齐齐哈尔医学院内外妇儿大题题库

————消化系统疾病 胃食管反流病 一、名词解释 1．胃食管反流病

2．食管下括约肌（LES） 3．Barrett食管 答案

一、名词解释

二、简答题：

1.下段食管括约肌（LES）有何功能？

2. 反流性食管炎其发病机理是什么？那种体位最易诱发症状？ 三、论述题

1. 胃食管反流病如何诊断？ 2. 胃食管反流病的临床表现有哪些？

1、胃食管反流病（Gastroesophageal reflux disease, GERD）是指胃和（或）十二指肠内容物反流入食管引起烧心等症状，可引起反流性食管炎（Reflux esophagitis, RE），以及咽喉、气道等食管邻近的组织损害。对于相当部分胃食管反流病患者内镜下可无食管炎表现，这类胃食管反流病又称为内镜阴性的胃食管反流病或称非糜烂性反流病(Non-erosive reflux disease, NERD)。

2、下段食管括约肌（LES）：是指食管末端约3～4cm长的环形肌束。正常人静息时LES压为10～30mmHg，为一高压带，防止胃内容物反流入食管。

3、Barrett食管：在食管黏膜的修复过程中，食管贲门交界处的齿状线2cm以上的食管鳞状上皮被特殊的柱状上皮取代称之为Barrett食管。 二、简答题1、有防止胃液反流的功能（有收缩功能使贲门闭锁）。

2、反流性食管炎的发病机理是：下段食管括约肌（LES）功能障碍，张力低下（松弛）。食后就平卧或弯腰体位最易诱发症状。 三、论述题

1、胃食管反流病诊断应基于：

① .有明显的反流症状。②. 内镜下可能有反流性食管炎的表现。③. 食管过度酸反流的客观证据。如患者有典型的烧心和反酸症状，可作出胃食管反流病的初步临床诊断。内镜检查如发现有反流性食管炎并能排除其他原因引起的食管病变，本病诊断可成立。对有典型症状而内镜检查阴性者，行 24 h食管 PH 监测，如证实有食管过度酸反流，诊断成立。无法行24 h食管 PH 监测，可用质子泵抑制剂（ PPI ）作试验性治疗（如奥美拉唑每次 20mg 、每天 2 次、连用 7 天），如有明显效果，本病诊断一般可成立。对症状不典型者，常需结合内镜检查、 24 h食管 PH 监测和试验性治疗进行综合分析来作出诊断。 2、胃食管反流病的临床表现多样，轻重不一，主要有以下表现。 (一）食管症状

1.典型症状 烧心和反流是本病的最常见的症状，而且具有特异性，因此被称为典型症状。反流是指胃内容物在无恶心和不用力的情况下涌入咽部或口腔的感觉，含酸味或仅为酸水时称反酸。烧心是指胸骨后或剑突下烧灼感，常由胸骨下段向上延伸。

2.非典型症状 指除烧心和反流之外的食管症状。胸痛由反流物刺激食管引起，疼痛发生在胸骨后。严重时可为剧烈刺痛，可放射到后背、胸部、肩部、颈部、耳后，有时酷似心绞痛，可伴有或不伴有烧心和反流。 (二）食管外症状

由反流物刺激或损伤食管以外的组织或器官引起，如咽喉炎、慢性咳嗽和哮喘。对一些病因不明、久治不愈的上述患者，要注意是否存在GERD，伴有烧心和反流症状有提示作用，但少部分患者以咽喉炎、慢性咳嗽或哮喘为首发或主要表现。严重者可发生吸入性肺炎，甚至出现肺间质纤维化。 (三）并发症

1.上消化道出血 反流性食管炎患者，因食管黏膜糜烂及溃疡可以导致上消化道出血，临床表现可有呕血和（或）黑便以及不同程度的缺血性贫血。

2.食管狭窄 食管炎反复发作致使纤维组织增生，最终导致瘢痕狭窄。

3.Barrett食管 Barrett食管内镜下的表现为正常呈现均匀粉红带灰白的食管黏膜出现胃黏膜的橘红色，分布可为环形、舌性或岛状。Barrett 食管可发生在反流性食管炎的基础上，亦可不伴有反流性食管炎。Barrett食管是食管腺癌的癌前病变，其腺癌的发生率较正常人高30～50倍。 胃炎

一、名词解释

1．急性糜烂出血性胃炎 2．慢性萎缩性胃炎 3．异型增生 4.急性胃炎 5.慢性非萎缩性胃炎 6慢性活动性胃炎 7、胃黏膜萎缩 8、非化生性萎缩

9、化生性萎缩 10、肠化生 二、简答题

1、胃酸、胃蛋白酶原、黏液和胃泌素分别由什么细胞分泌的？ 2、慢性胃炎内镜下诊断通常分哪两型？肠上皮化生见于哪一型？ 三、论述题

1、急性糜烂出血性胃炎如何诊断？ 2、试述慢性胃炎的病因及发病机制。

3、建议根除幽门螺杆菌的慢性胃炎患者包括哪些？

4、血清胃泌素G17、胃蛋白酶原Ⅰ和Ⅱ测定有何意义？ 答案

一、名词解释

1、急性糜烂出血性胃炎（acute erosive-hemorvhagic gastritis}由各种病因引起的，以胃黏膜多发性糜烂为特征的急性胃黏膜病变，常伴有胃黏膜出血，可伴有一过性浅溃疡形成。因胃黏膜炎症很轻或缺如，严格应称为急性糜烂出血性胃病（acute erosive- hemorvhagic gastritis ）。 2、慢性萎缩性（ atrophic）胃炎是指胃黏膜已发生了萎缩性改变的慢性胃炎，常伴有肠上皮化生。

3、异型增生：慢性胃炎进一步发展,胃上皮或化生 的肠上皮在再生过程中发生发育异常 ,可形成异型增生.(dysplasia,又称不典型增生)表现为细胞异型性和腺体结构的紊乱,异型增生是胃癌的癌前病变。

4、急性胃炎是多种病因引起的急性胃黏膜炎症。临床上急性发病，常表现为上腹部症状。内镜检查可见胃黏膜充血、水肿、出血、糜烂（可伴有浅表溃疡）等一过性病变。病理组织学特征为胃黏膜固有层见到以中性粒细胞为主的炎症细胞浸润。

5、慢性非萎缩性胃炎：是指不伴有胃黏膜萎缩性改变、胃黏膜层见以淋巴细胞和浆细胞为主的慢性炎症细胞浸润的慢性胃炎。 6、慢性活动性胃炎：当胃粘膜层见到有中性粒细胞浸润时显示有活动性炎症，称为慢性活动性胃炎，多提示有幽门螺杆菌感染。 7、胃黏膜萎缩：主要表现为胃黏膜固有腺体(幽门腺或泌酸腺)数量减少甚至消失。

8、非化生性萎缩: 胃黏膜固有腺体被纤维组织或纤维肌性组织代替或炎症细胞浸润引起固有腺体减少。 9、化生性萎缩: 胃黏膜固有腺体被肠化生或假幽门腺化生所替代。

10、肠化生：表现为胃固有腺体为肠腺样腺体所代替（AB-PAS和HID黏液染色可将肠化生分成小肠型和大肠型；完全型和不完全型）。 二、简答题

1、胃酸由壁细胞分泌。胃蛋白酶原由主细胞分泌。黏液由黏液细胞分泌。胃泌素由G细胞分泌。

2、慢性胃炎内镜下诊断通常分为慢性非萎缩性胃炎和慢性萎缩性胃炎两型。肠上皮化生见于慢性萎缩性胃炎。 三、论述题

1、急性糜烂出血性胃炎如何诊断？

病史：服用NSAID史，严重疾病状态或大量饮酒者。

症状：（1）、多症状轻微（如上腹不适或隐痛）或无症状，或症状被原发病掩盖； （2）、呕血和（或）黑粪。

辅检：胃镜，出血发生后24-48h内急诊胃镜检查见以弥漫分布的多发性糜烂、出血灶和浅表溃疡为特征的急性胃黏膜病损有助于确诊。 2、慢性胃炎的病因及发病机制：

（一）、幽门螺杆菌（Hp)感染：是慢性胃炎最主要的病因。 （二）、饮食和环境因素

长期Hp感染 ，在部分患者可发生胃黏膜萎缩和肠化生，即发展为慢性多灶萎缩性胃炎。饮食中高盐和缺乏新鲜蔬菜水果与胃黏膜萎缩、肠化生以及胃癌的发生密切相关。 （三）、自身免疫

壁细胞损伤后其能作为自身抗原刺激机体的免疫系统而产生相应的壁细胞抗体（PCA）和内因子抗体（IFA），终致壁细胞数减少，胃酸分泌减少，乃至缺失，以及维生素B12吸收不良，导致恶性贫血。 （四）、其他因素

1）、幽门括约肌功能不全时，含胆汁和胰液的十二指肠液反流入胃，削弱胃黏膜的屏蔽功能。 2）、酗酒、服用NSAID等药物，刺激性食物导致损伤胃黏膜。 3、 建议根除幽门螺杆菌的慢性胃炎患者包括： （1）、伴有胃黏膜糜烂、萎缩及肠化生、异型增生者。 （2）、有胃癌家族史者。 （3）、有消化不良症状者。

4、血清胃泌素G17、胃蛋白酶原Ⅰ和Ⅱ测定：

属于无创性检查，有助于判断萎缩是否存在及其分布部位及程度：

胃体萎缩：血清胃泌素G17水平显著升高、胃蛋白酶原Ⅰ和（或）胃蛋白酶原Ⅰ/Ⅱ比值下降； 胃窦萎缩：血清胃泌素G17水平下降、胃蛋白酶原Ⅰ和（或）胃蛋白酶原Ⅰ/Ⅱ比值正常； 全胃萎缩：两者均低。 消化性溃疡 一、名词解释 1．消化性溃疡 二、简答题

1、消化性溃疡治疗上除用制酸剂外，尚需用抗幽门螺杆菌的药物，这是为什么？

2．复合溃疡 3．球后溃疡 4．巨大溃疡

2、胃溃疡最多发的部位在何处？钡透诊断所见主要依据是什么？ 3、典型的胃和十二指肠溃疡在临床上有何共同特点？ 三、论述题

1、简要介绍我国幽门螺杆菌感染的诊断和治疗要点。 2、消化性溃疡的发病机制及治疗进展。 答案

一、名词解释

1、消化性溃疡：主要是指发生在胃和十二指肠的慢性溃疡，即胃溃疡(gastric ulcer ,GU)和十二指肠溃疡(duodenal ulcer DU)，因溃疡的形成与胃酸-胃蛋白酶的消化作用有关而得名。溃疡的黏膜缺损超过黏膜肌层，不同于糜烂。 2、复合溃疡：指胃和十二指肠同时发生的溃疡。

3、球后溃疡：指发生于十二指肠球部以下的溃疡，多发生于十二指肠乳头的近端，X线和胃镜检查易漏诊。 4、巨大溃疡：直径大于2cm的溃疡称为巨大溃疡。 二、简答题

1、消化性溃疡合并幽门螺杆菌感染率高，用抗幽门螺杆菌药物能减少溃疡复发率。 2、胃角；见到龛影

3、上腹痛呈慢性病程，与进食有节律性的关系，发病有周期性。 三、论述题

1、幽门螺杆菌检测：其方法可分为侵入和非侵入性两大类。 （1）、侵入性试验包括： a、快速尿素酶试验。 b、组织学检查。 c、黏膜涂片染色镜检。 d、Hp培养。

e、聚合酶链反应（PCR）等。 （2）、非侵入性试验主要有：

a、13C或14C尿素呼气试验（13C‐UBT或14C‐UBT）。 b、血清学试验--定性检测血清抗Hp IgG抗体。 c、粪便Hp抗原检测。

根除幽门螺杆菌的治疗方案方案： 三联方案：1）、PPI + 两种抗菌素； 2)、胶体铋 + 两种抗菌药 四联方案：PPI +胶体铋 + 两种抗菌药

2、 胃十二指肠黏膜有着完善而有效的防御和修复机制，足以抵御胃酸/胃蛋白酶的侵蚀，一般而言，只有当某些因素损害了这一机制才可能发生胃酸/胃蛋白酶侵蚀黏膜而导致溃疡形成。近年的研究表明如下因素与溃疡的发生有关：（1）、幽门螺杆菌感染：有a、幽门螺杆菌－胃泌素－胃酸学说；b、十二指肠胃上皮化生学说等；（2）、非甾体抗炎药；通过破坏黏膜屏障使黏膜防御和修复功能受损而导致消化性溃疡发病，损害作用包括局部作用和系统作用两方面。（3）、胃酸和胃蛋白酶：胃酸是溃疡形成的直接原因，胃蛋白酶活性是PH依赖性的；（4）、其他因素：a、吸烟：增加胃酸分泌；减少十二指肠碳酸氢盐分泌；影响胃十二指肠协调运动；黏膜损害性氧自由基增多等；b、遗传；c、急性应激；d、胃十二指肠运动异常：部分DU患者胃排空快，部分GU患者排空延缓和十二指肠-胃反流。

治疗包括：一般治疗；药物治疗；根除幽门螺杆菌治疗；NSAID溃疡的治疗和预防；溃疡复发的预防；消化性溃疡外科手术的指征。其中针对病因的治疗如根除幽门螺杆菌，有可能彻底治愈溃疡病，是近年消化性溃疡治疗的一大进展。 肠结核和结核性腹膜炎 一、名词解释 1、结核性腹膜炎 2、PPD试验 3、肠结核

二、简答题

1、结核性腹膜炎病理上分几型？哪型可扪及腹部包块？ 2、结核性腹膜炎的临床表现有哪些？ 3、肠结核病理上分几型？

4、肠结核的临床表现有哪些？ 5、肠结核的X线检查可见哪些征象？ 6、肠结核结肠镜检查可见什么病变？ 7、肠结核的感染途径有哪些？

三、论述题

1、结核性腹膜炎的腹水特点？ 2、哪些情况可考虑结核性腹膜炎？ 3、结核性腹膜炎的手术适应证有哪些？

4、肠结核如何诊断？

5、肠结核的手术适应症有哪些？ 答案

一、名词解释

1、结核性腹膜炎：是由结核分枝杆菌引起的慢性弥漫性腹膜感染。

6、肠结核与右侧结肠癌如何鉴别？

2、PPD试验：是用纯蛋白衍生物(PPD)做的结核菌素试验，即是用来测定机体有无变态反应存在，它是作为结核病的辅助诊断方法之一。PPD是用苏通氏培养基培养结核菌，经过灭菌超过滤后，用三氯乙酸将蛋白质沉淀下来，再用乙醚除去三氯乙酸，然后提纯结核蛋白。国内已制成冻干制品供应，性质稳定，反映清晰，阳性率较旧结核菌素(OT)略高，可代替旧结核菌素(OT)。

3、肠结核（intestinal tuberculosis）是结核分支杆菌引起的肠道慢性特异性感染。绝大多数继发于肠外结核，特别是开放性肺结核。发病年龄多为青壮年，女略多于男。 二、简答题

1、渗出型；粘连型；干酪型，混合型。以干酪型可扪及包块为多。

2、（1）、全身症状：结核毒血症常见，主要是发热与盗汗。（2）、腹痛：多脐周、下腹，有时全腹。（3）、腹部触诊：腹壁柔韧感是常见体征。（4）、腹水。（5）、腹部肿块。（6）、其他：腹泻、便秘、肝大、肠梗阻、肠瘘、腹腔脓肿等。 3、分3型：溃疡型肠结核；增生型肠结核；混合型肠结核。

4、1）腹痛? 多发于右下腹或脐周，间歇性发作，常为痉挛性阵痛或肠鸣，进餐后加重，排便或肛门排气后缓解。腹痛与进餐引起胃肠反射或肠内容物通过炎症、狭窄肠段，引起局部肠痉挛有关。亦可由肠梗阻引起，并有肠梗阻的相应症状。查体：右下腹压痛。 2）腹泻与便秘? 溃疡型肠结核常见腹泻、增生型肠结核常见便秘、胃肠功能紊乱常见便秘腹泻交替。

3）腹部肿块? 常位于右下腹，较固定，中等质地，伴有轻度或中度压痛，常见于增生型肠结核。可有肠粘连、肠系膜淋巴结结核、肠穿孔、包裹性脓肿、瘘管形成。

4）全身症状和肠外结核表现：? 低热、盗汗、倦怠、贫血、体重下降，营养不良等。 5）并发症：肠梗阻多见，可瘘管形成、腹腔脓肿，少见肠出血、肠穿孔合并结核性腹膜炎。

5、X 线检查：激惹征象、跳跃征象、粘膜皱襞粗乱、中断、不规则、锯齿状、溃疡、肠腔变窄、肠段缩短变形、回肠盲肠正常角度消失。 6、肠镜检查：粘膜充血、水肿、糜烂、溃疡形成（常呈横形、边缘呈鼠咬状）、息肉样隆起、炎性息肉、肠腔变形变窄。 7、1）经口感染；2）血行播散；3）邻近脏器和组织直接曼延。

三、论述题

1、腹水为草黄色渗出液，静置后有自然凝固块，少数为淡血色，偶见乳糜性，比重一般超过1.018，蛋白质含量在30g/L以上，白细胞计数超过500X106/L，以淋巴细胞为主。腹水腺苷脱氨酶活性增高。腹水普通细菌培养为阴性，结核分枝杆菌培养的阳性率很低，腹水动物接种阳性率则可达50％以上。

2、（1）、中青年患者，有结核病史，伴有其他器官结核病证据；（2）、长期发热原因不明，伴有腹痛、腹胀、腹水、腹部包块或腹壁柔韧感；（3）、腹水为渗出液性质，以淋巴细胞为主，普通细菌培养阴性；（4）、X线胃肠钡餐检查发现肠粘连等征象；（5）、PPD试验呈强阳性。

3、（1）、并发完全性肠梗阻或有不全性肠梗阻经内科治疗而未见好转者；（2）、急性肠穿孔，或腹腔脓肿经抗生素治疗未见好转者；（3）、肠瘘经抗结核化疗与加强营养而未能闭合者；（4）、本病诊断有困难，与腹腔肿瘤或急腹症不能鉴别时，可考虑剖腹探查。 4、1） 中青年患者有肠外结核，主要是肺结核；

2）腹泻、腹痛、右下腹压痛、腹部包块、肠梗阻，发热、盗汗等结核毒血症状等临床表现； 3）X 线钡剂检查：跳跃征、溃疡、肠管变形、肠腔狭窄；

4）肠镜检查：回盲部肠粘膜炎症、溃疡、炎症息肉、肠腔变形变窄； 5）PPD 皮试强阳性、血沉增快；

6）活检病理:干酪性肉芽肿、找到抗酸染色阳性杆菌； 7）抗结核治疗有效； 8）剖腹探查。

5、1）完全性肠梗阻，或部分性肠梗阻经内科治疗未见好转者。 2）急性肠穿孔,或慢性肠穿孔瘘管形成经内科治疗而未能闭合者； 3）肠道大量出血经积极抢救未能止血者。 4）诊断困难需剖腹探查者。

6、①比肠结核发病年龄大，本病发病年龄多为40岁以上中老年人； ②无长期低热、盗汗等结核毒血症及结核病史； ③病情进行性加重，消瘦、苍白、无力等全身症状明显；

④腹部肿块开始出现时移动性稍大且无压痛，但较肠结核肿块表面坚硬，结节感明显； ⑤X线检查主要有钡剂充盈缺损，病变局限，不累及回肠； ⑥肠梗阻较早、较多出现；

⑦纤维结肠镜检可窥见肿瘤，活检常可确诊。 炎症性肠病

一、名词解释 1、溃疡性结肠炎 2、克罗恩病

二、简答题

1、炎症性肠病包括哪两种疾病？那一种较常见？

2、试举活动期溃疡性结肠炎主要症状是什么？主要发生于哪些部位？ 3、溃疡性结肠炎的临床分型有哪些？ 4、溃疡性结肠炎的并发症有哪些？

三、论述题

1、炎症性肠病包括哪两种疾病？各种疾病的特点，那一种较常见？ 2、试举活动期溃疡性结肠炎主要症状是什么？主要发生于哪些部位？ 3、溃疡性结肠炎的临床分型有哪些？ 4、溃疡性结肠炎的并发症有哪些？ 答案

一、名词解释

1、溃疡性结肠炎（ulcerative colitis，UC）：是一种病因尚不十分清楚的直肠和结肠慢性非特异性炎症性疾病。病变主要限于大肠黏膜与黏膜下层。临床表现为腹泻、黏液脓血便、腹痛。病情轻重不等，多呈反复发作的慢性病程。可发生在任何年龄。

2、克罗恩病（Crohn’s disease，CD）是一种病因尚不十分清楚的胃肠道慢性炎性肉芽肿性疾病。病变多见于末段回肠和邻近结肠，但从口腔至肛门各段消化道均可受累，呈节段性或跳跃式分布。临床上以腹痛、腹泻、腹部包块、瘘管形成和肠梗阻为特点，可伴有发热、营养障碍等全身表现以及关节、皮肤、眼、口腔黏膜、肝等肠外损害。

二、简答题

1、溃疡性结肠炎和克罗恩病，以前者为多见。

2、腹痛、腹泻伴黏液血便或脓血便、发热。直肠和乙状结肠。 3、临床分型

按本病的病程、程度、范围及病期进行综合分型。 1）临床类型：

①初发型；②慢性复发型； ③慢性持续型；④急性暴发型。 2）临床严重程度 ①轻度；②中度；③重度。

3）病变范围

可分为直肠炎、直肠乙状结肠炎、左半结肠炎（结肠脾曲以远）、广泛性或全结肠炎（病变扩展至结肠脾曲以近或全结肠）。 4）病情分期 活动期和缓解期 4、并发症

1）中毒性巨结肠（toxic megacolon）；2）直肠结肠癌变；3）其他并发症：肠大出血在本病发生率约3%。肠穿孔多与中毒性巨结肠有关。其他如肠梗阻、肛门直肠周围病变少见，发生率远低于Crohn病。 5、临床分型

1）临床类型 依疾病行为分型①狭窄型（以肠腔狭窄所致的临床表现为主） ②穿通型（有瘘管形成）

③非狭窄非穿通型（炎症型）。各型可有交叉或互相转化。

5、克罗恩病的临床分型有哪些？ 6、溃疡性结肠炎的手术指征有哪些？ 5、克罗恩病的临床分型有哪些？ 6、溃疡性结肠炎的手术指征有哪些？

2）病变部位 参考影像和内镜结果确定，分为①小肠型 ②结肠型 ③回结肠型

3）严重程度 根据主要临床表现的程度及并发症计算CD活动指数（CDAI），用于疾病活动期与缓解期区分、病情严重程度估计（轻、中、重度）和疗效评定。

6、紧急手术指征为：并发大出血、肠穿孔、重型患者特别是合并中毒性巨结肠经积极内科治疗无效且伴严重毒血症者。

择期手术指征：①并发结肠癌变；②慢性持续型病例内科治疗效果不理想而严重影响生活质量，或虽然用糖皮质激素可控制病情但副作用太大不能耐受者。

三、论述题

1、克罗恩病病理：病变同时累及回肠末段与邻近右侧结肠者为最多见，略超过半数；只涉及小肠者占多其次，主要在回肠，少数见于空肠；局限在结肠者占20％，以右半结肠为多见。病变可同时涉及阑尾、直肠、肛门。病变在口腔、食管、胃、十二指肠者少见。 大体形态上，克罗恩病特点为：1）、病变呈节段性或跳跃性，而不呈连续性；2）、黏膜溃疡的特点：早期呈鹅口疮样溃疡，随后溃疡增大，形成纵行溃疡和裂行溃疡，将黏膜分割成鹅卵石样外观；3）、病变累及肠壁全层，肠壁增后变硬，肠腔狭窄。

组织学上，克罗恩病的特点为：1）、非干酪坏死性肉芽肿，由类上皮细胞和多核巨细胞 构成，可发生在肠壁各层和局部淋巴结；2）、裂行溃疡，呈缝隙状，可深达黏膜下层甚至肌层，3）、肠壁各层炎症，伴充血、水肿、淋巴管扩张、淋巴组织增生和纤维组织增生。 肠壁全层病变至肠腔狭窄可发生肠梗阻。溃疡穿孔引起局部脓肿，或穿透至其他肠段、器官、腹壁，形成内瘘或外瘘。肠壁浆膜纤维素渗出、慢性穿孔均可引起肠粘连。 ?

2、溃疡性结肠炎结肠镜检查所见：

①黏膜上有多发性浅溃疡，其大小形态不一，散在分布，亦可融合，附有脓血性分泌物，黏膜弥漫性充血、水肿； ②黏膜粗糙呈细颗粒状，黏膜血管模糊，质脆易出血，可附有脓血性分泌物；

③假息肉（炎性息肉）形成，息肉形态、大小、色泽呈多样性，有时呈桥状增生，结肠袋往往钝或消失。 结肠镜下黏膜活检组织学见炎症性反应，可有糜烂、溃疡、隐窝脓肿、腺体排列异常、杯状细胞减少及上皮变化。 X线钡剂灌肠检查所见：

①多发性浅溃疡，表现为管壁边缘毛糙呈毛刺状或锯齿状以及小龛影或条状存钡区，可有炎症息肉而表现为多个小的圆或卵圆形充盈缺损; ②黏膜粗乱或有细颗粒改变；

③结肠袋消失，肠壁变硬，肠管缩短、变细，可呈铅管状。

结肠镜检查比X线钡剂灌肠检查准确，有条件宜作结肠镜全结肠检查，检查有困难时辅以钡灌肠检查。重型或暴发型病例一般不宜作钡剂灌肠检查，以免加重病情或诱发中毒性结肠扩张。 肝硬化

一、名词解释 1. 肝硬化 2. 肝-肺综合征 3. 门脉高压性胃病 4. 肝肾综合征 5. 小结节性肝硬化

二、简答题

1. 肝硬化失代偿期两大类临床表现是什么? 2. 肝硬化患者消化道症状产生原因有哪些？ 答案

一、名词解释

1. 肝硬化是一种以肝组织弥漫性纤维化、假小叶和再生结节形成为特征的慢性肝病。临床上有多系统受累，以肝功能损害和门静脉高压为主要表现，晚期常出现消化道出血、肝性脑病、继发感染等严重并发症。

2. 由于门体分流及血管活性物质增加，肺内毛细血管扩张，肺动静脉分流，通气/血流比例失调引起低氧血症称为肝-肺综合征。 3. 门脉高压时胃黏膜可见淤血、水肿和糜烂呈马赛克或蛇皮状改变，称为门脉高压性胃病。

4. 失代偿期肝硬化出现大量腹水时，由于有效循环血容量不足及肾内血容量重分布等因素，可发生肝肾综合征，又称功能性肾衰竭。其特

3. 肝硬化腹水治疗时利尿剂如何使用？ 4. 肝硬化的并发症？

5. 肝硬化腹水时与那些疾病鉴别？

三、论述题

1. 肝硬化失代偿期肝功能减退的临床表现？ 2. 肝硬化失代偿期门静脉高压形成的机制和后果？ 3. 肝肾综合征的临床意义？ 4. 肝肾综合征的治疗原则？

征为自发性少尿或无尿、氮质血症、稀释性低钠血症和低尿钠，但肾却无重要病理改变。

5. 小结节性肝硬化: 是一种以肝组织弥漫性纤维化、假小叶和再生结节形成为特征的慢性肝病，结节大小相仿，直径小于3mm。

二、简答题

1. ⑴肝功能减退的临床表现：①全身症状；②消化道症状；③出血倾向；④与内分泌紊乱有关的症状；⑵门静脉高压的临床表现：①门-体侧支循环开放；②脾大；③腹水。

2.与肝硬化门脉高压时胃肠道淤血水肿、消化道吸收障碍和肠道菌丛失调等有关。

3.主要使用螺内酯和呋塞米，二者剂量比例为100mg:40mg。开始用螺内酯100mg/d，数天后加用40mg/d的呋塞米，如效果不明显。 可逐渐按比例加大两种药的剂量， 最大剂量为400mg/d的螺内酯和160mg/d的呋塞米。

4.①食管胃底静脉曲张破裂出血②感染；③肝性脑病；④电解质和酸碱平衡紊乱。；⑤原发性肝细胞癌；⑥肝肾综合征；⑦肝肺综合征；⑧门静脉血栓形成。

5.与结核性腹膜炎、缩窄性心包炎、慢性肾小球肾炎、腹腔内肿瘤和巨大卵巢囊肿等相鉴别。

三、论述题

1. 临床表现（1）全身症状 乏力为早期症状，其程度可自轻度疲倦至严重乏力。体重下降往往随病情进展而逐渐明显。少数患者有不规则低热，与肝细胞坏死有关，但注意与合并感染、肝癌鉴别。（2）消化道症状 食欲不振为常见症状，可有恶心、偶伴呕吐。腹胀亦常见，与胃肠积气、腹水和肝脾肿大等有关，腹水量大时，腹胀成为患者最难受的症状。腹泻往往表现为对脂肪和蛋白质耐受差，稍进食油腻肉食既易发生腹泻。(3)出血倾向 可有牙龈、鼻腔出血、皮肤紫癜，女性月经过多等，主要与肝脏合成凝血因子减少及脾功能亢进所致血小板减少有关。(4)与内分泌紊乱有关的症状 男性可有性功能减退、男性乳房发育，女性可发生闭经、不孕。肝硬化患者糖尿病发病率增加。严重肝功能减退易出现低血糖。

2. 形成的机制及后果: 门静脉压随门静脉血流量和门静脉阻力增加而升高。肝纤维化及再生结节对肝窦及肝静脉的压迫导致门静脉高压是门静脉高压的起始动因。

(1)门-体侧支循环开放 门静脉系统与腔静脉之间存在许多交通支，门静脉高压时门静脉回流受阻导致这些交通支开放。主要侧支有：①食管和胃底静脉曲张，为门静脉系的胃左、胃短静脉与腔静脉系的奇静脉之间胃底和食管黏膜下静脉开放。②腹壁静脉曲张，门静脉高压时脐静脉重新开放，通过腹壁静脉进入腔静脉，而形成腹壁静脉曲张。③痔静脉扩张，为门静脉系的直肠上静脉与下腔静脉系的直肠中、下静脉交通，可扩张为痔核。

(2)脾大 脾脏因长期淤血而肿大，可发生脾功能亢进，表现为外周血白细胞、红细胞和血小板减少。

(3)腹水形成的机制 肝硬化腹水形成是门静脉高压和肝功能减退共同作用的结果，为肝硬化肝功能失代偿时最突出的临床表现，涉及多种因素，主要有：①门静脉压力升高 门静脉高压时肝窦压升高，大量液体进入Diss间隙，造成肝脏淋巴液生成增加，当超过胸导管引流能力时，淋巴液从肝包膜直接漏入腹腔而形成腹水。②血浆胶体渗透压下降 肝脏合成白蛋白能力下降而发生低蛋白血症，血浆胶体渗透压下降，至血管内液体进入组织间隙，在腹腔可形成腹水。③有效血容量不足 肝硬化时机体呈高心输出量、低外周阻力的高动力循环状态，此时内脏动脉扩张，大量血液滞留于扩张的血管内，导致有效循环血容量下降（腹水形成后进一步加重），从而激活交感神经系统、肾素-血管紧张素-醛固酮系统等，导致肾小球滤过率下降及水钠重吸收增加，发生水钠潴留。④其他因素 心房钠尿肽（atrial natriuretic peptide,ANP）相对不足及机体对其敏感性下降、抗利尿素分泌增加可能于水钠潴留有关。

3.肝肾综合症（hepatorenal syndrome,HRS）:是指发生在严重肝病基础上的肾衰竭，但肾脏本身并无器质性损害，故又称功能性肾衰竭。主要见于伴有腹水的晚期肝硬化或急性肝功能衰竭患者。发生机制主要是全身血流动力学的改变，表现为内脏血管床扩张，心输出量相对不足，肾素-血管紧张素-醛固酮系统和交感神经系统被进一步激活，最终导致肾皮质血管强烈收缩、肾小球滤过率下降。HRS临床表现为自发性少尿或无尿，氮质血症和血肌酐升高，稀释性低钠血症，低尿钠。

4肝肾综合症的治疗原则：积极防治HRS的诱发因素如感染、上消化道出血、水电解质紊乱、大剂量利尿剂等和避免使用肾毒性药物，是预防HRS的重要措施。合并SBP的肝硬化患者HRS发生率明显升高，而除积极抗感染外及早输注白蛋白可降低HRS发生率及提高生存率。可采用以下疗法，主要有：①血管活性药物加输注白蛋白：特利加压素（terlipressin）加输注白蛋白对1型HRS的疗效已证实。②TIPS:有报道TIPS可促进HRS患者肾功能的恢复和难治性腹水的消退，并可提高1型HRS患者生存率。肝移植是唯一能使患者长期存活的疗法。 原发性肝癌

一、名词解释 1. 亚临床肝癌 2．原发性肝癌 二、简答题

1．如何早期发现肝癌?

2. AFP>200μg/L排除活动性肝病诊断肝癌的标准？ 3．原发性肝癌的转移途径？

三、论述题

1．论述甲胎蛋白测定的临床意义？

2．论述原发性肝癌的主要症状和体征？

3．论述哪些项检查有助于肝癌与良性活动性肝病的鉴别？ 答案

一、名词解释

1．亚临床肝癌是指AFP检出而无任何症状和体征的肝癌。 2．原发性肝癌是指发生在肝细胞或肝内胆管细胞的癌肿。

二、简答题

4．论述原发性肝癌的并发症？

1．当肝癌患者出现典型临床表现时诊断不难，但往往已进入晚期。因此，对凡有肝炎史5年以上，乙肝或丙肝病毒标记物阳性的35岁以上的高危人群，尤其是男性患者，应每年定期进行1—2次检查(AFP测定结合超声显像)，以尽早发现早期肝癌。如AFP持续低浓度增高而转氨酶正常，要警惕亚临床肝癌存在的可能。 2．ALT正常，AFP>200μg/L持续8周。 3．（1）血行转移；（2）淋巴转移；（3）种植转移。 三、论述题

1．甲胎蛋白对肝细胞癌的诊断具有重要价值。凡AFP>500μg/L持续四周或AFP>200μg/L持续八周，AFP由低浓度向高浓度逐渐升高而无肝病活动证据，并排除妊娠和生殖腺胚胎癌者，应高度怀疑肝癌，进一步通过医学影像学检查和病理诊断加以确诊。AFP检测在判断手术切除彻底性具有重要参考价值。若手术切除彻底，AFP应在术后一个月内恢复正常。在术后随诊中，若AFP降至正常后又上升，则提示有肝癌复发或转移，但需排除肝病活动和肝脏再生。 2．临床表现

（1）症状：肝癌无明显的早期临床表现，肝区疼痛、腹胀、纳差、乏力、消瘦、腹部肿块等多为肝癌常见的中晚期症状。长时间的发烧，上腹部肿块；右上腹突然剧痛而未能证实为胆囊炎、胆结石者；右肩痛按关节炎治疗无效者及不明原因的腹泻等等，应该引起注意。对高危人群，即乙肝病毒携带者、慢性肝炎和肝硬化者，40岁以上的男性，应及时检测AFP、超声显像、CT等。有条件者应半年左右重复一次。 （2）体征

①肝肿大：90%以上有肝肿大，质地坚硬，表面及边缘不规则，可触及大小不等的结节或巨块，大多伴有明显压痛，右上部肝癌常可致肝上界上移。左叶肝癌常在剑突下扪及肿块。小肝癌常无明显体征。

②黄疸：由于肝细胞损害或由于癌块压迫或侵犯胆总管所致。一旦出现黄疸，表明病情已属晚期。

③腹水：门静脉主干癌栓引起，因肝癌结节破裂引起的常是血性腹水。在腹水较多时或右上肝癌浸润横膈时可出现右侧胸水。 3．（1）临床肝功能检测主要包括ALT、AST、胆红素、总蛋白、球蛋白、A/G、ALP、GGT等。任何原因引起的肝脏损害，均可导致肝功能异常。

（2）ALT主要存在于肝细胞胞浆内，为非特异性的细胞内功能酶。当肝细胞受损时，肝细胞膜通透性增高，胞浆内的ALT释放入血浆，故ALT测定是反映非特异性肝损害最敏感的指标之一。

（3）AFP是在胚胎早期由胎儿肝脏合成的一种糖蛋白，出生后AFP合成迅速受到抑制。当肝细胞发生恶变时，有关基因重新被激活，使原来已丧失合成AFP能力的细胞又重新开始合成，致使血中AFP含量明显升高，故AFP检测对肝癌诊断具有重要的临床价值。正常人AFP阴性（对流免疫电流法），浓度小于20ug/L（RIA或ELISA法）。

（4）活动性肝病患者，肝脏反复受损、修复，再生的肝细胞便又具有了合成AFP的能力，故急慢性肝炎AFP往往可短期增高；随着肝细胞的修复，肝功能的改善，升高的ALT开始下降，此时的AFP常在病程达高峰后也开始下降，逐渐减少至消失。在重型肝炎中，若见AFP增高，提示坏死的肝细胞开始修复、再生。

（5）ALT持续增高至正常的数倍，AFP和ALT同步升高提示活动性肝病可能性大；AFP升高而ALT正常或由高降低，则应考虑原发性肝癌的可能。

4．（1）肝性脑病：通常是肝癌终末期的并发症，约1/3的患者因此死亡；

（2）上消化道出血：约占肝癌死亡原因的15%。肝癌常因有肝硬化基础或有门静脉、肝静脉癌栓而发生门静脉高压症、食管胃底静脉曲张或小肠静脉淤血等一系列改变，一旦血管破裂，则发生呕血和黑粪。晚期患者可因胃肠道黏膜糜烂合并凝血功能障碍而有广泛出血。 （3）肝癌结节破裂出血：约10%的肝癌患者因癌结节破裂致死。肿瘤增大、坏死或液化时可自发破裂，或因外力而破裂。破裂局限于肝包膜下，产生局部疼痛；如包膜下出血迅速增多则形成压痛性块物；也可破入腹腔引起急性腹痛和腹膜刺激征。大量出血导致休克和死亡，小破口出血则表现为血性腹水；

（4）继发感染：本病患者在长期消耗或因放射、化学治疗而致白细胞减少的情况下，抵抗力减弱，再加长期卧床等因素，容易并发各种感染如肺炎、败血症、肠道感染等。 肝性脑病

一、名词解释 1. 肝性脑病（HE）

2. 亚临床性肝性脑病 3. 诱发电位 4. 人工肝 5. 肝细胞移植

二、简答题

1. 肝性脑病的防疗原则？ 2. 肝性脑病的主要诊断依据？ 答案

一、名词解释

3. 肝性脑病昏迷前期的主要特点？

4. 肝性脑病的药物治疗中减少肠道氨的生成和吸收的药物有哪些？ 三、论述题

1. 论述肝性脑病是如何分期及其各期的特点？ 2. 试述氨对中枢神经系统的内毒性作用？ 3. 试述肝性脑病的血氨增高的原因？ 4. 试述机体清除血氨的主要途径？ 5. 试述氨的形成和代谢？

1. 是由严重肝病引起的，以代谢紊乱为基础、中枢神经系统功能失调的综合征，其主要临床表现是意识障碍、行为失常和昏迷。 2. 无明显肝性脑病的临床表现和生化异常，而用精细的智力测验和（或）电生理现检测发现异常的情况。

3. 是大脑皮质或皮质下层接受到由各种感觉器官受到刺激的信息后所产生的电位。根据受到刺激感觉的不同部位可将诱发电位分为视觉诱发电位（VEP）、脑干诱发电位（BAEP）和躯体感觉诱发电位（SEP）。

4. 用分子吸附剂再循环系统，血液灌流、血液透析等方法可清除血氨和其他毒性物质，对急、慢性肝性脑病均有一定疗效。

5. 是用人工的肝细胞通过门静脉或肝内移植，也可作脾内移植，移植的肝细胞可存活，并具有合成功能，但也需要大量肝细胞，故目前尚不能广泛用于临床。

二、简答题

1. ①去除诱因是基本。尽快中止上消化道出血。并消除肠道积血，纠正水、电解质酸碱平衡紊乱、控制感染、慎用镇静、催眠药；②调整饮食很重要。应限制蛋白质摄入。待病情好转后再渐增加蛋白质饮食；③药物治疗。

2. ①严重肝病（或）广泛门体侧支循环；②精神紊乱、昏睡或昏迷；③肝性脑病的诱因；④明显肝功能损害或血氨增高。 3. 以意识错乱、睡眠障碍、行为失常为主，此期扑翼样震颤存在，脑电图有特征性异常。

4． ①乳果糖（β—半乳糖果糖）；②乳梨醇（β—半乳糖山梨醇）；③对于乳糖酶缺乏者亦可试用乳糖；④口服抗生素：如新霉素、甲硝唑、利福昔明。 三、论述题

1. 一期（前驱期）：轻度性格改变和行为失常，可有扑翼样震颤，脑电多数正常；二期（昏迷前期）：以意识错乱、睡眠障碍、行为失常为主，可引出扑翼样震颤，脑电图有特征性异常；三期（昏睡期）：以昏睡和精神错乱为主，扑翼样震颤仍可引出脑电图有异常波形；四期（昏迷期）：神志完全丧失，不能睡醒。浅昏迷时，对痛觉刺激和不适体位尚有反应，腱反射和肌张力仍亢进；由于患者不能合作，扑翼样震颤无法引出。深昏迷时，各种反射消失，脑电图明显异常。

2.氨对大脑的毒性作用主要是干扰脑的能量代谢，引起高能磷酸化合物浓度降低。血氨过高可能抑制丙酮酸脱氢酶活性，从而影响乙酰转酶A的生成，干扰脑中三羧酸循环。另一方面大脑中无氨的尿素循环，氨在大脑的去毒过程由氨与α—酮戊二酸结合成谷氨酸，谷氨酸与氨结合酰胺，这些反应需消耗大量的辅酶、ATP、α—酮戊二酸和谷氨酸。急性肝功能衰竭时，如果脑细胞肿胀，脑水肿未被控制，颅内高压随即发生，继而出现脑疝。氨对大脑的功能的其他作用是刺激大脑摄取精氨酸，从而增加一氧化氮（NO）的产生，并抑制显形细胞聚积谷氨酸盐的能力。

3.血氨增高主要是由于生成过多和（或）代谢清除过少，在肝功能衰竭时，肝将氨合成为尿毒的能力减退，门体分流存在时，肠道的氨未经肝解毒而直接进入体循环使血氨增高。许多诱发肝性脑病的因素能影响血氨进入脑组织的量和（或）改变脑组织对氨的敏感性。 4．①尿素合成，绝大部分来自肠道的氨在肝中经鸟氨酸代谢环转变为尿素；②脑、肝、肾等组织在三磷酸腺者（ATP）的供能条件下，利用和消耗氨的合成谷氨酸和谷氨酰胺；?③肾是排泄氨的主要场所，除排除大量尿素外，在排酸的同时，也以NH4+ 的形式排除大量的氨；④血氨过高时可以从肺部少量排出。

5．血氨主要来自肠道，肾和骨骼肌生成的氨，但胃肠道是氨进入身体的主要门户。大部分是由尿素经肠道细菌的尿素酶所产生，小部分是食物中的蛋白质被肠道细菌的氨基酸氧化酶分解产生。氨在肠道的吸收主要以非离子型氨（NH3）弥散进入肠黏膜，其吸收率比离子型铵NH+4高许多，游离的NH3有毒性，且能透过血脑屏障，NH4呈盐类形式存在，相对无毒，不能透过血脑屏障，NH3与NH4+的互相转化受PH梯度的影响，当结肠内PH>6时，NH3大量弥散入血；PH<6时，则NH3从血液转大肠腔，随着排泄，肾产氨是通过谷氨酰胺酶分解谷氨酰胺为氨，亦受肾小管液PH的影响。此外骨骼肌和心肌在运动时也能产氨。

胰腺炎

一、名词解释 1. 急性重症胰腺炎 2．Cullen征

3．Courvoisier征 4．Grey—Turner征 5．慢性胰腺炎 答案

一、名词解释

1．是急性胰腺炎的严重临床类型。多有胰腺出血坏死，病理上属急性坏死型改变。常继发感染、腹膜炎、休克等多种并发症。

2．急性重症胰腺炎患者，可见脐周围皮肤呈青紫色。此系胰酶、坏死组织及出血沿腹膜间隙与肌层渗入脐部腹壁下所致，这是区别轻症与重症胰腺炎的重要体征。

3．由于胰头癌压迫胆总管，导致胆道阻塞、黄疸进行性加深.胆囊明显肿大，但无压痛，即无痛性胆囊增大征(Courvoisier)阳性。 4．急性重症胰腺炎患者，可见两侧胁腹部皮肤呈暗灰蓝色改变。系因胰酶.坏死组织及出血沿腹膜间隙与肌层渗入腹壁下所致，这是区别轻症与重症胰腺炎的重要体征。

5．指由各种不同因素造成胰腺实质和胰管的局部或弥漫性、持续进展性炎症、坏死和纤维化，最终腺泡和胰岛细胞萎缩消失，胰管狭窄、扩张和胰石形成，而导致不可逆的胰腺组织结构破坏和内外分泌功能减退。

二、简答题

1．(1)临床症状：烦躁不安，四肢厥冷，皮肤苍白.湿冷或呈斑点状等休克症状；(2)体征：腹肌强直，腹膜刺激征，Grey—Turner征或Cullen征；(3)实验室检查：血钙显著下降至2mmol/L以下，无糖尿病者出现血糖＞11.2mmol/L，血尿淀粉酶突然下降；(4)腹腔诊断性穿刺有高淀粉酶活性的腹水或腹水呈血性。

2. 视诊：急性病容，部分患者可出现黄疸。腹部外形正常或膨隆。腹式呼吸减弱，脐周皮肤可见青紫。触诊：上腹部有腹壁紧张，压痛，反跳痛，甚至可出现全腹的压痛.反跳痛。叩诊：可出现移动性浊音。听诊：肠鸣音减少，甚至消失。 三、论述题

1. 急性胰腺炎腹痛的机制：

（1）胰腺的急性水肿，炎症刺激和牵拉其包膜上的神经末梢。 （2）胰腺的炎性渗出液和胰液外溢刺激腹膜和腹膜后组织。

（3）胰液炎症累及肠道，导致肠胀气和肠麻痹；胰管阻塞或伴胆囊炎、胆结石引起疼痛。 2并发症

（1）局部并发症包括胰腺脓肿、胰腺假性囊肿形成、胰性腹水等。 （2）全身并发症

①胰性脑病 重症胰腺炎可以出现神经精神症状，主要表现为烦躁、谵妄、幻觉、定向障碍、甚至昏迷。

②呼吸系统 急性胰腺炎的肺和胸膜病变表现多样，患者可因腹痛导致呼吸变浅、膈肌抬高，还可出现胸痛、气急、咳嗽等症状。胸腔积液又称“胰性胸水”，两侧均可见，但左侧居多。严重者发生重度呼吸困难，导致成人呼吸窘迫综合征。

③心力衰竭与心律失常 重症胰腺炎时心脏并发症很多，包括充血性心衰、心肌梗死、心律失常、心源性休克以及心包积液，甚至造成猝死。

④急性肾功能衰竭 急性胰腺炎可以导致肾脏损害，表现为少尿、血尿、蛋白尿和管型尿，进行性血尿素氮、肌酐增高等。 ⑤消化道出血 ⑥败血症及真菌感染

⑦高血糖 急性胰腺炎可以引起一过性血糖升高及糖耐量异常，随病情好转可以恢复。 ⑧慢性胰腺炎 第五篇 泌尿系统疾病 一．名词解释

3. 低血糖症：是一组多种病因引起的以血浆葡萄糖浓度过低，临床上以交感神经兴奋和脑细胞缺糖为主要特点的综合征。一般以血浆葡萄糖浓度低于2.8mmol/L作为低血糖的标准。

二、简答题1. 急性胰腺炎出现哪些征象提示为重症胰腺炎 2． 重症急性胰腺炎有哪些主要体征？ 三、论述题

1. 急性胰腺炎腹痛的机制 2.论述重症胰腺炎的并发症

4. 糖尿病黎明现象：即夜间血糖控制良好，也无低血糖发生，近于黎明短时间内出现高血糖，可能由于清晨皮质醇、生长激素等胰岛素拮抗素激素分泌增多所致。

5. 糖尿病：是一组以慢性血葡萄糖水平增高为特征的代谢性疾病，是由于胰岛素分泌和（或）作用缺陷所引起。

6. Somogyi现象： 即在夜间曾有低血糖，在睡眠中未被察觉，但导致体内胰岛素拮抗素激素分泌增加，继而发生低血糖后的反跳性高血糖。

7. 慢性肾脏病：各种原因引起的慢性肾脏结构和功能障碍（肾脏损伤病史＞3个月），包括GFR正常和不正常的病理损伤、血液或尿液成分异常，及影像学检查异常，或不明原因的GFR下降（GFR＜60ml/min）超过3个月，称为慢性肾脏病。

8. 急性肾衰竭 (ARF) ：是由各种原因引起的肾功能在短时间内突然下降而出现的氮质废物滞留和尿量减少综合征。 9. 尿路感染：简称尿感，是指各种病原微生物在尿路中生长、繁殖而引起的尿路感染性疾病。

10. 急性肾小球肾炎：简称急性肾炎（AGN），是以急性肾炎综合征为主要临床表现的一组疾病。其特点为急性起病，患者出现血尿、蛋白尿、水肿和高血压，并可伴有一过性氮质血症。

11. 急进性肾小球肾炎：（RPGN）是以急性肾炎综合征、肾功能急剧恶化、多在早期出现少尿性急性肾衰竭为临床特征，病理类型为新月体性肾小球肾炎的一组疾病。 ————泌尿系统————

1 肾小球基底膜的构成和作用是什么?

肾小球基底膜是由肾小球上皮细胞和内皮细胞产生的细胞外基质构成．由Ⅳ型胶原形成

GBM基本构架，其间充填着各种物质包括层连蛋白、纤连蛋白、巢蛋白、硫酸类肝素蛋白聚糖等，前三者的主要功能是将细胞粘附于基底膜上，由后者形成阴离子电荷选择屏障。它在维持正常肾小球结构、固定邻近细胞及构成滤过屏障上起着重要作用。肾小球滤过膜除具有大小选择性能限制大分子物质通过外，还具有电荷选择性限制带阴电荷物质滤过。 2 何谓肾小球滤过滤?其影响因素有哪些?

肾小球滤过率是指肾脏在单位时间内清除血浆中某一物质的能力。通常以清除率测定肾小球滤过率，推算出肾脏每分钟能清除多少毫升血浆中的该物质，并以体表面积矫正。肾小球滤过率主要取决于肾小球内毛细血管和肾小囊中静水压、胶体渗透压、以及滤过膜的面积和毛细血管超滤分数(后二者总称为滤过系数)等因素。 3 蛋白尿的定义和发生蛋白尿的原因有哪些?

每日尿蛋白量持续超过150mg或尿蛋白／肌酐比率>200mg／g称为蛋白尿。蛋白尿的原

因一般有四类：①功能性蛋白尿：因高热，剧烈运动，急性疾病，直立体位而发生的蛋白尿。直立性蛋白尿常见于青春发育期青少年，于直立和脊柱前凸姿势时出现蛋白尿．卧位时蛋白尿消失，一般<1g／d。②肾小球性蛋白尿：主要由于肾小球基底膜异常，少数是由于肾小球毛细血管压的改变引起。又分为选择性蛋白尿，即病变较轻，仅有白蛋白滤过增多，和非选择性蛋白尿，即病变较重，使滤过膜孔异常增大或肾小球毛细血管壁严重破坏，使血管中各种分子量蛋白质无选择性地滤出。③肾小管性蛋白尿：由于近端肾小管对正常滤过的蛋白质重吸收缺陷．导致小分子蛋白质如β2徽球蛋白、溶菌酶等从尿中排出，见于肾小管一间质病或各种重金属中毒时，尿蛋白总量一般不超过2g／d。④溢出性蛋白尿：由于血中低分子量的异常蛋白(如多发性骨髓瘤轻链蛋白、血红蛋白、肌红蛋白等)增多，经肾小球滤过而又未能被肾小管全部重吸收所致。 4 肾炎综合征的定义与分类。

肾炎综合征是以蛋白尿、血尿及高血压为特点的综合征。按病程及肾功能改变，可分为急性肾炎综合征(指急性起病．病程不足一年者)，急进性肾炎综合征(指肾功能急性进行性恶化，于数月内发展为少尿或无尿的肾衰竭者)和慢性肾炎综合征(指病程迁延一年以上)三种。 5 肾脏疾病的防治原则是什么?

肾脏疾病的治疗原则包括去除诱因，一般治疗和对症治疗，抑制免疫及炎症反应，降

压治疗，防治并发症，延缓肾脏疾病进展和肾脏替代治疗(腹膜透析、血液透析和肾移植)。应依据肾脏疾病的病因，发病机制，病变部位，病理诊断和功能诊断的不同，选择不同的治疗方案。 6 何谓蛋白尿?其发生机制是什么?

当尿蛋白超过150mg／d时为蛋白尿。若尿蛋白量大于3．5g／d．则称为大量蛋白尿。肾小球滤过膜由肾小球毛细血管内皮细胞、基底膜和脏层上皮细胞所构成，滤过膜屏障作用包括：①分子屏障；②电荷屏障。上述任一屏障的损伤均可引起蛋白尿。 7 何谓血尿?临床上如何分型和鉴别其来源?

离心后尿沉渣镜检每高倍视野红细胞超过3个为血尿．1L尿含l ml血即呈现肉眼血尿。

血尿来源的区分：①新鲜尿沉渣相差显徽镜检查：变形红细胞血尿为肾小球源性，均一形态正常红细胞尿为非肾小球源性。②尿红细胞容积分布曲线：肾小球源性血尿呈非对称曲线，其峰值红细胞容积小于静脉红细胞分布曲线的红细胞容积峰值；非肾小球源性血尿呈对称曲线，其峰值的红细胞容积大于静脉红细胞分布曲线的红细胞容积峰值；混合性血尿同时具备以上两种曲线特征，呈双峰。 8 肾性高血压的发生机制是什么?

肾性高血压的发生机制为：①钠、水潴留引起容量依赖性高血压，占多数；②肾素分泌

增多引起肾素依赖性高血压，占少数；③肾实质损害后肾内降压物质分泌减少：肾内激肽释放酶一激肽生成减少，前列腺素生成减少。

10 肾小球滤过膜及其滤过屏障的构成和作用，受损时的表现。

小球滤过膜由肾小球毛细血管内皮细胞、基底膜和脏层上皮细胞所构成，滤过膜屏障作用包括：①分子屏障；②电荷屏障。上述任一屏障的损伤均可引起蛋白尿．微小病变型肾病患者大量蛋白尿主要为电荷屏障损伤所致；当分子屏障被破坏时，尿中有除白蛋白以外更大分子的血浆蛋白，如免疫球蛋白、C3和a巨球蛋白等，提示肾小球滤过膜严重的损伤。 10.原发性肾小球病的临床分型有哪些?

原发性肾小球病的临床分型：急性肾小球肾炎，急进性肾小球肾炎，慢性肾小球肾炎，隐匿性肾小球肾炎[又称无症状性血尿或(和)蛋白尿]和肾病综合征。

11.体液免疫反应和细胞免疫反应在肾小球病发病机制中的作用。

多数肾小球肾炎是免疫介导性炎症疾病。免疫机制是肾小球病的始发机制，在此基础上炎症介质(如补体、白细胞介素、活性氧等)参与下，最后导致肾小球损伤和产生临床症状。体液免疫主要指循环免疫复合物沉积和原位免疫复合物形成所致的肾小球免疫复合物持续存在或继续沉积和形成，或机体针对肾小球内免疫复合物中免疫球蛋白产生自身抗体，则可导致肾小球病变持续和进展。细胞免疫在某些类型肾炎发病机制中起重要作用。

12.有哪些炎症细胞和介质参与肾小球病的发病机制，它们的作用是什么?

炎症细胞主要包括单核巨噬细胞、中性粒细胞、嗜酸性粒细胞及血小扳等。炎症细胞可产生多种炎症介质，造成肾小球炎症病变。炎症介质包括补体、凝血纤溶因子、血管活性胺、白细胞三烯、激肽、生物活性酯、酶、细胞粘附分子、活性氧、活性氮等炎症介质在肾小球损伤中具重要作用。始发的免疫反应需引炎症反应，才能导致肾小球损伤欲其临床症状。 13．急性肾小球肾炎的特点和常见的病因是什么？

急性肾小球肾炎是以急性肾炎综合征为上要临床表现的一组疾病。其特点为急性起病，

患者出现血尿、蛋白尿、水肿和高血压，并可伴有一过性氮质血症。常因β-溶血性链球菌“致肾炎菌株’’(常见为A组l 2型等)感染所致，常见于上呼吸道感染、猩红热、皮肤感染等链球菌感染后。 14．急性肾小球肾炎的主要临床表现有哪些？

急性肾炎多见于儿童，通常于前驱感染后1一3周起病，主要表现为水肿、尿量减少、

血尿、可伴有轻中度蛋白尿、高血压、一过性肾功能异常、免疫学检查异常(起病初期血清C3及总补体下降，8周内渐恢复正常)。 15．如何临床诊断急性肾小球肾炎?

在链球菌感染后l～3周发生血尿、蛋白尿、水肿和高血压．甚至少尿及氮质血症等急性肾炎综合征表现．伴血清C3下降．病情于发病8周内逐渐减轻到完全恢复正常者．即可临床诊断为急性肾炎。 16．急性肾小球肾炎应与哪些疾病鉴别？

急性肾小球肾炎应．与下列疾病鉴别：①以急性肾炎综合征起病的其它肾小球病：其他病原体(细菌、病毒及寄生虫等)感染后急性肾炎在感染极期或感染后3～5天发病，临床表现多较轻．一般不伴血清补体降低，少有水肿和高血压，肾功能一般正常，临床过程自限；系膜毛细血管性肾小球肾炎常表现为急件肾炎综合征伴肾病综合征．病变持续无自愈倾向．50％～70％，患者有持续性低补体血症，8周内不恢复；系膜增生性肾小球肾炎(IgA肾病及非Ig八系膜增生性肾小球肾炎)如有前驱感染则可呈现急性肾炎综合征．患者血清C3一般正常．病情无自愈倾向。IgA肾病的潜伙期短．可在感染．后数小时至数日内血现肉眼血尿，血尿可反复发作．部分患者血清lgA升高。②急进性肾小球肾炎的表现除急性肾炎综合征外．多早期出现少尿、无尿、肾功能急剧恶化为特征。重症急性肾炎早现急性肾衰竭者与该病相鉴别困难时．应及时作肾活检以明确诊断。③全身系统性疾病肾受累：如系统性红斑狼疮肾炎和过敏性紫癜肾炎等可呈现急性肾炎综合征．但伴有其他系统受累的典型临床表现和实验室检查，可资鉴别。当临床诊断困难时，需考虑进行肾活检以明确诊断、指导治疗。 17．急性肾小球肾炎的治疗原则与措施是什么?

急性肾小球肾炎的治疗以休息及对疗治疗为主．不宜应用糖皮质激素及细胞毒药物，包

括①：一般治疗：急性期应卧床休息．待肉眼血尿消失、水肿消退及血压恢复正常后逐步增加活动量．应予低盐〈3g/d)饮食．明显少尿的急性肾衰竭者需限制液体入量；②治疗感染灶；③对症治疗如利尿消肿、降血压．预防心脑合并症的发生；④有急性肾衰竭且有透析指征时应及时给予透析治疗以帮助患者度过急性期；⑤中医药治疗。 18．急进性肾炎的临床和病理特点是什么?

急进性肾小球肾炎是以急性肾炎综合征(起病急，血尿、蛋白尿、尿少、浮肿、高血压)、

肾功能急剧恶化、多早期出现少尿的急性肾衰竭为临床特征，病理类型为新月体肾小球肾炎的一组疾病。患者常伴有中度贫血。Ⅱ型患者常伴肾病综合征，Ⅲ型患者常有不明原因的发热、乏力、关节痛或咯血等系统性血管炎的表现，I型抗肾小球基底膜(GBM)抗体阳性、Ⅲ型抗中性粒细胞胞浆抗体(ANCA)阳性。 19．急进性肾炎主要有哪些分型？

急进性肾炎根据免疫病理分为3型：①Ⅰ型又称抗肾小球基底膜型肾小球肾炎，由于抗

肾小球基底膜抗体与肾小球基底膜(GBM)抗原相结合激活补体而致病。②Ⅱ型又称免疫复合物型，因肾小球内循环免疫复合物的沉积或原位免疫复合物形成．激活补体而致病，③Ⅲ型为非免疫复合物型．大部分为肾微血管炎(原发性小血管炎肾损害)．患者血清抗中性粒细胞胞浆抗体(ANCA)常呈阳性。

20．急进性肾炎的治疗原则和强化治疗的主要措施是什么?

急进性肾炎的治疗原则是在早期作出病因诊断和免疫病理分型的基础上尽快进行强化治疗以及针对肾病变后果(如钠水潴留、高血压、尿毒症及感染等)的对症治疗两方面，凡急性肾衰竭已达透析指征者应及时透析．强化治疗的措施包括：①强化血浆置换疗法：每次置换血浆2～4 L，每日或隔日1次．直到血清抗体(如抗GBM抗体、ANCA)或免疫复合物转阴、病情好转， 一般需置换约6－10次左右。该疗法需配合糖皮质激素：[口服泼尼松1mg/(kg·d)，2一3月后逐渐减量]及细胞毒药物．[环磷酰胺2～3mg／(kg·d)口服．累积量不超过8g]治疗。适用于各型但主要适用于I型、②甲泼尼龙冲击伴环磷酰胺治疗：主要适用于Ⅱ、Ⅲ型，Ⅰ型疗效较差。 21．慢性肾小球肾炎的临床表现有哪些?

慢性肾小球肾炎以青中年男性多见。多数起病缓慢、隐袭。临床表现呈多样性，以蛋白尿、血尿、高血压、水肿为基本表现．可有不同程度肾功能减退．病情时轻时重、迁延．渐进性发展为慢性肾衰竭。实验室检查多为轻度尿异常．尿蛋白常在I～3g／d，尿沉渣镜检红细胞可增多，可见管型。

22．慢件肾小球肾炎如何诊断与鉴别诊断?

凡有尿化验异常(蛋白尿、血尿、管型尿)、水肿及高血压病史达一年以上．无论有无肾

功能损害均应考虑慢性肾小球肾炎的可能，在除外继发性肾小球肾炎及遗传性肾小球肾炎后，临床上可诊断为慢性肾小球肾炎，主要应与下列疾病鉴别：①继发性肾小球肾炎：如狼疮肾炎、过敏性紫癜肾炎等，依据相应的系统表现及特异性实验室检查，一般不难鉴别；②AIport综合征：常为青少年(多存l0岁之前)患者，有眼(球型晶状体等)、耳(神经性耳聋)、肾(血尿．轻、中度蛋白尿及进行性肾功能损害)异常，并有阳性家族史(多为性连锁显性遗传)可资鉴别；③其他原发性肾小球病：如隐匿性肾小球肾炎主要：表现为无症状性血尿和(或)蛋白尿．无水肿、高血压和肾功能减退‘感染后急性肾炎与慢性肾炎急性发作不同，后者多在短期内(数日)病情急骤恶化，血清C3一般无动态变化且无自愈倾向．呈慢性进展。④原发性高血压肾损害：先有较长期高血压，其后再出现肾损害．以远曲小管功能损伤(如尿浓缩功能减退、夜尿增多)早，肾小球功能损伤在后，尿改变轻微(微量至轻度蛋白尿．可有镜下血尿及管型)．常有高血压的其他靶器官(心、脑)并发症。 23．慢性肾小球肾炎的治疗原则与主要的治疗措施是什么?

慢性肾炎的治疗原则是防止或延缓肾功能进行性恶化、改善或缓解临床症状及 防治严重合并症。不应以消除尿红细胞或轻微尿蛋白为目标。可采用下列综合治疗措施：①积极控制高血压；②限制食物中蛋白及磷的入量；⑨应用抗血小板药；④糖皮质激素和细胞毒药物一般不主张积极应用，但若患者肾功能正常或仅轻度受损，病理类型较轻而尿蛋白较多，如无禁忌者可试用．无效者逐步撤去；⑤避免加重肾损害的因素如感染、劳累、妊娠及应用肾毒件药物等。 24．慢性肾小球肾炎的降压治疗原则和主要措施是什么?

积极控制高血压是慢性肾小球肾炎治疗中十分重要的坏节，因为高血压是加速肾小球硬

化、促进肾功能硬化的重要因素。降压治疗的原则是：①力争把血压控制在理想水平：尿蛋白≥1g／d血压应控制在125／75 mmHg以下；尿蛋白<1 g／d,血压控制可放宽到130／80mmHg以下②选择能延缓肾功能恶化、具有肾保护作用的降血压药物。主要措施为：①患者应限盐(<3g／d)；②有钠水潴留容最依赖性高血压患者，应限盐<6 g／d,可选用噻嗪类利尿药。肾素依赖性高血压则首选血管紧张素转换酶抑制剂或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂，它们除具有降低血压作用外，还有减少尿蛋白和延缓肾功能恶化的肾保护作用，可作为慢性肾炎患者控制高血压的首选药物。其他抗高血压的药物钙拮抗剂,α，β受体阻断药在血压难以控制时可联合应用降压药。 25．隐匿性肾小球肾炎如何诊断与鉴别诊断?

表现为肾小球源性血尿或（和）蛋白尿．但无水肿、高血压及肾功能损害．排除继发性

肾炎和遗传性肾炎后可临床诊断为隐匿性肾小球肾炎。主要应与下列疾病鉴别：①仅有血尿而无蛋白尿的单纯性血尿需除外由尿路疾病(如尿路结石、肿瘤或炎症)所致血尿．需作相差显微镜尿红细胞形态检查和(或)尿红细胞容积分布曲线测定来鉴别血尿来源。确属肾小球源性血尿．又无水肿、高血压及肾功能减退时．还必须小心除外其他肾小球病如非典型的急性肾炎恢复期、狼疮肾炎、过敏性紫癜肾炎、Alport综合征的早期和簿基底膜肾病等．应依据临床表现、家族史和实验室检查予以鉴别．必要时需依赖肾活检确诊。②无症状蛋白尿必须排除功能性蛋白尿、体位性蛋白尿等生理性蛋白尿．也需小心排除其他原发作或继发性肾小球病的早期或恢复期，需作尿蛋白定量、尿蛋白电泳、尿本周蛋白和尿蛋白免疫电泳以区分蛋白尿性质．必要时需肾活检确诊。 26．隐匿性肾小球肾炎如何治疗?

隐匿性肾小球肾炎无需特殊疗法，但应采取以下措施：①对患者应定期(至少每3～6

个月一次)检查，监测尿沉渣、尿蛋白、肾功能和血压的变化，女性患者在妊娠前及其过程中更需加强监测；②保护肾功能，避免肾损伤的因素，③对反复发作的慢性扁桃体炎与血尿、蛋白尿发作密切相关者，可待急性期过后行扁桃体摘除术；④可用中医药辨证施治。 27．肾病综合征的定义是什么?

肾病综合征的定义(诊断标准)为：①尿蛋白大于3．5g／d；②血浆白蛋白低于30g／L； ③水肿；④血脂升高。其中①②两项为诊断所必需。 28．肾病综合征主要有哪些病理类型?它们的主要特点是什么?

引起原发性肾病综合征的主要病理类型有微小病变型肾病、系膜增生性肾小球肾炎、系

膜毛细血管性肾小球肾炎、膜性肾病和局灶性节段性肾小球硬化。它们的病理及临床特征为：①微小病变型肾病：光镜下肾小球基本正常，特征性改变为电镜下有广泛的肾小球脏层上皮细胞足突融合；好发于儿童，90％病例对糖皮质激素治疗敏感，可达临床完全缓解，但复发

率高；②系膜增生性肾小球肾炎：光镜下可见肾小球系膜细胞和系膜基质弥漫增生，免疫病理检查可将本组疾病分为IgA肾病及非IgA系膜增生性肾小球肾炎；在我国的发病率很高，大部分患者伴有血尿，对糖皮质激素及细胞毒药物的治疗反应与其病理改变轻重相关，轻者疗效好，重者疗效差；③系膜毛细血管性肾小球肾炎：光镜下见系膜细胞和系膜基质弥漫重度增生，使毛细血管袢呈现“双轨征”；几乎所有患者均伴有血尿，病情多持续进展，早期出现肾功能损害、高血压及贫血，大部分有血清C3持续降低；对糖皮质激素及细胞毒药物治疗疗效差；④膜性肾病：光镜下见肾小球基底膜逐渐弥漫性增厚，有钉突形成；好发于中老年，起病隐匿，极易发生血栓、栓塞并发症；病变进展缓慢，大部分早期膜性肾病患者(尚未出现钉突)经糖皮质激素和细胞毒药物治疗后可达临床缓解；⑤局灶性节段性肾小球硬化：光镜下病变呈局灶、节段分布，主要表现为受累节段的硬化(系膜基质增多、毛细血管闭塞、球囊粘连等)，相应的肾小管萎缩、肾间质纤维化；多为隐匿起病，多伴血尿，半数有高血压和约30％有肾功能减退，可伴有近曲小管功能障碍；对糖皮质激素和细胞毒药物治疗反应较慢，约半数以上患者疗效不佳，逐渐发展至肾衰竭。 29．肾病综合征的常见并发症有哪些?

肾病综合征的常见并发症有：①感染：是常见并发症，是导致肾病综合征复发和疗效不

佳的主要原因之一，甚至造成死亡，与蛋白质营养不良、免疫功能紊乱及应用糖皮质激素治疗有关；常见感染部位为呼吸道、泌尿道、皮肤；②血栓、栓塞并发症：以肾静脉血栓最为常见，是直接影响肾病综合征治疗效果和预后的重要原因；③急性肾衰竭：可因有效血容量不足而致肾血流量下降，诱发肾前性氮质血症，经扩容、利尿后可得到恢复。少数可出现少尿型急性肾衰竭，尤以微小病变型肾病者居多，与肾间质高度水肿压迫肾小管和大量管型堵塞肾小管有关，扩容利尿无效；④蛋白质及脂肪代谢紊乱。 30．如何诊断肾病综合征?

肾病综合征的诊断包括三个方面：①确诊肾病综合征：尿蛋白大于3．5g／d、血浆白

蛋白低于30g／L、水肿、血脂升高，其中前两条为诊断所必需；②确认病因：必须首先除外继发性病因和遗传性疾病，才能诊断为原发性肾病综合征；最好能进行肾活检，作出病理诊断；③判定有无并发症。 31．肾病综合征需与哪些疾病鉴别?

肾病综合征需与下列可引起继发性肾病综合征的主要疾病鉴别：①过敏性紫癜肾炎：有典型的皮肤紫癜，可伴关节痛、腹痛及黑粪，多在皮疹出现后l～4周左右出现血尿和(或)蛋白尿，典型皮疹有助于鉴别诊断。②系统性红斑狼疮：有多系统受损的临床表现和多种自身抗体，不难鉴别。③乙型肝炎病毒(HBV)相关性肾炎：有血清HBV抗原阳性、肾小球肾炎并已除外狼疮肾炎等继发性肾小球肾炎、肾活检切片中找到HBV抗原。常见的病理类型为膜性肾病，其次为系膜毛细血管性肾小球肾炎等。④糖尿病肾病：糖尿病病史及特征性眼底改变有助于鉴别诊断。⑤肾淀粉样变性：中老年患者。原发性者累及心、肾、消化道(包括舌)、皮肤和神经；继发性者常继发于慢性化脓性感染、结核、恶性肿瘤等，累及肾、肝和脾等。肾淀粉样变性常需肾活检确诊。⑥骨髓瘤性肾病：中老年患者，有多发性骨髓瘤的特征性临床表现，如骨痛、血清单株免疫球蛋白增高、蛋白电泳有M蛋白及尿本周蛋白阳性，骨髓象显示浆细胞异常增生(占有核细胞的15％以上)，并伴有质的改变。有骨髓瘤特征性表现者可鉴别。

32．在肾病综合征的治疗中，如何应用糖皮质激素和细胞毒药物?这两种药物主要有何 副作用?

糖皮质激素的使用原则和方案一般是：①起始足量：常用药物为泼尼松lmg／(kg·d)，口服8周，必要时可延长至12周；②缓慢减药；足量治疗后每l～2周减原用量的10％，当减至20mg／d左右时症状易反复，应更加缓慢减量；③长期维持：最后以最小有效剂量(10mg／d)再维持半年左右。激素的主要副作用有感染、药物性糖尿病、骨质疏松、股骨头无菌性缺血性坏死等。细胞毒药物的使用原则是用于“激素依赖 型”或“激素抵抗型”的患者，协同激素治疗；若无激素禁忌，一般不作为首选或单独治疗用药。这类药物的主要副作用有骨髓抑制及中毒性肝损害，并可出现性腺抑制(尤其男性)、脱发、胃肠道反应及出血性膀胱炎等。 33．在肾病综合征的利尿治疗中，其原则是什么?有哪几种利尿剂及其副作用是什么?

对肾病综合征患者利尿治疗的原则是不宜过快、过猛，以免造成有效血容量不足、加重血液高粘倾向，诱发血栓、栓塞并发症。主要有下列利尿剂：①噻嗪类利尿药，可出现低钾、低钠血症；②潴钾利尿药，长期服用可引起高钾血症，对肾功能不全患者应慎用；③袢利尿药，可出现低钠血症及低钾、低氯血症性碱中毒；④渗透性利尿药，对尿量<400ml／d患者应慎用，因其易诱发“渗透性肾病”，导致急性肾衰竭；⑤静脉输注血浆或血浆白蛋白等提高血浆胶体渗透压，接着用袢利尿药，能获得良好的利尿效果，但可损伤肾小球脏层上皮细胞及肾小管上皮细胞、促进肾间质纤维化，伴有心脏病者可诱发心力衰竭，应严格掌握适应证。 34．简述急性间质性肾炎的定义和病因分类？

急性间质性肾炎是一组以肾间质炎细胞浸润及肾小管变性急性病变为主要病理表现的

急性肾脏病。据病因可分为药物过敏性急性间质性肾炎、感染相关性急性间质性肾炎及病因不明的特发性急性间质性肾炎。 35．急性药物过敏性间质性肾炎有哪些临床表现?

急性药物过敏性间质性肾炎的临床表现主要有：①常见药疹、药物热以及外周血嗜酸性

粒细胞增多等全身过敏表现；②常出现无菌性白细胞尿、血尿及轻度蛋白尿等尿化验异常；③常出现少尿或非少尿性急性肾衰竭，并常出现肾性糖尿、低比重及低渗透压尿等肾小管功能损害的表现。 36．如何诊断急性药物过敏性间质性肾炎?

有下列表现中前两条，再加上后两条中一条，即可临床诊断本病：①近期用药史；②药

物过敏表现；③尿化验异常；④肾小管及肾小球功能损害。非典型病例必须依靠肾活检病理检查确诊。 37．急性药物过敏性间质性肾炎的治疗原则是什么?

急性药物过敏性间质性肾炎的治疗原则是：①停用致敏药物；②免疫抑制治疗：重症病 例宜服用糖皮质激素；③有急性肾衰竭者应及时进行透析治疗。 38．慢件间质性肾炎的定义是什么?其病理有何特点?

慢性间质性肾炎是一组以肾间质纤维化及肾小管萎缩为主要病理表现的慢性肾脏病。其

病理特点是光镜下肾间质呈多灶状或大片状纤维化，伴或不伴淋巴及单核细胞浸润，肾小管萎缩，肾小球出现缺血性皱缩或硬化。免疫荧光检查阴性。

39．慢性间质性肾炎有哪些临床表现?

慢性间质性肾炎的临床表现为起病缓慢，隐袭进展．常首先出现肾小管功能损害。远端

肾小管浓缩功能障碍出现夜尿多、低比重和低渗透压尿；近端肾小管重吸收障碍出现肾性糖尿．乃至Fanconi综合征。肾小管性酸中毒，后期肾小球功能也受损．血清肌酐逐渐升高．出现肾性贫血及高血压。尿常规仅有轻度蛋白尿，少量红、白细胞及管型。 40．如何诊断慢性间质性肾炎?其治疗原则是什么?

根据先出现肾小管功能损害，后出现肾小球功能受损．尿常规改变轻微等临床表现可高

度疑诊．但是确诊常需肾活检病理检查。其治疗原则是早期患者应积极去除致病因子，以延缓肾损害进展，对肾小管性酸中毒、肾性贫血及高血压应予相应处理.病情进入尿毒症后应予透析或肾移植治疗。 41．什么是尿路感染? 什么是白细胞尿？

尿路感染是指各种（ 病原微生物）在尿路中（生长）、（繁殖）而引起的尿路感染性疾 病。尿沉渣镜检白细胞>5个/HP称为白细胞尿。 42．尿路感染主要有哪些病原微生物?

尿路感染的致病菌常为一种，革兰阴性杆菌为尿路感染最常见致病菌，其中以（大肠

埃希菌）最常见约占全部尿路感染的80％～90％，其次为（变形杆菌、克雷伯杆菌）。约5％～10％的尿路感染由革兰阳性细菌引起，主要是粪链球菌和凝固酶阴性的葡萄球菌（柠檬色和白色葡萄球菌）。大肠埃希菌最常见于（无症状性细菌尿）、（非复杂性尿路感染），或首次发生的尿路感染。医院内感染、复杂性或复发性尿感、尿路器械检查后发生的尿感，则多为粪链球菌、变形杆菌、克雷伯杆菌和铜绿假单胞菌所致。其中变形杆菌常见于伴有尿路结石者，铜绿假单胞菌多见于尿路器械检查后。金黄色葡萄球菌则常见于血源性尿感。腺病毒可以在儿童和一些年轻人中引起急性出血性膀胱炎。 43．尿路感染的感染途径有哪些?

尿路感染的途径主要有4种：①上行感染：病原菌经由尿道上行至膀胱、甚至输尿管、

肾盂引起的感染称为上行感染，约占尿路感染的95％。②血行感染：指病原菌通过血运到达肾脏和尿路其他部位引起的感染。少见，不足3％。多发生于患有慢性疾病或接受免疫抑制剂治疗的患者。常见的病原菌有金黄色葡萄球菌、沙门菌属、假单胞菌属和白色念珠菌属等。③直接感染：泌尿系统周围器官、组织发生感染时，病原菌偶可直接侵入到泌尿系统导致感染。④淋巴道感染：盆腔和下腹部的器官感染时，病原菌可从淋巴道感染泌尿系统，但罕见。 44．尿路感染有哪些易感因素?

尿路感染的易感因素：①尿路梗阻：任何妨碍尿液自由流出的因素，如结石、前列腺

增生、狭窄、肿瘤等均可导致尿液积聚，细菌不易被冲洗清除，而在局部大量繁殖引起感染。②膀胱输尿管反流：③机体免疫力低下如长期使用免疫抑制剂、糖尿病、长期卧床、严重的慢性病和艾滋病④神经原性膀胱：支配膀胱的神经功能障碍⑤妊娠⑥性别和性活动：⑦医源性因素：导尿、膀胱镜和输尿管镜检查、逆行性尿路造影等可致尿路黏膜损伤、将细菌带入尿路，易引发尿路感染。⑧泌尿系统结构异常：如肾发育不良、肾盂及输尿管畸形、移植肾、多囊肾等。⑨遗传因素 45．膀胱炎、急性肾盂肾炎、无症状细菌尿的临床表现?

急性膀胱炎占尿路感染中的60％，主要表现为尿频、尿急、尿痛、排尿不适、下腹部

疼痛等。无全身感染症状；尿常规常有白细胞尿，约30％患者有血尿；其致病菌多为大肠埃希菌，约占75％以上。急性肾盂肾炎急性起病，全身感染性症状如寒战、发热、头痛、恶心、呕吐、血白细胞数升高，部分患者出现革兰阴性杆菌败血症。可有或无尿频、尿急、尿痛，常有腰痛、肋脊角压痛 或(和)叩痛。致病菌多为大肠埃希菌。无症状细菌尿是指患者有真性细菌尿，而无尿路感染的症状。致病菌多为大肠埃希菌；患者可长期无症状，尿常规可无明显异常，尿培养有真性菌尿。 46．尿路感染有哪些并发症?它们的主要特点是什么?

尿路感染主要有2大并发症：①肾乳头坏死：是急性肾盂肾炎的严重并发症之一，常发生于肾盂肾炎伴有糖尿病或尿路梗阻时，可并发革兰阴性杆菌败血症或导致急性肾衰竭。主要表现为寒战高热、剧烈腰痛或腹痛和血尿等，可有坏死组织脱落从尿中排出，发生肾绞痛。IVP可见肾乳头区有“环形征”。宜加强抗菌药物治疗和解除尿路梗阻。②肾周围脓肿：常由重症急性肾盂肾炎直接扩展而来，致病菌常为革兰阴性杆菌，多有糖尿病、尿路结石等易感因素。除原有肾盂肾炎症状加剧外，常出现明显的单侧腰痛，向健侧弯腰时疼痛加剧。影像学检查有助于诊断。治疗加强抗感染治疗和（或）局部切开引流。

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