备、心肌存活性等功能进行评价。各种新技术的应用不仅可以测量心腔整体及各个节段的实时容积变化，还可以对心肌在各个方向上的运动、位移、变形、以及运动的时相和顺序进行定量分析，从而更充分地了解心肌的运动特点及其生物力学特性。

左室容积和收缩功能的测定

一、左室容积的测定

包括M性、二维、三维重建、实时三维超声心动图等多种方法。前两者将左室假定为某一几何模型，或多种几何模型的复合体，运用数学公式计算左室容积。

M型超声心动图测量左室的短轴径，此法采用单平面面积长度公式来判断左室的容积，通常简化为立方公式：V＝D。该方法评价左室容积与X线造影的相关性不很高，也不能用于有室壁节段运动异常者,但是方法简单，仅需测量一条径线。

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二维超声心动图较M型超声更加准确，采用Simpson's公式、单平面和双平面面积长度法，在无室壁节段运动异常者中二维超声心动图测量的左室容积与造影结果的相关系数可提高到0.80－0.90。

三维方法见下文。

二、心室收缩功能测定

1．二维超声心动图测定左室收缩功能的指标为：

每搏量(SV)＝收缩末期容积EDV－舒张末期容积ESV(ml)

在无返流的患者，有效心输出量(CO)＝每搏量SV×心率HR(L/min)

心指数(CI)＝CO/体表面积BSA(L/min/m)

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射血分数(EF)＝每搏量SV/舒张末期容积EDV×100%

在胸骨旁左室长轴切面测量腱索水平收缩期左室短轴(Ds)和舒张期左室短轴(Dd),可以计算左室短轴缩短率(FS)：

FS＝(Dd－Ds)/Dd×100%

FS与EF呈线形相关，其正常值为28-35%。

其他测量指标还包括左室周径纤维平均缩短速度(mVcf)，以及舒张早期二尖瓣-室间隔间距(EPSS)等。

2．多普勒超声心动图定量左室心搏量

主动脉瓣环血流测量法：SV＝AOA?SVI, 式中AOA为主动脉瓣环面积，SVI为主动脉收缩期流速积分。

二尖瓣瓣环血流测量法：SV＝MAA?DVI，式中MAA为二尖瓣瓣环面积，DVI为二尖瓣舒张期流速积分。

三、根据二尖瓣反流估测左室dP/dt评价左室收缩功能

应用连续波多普勒测量二尖瓣反流频谱加速段反流压差最大上升速率与心导管测量的左室压力最大上升速率高度一致，是多普勒技术定量左室收缩功能的有效方法。测量方法简便，在反流频谱的加速肢段测量1m/s和3m/s之间的时间间期(Δt，ms)，根据简化的柏努利方程，两点之间的反流压差分别为4mmHg和36mmHg，两点之间压差上升的速率(dp/dt)为3200/Δt(mmHg/s)。当左室收缩功能减退时，反流压差最大上升速率明显降低。

左室局部功能的评价

临床研究表明，超声心动图确定的心肌节段运动异常(RWMA)的部位和范围与心电图、心肌梗塞的病理结果、病人的临床和血液动力学状态、并发症的发生和存活率有明显关系。

一、缺血性室壁运动异常表现：

1.室壁收缩运动减弱，消失，或出现反向运动；心内膜的运动幅度减小。

2.收缩期室壁增厚异常，表现为减低，消失和变薄。

二、左室壁各节段的分区：

1. 短轴切面 在二尖瓣水平和乳头肌水平左室短轴切面，室间隔被分成前间隔和后间隔

两部分，左室游离壁从前至后可分为前壁、侧壁、后壁和下壁四个部分。故在二尖瓣水平和乳头肌水平左室短轴切面上各有六个节段。心尖范围较小，其短轴切面只分成室间隔、前壁、侧壁和下壁四个节段。整个左心室共分十六个节段。

2. 心尖长轴切面 分别在三个心尖长轴切面分区。心尖四腔心切面显示左室的侧壁和后

间隔；心尖左室长轴切面显示前间隔和左室后壁；心尖左心二腔心切面显示左室前壁和下壁。为了与短轴切面相对应，长轴切面由上至下又可分为三段：基底段，位于左室上三分之一，相当于二尖瓣水平；中间段，位于左室中三分之一，相当于乳头肌水平；心尖段，位于左室下三分之一，相当于心尖水平。

新的17节段分段法在原有的16节段基础上，增加心尖帽部分为1个节段。

16节段 17节段

三、左室节段划分与冠脉灌注的关系

胸骨旁长轴切面：前间隔血供来自前降支，如果室间隔近端收缩活动异常，则表示前降支近端病变。左室后壁通常由左回旋支供血。

短轴切面：前降支供应前间隔、前壁；后降支供应后间隔及下壁，后降支多起源于右冠状动脉，左优势者后降支起源于回旋支。左回旋支供应后侧壁。

心尖二腔心：后降支供应左室下壁2/3的心肌，其余部分由前降支供应，前壁近基底段由前降支近端供血

心尖四腔心：心尖部以及室间隔远端2/3的室间隔由前降支供血，室间隔的近端1/3由后降支供血，侧壁由回旋支的分支供血。

新的17节段分段法中，新增加的节段心尖帽通常由前降支供血。

四、室壁运动异常的分析

1、目测法 本法简单易行，不受心脏本身移动干扰，是目前评价室壁运动常用的方法。通常用室壁运动记分法(wall motion score, WMS) 来评价患者的病变程度和预后：室壁运动正常记1分；运动减弱记2分；运动消失记3分；矛盾运动记4分，室壁瘤记5分,把各节段的记分加起来，再除以节段总数即为室壁运动记分指数(WMSI),正常等于1，大于1表示不正常。此指数反映了左室异常心肌占整个左心室肌的比例，因此在临床上具有重要价值。目测法的局限性在于对观察者的经验有一定的要求，初学者需要较长的学习过程和专业训练，主观性较大，存在观察者之间的变异。当存在束支传导阻滞或起搏导管时，心肌激动顺序发生改变，心肌运动不同步，会干扰对室壁运动的分析。

2、计算机分析法 人工圈划左室收缩末期和舒张末期心内膜的轮廓，通过计算机将左室分为若干个区域，然后分析左室各区域在心动周期中的内外膜相对于中央参考点的移动幅度或面积，最后用二维或三维图表的方式显示室壁运动的程度。此法称为轮廓法，能够对左室壁运动异常进行定量分析，但是不能排除心脏本身在心动周期中的移动对室壁运动分析的干扰，临床应用十分有限。

3、节段运动的定量分析方法 利用组织多普勒技术及其衍生的组织追踪成像，应变率成像，组织同步性成像等技术可以定量计算心肌不同部位的速度、位移、变形、运动时相等，可以评价局部心肌运动功能及心肌运动同步性。在二维斑点追踪成像基础上发展而来的二维应变、VVI等技术克服了组织多普勒技术对声束角度的依赖性，可以定量评价心肌在各个方向上(包括纵向、径向、切线方向等)的运动和变形。

纵向/长轴运动

圆周/切线及径向运动

左心舒张功能的测定

超声心动图是目前临床上评价左室舒张功能的主要手段，其主要方法有：

一、等容舒张时间(isovolumic relaxation time, IVRT)

IVRT是指左室射血完成，主动脉瓣关闭至二尖瓣开放，左室充盈开始之间的时间间隔，多普勒频谱上从左室流出道射血结束至二尖瓣E峰起点之间的时间间期。IVRT随年龄逐渐延长，不同年龄组的正常值为：30岁以下72±12ms；30-50岁80±12ms；50岁以上84±12ms。IVRT与导管测量的LV峰值-dP/dt(r=0.638)和舒张常数τ(r=0.486)相关良好，因此反映了左室的舒张功能。在病理情况下，IVRT随左室病变的进展而不断延长，但它同时受到左房压的影响，当左房压升高时，IVRT缩短，因此最后的表现是上述两种机制综合影响的结果，单靠正常的IVRT并不能完全除外舒张功能损害。通常，异常延长的IVRT(不同年龄组分别为：30岁以下>92ms；30-50岁>100ms；50岁以上>105ms)提示左室舒张功能受损，而左房压正常或近乎正常；而明显

缩短的IVRT是左房压升高的重要指征，当LAP>30mmHg时，IVRT可以为0。IVRT受到心率，左室负荷等多因素的影响，其临床应用有一定的限制，必须综合其他指标进行分析。 二、二尖瓣血流图 正常的二尖瓣血流图由代表早期充盈的E峰和晚期充盈的A峰组成。舒张功能正常时，E峰大于A峰，E/A>1。二尖瓣血流图各参数的正常值为： E峰 E/A比值 DT 30岁以下： 0.69±0.12m/s 2.7±0.7 179±20ms 30-50岁： 0.62±0.14m/s 2.0±0. 50岁以上： 0.52±0.14m/s 1.2±0.4 210±36ms 随严重程度不断递增，舒张功能异常在二尖瓣血流图上可表现为三个阶段： 病变早期，左室驰张功能减退，舒张早期左房左室间压力阶差减小，左室弛张减缓，舒张晚期心房收缩射血代偿性地增多。表现为：E峰减小、A峰增大，E/A<1，减速时间(DT)延长； 病变进一步发展，左室顺应性也下降，左室的充盈压开始增高，二尖瓣血流图表现为假性正常化。识别二尖瓣血流图假性正常化，其意义不仅在于从表现正常的二尖瓣血流图中择出左室舒张功能受损的病例，更重要的是进一步表明患者的左室舒张功能受损已经到了中晚期，需要引起足够重视。二尖瓣血流图对心脏负荷的反应可用于鉴别正常二尖瓣血流和假性正常化。对于正常个体，给予硝酸甘油或Valsalva动作时，前负荷降低，二尖瓣血流图E波和A波的速度同步降低，E/A比值仍属正常。对于假性正常化，降低前负荷可导致二尖瓣血流图E峰降低，A峰升高，E/A比值降低，被掩盖的弛张受损的图形得以显现； 当病变相当严重，即所谓限制性生理期时，左室顺应性明显下降、左房压力也明显增高，此时反而出现舒张早期显著充盈，其二尖瓣血流图表现为：E峰上升支较陡，减速也迅速(DT时间明显减少，≤140 ms)，舒张晚期充盈减少，即大E峰、小A峰，E/A>2。根据其对前负荷降低(Valsalva动作)的反应，及二尖瓣瓣环TDI频谱，又可将其分为可逆和不可逆两个亚组，其长期预后有着明显的差别。当进行Valsalva动作时，二尖瓣血流图由基础状态下的限制性生理(E/A>2)转变为弛张受损(E/A<1)为可逆组，代表左房收缩功能相对良好，预后相对较好。基础状态下的限制性生理图形不随Valsalva动作发生改变者，为非可逆组，这时常常伴有收缩功能的严重损害，左室充盈压的显著升高，患者常常发展为严重的充血性心功能衰竭，短期和长期预后不良。二尖瓣瓣环TDI频谱中的Aa波也代表左房收缩功能，基础状态下Aa峰值>0.05m/s有助于识别可逆性限制性生理。

DT时间在估测左室充盈压，评价左室腔的僵硬度方面较E/A比值更为敏感和特异，即使E/A比值正常，DT明显缩短(≤140ms)也提示LVEDP升高(LVEDP≥20mmHg)，DT<150ms提示左房平均压>25mmHg。此外DT还具有重要的预后价值，且不依赖于收缩功能受损的程度。在急性心梗病人中，DT明显缩短(≤130 ms)是左室重构最有力的预测因子。DT明显缩短者(≤130 ms)较DT> 130ms者恶性事件(死亡，再梗，充血性心衰)的发生明显增多(56%比7%)。但也有研究显示，心梗后早期一过性的限制性生理表现，如果同时左室收缩功能相对代偿(LVEF>40%)，其长期预后相对良好。因此对于二尖瓣血流图为限制性生理表现的患者，还应结合左室收缩功能进一步评价其临床意义。

二尖瓣血流图中的各项指标受年龄、性别、心率、 左室负荷、二尖瓣反流等多种因素的影响，而且存在假性正常化，因此在分析二尖瓣血流图时应考虑到患者的年龄、性别和临床情况等个体化信息，并结合其他超声方法和指标进行综合分析。

三、肺静脉血流图

肺静脉血流图记录的是左房充盈情况，取决于左室舒张、右室收缩、左房压力及左房舒缩力等众多因素。正常的肺静脉血流图包括收缩期S波、舒张期D波和心房收缩期的逆向AR波。S波的改变主要取决于心房舒张、二尖瓣环收缩期下移、左房压及左室的收缩；在舒张期，二尖瓣开放，左房仅起血流通道的作用，故D波的大小取决于二尖瓣的早期充盈，其变化与二尖瓣的E波变化相一致。AR波则主要取决于左房、肺血管、左室顺应性及其相互之间的关系。正常时，S波与D波大致相似(S/D的正常值为50岁以下1.0±0.3；50岁以上1.7±0.4)；AR波流速较低，持续时间短。单独的弛张损害可导致S/D增高；限制性生理时，明显增高的左房压导致S/D比值降低。二尖瓣血流图假性正常时，由于左房压力升高，左房收缩时更多的血流反流入肺静脉(AR波)，而不是向前经二尖瓣进入左室(二尖瓣血流图A波)，因此AR波流速大于

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