心,肺功能不全习题

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第十四章 呼吸衰竭

自测题 A型题

1.下述哪项最符合心力衰竭的概念? A.心输出量低于正常 B.心脏每搏输出量降低 C.心脏指数低于正常

D.由原发性心肌舒缩功能障碍引起的泵衰竭

E.心输出量绝对或相对减少,难以满足全身组织代谢需要 2.关于高输出量性心力衰竭的说法,下列哪项是错误的?

A.心输出量比心力衰竭前有所降低 B.心输出量可稍高于正常值 C.外周血管扩张 D.回心血量增多 E.动-静脉血氧含量差增大 3.充血性心力衰竭是指 A.心泵功能衰竭 B.急性心力衰竭 C.慢性心力衰竭

D.以心脏扩大为主要特征的心力衰竭

E.以血容量、组织间液增多为主要特征的心力衰竭 4.关于心脏前负荷,下面哪项叙述是正确的?

A.指心室射血所要克服的阻力 B.又被称为压力负荷 C.指心脏收缩前所承受的容量负荷 D.指有效循环血量 E.前负荷过度可致心肌向心性肥大

5.关于心脏后负荷,下面哪项叙述不正确?

A.又称压力负荷 B.决定心肌收缩的初长度

C.指心脏收缩时所遇到的负荷 D.肺动脉高压可致右室后负荷增加 E.高血压可导致左室后负荷增加

6.下列疾病中哪一种伴有左心室压力负荷增加 A.甲状腺功能亢进 B.高血压病 C.肺动脉高压 C.心室间隔缺损 E.心肌炎

7.下述疾病中哪一种伴有左心室容量负荷增加 A.主动脉瓣关闭不全 B.心肌梗死 C.高血压病 D.心肌炎 E.肥厚性心肌病

8.高输出量性心力衰竭病人的血液动力学特点是

A.心输出量比心力衰竭前有所增加,可稍高于正常水平 B.心输出量比心力衰竭前有所降低,但可高于正常水平 C.心输出量比心力衰竭前有所增加,但低于正常水平 D.心输出量比心力衰竭前有所降低,可低于正常水平 E.心输出量比心力衰竭前有所增加

9.下述哪项原因不会引起高输出量性心力衰竭 A.甲亢 B.贫血

C.VitB1缺乏 D.动-静脉瘘

E.二尖瓣狭窄

10.关于高输出量性心力衰竭,下面哪项叙述不正确

A.心力衰竭时心输出量比心力衰竭前有所降低,但可高于正常水平 B.回心血量增多

C.动-静脉血氧含量差加大

D.可继发于心脏后负荷降低的疾病 E.可继发于代谢增高的疾病

11.下列哪项可用于判断心功能不全的严重程度

A.发病的缓急 B.休息和负荷情况下的症状和体征

C.左心衰竭还是右心衰竭 D.病因是压力负荷过度还是容量负荷过度 E.心输出量是否低于正常水平

12.心力衰竭时血液灌注量减少最显著的器官是 A.心脏 B.皮肤 C.肾脏 D.骨骼肌 E.肝脏

13.克山病与土壤缺乏下列哪种微量元素有关 A.硒 B.钙 C.铁 D.锌 E.镁

14.急性心力衰竭时下列哪种代偿方式不可能发生

A.心率加快 B.心脏紧张源性扩张 C.交感神经兴奋 D.心肌肥大 E.血液重新分布

15.左心衰竭病人新近出现右心衰竭,会表现出

A.肺淤血、水肿加重 B.肺淤血、水肿减轻

C.肺淤血、体循环淤血均加重 D.肺淤血、体循环淤血均减轻 E.肺淤血加重、体循环淤血减轻

16.心力衰竭时,有关心率加快的叙述,哪项是不正确的 A.无论急性或慢性心力衰竭,心率都加快

B.心率加快是最容易被迅速动员起来的一种代偿活动 C.心率越快其代偿效果就越好 D.心率加快与交感神经兴奋有关 E.代偿作用有限,不太经济

17.哪项关于心肌肥大的叙述是不正确的

A.心肌肥大主要是指心肌细胞体积增大,重量增加 B.心肌肥大是一种较为经济和持久的代偿方式 C.向心性肥大和离心性肥大都有重要的代偿意义 D.单位重量的肥大心肌收缩力增加 E.心肌肥大的代偿功能也有一定限度

18.下列疾病中最容易发生向心性肥大的疾病是 A.甲亢 B.严重贫血 C.维生素B1缺乏 D.高血压病 E.主动脉瓣关闭不全

19.下列疾病中最容易发生离心性肥大的疾病是

A.高血压病 B.主动脉瓣关闭不全 C.主动脉瓣狭窄 D.肺动脉高压 E.二尖瓣狭窄

20.肥大心肌细胞表面积相对减少的主要危害是

A.影响细胞吸收营养物质 B.影响细胞供氧

C.影响细胞转运离子的能力 D.影响细胞内线粒体数量 E.影响肌浆网钙转运 21.左心衰竭时

A.射血分数降低,心脏指数降低,肺动脉楔压升高 B.射血分数降低,心脏指数降低,肺动脉楔压降低 C.射血分数升高,心脏指数降低,肺动脉楔压升高 D.射血分数降低,心脏指数升高,肺动脉楔压降低 E.射血分数降低,心脏指数升高,肺动脉楔压正常 22.下列哪项指标能够反映左心室的前负荷变化 A.心输出量 B.中心静脉压 C.平均动脉压 D.肺动脉楔压 E.Vmax

23.下面哪项指标最能反映心力衰竭时心肌收缩性减弱 A.心输出量减少 B.心脏指数减少 C.射血分数减少 D.肺动脉压增高 E.中心静脉压增高

24.左心功能不全时发生呼吸困难的主要机制是 A.心肌缺血缺氧 B.低血压

C.肺淤血、肺水肿 D.体循环淤血、回心血量减少 E.支气管平滑肌敏感性增高

25.右心衰竭不可能出现下面哪项变化

A.下肢水肿 B.肝肿大

C.少尿 D.食欲不振,恶心呕吐 E.心性哮喘

26.心功能降低时最早出现的变化是

A.心输出量降低 B.心力储备降低 C.心脏指数降低 D.射血分数间断 E.动脉血压降低

27.关于中心静脉压的叙述哪项不正确

A.指右心房和腔静脉的压力 B.可用来监控输液的速度和总量 C.可以反映右心室舒张末期压力 D.左室射血功能降低时此值降低 E.右室不能将回心血量充分排出时此值增高 28.心肌缺氧的主要代偿方式是

A.提高冠状动静脉氧含量差 B.降低心肌耗氧量 C.增加冠脉血流量 D.加强心肌糖酵解 E.增加心肌细胞线粒体数量

29.肥大心肌由代偿转为失代偿的原因下述哪一项是错误的 A.心肌内去甲肾上腺素含量减少 B.心肌细胞过度增生

C.冠脉微循环障碍 D.心肌细胞膜表面积相对减少

E.肌球蛋白ATP酶活性降低

30.左心衰竭时最常出现的酸碱平衡紊乱是

A.代谢性酸中毒 B.代谢性碱中毒 C.呼吸性酸中毒 D.呼吸性碱中毒 E.代谢性碱中毒合并呼吸性酸中毒 31.心律失常是指

A.心动过速 B.心动过缓

C.过早搏动 D.心房扑动或颤动 E.心脏内激动异常和/或传导障碍引起的心脏活动节律异常 32.发生心律失常的病理生理基础是

A.心肌电生理活动异常 B.心肌收缩功能障碍 C.水、电解质及酸碱平衡紊乱 D.药物及毒素作用 E.神经体液因素失调

33.心力衰竭最特征性的血液流变学变化是

A.肺动脉循环充血 B.动脉血压下降

C.心输出量降低 D.毛细血管前阻力增大 E.体循环静脉淤血

34.下列哪种疾病可引起低输出量性心衰

A.甲亢症 B.严重贫血

C.心肌梗死 D.脚气病(VitB1缺乏) E.动-静脉瘘

35.下列哪种肌节长度的心肌收缩力最强

A.1.8μm B.2.0μm C.2.2μm D.2.4μm E.2.6μm

36.下列哪项变化在急性心衰不会发生

A.心率加快 B.肺水肿 C.心肌肥大 D.血压下降 E.皮肤苍白

37.下列哪项因素与心肌兴奋-收缩偶联障碍无关

A.肌钙蛋白活性下降 B.肌球蛋白ATP酶活性下降 C.肌浆网Ca2+释放能力下降 D.肌浆网Ca2+储存量下降 E.Ca2+内流障碍

38.下列哪项反应没有代偿意义

A.心率加快 B.心肌肥大 C.肌源性扩张 D.红细胞增多 E.血流重分布

39.下列哪项不是心衰时心输出量减少的征象 A.皮肤苍白 B.脉压变小 C.端坐呼吸 D.尿少 E.嗜睡

40.心衰病人使用静脉扩张剂可以

A.增强心肌收缩功能 B.改善心肌舒张功能 C.降低心脏后负荷 D.降低心脏前负荷

E.控制水肿

41.在血容量增加的代偿反应中起主要作用的脏器是 A.心 B.肝 C.脾 D.肺 E.肾

42.下列哪项因素与心室舒张功能障碍无关

A.甲亢症 B.心室舒张势能减弱 C.心肌顺应性降低 D.心室僵硬度加大 E.肌浆网Ca2+释放能力下降 43.向心性肥大的主要机制

A.心肌收缩力增强 B.冠脉血流量增加 C.心率加快 D.心输出量增加 E.收缩期室壁张力增加 43.离心性肥大的主要机制

A.心脏收缩期阻力过大 B.冠脉血流量增加 C.舒张期室壁张力增加 D.心率加快 E.心输出量增加

44.心力衰竭时血液灌注减少最显著的器官是 A.皮肤 B.肝脏 C.骨骼肌 D.脑 E.肾脏

45.肺动脉楔压是在下列哪个部位测得的压力 A.肺动脉圆椎 B.肺动脉

C.肺小动脉 D.肺小动脉末端 E.肺毛细血管

46.慢性心衰时,哪项是错误的?

A.心输出量减少 B.射血分数降低 C.血容量下降 D.血流速度减慢 E.心室舒张末期容积升高 B型题

A.能量生成障碍 B.能量储存障碍

C.能量利用障碍 D.心肌兴奋-收缩偶联障碍 E.心肌结构破坏

1.急性心肌炎主要引起:

2.维生素B1缺乏性心脏病主要引起: 3.心肌梗塞主要引起: 4.高钾血症主要引起:

5.心肌的肌动蛋白ATP酶活性降低主要引起:

A.左心室前负荷过重 B.右心室后负荷过重 C.左心室后负荷过重 D.右心室前负荷过重 E.心肌急性缺氧 6.高血压病

7.主动脉瓣关闭不全 8.肺动脉高压

水肿,临床称之为充血性心力衰竭。

5.紧张源性扩张:容量加大并伴有收缩力增强的心脏扩张称为紧张源性扩张。 6.肌源性扩张:心肌拉长不伴有收缩力增强的心脏扩张称为肌源性扩张。

7.心脏前负荷:又称容量负荷,指心脏收缩前所承受的负荷,相当于心腔舒张末期容量。

8.心脏后负荷:又称压力负荷,指收缩期心室壁产生的张力,即心脏收缩所承受的前方阻力负荷。 9.心肌肥大:指心肌细胞体积增大,即直径增宽、长度增加,导致整个心脏重量增加。

10.向心性心肌肥大:指心脏在长期过度的压力负荷作用下,收缩期室壁张力持续增加,导致心肌肌节并联性增生,心肌纤维增初,室壁增厚。

11.离心性心肌肥大:指心脏在长期过度的容量负荷作用下,舒张期室壁张力持续增加,导致心肌肌节串联性增生,心肌纤维长度增加,心腔扩大。

12.心力储备:是指心输出量能随机体代谢需要和机能活动而增加的能力。 13.心脏指数:是指单位体表面积的每分心输出量。

14.射血分数:是每搏心输出量与心室舒张末期容积的比值,是反映心室收缩功能的指标。 15.夜间阵发性呼吸困难:指患者入睡后突感气闷而惊醒,并立即坐起喘气和咳嗽。 16.劳力性呼吸困难:指伴随着体力活动而出现的呼吸困难,休息后消失。

17.端坐呼吸:指患者在安静情况下也感到呼吸困难,平卧位时尤为明显,故需采取端坐位或半卧位以减轻呼吸困难的程度。

18.心性哮喘:心力衰竭的病人发生夜间阵发性呼吸困难时,如喘气伴有哮鸣音则称为心性哮喘。 19.心律失常:指由心脏内激动异常和/或传导障碍引起的心脏活动节律异常。

20.心肌重构:指心力衰竭时适应于心脏负荷的增加,心肌及其间质在细胞结构、功能及遗传表型方面所出现的适应性、增生性的变化。 21.肺动脉楔压(PAWP):也称肺毛细血管楔压,是通过漂浮导管经右心房、右心室、肺动脉最后进入肺小动脉末端测出的压力,反映左心室舒张末期压力的变化。 22.中心静脉压:指右心房和腔静脉内的压力,反映右心功能。 二、选择题 A型题 1.E 2.E 3.E 4.C 5.B 6.B 7.A 8.B 9.E 10.C 11.B 12.C 13.A 14.D 15.B 16.C 17.D 18.D 19.B 20.C 21.A 22.D 23.C 24.C 25.E 26.B 27.D 28.C 29.B 30.A 31.E 32.A 33.C 34.C 35.C 36.C 37.B 38.C 39.C 40.D 41.E 42.E 43.E 44.C 45.D 46.C B型题

1.E 2.A 3.E 4.D 5.C 6. C 7 .A 8 .B 9.D 10.B 11.A 12.A 13.B 14.B 15.D 16.C 17.A 18.D 19.A 20.D C型题

1.C 2.B 3.B 4.A 5.C 6.A 7.B 8.D 9.A 10.C 11.A 12.B 13.D 14.C 15.C 16.A 17.B 18.C 19.C 20.A X型题

1.BD 2.ABC 3.ABCD 4.AC 5.ABCD 6.ABC 7.AC 8.AC 9.BCD 10.ABD 11.ABCD 12.CD 13.AD 14.ABDC 15.ABCD 16.BCD 17.AB 18.AD 19.ABCD 20.ABCD 21.BCD 22.ABCD 23.ABCD 24.ABCD 25.ABC 填空题

1.①心室内压 ②心室半径 ③心室壁厚度 2.①左心衰竭 ②右心衰竭 ③全心衰竭

3.①心肌收缩性 ②前负荷 ③后负荷 ④心率

4.①心肌结构破坏 ②心肌能量代谢障碍 ③心肌兴奋-收缩偶联障碍

5.①维生素B1 ②生成 6.①坏死 ②凋亡

7.①氧化应激 ②细胞因子的生成 ③钙稳态失调 ④线粒体功能异常

2+

8.①摄取释放Ca减少 ②酸中毒和高血钾 ③去甲肾上腺素 9.①肺淤血 ②肺水肿

10.①劳力性呼吸困难 ②端坐呼吸 ③夜间阵发性呼吸困难 11.①肾 ②皮肤 ③肝 ④脑 ⑤心

12.①容量负荷(前负荷)②压力负荷(后负荷) 13.①交感神经

14.①紧张源性扩张 ②交感神经系统 15.①增加 ②增大 ③紧张源性扩张

16.①向心性心肌肥大 ②离心性心肌肥大 17.①后 ②并联性 ③向心 18.①前 ②串联性 ③离心 19.①体积增大 ②降低 ③增强 20.①分子 ②降低 ③降低

21.①舒张血管 ②降低血压 ③利钠利尿 22.①钠水潴留 ②静脉回流障碍

23.①肺毛细血管楔压 ②肺小动脉末端 ③左心功能 24.①循环性 ②低张性(低氧血症性)

25.①心率加快 ②紧张源性扩张 ③心肌肥大 26.①血容量增加 ②血液重新分配 ③红细胞增多 27.①血液充盈不足 ②学液淤滞 28.①初长 ②收缩力

29.①钙离子复位延缓 ②肌球-肌动蛋白复合体解离障碍 ③心室舒张负荷降低 30.①全身性 ②肺 四、问答题

1.充足的能量供应和心肌细胞的有效利用能量,是保证心脏正常活动的基础。心肌能量代谢障碍是导致心力衰竭的重要机制之一。主要包括能量生成障碍和能量利用障碍。①能量生成障碍指心肌供血(供氧)不足或有氧氧化过程发生障碍,使心肌细胞内能量生成不足而导致心脏泵功能减弱。如冠状动脉硬化狭窄、休克、严重贫血等引起的心肌缺血缺氧。另外,维生素B1缺乏时,由于生物氧化过程发生障碍,可引起心肌能量生成不足;②能量利用障碍指心力衰竭时,心肌细胞的肌球蛋白ATP酶活性降低,致使心肌收缩时对ATP的水解作用减弱,能量利用发生障碍,心肌收缩性因而减弱。

2.酸中毒主要是通过影响心肌细胞内Ca2+转运从而导导致心肌兴奋-收缩偶联障碍的:①酸中毒时H+因降低β受体对去甲肾上腺素敏感性而使Ca2+内流受阻;另外,酸中毒可引起高钾血症,高K+与Ca2+在在心肌细胞膜上有竞争结合作用,因此在高钾血症时K+可阻止Ca2+内流,导致胞质内Ca2+浓度降低;②各种原因引起心肌细胞酸中毒时,由于H+与肌钙蛋白的亲和力比Ca2+大,H+与Ca2+竞争性地和肌钙蛋白结合,心肌兴奋-收缩偶联因此受阻;③H+浓度增高使Ca2+和肌浆网亲和力增大,导致除极化时肌浆网对Ca2+的释放减少,同时心肌缺血缺氧导致ATP生成不足可使肌浆网钙泵转运Ca2+能力下降,最终两者都使肌浆网在心肌收缩时不能释放足量Ca2+。

3.心力衰竭时,心肌内去甲肾上腺素的含量减少、作用减弱。原因是:①去甲肾上腺素合成减少。肥大心肌中酪氨酸羟化酶活性降低,使去甲肾上腺素合成减少。另外,心肌肥大时,心脏重量的增长超过了支配心脏的交感神经元轴突的生长,使交感神经末梢分布密度降低; ②去甲肾上腺素消耗增加。心力衰竭时,交感神经活动加强,心肌内交感神经末梢释放去甲肾上腺素增加;

③心肌细胞膜上的β受体反应性降低。心力衰竭时,心肌细胞末上的β受体数量减少或敏感性降低,使细胞信息传递过程发生障碍。由于去甲肾上腺素作用于心肌细胞膜上的β受体,促进Ca2+内流以及使肌浆网摄取和释放Ca2+速度增高,因此心肌内去甲肾上腺素的含量减少、作用减弱,通过影响心肌细胞Ca2+转运使心肌兴-收缩偶联发生障碍。

4.肥大心肌转向衰竭的病理学基础是肥大心肌的不平衡生长:①器官水平上,心肌内去甲肾上腺素的含量减少、作用减弱。肥大心肌内去甲肾上腺素合成减少而消耗增加,加上心肌细胞膜上的β受体数量减少或效能减弱,从而影响心肌细胞Ca2+转运使心肌兴-收缩偶联发生障碍;②组织水平上,冠脉微循环障碍。心肌毛细血管不能与心肌纤维同步增长,单位重量肥大心肌的毛细血管数目减少,氧的弥散间距增大。另外,有些病理情况下微血管口径变小,线粒体数目减少(如高血压病),导致心肌缺氧;③细胞水平上,心肌细胞表面积相对减少,线粒体数目和功能相对不足。肥大心肌细胞体积和重量的增加大于其表面积的增加,另外,心肌线粒体数目及膜表面积不能随心肌细胞体积成比例增加,使生物氧化功能减弱,ATP生成不足;④分子水平上,肌球蛋白ATP酶活性降低。加上心肌细胞内Ca2+减少,激活ATP酶的作用减弱,使心肌能量代谢发生障碍,心肌收缩性减弱。

5.心肌舒张功能障引起的心力衰竭占30%,其导致心肌舒张功能障碍的机制包括:①钙离子复位延缓,在ATP供应不足(心肌缺血,严重贫血)的情况下,舒张时肌膜和肌浆网膜上的钙ATP酶不能迅速将胞浆中的Ca2+移至胞外或被重新摄入肌浆网,肌钙蛋白与Ca2+仍处于结合状态,心肌无法充分舒张。另外,心力衰竭时钠钙交换体与Ca2+亲和力下降,Ca2+外排减少,导致舒张期胞浆Ca2+处于较高水平,不利于Ca2+与肌钙蛋白的解离;②肌球-肌动蛋白复合体解离障碍。正常的心肌舒张过程,不但要求Ca2+从肌钙蛋白上解离下来,而且还要使肌球-肌动蛋白复合体解离,这样肌动蛋白才能恢复原有的构型,肌丝向外滑行恢复到收缩前的位置而舒张。这是一个耗能的主动过程,需要ATP的参与,因此ATP不足会使肌球-肌动蛋白复合体解离发生困难。任何原因造成的心肌能量缺乏都可导致心肌舒张功能障碍而引起心力衰竭;③心室舒张势能减少。心室舒张末期由于心室几何构型的改变可产生一种促进心室复位的舒张势能,心室收缩越好这种势能就越大,对心室的舒张也越有利。因此,凡是削弱收缩性的病因也可通过减少舒张舒张势能影响心室的舒张。另外,任何原因引起的冠脉灌流不足也会影响心室的舒张;④心室顺应性降低。心室顺应性是指心室在单位压力变化下所引起的容积的改变。由于心室顺应性下降,心室的扩张充盈受到限制,导致心输出量减少,从而诱发或加重心力衰竭。

6.心力衰竭时动脉血压的变化因心力衰竭发生的缓急有所不同,急性心力衰竭时由于心输出量急剧减少,动脉血压下降,甚至发生休克。慢性心力衰竭时,机体可通过压力感受器反射性使外周小动脉收缩和心率加快,以及通过血容量增多等代偿活动使动脉血压基本维持正常水平。心力衰竭时静脉压升高。这是由于心力衰竭时钠水潴留而使血容量增加,又因心室舒张末期容量增加和压力升高以致静脉血回流受阻而发生静脉淤血。静脉淤血和交感神经兴奋引起引起小静脉收缩,使静脉压升高,淤血和静脉压升高均可导致水肿。左心衰竭可引起肺淤血和肺静脉压升高,导致肺水肿;右心衰竭可引起体循环静脉淤血和静脉压升高,导致全身水肿。

7.左心衰竭时最早出现的症状是呼吸困难,其病理生理学基础是左心衰竭引起的肺淤血和肺水肿。机制是:肺淤血、肺水肿时,①肺通气和肺换气功能障碍,使机体缺氧和动脉血氧分压降低,反射性兴奋呼吸中枢,使呼吸加深加快;②肺顺应性降低,肺不易扩张,因而要吸入同样量空气,就必须要加大胸廓运动的幅度,使患者感到呼吸费力;③肺血管旁感受器受刺激,经迷走神经传入兴奋呼吸中枢使呼吸加深加快;④支气管粘膜肿胀、管腔变窄使气道阻力增加,患者感到呼吸费力。

8.端坐呼吸指患者在安静情况下也感到呼吸困难,平卧时尤为明显,故须被迫采取端坐位或半坐位以减轻呼吸困难的程度。其机制是:端坐时位,①下肢血液回流减少,减轻肺水肿和肺淤血;②膈肌下移使胸腔容积变大,肺容易扩张;③下肢水肿液吸收入血减少,使血容量降低,减轻肺淤血。

9.夜间阵发性呼吸困难指患者入睡后突感气闷而惊醒,并立即坐起喘气和咳嗽。其机制是:①平卧时下半身静脉回流增多,加重肺淤血、水肿;②入睡后迷走神经兴奋性升高,使支气管收缩,气道阻力增大;③熟睡时神经反射敏感性降低,只有当肺淤血比较严重时,动脉血氧分压降到一定水平后,才能刺激呼吸

中枢,引起突然发作的呼吸困难。

10.心力衰竭的治疗原则是“强心、利尿、休息、少盐”八字方针。重要措施包括:①改善心肌舒缩功能,给予正性肌力药物如洋地黄类及钙拮抗剂改善心肌舒缩功能;②减轻心脏负荷,利用利尿剂、扩张静脉的药物以减轻前负荷;③降低血容量,方法是限制食盐及合理利尿;④纠正水、电解质、酸碱平衡紊乱,补充K+和Mg2+纠正低钾血症、低镁血症,补充碱性药物以纠正代谢性酸中毒。

11.心肌肥大有向心性肥大和离心性肥大两种。向心性肥大的特点是心肌在长期压力负荷作用下,收缩期室壁张力持续增加而导致心肌肌节并联增长,心肌纤维增初,室壁增厚;离心性肥大的特点是心脏长期在容量负荷作用下,舒张期室壁张力增加而导致心肌肌节串联性增生,心肌纤维长度增加,心腔明显扩大。此外,部分心肌细胞坏死时,存活的心肌细胞也会发生代偿性肥大,称为反应性肥大。 12.答题要点:①收缩相关蛋白破坏,(形式:坏死,凋亡);②能量代谢紊乱(包括能量生成障碍和利

2+

用障碍);③兴奋-收缩偶联障碍(包括肌浆网对Ca的摄取、储存、释放障碍,胞外Ca2+内流障碍和肌钙蛋白与Ca2+结合障碍);④心肌舒张功能异常(包括复位延迟,肌球-肌动蛋白复合体解离障碍,心室舒张势能减少)。

13.答题要点:①心脏负荷增大;②心肌耗氧量增加;③心律失常;④细胞因子的损伤作用;⑤氧化应激;⑥心肌重构;⑦水钠潴留。 14.答题要点:(1)压力负荷过重导致心肌肥大;(2)心肌肥大的不平衡生长:①心肌交感神经分布密度下降,心肌去甲肾上腺素含量下降;②心肌线粒体数目增加不足,心肌线粒体氧化磷酸化水平下降;③心肌毛细血管数增加不足,微循环灌流不良;④心肌肌球蛋白ATP酶活性下降;⑤胞外Ca2+内流和肌浆网Ca2+释放异常。 15.答题要点:①肌浆网Ca2+处理功能障碍(Ca2+的摄取、储存、释放障碍);②胞外Ca2+内流障碍(Ca2+内流的途经,心肌肥大、酸中毒、高血钾对Ca2+内流的影响);③肌钙蛋白与Ca2+结合障碍(从肌钙蛋白活性和Ca2+的“收缩阈值”两方面论述)。 16.答题要点:(1)积极作用:①增加心肌收缩力,增加心输出量。②降低室壁张力,减轻心脏负荷。(2)消极影响:①引起心肌不平衡生长,削弱心肌收缩力。②心肌重构,导致心肌收缩、舒张功能障碍。 17.答题要点:①氧化应激;②细胞因子;③钙稳态失衡;④线粒体功能异常。

18.答题要点:①心输出量降低以致肾血流减少,肾小球滤过率降低;②肾-血管紧张素-醛固酮系统被激活和抗利尿激素分泌增多,使肾小管重吸收水钠增强;③肝淤血对盐皮质激素的灭活能力降低,助于水钠的重吸收。

19.答题要点:①低钠血症;②低钾血症;③低镁血症;④代谢性酸中毒。 20.答题要点:①通过紧张源性扩张使心肌收缩力增强;②通过心交感神经和肾上腺髓质释放儿茶酚胺,使心肌收缩力加强和收缩速度加快;③心率加快,使每分心输出量增加;④心脏负荷长期增加引起心肌肥大,可提高心肌综合收缩力。

第十四章 呼吸衰竭 自测题 一、名词解释

1.肺泡通气与血流比例失调(ventilation-perfusion imbalance) 2.真正分流(true shunt)

3.肺源性心脏病(oulmonary heart disease) 4.肺性脑病(pulmonary encephalopathy) 5.弥散障碍(diffusion impaiemet) 6.死腔样通气(dead space ventilation)

7.呼吸衰竭(respiratory failure)

8.急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory disress syndrome, ARDS)

9.等压点(equal pressure point) 10.静脉血掺杂(venous admixture) 二、选择题 A型题

1.肺组织中清除病原微生物的主要效应细胞是 A.肥大细胞 B.中性粒细胞 C.T淋巴细胞 D.B淋巴细胞 E.巨噬细胞

2.呼吸衰竭的发生原因是指

A.内呼吸严重障碍 B.外呼吸严重障碍 C.氧吸入障碍 D.氧利用障碍 E.氧吸入和利用均有障碍 3.哪项可以引起限制性通气不足

A.中央气道阻塞 B.外周气道阻塞 C.通气血流比例失调 D.肺泡膜面积减少和厚度增加 E.呼吸肌活动障碍

4.以下哪项原因可以引起阻塞性通气不足

A.气管痉挛收缩 B.呼吸肌活动障碍

C.严重的胸廓畸形 D.肺泡表面活性物质减少 E.肺叶切除

5.气道阻力主要受以下哪项的影响

A.气流速度 B.气体的黏度 C.气流形式 D.气道内径 E.气道的长度

6.能反映总肺泡通气量变化的最佳指标是 A.PaO2 B.PaCO2 C.PAO2 D.肺潮气量 E.PAO2与PaO2差值

7.下列哪项不是肺泡通气不足时的血气变化 A.PAO2降低 B.PaO2降低 C.PACO2升高 D.PaCO2升高 E.PaCO2正常或降低

8.一般情况下,下列哪项血气变化不会出现在肺弥散障碍时 A.PaO2降低 B.PaCO2降低 C.PaO2降低伴PaCO2升高 D.PaCO2正常 E.PaCO2降低伴PaCO2正常 9.死腔样通气可见于

A.肺动脉栓塞 B.肺血管收缩

D.缺氧使胃壁细胞碳酸酐酶活性增强 6.呼吸衰竭是指

A.外呼吸功能严重损害 B.低氧血症 C.伴或不伴有高碳酸血症 D.为一病理过程 7.限制性通气功能障碍可见于以下哪些疾病

A.多发性肋间神经炎 B.胸腔积液和气胸 C.严重的肺纤维化 D.支气管哮喘 8.呼吸衰竭导致机体各系统功能代谢改变的始发因素是 A.低氧血症 B.高碳酸血症 C.低氯血症 D.高钾血症 9.肺泡通气不足时的血气变化特征是

A.PaO2降低 B.PaCO2正常 C.PACO2下降 D.PaCO2升高

10.急性呼吸窘迫综合征(ARDS)时产生的死腔样通气的原因是 A.肺毛细血管内微血栓形成 B.肺血管收缩 C.透明膜形成 D.肺出血、肺水肿 11.部分肺气泡通气不足时,血气变化可以表现为 A.PaO2降低 B.PaCO2正常 C.PaCO2升高 D.PaCO2降低 12.肺内弥散障碍产生的原因是

A.肺泡膜面积减少 B.肺泡膜厚度增加 C.血流速度过快 D.限制性通气障碍 13.引起Ⅰ型呼吸衰竭的原因有

A.弥散障碍 B.部分肺泡死腔样通气 C.肺内功能分流增加 D.限制性通气障碍 14.部分肺泡血流不足时,血气变化可以表现为 A.PaCO2升高 B.PaO2降低 C.PaCO2正常 D.PaCO2降低 15.呼吸性酸中毒时电解质紊乱主要的变化为 A.血钾增高 B.血氯降低 C.HCO3增高 D.血钠增高 16.因呼吸中枢抑制所致的呼吸衰竭,血气改变表现为

A.PaO2↓PaCO2↑,二者存在一定比例 B.PaO2↓PaCO2↓ C.PaO2↓PaCO2↑,二者不存在一定比例 D.PaO2↓PaCO2正常 17.阻塞性肺气肿引起呼吸衰竭,血气改变可表现为

A.PaO2↓PaCO2↑,二者存在一定比例 B.PaO2↓PaCO2↓ C.PaO2↓PaCO2↑,二者不存在一定比例 D.PaO2↓PaCO2正常 18.在下列肺泡通气(V)与血流(Q)比例失调的阐述中,哪些是不正确的 A.部分肺泡血流不足时,病变肺泡V/Q明显升高 B.部分肺泡血流不足时,健肺肺泡V/Q明显降低 C.部分肺泡通气不足时,病变肺泡V/Q明显升高

D.部分肺泡通气不足时,健肺肺泡V/Q明显降低 19.阻塞性通气障碍可产生

A.残气量增加 B.功能残气量增加 C.时间肺活量(1秒量)下降 D.肺总量不变或增加 20.弥散性肺纤维化可产生

A.时间肺活量(1秒量)增加 B.肺活量减少 C.时间肺活量(1秒量)下降 D.肺总量减少 三、填空题:

1.根据引起呼吸衰竭的病变部位,可分为 性呼衰和 性呼衰。

2.胸外中央性氯道阻塞引起呼吸衰竭,患者主要表现为 性呼吸困难,外周气疲乏阻塞主要表现为 性呼吸困难。

3.生理死腔包括 与 。正常人仰卧时, 近于零。 4.肺通气障碍分为 通气不足 通气不足。

5.急性低氧血症初期,血压 ,心率 和心输出量 。

6.表面活性物质是由 肺泡上皮细胞合成,其主要化学成分是 ,其主要生理功能是降低肺泡内壁液体的 。

7.通气障碍型呼吸衰竭病人血气变化以动脉血氧分压 和二氧化碳分压 为特点。 8.二氧化碳分压升高可使脑血管 、皮肤血管 、肾小血管 和肺小动脉 。 9.呼吸衰竭引起呼吸性酸中毒时,血清钾浓度 ,血清氯浓度 ,血清碳酸氢根 。 10.ARDS是典型的 型呼吸衰竭,其血气变化特点是PaO2 ,PaCO2 。

11.死腔样通气导致病肺肺泡VA/Q比例 ,功能性分流增加则引起病肺VA/Q比例 。 12.肺换气功能障碍的血气变化以动脉血氧分压 ,二氧化碳分压 为特点。 13.根据发病机制的不同,呼吸衰竭可分为 和 两类。

14.气体在单位时间内通过肺泡膜的速度取决于膜两侧的 ,膜的 以及气体的 。 15.呼吸衰竭引起右心衰竭的主要机制有二,一是 ,二是 。 16.中枢性呼吸衰竭时呼吸浅而慢,可出现 呼吸、 呼吸、 呼吸、 呼吸等呼吸节律紊乱。

17.缺氧对呼吸中枢有直接的 ,PaCO2升高对呼吸中枢有 ,但当PaCO2超过10.7kPa(80mmHg)时,反而 呼吸中枢。

18.弥散面积减少常由 、 、 及肺水肿所引起。 19.长时间通气障碍导致的呼吸衰竭引起的酸碱紊乱有 及 ,此时血清钾浓度 。

20.ARDS引起呼吸衰竭的早期,由于呼吸运动 ,易发生 中毒,血清钾浓度 。

21.肺部病变导致弥散障碍的主要原因为 和 。 22.肺循环短路如下几种式 , , , 等。 23.呼吸衰竭常见的酸碱平衡紊乱有 , , 等。 24.I型呼衰可吸入一般不超过 浓度的氧,II型呼衰吸入 较低浓度的氧,使PaO2上升到 即可。

25.正常成人静息状态下VA/Q约为 ,在肺部自上而下 。 四、问答题

1.呼吸衰竭患者常见哪些酸碱平衡紊乱?其产生机制如何? 2.何谓肺源性心脏病?其发生机制如何?

3.为什么对呼吸衰竭Ⅱ型患者的治疗主张低浓度持续给氧? 4.为什么弥散障碍往往只有PaO2降低而无PaCO2分压的增高? 5.简述高碳酸血症对机体中枢神经功能的影响。 6.呼吸衰竭的治疗原则有哪些?

7.产生肺的弥散功能障碍的原因有哪些?血气变化如何? 8.何为呼吸衰竭指数?意义何在?

9.如何鉴别真性分流与功能性分流?原理何在? 10.请阐述呼吸衰竭对系统本身功能的影响。

参考答案 一、名词解释

1.肺泡通气与血流比例失调是指部分肺泡每分钟通气(Q)与血流(V)的比率不能维持在正常的0.8

2水平而出现的增高(出现死腔样通气)或降低(出现功能性分流)。生理性的比例不协调是造成正常PaO2

比PACO稍低的主要原因,病理情况下,Q/V严重的比例失调是导致呼吸衰竭的最重要原因。

2.真正分流是指解剖分流的血液完全未经过气体交换过程。肺严重病变实变使部分肺泡完全失去通气而仍然有血流的情况,类似解剖分流,也称真性分流。

23.肺源性心脏病是指呼吸衰竭累及心脏后引起的心脏肥大与衰竭,主要累及右心。缺氧和CO2潴留发射性地使血管收缩及肺部本身病变所致肺动脉压升高、慢性缺氧使血管壁增厚所致的慢性肺动脉高压、红细胞生成增多所致的血流阻力增大、缺氧和酸中毒及呼吸困难时胸内压异常增高时对心肌命收缩功能的影响均是呼吸衰竭导致心力衰竭的发生机制。

24.由呼吸衰竭所引起的脑功能障碍称肺性脑病。其发生机制是缺氧、CO2潴留和酸中毒对脑血管和脑细胞的损伤作用,它们使脑血管扩张及通透性增加、脑血流增多,脑细胞水肿及电活动障碍而且引起的神经细胞和神经组织的损伤。

5.由于肺泡膜面积减少或肺泡膜异常增厚和弥散时间缩短所致的气体交换障碍称为弥散障碍。 6.部分肺泡血流因血管收缩或栓塞而减少,使通气与血流比例显著大于正常,肺泡血流少而通气相对过多而不能充分被利用,称死腔样通气。

7.由于外呼吸功能的严重障碍,以致于成年人静息时在海平面条件下,动脉血氧分压(PaO2)低于正常范围(13.3—0.043×年龄±0.667kPa),伴或不伴有二氧化碳分压(PaCO2)高于正常范围(5.33±0.67)kPa的病理过程称为呼吸衰竭。一般以PaO2低于8kPa,PaCO2高于6.67kPa为判断指标。

8.ARDS是指由于化学因素如毒气等、物理因素如放射性损伤、生物因素及全身性病理过程等所引起的急性肺泡-毛细血管膜损伤,肺泡膜通透性增加,常出现低氧血症型呼吸衰竭。

9.在呼气时,在气道上有一气道内压与胸内压相等的部位,称为等压点。正常人等压点在软骨性气道,而在肺气肿、慢性支气管炎等该位点则移至无软骨支撑的膜性气道。故在呼气时因受压而闭合,出现呼气性呼吸困难。

10.静脉血掺杂是指那些病变肺泡通气量明显减少而血流未相应减少甚至还可因炎性充血等使血流增多,以致于流经这部分肺泡的静脉血不能充分的动脉化便掺入动脉血内,又称功能性分流。通气与血流比例显著减少。

二、选择题

A型题

(1)E(2)B(3)E(4)A(5)D(6)B(7)E(8)C(9)A(10)A(11)E(12)A(13)C(14)D(15)E(16)E(17)E(18)B(19)B(20)D(21)A(22)D(23)D(24)E(25)B(26)A(27)A(28)D(29)D(30)D(31)E(32)D(33)E(34)B(35)E(36)E(37)E(38)A(39)E(40)C

B型题

1.E 2.C 3.A 4.B 5.D 6.B 7.A 8.C 9.A 10.A 11.E 12.D 13.E 14.D 15.C 16.A 17.D 18.B 19.E 20.A 21.B 22.C 23.D C型题

1.C 2.A 3.B 4..D 5.A 6.A 7.C 8.A 9.C 10.C 11.A 12.A 13.D 14.A 15.B 16.D 17.C X型题

(1)CD(2)AB(3)ABCD(4)ABCD(5)AB(6)ABCD(7)ABC(8)AB(9)ACD(10)AB(11)ABCD(12)ABC(13)ABC(14)ABCD(15)ABC(16)A(17)C(18)CD(19)ABCD(20)ABD

三、填空题

(1)①中枢性 ②外周性 (2)①吸气性 ②呼气性

(3)①解剖死腔 ②肺泡死腔 ③肺泡死腔 (4)①限制性 ②阻塞性

(5)①升高 ②加快 ③增加 (6)①II型 ②卵磷脂 ③表面张力

(7)①降低 ②升高 (8)①扩张 ②扩张 ③收缩 ④收缩

(9)①增高 ②降低 ③增多 (10)①I型 ②下降 ③下降

(11)①升高 ②降低 (12)①降低 ②变化不大

(13)①通气性呼吸衰竭 ②换气性呼吸衰竭 (14)①气体分压差 ②面积与厚度 ③弥散能力

(15)①肺动脉高压 ②心肌受损 (16)①潮式 ②间歇 ③抽泣样 ④叹气样

(17)①抑制作用 ②兴奋作用 ③抑制 (18)①肺叶切除 ②肺实变 ③肺不张

(19)①呼吸性酸中毒 ②代谢怀酸中毒 ③增高 (20)①增强 ②呼吸性碱 ③降低

(21)①弥散面积减小 ②弥散膜增厚 (22)①解剖短路 ②解剖样短路 ③病理性短路 ④生理短路 (23)①呼吸性酸中毒 ②代谢性酸中毒 ③呼吸性碱中毒 (24)①50% ②30% ③8kPa (25)①0.8 ②递减 四、问答题

1.①呼吸性酸中毒:Ⅱ型衰竭时存在CO2潴留。②代谢性酸中毒:呼衰时的缺氧使无氧代谢增强,乳酸产生增多;肾功能降低,酸性物质排除减少。③呼吸性碱中毒:Ⅰ型呼衰如有过度通气存在。④代谢性碱中毒:人工呼吸机使用不当;排钾利尿药。⑤混合性酸碱平衡紊乱:呼酸合并代酸。

2.肺源性心脏病指由于呼吸衰竭所引起的右心肥大与功能衰竭。机制:①缺氧与CO2潴留所致氢离子浓度升高,使肺小动脉收缩;②肺部本身的病变如肺血管栓塞,也是肺动脉高压的原因;③肺小动脉长期收缩使血管壁增厚、管腔狭窄,形成肺动脉高压;④慢性缺氧使红细胞生成增多,血液黏度增高,肺血流阻力增加,右心负荷加重;⑤缺氧和酸中毒使心肌舒缩功能降低;⑥呼吸困难使胸内压增高,心脏受压,影响心的舒缩功能。

3.Ⅰ型呼吸衰竭因只有缺氧而无CO2潴留,可吸入较高浓度氧;Ⅱ型呼吸衰竭患者存在的PaO2降低及PaCO2升高,可通过兴奋外周化学感受器和呼吸中枢而维持机体呼吸功能。但当PaCO2高于80mmHg时则表现为对呼吸中枢的抑制作用。此时,呼吸运动主要靠动脉血低氧分压对血管化学感受器的刺激得以维持。如果过快提高PaO2,则会因这种兴奋性被解除而出现呼吸抑制甚至停止,使高碳酸血症更加严重,病情恶化。故不能采用高浓度快速给O2治疗。

4.CO2在水中的溶解度比O2大24倍,CO2的弥散能力比氧大20倍,因此,在血液中CO2能很快地弥散入肺泡,使肺泡内的PACO2与血液间的PaCO2达到平衡,如果通气量正常,仅PaO2降低。

5.高碳酸血症是指由于大量CO2潴留所致的CO2增高超过正常水平,严重时对机体的影响可主要表现为中枢神经功能紊乱,称为CO2麻醉。CO2直接作用于脑血管,使之扩张,或使血管通透性增高,引起间质水仲,使颅内压升高或脑疝形成。脑细胞酸中毒及抑制性神经递质γ-氨基丁酸生成增加,神经细胞的变性坏死等均可加重脑功能障碍。

226.①防治与去除呼吸衰竭的原因;②提高PaO2;③降低PaCO2;④改善内环境及重要器官的功能。

227.产生肺弥漫散障碍的原因有:①肺泡膜的面积减少,如肺不扩张;②肺泡膜厚度增加,如肺间质水2可以正常,降低或升高。 肿;如存在体力负荷增加使血流时间过短,则会出现PaO2降低,但PaCO2

28.呼吸衰竭指数(respiratory failure index,RFI)是指肺动脉血氧分压(PaO2)与吸取入气的氧浓度(FiO2)之比。意义在于,当吸入气的氧浓度不是20%时,RFI可作为呼吸衰竭诊断的指标之一。如RFI小于或等于300时,可诊断为呼吸衰竭。

229.吸入纯氧可显著提高功能性分流患者的PaO2而对真性分流患者的PaO2却无显著影响。因功能性分流仅是部分肺泡通气不足所致,而真性分流时,病变肺泡可供通气的空间丧失,如肺实变,或根本不存在肺泡,如解剖分流增加,故通过增加通气不能改善血气交换而使动脉血氧分压提高。

10.①在30mmHg<PaO2<60mmHg时,外周化学感受器兴奋,及50mmHg<PaCO2<80mmHg时,呼吸中枢兴奋,呼吸运动增强;②在60mmHg<PaO2时,外周化学感受器抑制,及80mmHg<PaCO2时,呼吸中枢抑制,呼吸运动减弱;③中枢性呼吸衰竭时,呼吸浅而慢或周期性呼吸运动;阻塞性通气障碍时,呼吸运动加深,可出现吸气性或呼气性呼吸困难;④肺顺应性降低时所致的限制性通气性功能障碍性疾病中,因牵张感受器或J感受器受刺激而反射性引起呼吸运动变浅而快;⑤呼吸衰竭时存在长时间的呼吸运动增强,易导致呼吸疲劳,使呼吸肌收缩力减弱,呼吸变浅而快,肺泡通气量减少,而加重呼吸衰竭。

本文来源:https://www.bwwdw.com/article/rr8g.html

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