微生物学--肠道菌2
更新时间:2023-06-05 02:26:01 阅读量: 实用文档 文档下载
微生物学--
医学微生物学统编教材第6 统编教材第6版第11章课件
肖彭年 厦门大学医学院1
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肠道感染细菌bacteria associated with enteric infections
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肠道感染细菌概述粪-口途径传播 种类繁多 肠道正常菌群 志贺菌、沙门菌、部分大肠菌埃希菌致病 志贺菌、沙门菌、部分大肠菌埃希菌致 大肠菌埃希菌
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大肠埃希菌 Escherichia coli最重要肠道正常菌群 条件致病菌,化脓性、 条件致病菌,化脓性、泌尿道感染 致病性大肠埃希菌引起胃肠炎 作食品卫生检测指标
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一 生物学性状: 生物学性状:(一)形态染色:G一杆菌,周鞭毛,菌毛 形态染色: 杆菌,周鞭毛, 培养: SS呈红色菌 (二)培养:低,SS呈红色菌落 生化反应:五糖发酵,IMViC( (三)生化反应:五糖发酵,IMViC(十十一一) 抗原构造: (四)抗原构造: 抗原:重复多糖, 170种 产生IgM 0抗原:重复多糖,>170种,产生IgM 抗原:蛋白,>56种 产生IgG ,>56 H抗原:蛋白,>56种,产生IgG 抗原:多糖,>100种 ,>100 LAB三种 K抗原:多糖,>100种,分LAB三种 大肠菌株表示法: 大肠菌株表示法:0111:K58:H25
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二 致病性: 致病性:(一)致病物质: 致病物质:粘附素:粘附泌尿道、 1 粘附素:粘附泌尿道、肠道细胞 CFA、AAF、Bfp、 如CFA、AAF、Bfp、Ipa 外毒素:StxⅠⅡ、ST、 2 外毒素:StxⅠⅡ、ST、LT 内毒素: 3 内毒素:T ,WBC ,中毒症状和休克 荚膜: 4 荚膜: 型分泌系统: 5 Ⅲ型分泌系统: 质粒编码20余种毒性蛋白,使靶细胞: 20余种毒性蛋白 质粒编码20余种毒性蛋白,使靶细胞: 膜凹陷-菌内吞繁殖-肌动纤维重排-菌扩散〞 “ 膜凹陷-菌内吞繁殖-肌动纤维重排-菌扩散〞8
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(二)所致疾病: 所致疾病: 外感染: 1 肠道外感染:内源性 败血症: 败血症:来源尿道或胃肠道感染 新生儿脑膜炎:<1y, :<1y 新生儿脑膜炎:<1y,不清 泌尿道感染: 泌尿道感染:逆行感染 胃肠炎: 2 胃肠炎:外源性 ETEC: 产毒性大肠埃希菌 ETEC: LT的 亚单位使cAMP cAMP升高致泻 LT的A亚单位使cAMP升高致泻 STa使cGMP升高致泻 婴幼儿和旅游者腹泻) 升高致泻( STa使cGMP升高致泻(婴幼儿和旅游者腹泻) EIEC: 侵袭性大肠埃希菌 EIEC: Ipa粘附结肠上皮 菌内吞增殖、 粘附结肠上皮、 Ipa粘附结肠上皮、菌内吞增殖、致炎 较大儿童和成人腹泻9
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致病性大肠埃希菌 EPEC : Bfp粘附 粘附、 型分泌系统编码毒性蛋白 编码毒性蛋白, Bfp粘附、Ⅲ型分泌系统编码毒性蛋白, 膜凹陷-菌内吞繁殖-肌动蛋白重排, 膜凹陷-菌内吞繁殖-肌动蛋白重排,微绒毛破坏 婴幼儿腹泻 EHEC: 出血性大肠埃希菌 EHEC:0157H7 Stx- 亚单位裂解60S tR
NA转运 60S、 Stx-A亚单位裂解60S、tRNA转运 肽链延长 微绒毛破坏、 微绒毛破坏、肠吸收 腹泻 Stx- 损坏肾小球, Stx-Ⅱ损坏肾小球,致HUS Stx刺激TNF、IL6释放 Stx刺激TNF、IL6释放 刺激TNF EAEC: 肠集聚性大肠埃希菌 EAEC: Bfp、AAF致菌聚集 微绒毛变短出血、 致菌聚集, Bfp、AAF致菌聚集,微绒毛变短出血、粘液分泌 婴儿持续腹泻10
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三 微生物学检查: 微生物学检查:(一)标本:尿、粪便、脓汁、血液等 标本: 粪便、脓汁、 培养: (二)培养:标本 中国兰 双糖铁 生化反应 血清学反应
(三)卫生细菌学检查: 卫生细菌学检查: 大肠菌群数作为饮水、 大肠菌群数作为饮水、食品等被污染指标 ml( 大肠菌群数指1000 ml(g)样品中的大肠菌数 ml饮水 饮水< 1000 ml饮水<3个 ml瓶装气 瓶装气水 果汁< 100 ml瓶装气水、果汁<5个 1g/ml样品细菌总数<100个 样品细菌总数 1g/ml样品细菌总数<100个11
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志贺菌 Shigella生物学性质: 一 生物学性质:(一)形态染色:G一杆菌,菌毛 形态染色: 杆菌, 培养: SS呈 (二)培养:低,SS呈无色菌落 生化反应:葡萄糖+,乳糖- +,乳糖 (三)生化反应:葡萄糖+,乳糖-,余一 抗原分类: (四)抗原分类: 抗原分志贺菌属为4 40余血清型亚型 0抗原分志贺菌属为4群40余血清型亚型菌种 痢疾志贺菌 福氏志贺菌 鲍氏志贺菌 宋内志贺菌 群 型 A 10 B 13 C 18 1 D 甘露糖 一 + + + 临床症状 较重 迁延 较轻 我国流行 多见 多见
K抗原阻止0抗原与0抗体结合 抗原阻止0抗原与0 阻止12
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二 致病性与免疫力: 致病性与免疫力:(一)致病物质: 致病物质:侵袭力:菌毛粘附 粘附、 型分泌系统编码Ipa, 编码Ipa 1 侵袭力:菌毛粘附、Ⅲ型分泌系统编码Ipa, 膜内陷-菌内吞繁殖-肌动纤维重排膜内陷-菌内吞繁殖-肌动纤维重排-菌扩散 内毒素: 2 内毒素: 肠粘膜透性升高 内毒素吸收,发热、神志障碍、 透性升高, 肠粘膜透性升高,内毒素吸收,发热、神志障碍、 中毒休克 破坏肠粘膜 形成炎症、溃疡、 肠粘膜, 破坏肠粘膜,形成炎症、溃疡、脓血便 作用肠壁NS,肠功能紊乱,痉挛、腹痛、 肠壁NS 作用肠壁NS,肠功能紊乱,痉挛、腹痛、里急后重 外毒素: 3 外毒素: StxStx-A抑制蛋白质合成 Stx致肾小球内皮损伤, Stx致肾小球内皮损伤,HUS 致肾小球内皮损伤15
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所致疾病: (二)所致疾病:菌痢
口
细菌
粘附肠 上皮繁殖
急性: 急性:发热、腹痛、腹泻、脓血便 慢性和带菌者: 慢性和带菌者:治疗不彻底转慢性 或带菌者。 或带菌者。 中毒性菌痢:无明显消化道症状, 中毒性菌痢:无明显消化道症状,
高热、痉厥、呼吸循环衰竭
附:细菌不入血流
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三 微检 :标本:药前脓血便,时久置30 30% (一)标本:药前脓血便,时久置30%甘油缓冲液 (二)培养: 培养:(靛-/+)
粪
SS
双糖铁湿
生化反应37℃ 6h
血清学反应
(三)荧光菌球法: 荧光菌球法: 粪 + 荧光抗体 镜检
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四 防治原则: 防治原则:预防: (一)预防: Sd减毒突变株 Sd减毒突变株 杂交株疫苗(志贺菌大质粒导入无毒或减毒株) 杂交株疫苗(志贺菌大质粒导入无毒或减毒株) (二)治疗: 治疗: 三早:诊断、隔离、 三早:诊断、隔离、治疗
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沙门菌 Salmonella生物学性状: 一 生物学性状:杆菌, (一)形态染色: G一杆菌,鞭毛 形态染色: 培养: SS呈 (二)培养:低,SS呈无色菌落 生化反应: (三)生化反应:菌名 伤寒杆菌 甲 付 肖氏沙门菌 希氏沙门菌 葡 + ⊕ ⊕ ⊕ 乳 - - - - 麦 + ⊕ ⊕ ⊕ 甘 + ⊕ ⊕ ⊕ 蔗 - - - - 靛 - - - - H2S 尿素 动力+/- +/- +++ + - - - - + + + +
(四)抗原及分类: 抗原及分类:0抗原:脂多糖,>58种,共同0抗原分42组,IgM 抗原:脂多糖,>58种 共同0抗原分42组 ,>58 42 抗原:蛋白质,两相, H抗原:蛋白质,两相, IgG Vi抗原 新分离菌,抗吞噬,阻止0 抗原: Vi抗原:新分离菌,抗吞噬,阻止0抗原与抗体结合19
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