病理生理学大题

1.请简述弥散性血管内凝血（DIC）的发病机制。 答：（1）凝血系统激活和抗凝与纤溶功能减弱是广泛血栓形成的主要原因。 凝血系统激活的原因和机制是：

①大量组织因子释放启动外源性凝血系统：临床上严重创伤、烧伤、外科手术、产科意外等 都可促使 TF 大量释放入血，启动外源性凝血系统，导致 DIC 的发生； ②广泛血管内皮细胞损伤：严重感染、严重酸中毒和持续广泛的组织缺血缺氧等都可以损伤 VEC，造成凝血抗凝调控失调。受损 VEC 表达大量 TF 而激活外源性凝血系统，引发 DIC； VEC 受损后，内皮下胶原暴露，激活内源性凝血系统，加剧凝血反应和血栓形成。 ③血细胞大量被破坏,血小板被激活；

④促凝物质进入血液，促使血液凝固的发生。

（2）凝血物质消耗、继发性纤溶功能增强是造成 DIC 止血、凝血功能障碍的主要原因。

2.请简述影响弥散性血管内凝血发生发展的因素。

①单核吞噬细胞系统功能障碍.单核吞噬细胞系统具有吞噬功能,能清除血液中的凝血 酶、纤维蛋白原及其他的促凝物质。

②肝功能严重障碍可促进 DIC 的发生发展.肝脏合成蛋白 C、ATIII、纤溶酶原减少；肝脏灭活 IXa、Xa、XIa 能力降低. ③血液高凝状态.

④微循环障碍（如休克）。

3.简述机体处于 DIC 时的功能代谢变化（或主要临床表现）及其发生机制。

①出血，具体表现为皮肤瘀斑，紫癜，咯血等； 机制：凝血物质被消耗；纤溶系统被激活，水解纤维蛋白和很多凝血因子； FDP 的形成； 微血管通透性增加。

②器官功能障碍，具体表现为急性肾功能障碍，呼吸衰竭，肝功能障碍等； 机制：器官内广泛微血栓的形成；原发疾病引起的病理变化和症状；器官系统间相互影响引 起的病理变化。

③休克；机制：广泛出血,导致血容量减少；纤溶、激肽、补体系统激活,导致血管扩张,通透 性增加；冠脉内血栓,导致心肌缺血,心输出量减少；微血栓形成,导致回心血量减少。

④微血管病性溶血性贫血； 机制：当红细胞随血流通过纤维蛋白丝时，不断受到冲击和挤压，造成红细胞发生机械性损 伤，导致外周血涂片可发现新月形、盔甲形、星形、三角形等变形红细胞，即裂体细胞。

4.试述 DIC 的分期及其各期的特点。

1.高凝期：凝血系统被广泛激活，凝血酶产生增多，血栓形成增多，表现血液的高凝状态。（1）凝血时间缩短（2）复钙时间缩短（3）血小板黏附性增高

2.消耗性低凝期：微血栓大量形成，凝血因子和血小板被消耗而减少，血液处于低凝状态。有出血表现。（1） 血小板数量减少

（2）纤维蛋白原含量减少（3）凝血时间延长

（4）复钙时间延长3.继发性纤溶期:凝血酶、XIIa、激肽、纤维蛋白沉积在血管内皮、组织细胞被破坏等使纤溶酶原大量转变为纤溶酶，水解纤维蛋白和凝血因子。（1）凝血酶时间延长 （2）“3P”试验阳性（3）D－二聚体检查阳性

简述发热的三个时相及其热代 谢特点、临床表现.

答：①体温上升期：指调定点上移后，传出神经系统控制产热增加、散热减少，体温升至新 调定点水平的一段时间。

特点：产热增加,散热减少,产热大于散热，体温上升； 临床表现: 畏寒，皮肤皮白，严重者出现鸡皮疙瘩；

②高温持续期：当体温升高至调定点的新水平时，体温便不再上升，而是在调定点水平上下 波动。

特点：产热和散热在较高水平上保持相对平衡； 临床表现：自觉酷热，皮肤干燥、口渴； ③体温下降期：由于发热激活物、内生致热原和中枢发热介质的消除，体温调节中枢的调定 点返回正常水平，机体出现明显的散热反应。 特点：散热增加，产热减少，产热小于散热，体温回降； 临床表现：皮肤潮红，出汗或大汗，血管扩张，严重者出现脱水、休克。

2.简述发热的第三个基本环节。 答：发热包括以下基本环节：

①内生致热原的生成：发热激活物作用于机体细胞，产生和释放内生致热原； ②致热信息的传递：外周致热信息经神经或体液通路传入体温调节中枢； ③中枢介质的产生；

④重置体温调定点：在中枢介质的作用下，体温调定点上移； ⑤信息比较：来源于中枢和外周的体温体温信息与调定点比较，通过传出神经系统控制产热 和散热，此时机体进入急性期反应

3.请阐述发热时物质代谢特点及机体机能变化特点。

物质代谢特点：三大营养素分解代谢加强，糖分解代谢↑，糖元贮备↓ ，乳酸↑

，脂肪分解↑ ，脂肪贮备↓，酮症、消瘦，蛋白质分解↑，负氮平衡体温上升期：尿量减少?

体温下降期：脱水 机体机能变化特点：（1）中枢神经系统：兴奋性增高， 小儿热惊厥，。。。（2）循环系统：心率增高，心肌收缩力增加。心输出量增加（3）呼吸系统：血温升高?、酸性代谢产物增多（4）呼吸中枢兴奋，呼吸加深加快散热增多（5）

消化系统：副交感抑制，消化液分泌减少，消化酶减少，胃肠蠕动减弱，食欲降低（6）免疫防御功能的变化：一定程度发热：功能增强，抗感染能力增高，免疫细胞功能增高

Pathogenesis of HE 肝性脑病的发病机理： l) Reversibility of symptoms

2) Dissemination of disease region

3) No clear evidence of morphologic alteration 4) Accompanied with biochemical abnormality

肝性脑病的分期Clinical presentation

1.Sleeping disorder Apathy Childishness轻微的性格和行为改变 2.Confusion精神错乱、睡眠障碍、行为失常、扑翼样震颤 3.Drowsiness昏睡、精神错乱 4.Coma肝性昏迷

肝性脑病的诱因Precipitating factors of HE 1. Gastrointestinal bleeding 2. Acid-base disturbance

3. Abuse of sedative and anaesthetics 4. Renal insufficiency 5. Infection

6. Protein-rich food

1.试述机体对酸碱平衡的调节机制。 答 ：（ 1 ） 血 液 缓 冲 系 统 是 维 持 酸 碱 平 衡 的 第 一 道 防 线 ： 常 见 的 缓 冲 对 是 H2CO3/HCO3-,H2PO4-/HPO42-,HPr/Pr-，HHb/Hb-。其中碳酸氢盐缓冲系统是血液中最主要的 缓冲系统，它的特点是：缓冲能力强；可以进行开放性调节；仅能缓冲固定酸。 （2）肺通过控制挥发酸的释出来维持 pH 的相对恒定：肺通过改变肺泡通气量来控制挥 发酸的释出的 CO2 排出量，使血浆中[HCO3-]/[H2CO3]的比值接近正常，以保持 pH 的相对恒 定；

（3）细胞内外离子交换的调节作用； （4）肾脏通过排酸保碱作用来维持 pH 的恒定：主要体现在碳酸氢钠的重吸收、肾小管 的泌 H+作用和磷酸盐酸化。

1.肺心病的形成机理？ 答：形成机理如下：

①肺泡缺氧 CO2 潴留所致血液氢离子浓度过高，引起肺小动脉收缩和长期肺泡组织炎症波及 肺 A 以及慢性缺氧导致血粘度增加引起肺动脉高压，致使右心负荷增加； ②缺氧、酸中毒等损害心肌，使心肌收缩力减弱；

③呼气困难时，用力呼气使胸内压升高，心脏受压，心脏舒张受限；用力吸气使胸内负压升 高，心脏收缩受限。这两面的因素都能促使右心衰竭。

2.请思考呼吸衰竭的发病机理和急性肺损伤导致 ARDS 的机制？ 发病机理：限制性通气不足：吸气动力不足 或弹性阻力增加导致肺泡扩张受限。 阻塞性通气不足：由于气道狭窄或阻塞所致肺泡通气量不足。

机制：致病因子导致肺泡－毛细血管膜损伤导致肺：（1）透明膜形成

引起弥散障碍（2）肺水肿引起肺内分流，弥散障碍（3）肺不张引起肺内分流（4）肺血管收缩

微血栓引起死腔样通气。 以上因素共同导致低氧血症引起ARDS。

3.试述肺性脑病的概念及形成机理？

由呼吸衰竭引起的以脑功能障碍为主要临床表现的综合征，常见于II型呼衰。形成机理：（1）CO2↑，脑血管扩张，血流量↑，头痛

（2）H+↑，N.C酸中毒，CNS(-)，N.C破坏. （3）O2↓，血管内 皮受损，脑间质

水肿引起颅内高压，ATP↓，脑细胞 水肿同样引起颅内高压。

1.试述脑死亡的判断依据？

答： 1. 不可逆昏迷和大脑无反应性； 2. 自主呼吸停止，（经人工呼吸抢救 15 分钟不能恢复）； 3. 瞳孔散大且固定，对光反射消失； 4. 颅神经反射消失； 5. 脑电波消失； 6. 脑血液循环停止；

2.简述病理生理学的学科性质和任务以及研究方法。 答：（1）学科性质 ： 1.是一门基础学科，也是一门综合性边缘学科及桥梁学科； 2.是一门理论性、实验性较强的学科； 3.是一门新兴的有发展前途的学科。

（2）学科任务:研究疾病发生的原因，发病机制；疾病发生、发展和转归的规律；疾病 时机体机能、代谢的动态变化。

（3）研究方法：动物实验、临床研究、流行病学研究。

缺血再灌注损伤形成了两种主要的机制，即自由基损伤作用机制和钙超载作用机制。阐述一下这两种机制是如何造成缺血再灌注损伤的。 （1）自由基损伤作用机制： ①自由基生成增多的机制：

1.黄嘌呤氧化酶增多致使在黄嘌呤氧化过程中生成大量自由基； 2.吞噬细胞呼吸爆发过程产生大量自由基；

3.线粒体电子传递链受损是自由基的主要来源之一 ； 4.儿茶酚胺增加和氧化产生自由基。 ②自由基的损伤机制： 1.1.膜脂质过氧化.

2.细胞成分交联,抑制蛋白质功能。 3.染色体及核酸破坏。

（2）钙超载损伤作用机制： ①钙超载发生的机制

1.生物膜损伤使其对 Ca+的通透性增加，Ca+内流增加，细胞内发生钙超载；

2.缺血时，ATP 合成减少，无氧糖酵解引起的代谢性酸中毒以及缺血再灌注时的自由基损伤 均导致了 Na+-K+-ATP 酶活性降低，细胞内 Na+含量明显升高，从而激活 Na+/Ca2+交换蛋白 反向转运，导致细胞内钙超载；

缺血时，细胞内高 H+,亦可导致细胞内钙超载；

3.线粒体 ATP 合成功能障碍.使 ATP 依赖性离子泵功能障碍，促进钙超载的发生； 4.儿茶酚胺增多是促进细胞内钙超载的原因之一。 ②钙超载引起再灌注损伤的机制：

1.促进氧自由基生成；2.激活多种钙依赖性生物酶，细胞结构受损； 3.线粒体功能障碍；4.导致严重心律失常。

1.请简述四种缺氧的发病原因和血氧指标变化特点。 （1）低张性缺氧：

发病原因：吸入气中 PO2 过低；外呼吸功能障碍；静脉血分流入动脉；

指标：血氧分压、血氧含量和血氧饱和度,动静脉氧压差均降低。血氧容量正常或者降低。 （2）血液性缺氧：.

发病原因：血红蛋白含量减少；血红蛋白与氧的亲和力异常增高致使氧不易释放；高铁血红蛋白血症,CO 中毒.

指标：血氧分压、血氧饱和度正常，血氧容量、血氧含量、A-V血氧差下降。 （3）循环性缺氧：

发病原因：全身性循环障碍（见于心力衰竭和休克）和局部性循环障碍（见于动脉硬化） 指标：血氧分压、血氧含量、血氧饱和度和血氧容量正常，A-V血氧差增大。 （4）组织性缺氧：

发病原因：组织中毒（如氰化物中毒），线粒体损伤，呼吸酶合成障碍。

指标：血氧分压、血氧含量、血氧饱和度和血氧容量正常，A-V血氧差减小。

2.请阐述缺氧时机体功能代谢变化。 一、对细胞代谢的影响有利方面：

细胞利用氧能力↑:线粒体↑ ；呼吸酶↑ 糖酵解↑ 肌红蛋白↑：与氧的亲和力高

有害方面：1、有氧氧化↓，ATP↓2、 乳酸酸中毒 3、钠泵功能障碍，细胞水肿 4、细胞膜、线粒体、溶酶体损伤 二、对呼吸系统的影响 PaO2↓

(<60mmHg)刺激颈动脉体、主动

脉体化学感受器，呼吸中枢兴奋，呼吸运动↑ 肺泡通气量↑

PaO2<30mmHg→抑制呼吸中枢→中枢性呼吸衰竭 三、对心血管系统的影响

1. 心输出量增加：1心率加快： 肺通气，刺激牵张感受器→交感N+ 2、心肌收缩性增强 3、 静脉回流量增加

2. 血流重新分布:1交感兴奋?皮肤、骨骼肌、内脏血管收缩；

2、乳酸、腺苷、PGI2等使心、脑血管扩张（α－肾上腺素受体密度低）3心、脑供血增多 皮肤、内脏、骨骼肌和肾血流减少

3. 缺氧性肺血管收缩：缺氧的直接作用?体液因素：TXA2、ET ↑ ， PGI2、NO↑ ??交感神经的作用

4. 组织毛细血管增生 四、对血液系统的影响

1. RBC↑ Hb ↑:慢性缺氧：肾脏→ EPO?→骨髓造血加强 2.氧离曲线右移→Hb释放O2↑

2，3-DPG ↑ 生成增多； 分解减少。

五、中枢神经系统的 变化: 脑细胞损伤,脑水肿(脑细胞水肿、脑间质水肿） 1.试述少尿型急性肾功能衰竭的发病机制。 答： 1、肾小管上皮细胞：

①持续性肾缺血（小管破裂性损伤）节段性坏死，基底膜破坏顽固不易逆转，再生缓慢，不完全

② 肾毒物损伤：近曲小管大段坏死，基底膜完整，易再生恢复 2、内皮细胞：

内皮细胞肿胀，管腔变窄，超滤系数（Kf）↓ GFR↓

内皮细胞受损→血小板聚集、微血栓形成→毛细管内凝血 内皮细胞受损→舒血管因子↓缩血管因子↑ →GFR ↓ 3、系膜细胞：

AngⅡ、ADH、庆大霉素：系膜细胞收缩→肾小球血管阻力增加以及肾小球滤过面积和Kf降低→ GFR↓

急性肾小管坏死（ARI）少尿期病人的临床表现？ 答：① 尿量减少，尿质量改变② 水中毒③氮质血症④代谢性酸中毒：

⑤血钾增高：是少尿期最严重的并发症。

3.ARI 多尿期发生多尿的机理？

答：①肾内、血浆内肾素趋向于正常，GFR逐渐增高。

②肾小管上皮3-4天开始再生，阻断了原尿的回漏，再生的上皮细胞颜色变浅，对Na+、水重吸收能力仍然比较低。

③肾血流增加，肾间质水肿消退，使肾小管的阻塞解除。

④少尿期蓄积了大量尿素，渗透性利尿。此期尿比重仍低，1.005- 1.006，且固定。

4.非少尿型 ARI 的临床特点？ 答：① 尿量不少，400-1000ml/d； ② GFR下降不明显，但清除尿素、肌酐能力下降，故NPN↑；

③ 肾小管损害较轻，功能部分保留，主要是尿浓缩功能障碍，故尿量相对较多，尿钠含量较低（20-40mg/dl），尿比重较低而固定。 ④ 血钾增高不明显。

1.简述高渗性脱水和低渗性脱水以各自的病因和对机体的影响。 答：（1）高渗性脱水：

①病因：1.饮水不足，比如水源断绝、渴觉障碍等；

2.失水过多：呼吸道失水过多，如过度通气；经皮肤失水过多，如大量出汗； 经胃肠道失水过多，如呕吐、腹泻等。 ②机体的影响： 1.尿少比重高，原因是：（1）ADH 分泌增加：血浆渗透压增高刺激渗透压感受器，使 ADH 分泌↑，远曲小管、集合管对水重吸收增加，尿量减少，尿比重增加；（2）醛固酮分泌 早期受抑制，晚期可增加：血 Na+增高使醛固酮分泌受抑制，肾小管对 Na+重吸收减少， 尿 Na+增加；

2.细胞内脱水：由于失水>失盐，血 Na+增高，血浆渗透压增高， 细胞内水转移到细胞 外； 3.口渴感：血浆渗透压↑刺激口渴中枢;唾液腺细胞内脱水；

4.脱水热：汗腺细胞脱水，汗液分泌降低，皮肤蒸发水减少，散热障碍，体温升高； 5.中枢 NS 症状：脑细胞脱水，脑体积缩小，颅骨与脑皮质之间的血管张力变大，导致 V 破裂，引起局部脑出血；脑细胞脱水，使脑细胞功能障碍－精神错乱、意识模糊、谵 妄。 （2）低渗性脱水：

①病因：1.液体大量丢失后只补充水，而未补充电解质，如大汗和大面积烧伤后之只补 充水分；丧失大量消化液后之补充水分；

2.肾脏丢失钠增加，如长期使用排 Na+的利尿剂； ②对机体的影响：1.易发生休克； 2.脱水体征明显； 3.尿量变化：早期因细胞外液低渗使 ADH 分泌减少，故尿量不减少； 晚期 ADH 分泌增加，尿量减少；

4.尿钠减少：血 Na+降低及血容量减少使醛固酮分泌增加，肾脏重吸 收 Na+增加。

低渗性脱水特点？为什么易出现循环衰竭症状？高渗性脱水特点？早期为什么尿少、尿钠 高？

答：低渗时：体液丢失，失Na+ >失水，血清Na+<130 mmol/L，血浆渗透压<280 mmol/L.细胞外液渗透压下降，水份进入细胞内，细胞外液量减少；ADH分泌减少，肾脏重吸收水份减少；无口渴感进一步造成细胞外液量降低。出现直立性昏倒、休克、急性肾功能衰竭等表现。

高渗时：体液丢失，水的丢失 > 钠的丢失,血清 Na+ > 150 mmol/L，血浆渗透压 > 310 mmol/L。血浆渗透压增高刺激渗透压感受器，使ADH分泌↑，远曲小管、集合管对水重吸收增加，尿量减少，尿比重增加；血Na+增高使醛固酮分泌受抑制，肾小管对Na+重吸收减少，尿Na+增加。

3.试述水肿的发生机制。 答：（1）血管内外液体交换失平衡：有效滤过压=（毛细血管血压+组织胶体渗透压）-（血 浆渗透压+组织流体静压）。在病理情况下，毛细血管流体静压增高和血浆胶体渗透压降低使 有效率过压升高，从而使组织液生成增加；另外，微血管壁通透性的增加和淋巴回流障碍进 一步使组织液生成增加；

（2）体内外液体交换失衡——钠水潴留：由于广泛的肾小球病变使滤过面积减少和有效循 环血量明显减少，造成肾小球滤过率 GFR 下降，引起钠水潴留；肾血流重新分布、醛固酮和ADH 增加、心房利钠多肽分泌减少等因素的共同作用使肾小管重吸收钠水增加，亦造成体内钠水潴留。

4.试述机体如何调节钾的平衡？

答：1.泵-漏机制调节钾的跨细胞转移：机体对快速变动的钾负荷主要靠细胞内外钾离子的 转移来实现，目的是维持血清钾的恒定。影响钾在细胞内外转移的主要因素有：细胞外液的 K+浓度、酸碱平衡、胰岛素，儿茶酚胺等激素、剧烈运动促使细胞内钾外移、渗透压等； 2.远曲小管和集合管是肾调节钾的主要部位：远曲小管和集合管钾的分泌由小管上皮的主细 胞完成；钾的重吸收主要有集合管的主细胞完成。在醛固酮、细胞外液的 K+浓度、酸碱平 衡状态、远曲小管的原尿液流速等因素的影响下，肾通过调节钾的分泌和重吸收来调节机体 钾的平衡；

3.在肾功能衰竭时，结肠成为排钾的重要途径。

简述造成低钾血症的原因和低钾血症对机体的影响。 答：（1）低钾血症的原因：

1.长期不进食导致钾的摄入不足：由于钾的代谢特点是“多吃多排，少吃少排，不吃也排”， 所以长期不进食会造成体内钾的浓度越来越低，即形成低钾血症；

2.失钾过多：消化液的大量丧失和大量出汗使钾丢失过多；由于某些利尿剂的使用、醛固酮 分泌的增加、远曲小管原尿流速增加等原因，造成肾脏丢失钾过多，这是成人低钾血症的主 要原因；

3.钾向细胞内转移但体内总钾量不减少：这种情况见于过量胰岛素使用、β-肾上腺素能受 体活性增强、低钾血症型周期性麻痹等。 （2）对机体的影响：

1.对神经肌肉的影响：神经肌肉兴奋性下降，横纹肌溶解，四肢无力软瘫，呼吸肌麻痹。神 经肌肉兴奋性下降的机制如下：血钾降低使细胞内外[K+]差增大，静息电位绝对值提高，从 而使静息电位与阈电位差增大。由于超极化阻滞的原因，使神经肌肉兴奋性下降；

2.对心脏的影响：心肌兴奋性提高，心肌传导性下降，心肌自律性提高，心肌收缩性先升高 后下降；使心电图的 P-Q 间期延长，QRS 波增宽，ST 段下移，T 波低平,出现 U 波,房性、室 性期前收缩,这样会造成心脏对洋地黄毒性的敏感性增加和心律失常；

3.对肾功能的影响：尿浓缩功能障碍、集合管对 ADH 反应性降低、髓质渗透压梯度形成障碍 ， 使肾脏的尿液产生增多，造成缺钾性肾病； 4.对酸碱平衡的影响：低血钾造成机体碱中毒；

5.简述造成高钾血症的原因和高钾血症对机体的影响。 答：（1）高钾血症的原因：

1.由于急慢性肾衰造成少尿或无尿，醛固酮量分泌下降，保钾性利尿剂的使用导致肾排钾减 少，这是造成高钾血症的最主要原因；

2.急性酸中毒、缺氧、组织分解等使 K+从细胞内逸出，造成高钾血症； 3.过多过快输入钾盐亦可造成高钾血症。 （2）对机体的影响：

1.对神经肌肉兴奋性的影响：神经肌肉兴奋性先提高后降低；轻度高钾时，由于静息电位与 阈电位差值减小，使神经肌肉兴奋性提高，会出现肌肉疼痛，肌束震颤；重度高钾时，细胞 膜处于去极化阻滞状态，兴奋性降低，会出现肌软弱无力，肌肉麻痹；

2.对心脏的影响：心肌兴奋性先升高后降低，心肌传导性下降，心肌自律性下降，心肌收缩 性下降；对心电图的影响：P-R 间期延长，QRS 波增宽，T 波高尖； 3.对酸碱平衡的影响：高血钾造成机体酸中毒。

2.在临床工作中注意到，DIC 与休克常常伴随发生。请结合你所学到的有关 DIC 和休克的病 理生理学知识，解释为什么 DIC 会导休克的发生和休克为什么会导致 DIC 的发生。 答：（1）DIC 时休克发生的机制： ①广泛出血,导致血容量减少；

②纤溶、激肽、补体系统激活,导致血管扩张,通透性增加； ③冠脉内血栓,导致心肌缺血,心输出量减少； ④微血栓形成,导致回心血量减少。 （2）休克时 DIC 形成的机制：

①血液浓缩，粘滞性↑，血细胞聚集； ②广泛损伤血管内皮；

③组织破坏，激活外源性凝血系统；

④单核-巨噬细胞受损或封闭，不能清除凝血和促凝物质。

2.试述各种单纯性酸碱平衡紊乱的原因、机体的调节和对机体的影响。 答：代谢性酸中毒:原因::1）代谢紊乱，产酸过多： 2）肾功能障碍：排酸保碱功能障碍， 3）HCO3-丢失过多 4）高钾血症

5）酸性药物摄入过多

机体代偿调节：1）血液缓冲体系作用2）肺的代偿调节作用3）细胞内外离子交换作用4）肾脏代偿调节作用5）骨骼的缓冲作用 代谢性酸中毒对机体的影响：

1）中枢神经系统功能的改变 ：主要表现为意识障碍、昏迷，最后可因呼吸中枢和血管运动中枢麻痹而死亡。

2）心血管系统功能改变： ① 心肌收缩力↓

② 心血管系统对儿茶酚胺的反应性↓ ③ 室性心律失常—高血钾 3）骨骼系统改变：溶骨作用 4）代谢性酸中毒→高血钾

呼吸性酸中毒:原因：CO2排出受阻，CO2吸入过多 机体的代偿调节：1）急性呼酸：

① 血液缓冲体系作用 ② 细胞内外离子交换作用。 2）慢性呼酸：除以上代偿外，肾代偿起主要作用。

呼吸性酸中毒对机体的影响：轻中度急性呼酸引起心排出量增加、血压可正常或升高，严重的急性呼酸则引起心律失常、心肌收缩力减弱、外周血管扩张、血钾升高。此外，paco2升高可引起一系列血管中枢和精神障碍。1.co2直接舒张血管的作用引起持续性头痛2.高碳酸血症可引起多种精神神经系统功能异常。

代谢性碱中毒：原因：1）H+丢失过多2） HCO3-过量负荷3）低血K+ 机体的代偿调节：

1）血液缓冲体系作用2）肺的代偿调节作用3）细胞内外离子交换作用4）肾的代偿调节 代谢性碱中毒对机体的影响：1）中枢神经系统：兴奋性增加2）神经肌肉的应激性↑ 3）Hb氧离曲线左移引起脑组织缺氧；4）低钾血症：神经肌肉及心肌影响。 呼吸性碱中毒：原因：

1）低O2血症.2）机体代谢过盛 3）呼吸中枢受到刺激 4）人工呼吸机使用不当 机体的代偿调节：1）急性呼碱：① 血液缓冲体系作用-红细胞内Hb缓冲作用。② 细胞内外离子交换作用。

2）慢性呼碱.除以上代偿外，肾代偿起主要作用。 呼吸性碱中毒对机体的影响：

1）中枢神经系统功能的改变：兴奋性增加： r- 氨基丁酸↓ 2）神经肌肉的应激性↑。

3） Hb氧离曲线左移引起脑组织缺氧；呼碱PaCO2↓引起脑血管收缩。 4）低钾血症

1.肥大心肌是怎样发生心力衰竭的？ 答：机制如下：

①心肌内毛细血管密度减少；②心肌内交感神经密度减少、NE 受体密度下降； ③心肌细胞内线粒体数量减少；④心肌细胞内肌球蛋白 ATP 酶活性降低； ⑤心肌细胞钙泵功能降低；⑥心肌顺应性下降。

2.左心衰竭时病人呼吸困难的表现形式及其各自的原因？ 答：左心衰竭时病人有三种呼吸困难表现形式： （1）劳力性呼吸困难；原因如下：

①体力活动时四肢血流量增加，回心血量增多，肺淤血加重；

②体力活动时心率加快，舒张期缩短，左心室充盈减少，肺循环淤血加重； ③体力活动时机体需氧量增加，但衰竭的左心室不能相应地提高心输出量，因此机体缺氧进 一步加重，刺激呼吸中枢，使呼吸加深加快，出现呼吸困难。 （2）端坐呼吸；原因如下：

①端坐位时下肢血液回流减少，肺淤血减轻；

②膈肌下移，胸腔容积增大，肺活量增加，通气改善； 端坐位可减少下肢水肿液的吸收，使血容量降低，减轻肺淤血。

（3）夜间阵发呼吸困难；原因如下： ①患者入睡后由端坐位改为平卧位，下半身静脉回流增多，水肿液进入血液循环的量也增多， 加重肺淤血；

②入睡后迷走神经紧张性增高，使小支气管收缩，气道阻力增大； ③熟睡后中枢对传入刺激的敏感性降低，只有当肺淤血严重，动脉血氧分压降低到一定程度 时，才能刺激呼吸中枢，使患者感到呼吸困难而被惊醒。

3.试述左心衰竭时病人呼吸困难的原因。 答：原因如下： ①肺顺应性降低，肺泡扩张受限； ②气道阻力增加；

③肺毛细血管旁 J-感受器受刺激，迷走神经兴奋； ④肺泡与毛细血管气体交换障碍，PaO2 下降。

4.心力衰竭是心脏由代偿走向失代偿的最终“归宿”。试述心功能不全时，心脏的代偿反应。 (1)心率加快：心率储备

(2)心肌收缩力增强（收缩期储备）

(3)心脏紧张源性扩张：舒张期储备,急性快速代偿。（4）心室重塑：心肌及心肌间质在细胞结构、功能、代谢、数量及遗传表型方面所出现的适应性、增生性的变化。

休克的典型过程可分为 3 期。请结合你所学到的知识，简述各期的微循环特点、发生机制和各期的变化对集体的影响。 （1）休克代偿期： ①微循环灌流特点：“少灌少流，灌少于流”，组织缺血、缺氧。具体来讲，微循环小血管持 续收缩，使毛细血管前阻力增加，大量真毛细血管关闭，进而使组织灌流量急剧减少；加之 由直捷通路回流的血量增加和血液经动–静脉短路迅速流入微静脉，使组织严重缺血缺氧； ②发生机制:各种致休克因素，通过不同途径激活交感-肾上腺髓质系统，儿茶酚胺大量释放入血。由于微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌对儿茶酚胺的敏感性高于微静脉，因此毛 细血管前阻力增加更为明显，大量毛细血管网关闭；儿茶酚胺与β受体结合，则使动静脉吻 合支开放，血液通过开放的动静脉吻合支和直捷通路回流，导致组织严重缺血缺氧；交感- 肾上腺髓质系统兴奋可使肾血流量减少，RASS 激活，使血浆中 AngⅡ含量明显增多，引起血 管强烈收缩；另外，儿茶酚胺还可刺激血小板产生具有强烈缩血管作用的血栓素。 ③微循环改变的代偿意义：

1.血液重新分布，有助于心脑等重要器官的血液供应；

2.回心血量增加，自身输血、输液，有助于维持有效循环血量和血压； （2）休克进展期：

①微循环灌流特点：微血管扩张，毛细血管后阻力大于前阻力，使微循环“多灌少流，灌多 于流”，微循环淤血缺氧。 ②发生机制：

1.酸中毒：缺氧使 CO2 和乳酸堆积，引起的酸中毒，使血管平滑肌对 CAs 反应性降低，微血 管有收缩转为扩张；

2.局部舒血管代谢产物增多，引起血管扩张；

3.血液流变学改变:微循环血流速度减慢，加重血液淤滞；

4.LPS 的作用：LPS 刺激巨噬细胞释放 NO，引起血管平滑肌舒张。 ③微循环改变的严重后果： 1.有效循环血量急剧减少：真毛细血管网大量开放，血液被分隔并淤滞在内脏器官；“自身 输血”、“自身输液”停止；血浆外渗，使有效循环血量进一步减少； 2.血压进行性下降引起器官功能障碍。 （3）休克难治期：

①微循环灌流特点：微血栓形成。 ②发生机制：

1.微血管反应性显著下降：微血管平滑肌麻痹，对血管活性药物反应性消失； 2.DIC 形成；3.肠道内毒素或细菌入血。

③微血栓形成的严重后果：多个重要器官和系统功能衰竭。

1.神经内分分泌反应包括哪些？各自的优缺点？ 答：（1）蓝斑-交感-肾上腺髓质轴是应激时的快速反应系统。LC-NE 的基本效应是： ①中枢效应：引起兴奋、警觉及紧张、焦虑等情绪反应；与下丘脑去甲肾上腺素神经元联系， 启动 HPA 轴的兴奋；

②外周效应：血浆儿茶酚胺类物质浓度迅速增高。 儿茶酚胺分泌增加积极作用：

①心血管系统：使心率加快，心肌收缩力增强，心输出量增多，组织供血增多； ②使血液重分布，从而保证心、脑、骨骼肌的供血； ③呼吸系统：使支气管扩张，肺泡通气量加大；

④代谢变化：使糖原、脂肪分解增加，从而增加对机体的能量供应； ⑤促进促红细胞生成素等激素的分泌。 儿茶酚胺分泌增加消极作用：

①腹腔内脏血管的持续收缩可导致腹腔内脏器官缺血，胃粘膜的糜烂、溃疡、出血； ②外周细小血管的长期长期收缩可使血压升高；

③儿茶酚胺可使血小板数目增多和粘附聚集能力增强以及纤维蛋白原浓度升高，促进血栓形 成；

④心率加快，心肌耗氧量增加，导致心肌缺血；

（2）下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴(HPA)发生强烈兴奋。HPA 轴基本效应：

①中枢效应：CRH 适度升高，形成促进适应——机体产生兴奋或愉快感；CRH 过度升高，造成适应障碍 ——机体产生焦虑、抑郁和食欲不振。

②外周效应：GC 分泌量增多，对抗有害刺激，发挥对机体广泛的保护作用。 应激时 GC 分泌增多的积极作用：

①促进蛋白质的分解和糖异生、升血糖；②允许作用； ③稳定溶酶体膜，减轻组织损伤；

④抑制炎症介质的生成、减 轻炎症反应。 应激时 GC 分泌增多的消极作用：

①蛋白质分解过多，造成负氮平衡；②抑制免疫功能和组织再生

③造成对胰岛素样生长因子激素抵抗，生长发育延缓；④抑制性腺轴。

2.简述全身适应综合征的分期和各期的特点。 答：全身适应综合征分为三期：警觉期、抵抗期和衰竭期。各期的特点如下： ①警觉期：是保护防御机制的快速动员期，以交感-肾上腺髓质系统兴奋为主，并伴有肾上 腺皮质激素分泌增加，使机体处于“应战状态”，有利于机体增强抵抗或回避损伤的能力； ②抵抗期：出现以肾上腺皮质激素分泌增多为主的适应反应，警觉反应逐步消退,适应、抵 抗能力增强，防御储备能力消耗，对其他应激原的非特异抵抗力下降；

③衰竭期：肾上腺皮质激素持续分泌，但受体的数量和亲和力下降；能量储备及防御机制被 耗竭；内环境严重失衡，出现应激相关的疾病。

3.请简述急性期反应蛋白（APP）的生物学功能。

答：① 抑制蛋白酶对组织的过渡损伤；②清除异物和坏死组织； ③抗感染、抗出血、抗氧化损伤；④ 具有结合、运输功能。

4.请结合你所学的病理生理学关于应激的知识，试分析应激时机体的功能和代谢变化。 代谢变化：分解增加，合成减少，代谢率明显升高 功能变化：（1）中枢神经系统：去甲肾上腺素↑

适度:紧张，专注程度升高。过度，焦虑、害怕、愤怒。HPA兴奋， 适度，维持良好的认知

学习能力和良好的情绪。过度或不足， 抑郁、厌食、自杀倾向（2）免疫系统： 急性应激，外周吞噬细胞增多，补体增多，

C反应蛋白增多。过强过久或慢性应激，GC和儿茶酚胺抑制免疫功能，诱发自身免疫病 （3）心血管系统：心输出量增加，血压上升血流重新分布。（4）消化系统 ：大多数食欲下降，少数人食欲增高，另有部分缺血性损伤，腹泻/便秘。（5）血液系统：急性应激

WBC、Plt数目↑，血液 凝固性、黏度↑，血沉↑ 。慢性应激

贫血、低色素血症、红细胞寿命缩短等 .

5.请阐述应激性溃疡的发生机制。

（1）胃黏膜缺血（应激性溃疡形成的最基本的条件）

1.交感-肾上腺髓质 （+） 胃和十二指肠黏膜小血管收缩，使黏膜缺血 2.黏膜细胞产生碳酸氢盐和黏液↓ ，黏膜细胞再生能力↓， 胃黏膜屏障破坏，细胞间紧密连接损伤

胃腔内H+进入黏膜内，不能将H+及时运走 ,H+在黏膜内积聚，从而产生应激性溃疡，黏膜缺损不易修复

（2）糖皮质激素作用：抑制胃粘液合成分泌 ,胃粘膜细胞蛋白质合成能力减弱 （3）酸中毒 胆汁返流

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