植生期末复习

更新时间:2023-10-08 05:43:01 阅读量: 综合文库 文档下载

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第八章 植物生长物质

一.名词解释:

1. 植物激素:是一些在植物体内合成,并从产生之处运送到别处,对生长发育产生显著作用的微量有机物。

2. 激素受体:特异地识别激素并与之专一结合,进一步引起一系列生理、生化变化的物质。 3. 生长素梯度学说:导致叶片脱落(植物器官(如叶片、花、果实、种子或枝条等)自然

离开母体的现象)的不是离层区的IAA的绝对含量,而是离层区两端生长素的浓度梯度。

二.重点内容

1.激素的特点:内生、能够移动、微量起调节作用

2.生长素IAA(吲哚乙酸):

(1)极性运输(一种主动、需能的运输,只能从植物体的形态学上端向下端运输)机理:化学渗透极性扩散假说(见图)

(2)生物合成:吲哚丙酮酸途径、色胺途径

影响生长素生物合成的重要因素:与锌有关:Zn是色氨酸合成酶的辅酶(非色氨酸依赖型合成途径) ,缺Zn会阻碍吲哚和丝氨酸结合形成色氨酸,从而影响IAA的合成。与光照有关:光照影响色氨酸合成途径(莽草酸代谢途径)中前体物质E-4-P和PEP的合成。

(3)生理功能:促进细胞伸长和扩大。

作用机理: ① 生长素的信号转导途径 前景知识

A.激素受体的基本特性:a和激素配体特异性结合。b和激素配体的结合具有饱和性。c诱

导特定的一系列胞内信号过程,从而使细胞作出相应的生理效应。 B.生长素结合蛋白1(ABP1)分布于内质网上。ABP2、3分别分布于质膜上和液泡膜上。C.能与激素结合的蛋白质并非都是激素受体,只可称其为激素结合蛋白,被视为潜在的激素受体。

信号转导途径:生长素+受体→活化转录因子→胞核→专一基因表达 根据转录因子的不同分为两种:

早期基因:生长素 + 生长素受(ABP1) → 早期基因 → 离子通道

晚期基因:生长素 + 生长素受体(TIR1) → 晚期基因 → mRNA → 合成新的蛋白质 → 新的酶与细胞壁

早期基因表达是原有基因活化刺激所致,短时间反应。 晚期基因表达是需要重新合成蛋白,长时间反应。 功能: 细胞伸长、细胞分裂、胚胎形成 ② 酸-生长学说

IAA+ ABP1→活化ATP酶基因→形成mRNA→翻译H+-ATP酶→运至质膜→分泌H+→细胞壁酸化→活化膨胀素→纤维素、半纤维素多糖氢键断裂→分子间结构交织点松驰→细胞壁可塑性增加→膨压作用效果增加→细胞伸长

(见图)

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(4)生长素浓度效应

① 不同生长素浓度的效应:生长素在低浓度促进生长、中浓度抑制生长、高浓度导致死亡 ② 不同器官的最适浓度效应:茎 (10-4 mol/L) > 芽 (10-8 mol/L) > 根 (10-10 mol/L) 应用:促使插枝生根、防止或推迟器官脱落、离体培养—促使芽分化 ③ 向性运动

A. 向光性: 随光照入射方向而弯曲的反应

蓝光→光受体:向光素→丝氨酸、苏氨酸激酶活化→丝氨酸残基磷酸化 丨↑ 丨

↓丨 激活 丨

电荷分布:向光一侧带负电,背光一侧带正电→诱发胚芽鞘尖端IAA-移向背光一侧→背光一侧细胞伸长→胚芽鞘向光弯曲

B.向重力性机制

平放 ? 重力刺激 ? 平衡石(淀粉体)下沉在细胞一侧的内质网 ? 钙外流 ? Ca2+ ? Ca复合体激活 ? Ca2+泵和IAA-泵 ? 细胞下侧积累过多Ca2+ 和IAA- a. 根的正向重力性

根冠平衡石(淀粉体)感受重力刺激 ? 造成根上侧带负电荷、下侧带正电荷 ?带负电荷的生长素向下移动,生长素分布不均匀 ?根对生长素敏感,下侧增多的生长素使根下侧生长受到抑制 ? 根向下弯曲,呈正向重力性。 b. 茎和胚芽鞘的负向重力性

淀粉鞘、叶鞘枕(假枕)处的感受体——淀粉体感受重力刺激 → 感受细胞电势的变化 →生长素向下移动,分布不均匀 → 茎对IAA不敏感,下侧增多的生长素促进下侧细胞生长→ 茎向上弯,呈负向重力性

2.赤霉素GA:

(1)结构:赤霉烷, GA,含有四个异戊二烯基的双萜 (2)生物合成:甲瓦龙酸合成途径-双萜 (3)诱导α-淀粉酶合成

① 受体:位于糊粉层细胞质膜的外表面 ② 机制:(见图)

(4)促进、茎细胞扩大、茎节伸长的作用机制(见图)

促进细胞延长和分裂——增加细胞壁的伸展性可能是GA提高木葡聚糖内转糖基酶(XET)活性,切开细胞壁的木葡聚糖,形成新的木葡聚糖,排列为木葡聚-纤维素网,利于膨胀素进入细胞壁, XET和膨胀素二者促进细胞延长。 (5)生理作用:

促进营养生长——茎叶伸长 促进麦芽糖化

促进抽苔和开花——能够代替低温和长日照

3.细胞分裂素

(1)结构:CTK:腺嘌呤衍生物

(2)合成部位:根尖是细胞分裂素主要合成场所

(3)合成途径:主要经甲瓦龙酸生物合成途径(从头合成)

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(4)应用:

① 进细胞分裂、扩大。细胞分裂包括:核分裂和胞质分裂两个过程 ② 促进侧芽和不定芽的生长分化:激动素/生长素比值的调节:

比值小,引起根的分化;大,引起芽的分化;适中,维持愈伤组织的生长而不分化。 ③ 延缓叶片衰老——保绿作用原因:

A阻止核酸酶、蛋白酶等一些水解酶的产生,保证核酸、蛋白质和叶绿素不被破坏。 B向细胞分裂素所在部位源源运输营养物质,并阻止向外流出。 ④ 解除顶端优势

4.乙烯ETH:

(1)生物合成:蛋氨酸途径-ACC合酶

(2)生理作用: ① 果实催熟-呼吸峰

呼吸骤变:当果实成熟达到一定程度时,呼吸速度首先降低,然后突然增高,最后又下降,此时果实进入完全成熟期。

乙烯影响呼吸作用的机理:

A 乙烯通过受体与细胞膜结合,增强膜透性,气体交换加速,氧化作用加强;

B 乙烯可诱导呼吸酶的 mRNA的合成,提高呼吸酶含量,并可提高呼吸酶的活性,满足了果实成熟过程中各种有机物的转变及果实的变软; C 乙烯可诱导细胞壁水解酶活性和果实的软化。

② 促进衰老脱落-生长素梯度学说:导致叶片脱落(植物器官(如叶片、花、果实、种子或枝条等)自然离开母体的现象)的不是离层区的IAA的绝对含量,而是离层区两端生长素的浓度梯度。 以数轴表示:

———1———近基轴端———2———近基端———3———→

当远基端生长素浓度位于3时,离层处于不敏感状态,叶片不脱落。 当远基端生长素浓度位于2时,离层细胞对乙烯敏感,叶片开始脱落。 当远基端生长素浓度位于1时,离层细胞分离,叶片加速脱落。 生长素和乙烯在脱落的控制中是协同作用。

5.脱落酸ABA:

(1)结构:含有三个异戊二烯的倍半萜

(2)生物合成:甲瓦龙酸合成途径-转化成异戊烯基焦磷酸IPP→长日照下转变成赤霉素和细胞分裂素,短日照下转变成脱落酸。(见图)

(3)生理作用:促进脱落、休眠

促进气孔关闭-信号转导(见图)

ABA调节气孔运动的信号传递是多途径的:涉及到 Ca2+、 胞内pH → 抑制内流K+,活化外流Cl-和K+通道蛋白 → 保卫细胞内K+、Cl-减少

→ 保卫细胞失水、收缩,气孔关闭

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第九章 光形态建成

一.名词解释:

光形态建成:依赖光控制的细胞分化、结构和功能的改变,最终汇集成组织和器官的建成。亦称为光控发育。

光稳定平衡:Ф = Pfr / Ptot 。具生理活性的 Pfr 浓度和 Ptot 浓度的比值。

二.重点内容

1.光敏色素的结构:光敏色素是种易溶于水的浅蓝色的色素蛋白,由一四个吡咯环组成的长链生色团与脱辅基蛋白构成全蛋白的二聚体。

有两种类型:红光吸收型Pr,兰绿色 吸收高峰660nm,钝化形式; 远红光吸收型Pfr, 黄绿色 吸收高峰730nm,生理活跃形式 2.光敏色素的光化学转换:

照射白光或红光后, Pr型转化为Pfr型,易为酶降解;

照射远红光后,Pfr型转化为Pr型;在黑暗中, Pfr型也可逆转为Pr型。 光作为一种信号,激发受体对膜功能的影响、诱导基因表达

3.光周期反应:

① 光敏色素调节的快反应:

光敏色素的活跃形式Pfr直接与膜发生物理作用,通过改变膜的一种或多种特性或功能而参于光形态建成,认为光敏色素可迅速改变膜的透性。(膜假说-细胞模式)

快反应:从吸收光量子到诱导出形态变化的反应速度,以分秒计。 ② 光敏色素调节的慢反应

光敏色素通过调节基因的表达而参与到光形态建成(基因调节假说-分子模式) 慢反应:光量子通过光敏色素调节生长发育的速度,包括酶诱导和蛋白质合成,反应慢,一般以小时计。

光信号通过传递、放大 ? 激活转录因子 ? 活化或抑制特定基因 ? 转录出单股mRNA ? mRNA翻译成特殊蛋白质酶 ? 表现出形态建成

4.光敏色素的作用机理

ATP X

Pfr —— 丝氨酸残基磷酸化——[Pfr·X] ——生理反应(光诱导成花)

光敏色素Pfr蛋白激酶

苏氨酸/丝氨酸激酶

↙ ↘

功能域N末端→ 生色团 功能域C末端→两个蛋白质 ? ? 单体的连接 ? ATP ?

丝氨酸发生磷酸化 ? → 信号转导 ? X

?

X -? →生理反应

4

5.光敏色素在开花诱导中的作用

用不同的光间断暗期试验证明,无论是抑制短日植物开花,还是促进长日植物开花都是660nm红光最有效,且远红光可逆转红光促进开花的效应。

开花诱导不是取决于植物体内光敏色素的绝对含量,而是取决于 Pfr / Pr 。 短日植物要求低的Pfr/Pr比值,

长日植物则要求相对高的Pfr/Pr比值。 产生促进开花的成花素

6.暗期中断对开花的影响——在足以引起短日植物开花的暗期中间,被一个足够强度的闪光所中断,短日植物就不能开花,却能使长日植物开花。 分析:

1.日光中含有高比例的红光照射后植物体内Pfr占优势; 2.黑暗中Pfr能缓慢转变成Pr,因而暗期结束前Pr占优势;

3.Pfr/Pr比值增高利于LDP成花而抑制SDP成花,Pfr/Pr比值下降则效果相反;

4.在暗期中途或末尾以短暂红光处理,可使Pfr迅速增高,则促进LDP成花而抑制SDP成花。

第十一章 植物的生殖生理

一.名词解释:

春化作用:低温促进植物开花的作用。

光周期现象:植物对白天和黑夜相对长度的反应。

临界日长:昼夜周期中,诱导短日植物开花所必需的最长日照时数,或诱导长日植物开花所必需的最短日照时数。

二.重点内容

1.春化作用:时间、部位、去春化、

时间和部位时间:种子萌发或生长的任何时间

部位:茎尖端的生长点或芽内的分生组织

春化作用的解除 :高温可消除春化作用,一般有效温度为25-40℃

2.春化作用机理

作用性质: 低温 低温

前体物 —— 中间产物 —— 最终产物(完成春化) ↓高温

中间产物分解(解除春化) 3.光周期

(1)感受部位:叶片

(2)诱导开花部位:茎尖端的生长点

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本文来源:https://www.bwwdw.com/article/roud.html

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