急性肾损伤

急性肾损伤是一组临床综合征， 是指突发(1-7d内)和持续(>24h)的肾功能突然下降，定义为血清肌酐（SCr）至少上升0.5mg/dl 1，表现为氮质血症、水电解质和酸碱平衡以及全身各系统症状，可伴有少尿（<400ml/24h或17ml/h）或无尿（<100ml/24h）。 西医学

急性肾损伤

名： 英文名称： 所属科

内科 - 肾内科

室：

发病部

肾脏

acute kidney injury

位： 主要症状：

尿量减少，氮质血症，液体平衡紊乱，电解质紊乱

疾病分类

根据病变部位和病因不同，急性肾损伤可分为肾前性、肾性和肾后性三大类，各有不用的病因和发病机制。

发病原因

肾前性因素导致的急性肾损伤

1. 血管内容量减少: 细胞外液丢失 (烧伤，腹泻，呕吐，利尿剂，消化道出血), 细胞外液滞留 (胰腺炎，烧伤，挤压综合征，创伤，肾病综合征，营养不良，肝功能衰竭)。

2. 心输出量减少: 心功能不全 (心肌梗死, 心律失常，缺血性心脏病，心肌病，瓣膜病，高血压，严重肺心病)。

3. 外周血管扩张: 药物(降压药), 脓毒症, 其他 (肾上腺皮质功能不全,高镁血症,高碳酸血症，低氧血症)。

4. 肾血管严重收缩: 脓毒症，药物 (NSAIDs, ?-阻滞剂), 肝肾综合征。 5. 肾动脉机械闭锁: 血栓, 其他 (栓塞, 创伤[如血管成形术])。

肾实质或肾血管疾病相关性急性肾损伤

1. 肾血管性疾病：血管炎，恶性高血压，硬皮病，TTP/ HUS，DIC，肾动脉机械闭塞（手术，栓子，血栓栓塞），肾静脉血栓形成。

2. 肾小球肾炎：感染后、膜增生性、急进性肾炎（特发性，系统性红斑狼疮，PAN，韦格纳氏综合征，MPA，肺出血肾炎综合征，过敏性紫癜，药物）。 3. 间质性肾炎：药物（青霉素，磺胺类，利福平，环丙沙星，苯茚二酮，西咪替丁，质子泵抑制剂[奥美拉唑，兰索拉唑]，硫唑嘌呤，苯妥英，卡托普利，噻嗪类，呋塞米，布美他尼，别嘌呤醇，非甾体抗炎药，包括选择性COX-2抑制剂，5-氨基水杨酸），高钙血症。

4. 感染：脓毒症或全身抗炎反应综合征，特殊病因（军团菌，钩端螺旋体，立克次体，汉坦病毒，念珠菌，疟疾），特定器官受累（细菌性心内膜炎，内脏脓肿，肾盂肾炎）。

5. 浸润：结节病，淋巴瘤，白血病。 6. 结缔组织病

7. 肾小管坏死：肾缺血（长时间的肾前性），肾毒素（氨基糖甙类，造影剂，重金属，有机溶剂，其他抗菌素），色素毒素（肌红蛋白尿，血红蛋白尿），其它。

8. 肾小管内：结晶沉积（尿酸，草酸），甲氨喋呤，无环鸟苷，氨苯喋啶，磺胺类，茚地那韦，泰诺福韦移植排斥反应，蛋白沉积（轻链，肌红蛋白，血红蛋白）。

尿道梗阻导致的急性肾损伤（肾后性）

1. 肾外：输尿管/盆腔，内在的阻塞（肿瘤，结石，血块，脓，真菌球型，乳头），外在阻塞（腹膜后和盆腔恶性肿瘤，肝纤维化，结扎术，腹主动脉瘤）。 2. 膀胱：前列腺增生/恶性肿瘤，结石，血块，肿瘤，神经性，药物。 3. 尿道：狭窄，包茎。

病理生理

肾前性急性肾损伤

由于肾前性因素使有效循环血容量减少，肾血流灌注不足引起肾功能损害，肾小球滤过率减低，肾小管对尿素氮、水和钠的重吸收相对增加，使血尿素氮升高、尿量减少、尿比重增高、尿钠排泄减少。

肾性急性肾损伤

按发病原因，病理改变可表现为：

1.肾血管疾病：动脉内膜增厚、血管壁增厚和巨噬细胞浸润、纤维化以及血管腔不可逆性闭锁；

2.肾脏微血管：溶血性尿毒症综合征/血栓性血小板减少性紫癜，恶性高血压，高黏血症等；

3.肾小球疾病：伴有肾小球大量新月体形成的急进性肾小球肾炎和严重塌陷性肾小球疾病；

4.急性间质性肾炎：常由各种药物过敏反应所致

5.缺血和中毒性急性肾小管坏死：肾前性损伤因素持续存在不缓解，肾毒性药物等

肾后性急性肾损伤

见于各种原因引起的急性尿路梗阻。肾脏以下尿路梗阻，使梗阻上方的压力升高，甚至出现肾盂积水。因肾实质受压，致使肾脏功能急骤下降，又称为急性梗阻性肾病。

临床表现

1. 尿量减少：通常发病后数小时或数日出现少尿（尿量<400ml/d）或无尿（尿量<100ml/d）。无尿，通常提示完全性尿路梗阻，但也可见于严重的肾前性或肾性急性肾损伤（如肾动脉阻塞、血管炎）。但非少尿型急性肾损伤患者，尿量可正常甚至偏多。

2. 氮质血症：急性肾损伤时，摄入蛋白质的代谢产物不能经肾脏排泄而潴留在体内，可产生中毒症状，即尿毒症。BUN每天上升>8.93mmol/L（25mg/dl）者，称为高分解代谢。少尿型急性肾损伤患者通常有高分解代谢。此外，BUN升高并非都是高分解代谢，胃肠道大出血、血肿等积血被吸收后，也会加重氮质血症。 3. 液体平衡紊乱：由于盐和水排出减少致水、钠潴留，常常导致全身水肿、脑水肿、肺水肿及心力衰竭、血压增高和低钠血症。大量输液，特别是输注低张

液体，以及未限制水摄入，也是容量负荷过重、低钠血症的原因。患者可表现为嗜睡，进行性反应迟钝，甚至癫痫发作（因脑水肿所致）。 4. 电解质紊乱

（1）高钾血症：是急性肾损伤最严重的并发症之一，也是少尿期的首位死因。引起高钾血症的原因如下：①.肾脏排钾减少；②.并发感染、溶血及大量组织破坏，钾离子由细胞内释放入细胞外液；③.酸中毒致使氢钾交换增加，钾离子由细胞内转移到细胞外；④.摄入富含钾的食物、使用保钾利尿剂或输注库存血，均可加重高钾血症。

（2）低钠血症：主要是由于水过多所致的稀释性低钠血症。此外，恶心、呕吐等胃肠道失钠，以及对大剂量呋塞米治疗有反应的非少尿型患者也可出现失钠性低钠血症。

（3）高磷血症：是急性肾损伤常见的并发症。在高分解代谢或急性肾损伤伴大量细胞坏死者（如横纹肌溶解、溶血或肿瘤溶解），高磷血症可能更明显[3.23～6.46mmol/L（10～20mg/dl）]。

（4）低钙血症：转移性磷酸钙盐沉积，可导致低血钙。由于GFR降低，导致磷潴留，骨组织对甲状旁腺激素抵抗和活性维生素D3水平降低，低钙血症极易发生。由于患者往往存在酸中毒，游离钙水平并不降低，患者可出现无症状性低钙血症。但是，在横纹肌溶解、急性胰腺炎、酸中毒经碳酸氢钠纠正后，患者可出现低钙血症的症状，表现为口周感觉异常、肌肉抽搐、癫痫发作、出现幻觉和昏睡等，心电图提示Q-T间期延长和非特异性T波改变。

（5）高镁血症：急性肾损伤时常常出现高镁血症，可引起心律失常，ECG示P-R间期延长。

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