职业卫生学重点

生产性毒物分类：

固体：粉尘0.1--10μm 烟 <0.1μ 气溶胶 液体：薄雾 蒸汽

气体：常温常压下呈气体

生产性毒物接触机会： ? 原料开采提取 ? 材料搬运、储藏 ? 成品加工包装

? 冲料、清釜、检修、料堵塞管道、泄漏、废物处理 生产性毒物进入人体途径 ? 呼吸道（最多）：供血丰富，气态、气溶胶、蒸汽均适用

吸收快，未经肝脏直接进入大生化

? 皮肤（较多）：穿透角质层，由角质层进入真皮，不经肝脏直接进入大生化 ? 消化道（少量）：见于事发性误吸，卫生习惯不良或食物受毒物污染 气体吸收影响因素

? 气体在空气中浓度分压

? 毒物的分子量与血/气分配系数

? 水溶性：大—上呼吸道NH3---刺激性症状

? 小---下呼吸道CS2---肺水肿

? 劳动强度：肺通气量、肺血流量 ? 生产环境的气象强度 气溶胶影响因素 ? 气道结构特点 ? 粒子形状 ? 粒子分散度 ? 粒子溶解度

? 呼吸系统清除功能 毒物在体内的过程

? 分布：现存在于心脏、肝、肾等血流丰富的地方，然后再分布于脂肪、骨骼、各器官。

（取决于毒物进入细胞能力与组织亲和力）

? 生物转化：Ⅰ相：氧化还原水解反应----使亲脂性降低，水溶性增加

Ⅱ相：结合反应

? 排出：肾脏—尿中毒物代谢物可间接衡量毒物负荷情况

? 呼吸道—体内不容易分解的气体/易挥发性毒物排出方式（原形） ? 消化道—肝脏中转化为胆汁排入粪便

? 其他---乳腺、唾液腺、胎盘屏障、头发、指甲

? 蓄积：慢性中毒物质基础

? 物质蓄积-----蓄积部位与靶器官相同---慢性中毒

蓄积部位与靶器官不同—储存库，慢性中毒急性发作

? 功能蓄积

影响毒物对机体毒作用因素

1) 毒物的化学结构：分散度、挥发性、溶解度、水溶性

2) 剂量、浓度、接触时间：是决定进入人体剂量的主要因素，是预防职业中毒的有效环节 3) 联合作用：独立、相加、协同、拮抗作用（主要同环境因素） 4) 个体易感性

职业中毒临床分类：急性中毒、慢性中毒、亚急性中毒 1) 职业中毒的诊断要点 2) 职业史

3) 现场职业调查 4) 临床表现 5) 实验室检查

6) 排除其他干扰性因素所致类似疾病

职业中毒治疗方法：对症治疗、病因治疗、支持治疗 急性职业中毒处理： 1) 现场急救

2) 阻止毒物继续吸收

3) 解毒排毒：金属-- 高铁血红蛋白---美蓝亚甲蓝 氰化物---亚硝酸钠、硫代硫酸钠 有机

磷---- 氯乙胺----乙酰胺 4) 对症治疗

职业性中毒重点在于预防：遵循三级预防，倡导清洁生产，重点做好前期预防措施 生产性毒物具体控制措施： 1) 根除毒物

2) 降低毒物浓度：技术革新/通风排毒 3) 工艺、建筑布局 4) 个体防护

5) 职业卫生服务：作业场所毒物浓度检测、接触毒物实施健康监护、健康体检、职业禁忌 6) 安全卫生管理

铅中毒

1) 理化性质：灰白色、400-500℃时，铅蒸气和氧反应生成铅烟。一般不溶于水易溶于酸，

但硝酸铅、醋酸铅易溶于水。

2) 毒理：呼吸道吸收为主（取决于颗粒大小和溶解度），消化道吸收为辅 铅及无机铅化合物不经皮肤吸收，但四乙基铅可通过皮肤吸收

3) 分布：先与血细胞结合，再与肝肌肉结合，转移至肺肾脑，最后转移至骨中（难溶性磷

酸盐）

4) 代谢：与钙类似，磷酸铅转化为磷酸氢铅 5) 排泄：肾脏乳汁胎盘

6) 毒理：抑制ALAD-氨基-酮戊酸脱氢酶、血红素合成酶（今年考过） 红细胞脆性增加易发生溶血症 神经细胞膜改变和脱髓鞘 肠道缺血-----腹痛

7) 临床表现：

神经系统：类神经症、周围神经症 消化系统：腹绞痛

血液：低色素正常细胞性贫血、点彩红细胞增多，易溶血 其他：铅线（pbs）----暗蓝色

观察对象：尿铅>0.34μmol ；血铅>1.9μmol 诊断性驱铅（1.45---3.86） 8) 治疗：驱铅治疗---------依地酸二钠钙、二巯基丁二酸钠

对症治疗 铅烟 0.03mg/m3 一般治疗 短时间内0.09 9) 预防：降低铅浓度：替代、改革工艺、通风、控制熔铅温度

个人防护卫生制度 铅尘0.05mg/m3 0.09 职业禁忌症：贫血、卟啉、神经病 短时间内0.15

汞中毒

1）理化性质：银白色，黏度小易流动，多成粉尘或烟雾污染车间 可被泥土、地面缝隙等吸附形成二次污染物

2）代谢;hg由呼吸道，hg盐及其有机汞化合物经消化道进入机体内，与红细胞结合，由肝 脏转至肾脏（早期尿中会存在NAG、β2微球蛋白改变），再可进入脑、尿、胎盘 等处。在体内诱发含巯基蛋白质

3）中毒机制：汞由过氧化氢氧化为汞离子同巯基结合抑制酶的活性（该机制暂未得到完 全 确认） 4）临床表现：

神经系统：易兴奋（特有），震颤（神经中毒早期症状）---类帕金森、周围神经病 口腔牙龈炎：糜烂溃疡----牙龈萎缩----龈缘蓝黑色汞线

肾脏损害：少数肾损害（NAG、β2微球蛋白，RBP视黄醇结合蛋白增高），血尿，蛋白 尿，水肿。

其他：胃肠、皮肤、免疫、生殖功能改变 （波浪处为急性中毒反应） 5）Hg中毒的处理原则; ?治疗：

急性：脱离现场---去污染物------驱汞治疗、对症处理（活性洗胃加导泻，汞盐不宜立即 洗胃，应先口服蛋清、牛奶、豆浆）

慢性：调离工作、驱汞治疗（二巯基丙磺酸钠、二巯基丁二钠、二巯基丁二酸钠），注意 尿量少于400ml/天不合适

?其他 ：加强监护，从事正常工作，不宜从事接触汞及其相关其他有害物质 6）预防

① 改革工艺生产设备（原料代替、通风排毒） ② 加强个人防护

③ 定期健康检查，禁忌症（肝肾胃肠道、口腔疾患、精神性疾病）（妊娠哺乳期脱 离汞作业）

砷中毒-------公认致癌----皮肤癌、肺癌、膀胱癌 1）毒理：砷（原生质细胞毒物）通过呼吸道（主）、消化道、皮肤进入人体，与血红蛋白结合生成5价砷离子与HAs（强溶血性毒物），转化为3价砷离子 ,通过甲基转移酶增毒

2）临床表现

急性：砷化氢急性中毒---溶血反应-----腹痛黄疸少尿三联征 慢性：类神经症状

末梢神经改变---感觉异常麻木---累计运动神经-为多发性神经炎 皮肤改变：色素沉着、掌跖部位疣状角化 呼吸刺激症状 3）处理：

急性：脱离----解毒-----催吐-----对症（二巯基丙醇对HAs无效）

砷化氢注意监测血细胞变化与肾功，游离血红蛋白大于150mg/L或者少尿需要进 行透析。

慢性：对症----无特效解毒剂

Cd---镉中毒

1）接触性机会：

职业性接触，非职业性接触（吸入镉污染空气、吸烟、镉水污染食物） 2）镉毒理：

镉经呼吸道/消化道进入血液，与红细胞(主)、金属巯蛋白(辅)---肾脏肝脏聚集,若铁锌钙、 蛋白质等缺乏，镉的吸收会增加 3）临表：

急性中毒---呼吸道进入---?呼吸道刺激症状?呼吸困难、胸部压迫、胸部后疼痛 慢性中毒---?肾脏损害（球正常、肾小管吸收障碍）------进一步为?Franconni征 ?肾石症 ④骨软化症⑤呼吸系统损伤和肺气肿

注：饮食镉摄入过多，引起骨痛病---------日本痛痛病 4）诊断：尿中低分子蛋白------β2微球蛋白-----含量测定为较敏感指标 5）处理：

急性----对症治疗，禁用二巯丙醇 慢性---脱离接触，对症治疗

Mn---锰中毒

1）临床表现（慢性中毒）（粪便排出为准）

早期类神经症状----锥体外系神经受损-----典型的帕金森综合征 2）诊断：肌张力是否增加为关键，但不具有特异性

3）预防：改革工艺，加强通风排毒，个人防护，禁工作场所饮食

Cr-----铬中毒

1）六价铬离子的毒性大于三价铬离子 2）慢性铬中毒临表：铬疮、鼻粘膜糜烂溃疡和鼻中隔穿孔

Ni-----镍中毒

液态羰基镍毒性最大，镍中毒主要表现为皮炎和呼吸道损害

TI-----铊中毒

高毒类物质，具有蓄积性，脱发是中毒时的特殊表现

Ba---钡中毒

除硫酸钡外，所有的钡化合物均有毒

Be----铍中毒

铍是原子能工业之宝

急性Be病：急性呼吸道化学性炎症为主 慢性Be病：肺部肉芽肿、肺间质纤维化

P-----磷中毒（黄赤紫黑四类）-----黄磷毒性最大

黄磷由空气经呼吸道进入人体，急性中毒引起----急性肺水肿、肝肾损害

慢性中毒-----颌骨坏死、阻塞性肺疾病、慢性支气管炎 处理：

误服----0.2%CuSO4洗胃催吐，禁止导泻与进食牛奶、脂肪性物质 颌骨坏死----引流和抗生素使用

禁忌症----严重口腔、肝肾、血液病、内分泌疾病均不合适

刺激性气体

刺激性气体（常态下气体/非气体经升华、蒸发、挥发等）---眼、呼吸道、皮肤----急性炎症、肺水肿（气态物质）

刺激性气体损害作用的共同特点

① 引起眼呼吸道皮肤等不同程度的炎性病理改变 ② 严重时，喉头水肿、肺水肿以及全身反应

刺激性气体病变部位取决于：

① 水溶性高：HCl、NH3（眼、上呼吸道）

② 中等水溶性：低浓度---氯气、二氧化硫（眼、上呼吸道） ③ 高浓度---氯气、二氧化硫（全呼吸道） ④ 低水溶性：NOx光气 （呼吸道深部、肺组织）

刺激性气体病变程度取决于

① 毒物浓度与毒物接触时间 ② 毒物损伤所致部位 ③ 毒物种类 ④ 水溶性 ⑤ 吸收速率 ⑥ 个人反应性 ⑦ 严重程度

刺激性气体毒作用临表 1）急性刺激性作用：

① 眼呼吸道刺激性炎症反应

② 较高浓度---中毒性咽喉炎、气管炎

③ 高浓度----喉头痉挛或水肿、窒息

2）中毒肺水肿

3）急性呼吸窘迫综合征ARDS 4）慢性影响：

① 慢性结膜炎、鼻炎、咽炎、慢支、肺气肿 ② 急性氯气中毒-----慢性喘息性支气管炎 ③ 氯甲苯二异氰酸酯----致敏作用

肺水肿机制：肺微血管通透性增加，肺部水运行失衡结果

① 肺泡壁通透性增加 ② 肺毛细血管通透性增加 ③ 肺毛细血管渗出增加 ④ 肺淋巴循环受阻 肺水肿的分期：

① 刺激期：气管支气管黏膜急性炎症

② 潜伏期：假象期（长短取决于溶解度、浓度、个体差异，水溶性增加、浓度增加， 时间降低）

③ 肺水肿期：24h内变化最剧烈，已转化为ARDS

④ 恢复期：肺水肿2--3天，炎症体征3---5天，X线1周，基本恢复7--15天

ARDS阶段 原发症状疾病

潜伏期：原发病24--48小时 呼吸困难：呼吸頻数增加 呼吸窘迫：出现神志障碍

易引起肺水肿常见气体

CoCl2 、NO2 、NH3 、Cl2、 O3、碳酸二甲酯、羰基镍、溴甲烷、甲醛、丙烯醛

刺激性气体中毒诊断原则

① 短期内接触较大量化学物的职业史 ② 急性呼吸系统损伤临表

③ 结合血气分析和其他检查所见 ④ 参考现场劳动卫生学调查资料

⑤ 综合分析：排除其他病因所致类似疾病

刺激性气体诊断及分级标准 轻度中毒：

① 上呼吸道及眼刺激性症状 ② X线：肺纹理增粗 中度中毒：

① 轻度发绀，X线片状阴影-----急性支气管肺炎 ② 肺门阴影-----急性间质性肺水肿

③ 类圆形阴影-----局限性肺泡性肺水肿 重度中毒：

① 剧烈咳嗽，粉红色泡沫样谈----弥漫性肺泡性肺水肿 ② 呼吸大于28次每分 ③ 窒息

④ 严重气胸，纵膈气肿、心肌损坏 ⑤ 猝死

刺激性气体预防与控制

建立经常性设备检查、维修制度、严格执行安全操作规程，以防生产过程中”跑冒滴漏”，杜绝意外为工作重点 1）操作控制：

① 技术措施：耐腐蚀材料、改革工艺、通风

② 个人防护措施：CO2、HCL酸雾-----碳酸钠饱和溶液加10%甘油纱布口罩 CL2 COCL2------碱石灰、活性炭防护口罩 NH3-----cuso4/znso4 HF------碳酸钙、乳酸钙 2）管理控制：

① 职业性安全管理预防控制：容器防腐蚀、防渗漏、密封、加安全检查 ② 职业管理预防控制：健康监护----体检加禁忌症

应急救援---报警装置、必要急救设备 环境监测 ③ 职业安全与卫生培训教育

刺激性气体中毒处理---ARDS和肺水肿为抢救关键 1）现场处理

① 现场急救：转移、脱衣、清洗、吸氧、CPR、对症 ② 保护控制现场，消除中毒因素 ③ 按规定事故报告并组织调查 ④ 健康工人预防性筛选 2）治疗：

① 刺激性气道/肺部炎症：止咳化痰、解痉抗菌，中和（酸--碳酸氢钠，碱---醋/硼酸） ② 中毒性肺水肿和ARDS：机械通气、降低毛细血管通透性、保持呼吸道顺畅 ③ 预防并发症

3）其他处理：工作（重度：调离）

氯气中毒 毒理

氯气经过眼和上呼吸道（1.5-90mg/m3）呼吸道深部（120-180mg/m3），与水反应生成氯化氢（黏膜充血坏死）和次氯酸（破坏细胞膜） 高浓度氯气，引起深部肺水肿，且引发电击样死亡

临表：

急性中毒：

① 刺激性反应---- 一过性眼和上呼吸道粘膜刺激作用 ② 轻度中毒-----急性支气管炎/支气管周围炎表现

③ 中度中毒-----支气管肺炎、间质性肺水肿、局限肺泡性肺水肿、哮喘性发作 ④ 重度中毒-----弥漫肺泡性肺水肿-----ARDS

慢性中毒

① 慢性非特异性呼吸道疾病 ② 头晕、神经衰弱

③ 皮肤皮疹、牙龈酸蚀症

氯气中毒处理原则 治疗：

① 现场--转移、脱衣、有刺激反应者，观察超过12小时，对症治疗 ② 合理氧疗---氧浓度>60%， ③ 糖皮质激素：预防肺水肿 ④ 维持呼吸道通畅

⑤ 控制液体入量：慎用利尿剂，一般不用脱水剂 ⑥ 预防继发感染

⑦ 眼睛与皮肤：碳酸氢钠冲洗 其他：

急性中毒-----恢复到中毒前，治愈后-----恢复至原工作，中毒后哮喘-----调离工作

氯气中毒预防（工作场所最高浓度1mg/m3）

① 安全操作规程 ② 局部通风与密闭 ③ 氨水储备与喷雾 ④ 废气+石灰水 ⑤ 检修防毒面罩

NOx 氮氧化物中毒 理化性质：

除NO2,其余NOx均不稳定-----（光湿热）-----no以及no2 接触的基本为NOx混合物，主要为no以及no2，NO2较多

>21.1℃，NO2红棕色气体，<21.1℃暗褐色液体，溶于碱、氯仿，较难溶于水。 接触机会

化工业、燃料和爆破、焊接工业、农业（谷仓气体中毒） 临床表现

① 观察对象：吸入NOx 0.5到1小时，无中毒症状观察72小时 ② 轻度中毒：吸入NOx 6到72小时的潜伏期后（胸闷、咳嗽），肺纹理增粗 ③ 中度中毒：胸闷咳嗽加重，斑片状阴影 ④ 重度中毒：肺水肿；并发昏迷窒息、肺水肿

⑤ 迟发性阻塞性毛细支气管炎：肺水肿恢复两周后突然出现X线双肺粟粒状阴影

处理原则

① 治疗（防治肺水肿、迟发性阻塞性毛细支气管炎是重点） ② 现场处理--转移保暖休息

③ 注意病情变化---观察24到72小时

④ 积极防治肺水肿尉迟发型阻塞性毛细支气管炎：呼吸通畅、糖皮质激素、限液体入 量、吸氧 ⑤ 合理氧疗 ⑥ 预防感染

⑦ 高铁血红蛋白血症----亚甲蓝、VC、葡萄糖液体

NH3中毒 理化性质：

① 无色刺激性臭味气体

② 极易溶于水形成氨水，浓氨水为强碱性 ③ 与空气混合形成爆炸性混合气体 接触机会

合成氨生产、氨肥、氨制冷、以氨为原料的各化工业 临床表现

轻度中毒----一过性刺激，导致支气管炎、支气管周围炎 中度中毒---支气管肺炎，间质性肺水肿 重度中毒---肺泡性肺水肿、ARDS 处理原则（工作场所限20mg/m3） 治疗

① 现场------忌用湿毛巾捂脸（防强氨水形成） ② 呼吸道通畅+合理氧疗 ③ 防治肺水肿 ④ 抗感染

⑤ 眼、皮肤灼烧治疗 其他

① 轻---治愈后回岗 ② 中重---一般调离

COCl2 光气中毒 理化性质：

无色气体，霉变干草味；与水反应生成二氧化碳和氯化氢 接触机会

① 光气制造 ② 多种有机合成 ③ 脂肪氢代烃燃烧 ④ 军事毒剂 临床表现

刺激反应---一过性刺激症状（吸入光气48小时后）

轻度中毒-----支气管炎、支气管周围炎 中度中毒------假愈期后肺水肿

重度中毒------假愈期短，肺水肿ARDS

处理原则 治疗：

现场救治-------转移、脱衣、ABC法CPR、给氧、呼吸道通畅

肺水肿------给氧、限液、补糖皮质 ARDS------同概述

其他：治愈后恢复工作，重度者调离工作 预防：

① 报警系统

② 密封保存、干燥通风 ③ 防护服、面罩 ④ 废气＋氨水碱液

⑤ 避免ccl4+火焰/热金属，会产生氨气 HF

理化性质

① 无色刺鼻恶臭强烈刺激味 ② 易溶于水形成HF酸 接触机会

① 无水HF生产工业

② 无机有机氟化物基础原料 支气管炎、肺炎 毒理 HF全身-----氟骨症

HF易溶于水----眼上呼吸道----高浓度HF----- 蛋白变性：溃疡、肺水肿

处理原则

参见酸性气体，治疗低Ca

① 吸入中毒-------转移、呼吸道通畅、CPR ② 皮肤接触-------脱衣、冲洗

③ 眼睛接触-------上提眼睑，水/NaHco3冲洗

预防：注意中和、防护

窒息气体--------导致细胞窒息缺氧-------多系统损害（神经系统受损最为突出） 常见窒息性气体（中毒）CO HCN H2S CH4 分类

按作用机制

① 单纯窒息性：本身无毒、高浓度下降低氧浓度（N2 H2 CH4 C2H4 CH2 CO2 水蒸 气 惰性气体）

② 化学窒息性：不影响氧浓度，但使血液和组织利用氧障碍（CO HCN H2S 苯胺）

按中毒机制

① 血液窒息性气体：妨碍血红蛋白与氧的结合与解离（CO NO 苯胺 硝基苯的氨基 硝基化合物蒸气）

② 细胞窒息性气体：抑制细胞内呼吸酶，细胞用氧障碍H2S HCN

毒理机制：主要环节----引起机体组织细胞缺氧

CO：与血红蛋白结合---HBCO----破坏红细胞携氧能力

H2S：与氧化型细胞色素氧化酶中铁离子结合，抑制呼吸酶 与谷胱甘肽GSH的巯基结合，GSH失活

高浓度刺激嗅神经、呼吸粘膜神经、主动脉体/颈动脉窦感受器----呼吸麻痹 HCN：CN例子作用于细胞色素氧化酶，电子无法传递 CH4：降低氧浓度

窒息性气体毒作用表现

① 缺氧症状：共同致病环节 ② 脑水肿：颅内压增高

③ 其他：CO中毒---樱桃红色面颊

HCN中毒----无发绀型缺氧，末梢呼吸困难、缺氧性心肌损害与肺水肿

④ 实验室检查：CO----测Hbco HCN:测尿中CN盐 H2S：尿中硫酸盐、硫化血 红蛋白 毒作用特点

① 脑对缺氧敏感

② 不同窒息性气体机制不同、解毒剂不同 ③ 慢性中毒尚无定论 治疗

原则：有效解毒剂，即使纠正缺氧和积极防止脑水肿为关键 现场急救：转移---生命体征----防治肺水肿 氧疗：40%---60%氧，防治脑水肿 给予解毒剂：

① 急性氰化物中毒：亚硝酸钠--硫代硫酸钠、美蓝--硫代硫酸钠（剂量增加） ② H2S中毒：小剂量美蓝（H2S清除太快除非在最初中此毒疗法、一般不用） ③ CO中毒：高浓度氧吸入

④ 苯的氨基、硝基化合物中毒：小剂量美蓝 ⑤ 单纯窒息性气体：高浓度O吸入 防止脑水肿最为关键

① 脑代谢复合物 ② 利尿脱水

③ 糖皮质激素应用（冲击波疗法） 预防窒息性气体中毒要点

① 严格管理制度、操作规程 ② 设备控修

③ 系统报警、报警标示 ④ 防护工具

⑤ 通风 ⑥ 健康教育

CO

理化性质

微溶于水，易溶于氨水，无色无味无刺激性 400----700℃分解为C，co2不易为活性炭吸附 接触机会：重点是不完全燃烧的各工业 毒理

CO---通过呼吸道（大部分经原形排出）肺泡入血或胎盘，与血红蛋白结合，影响血红蛋白与O2的结合（高压氧治疗方案加速了HBco的解离） 毒作用影响因素

① CO浓度与时间：HBCO饱和度 ② 空气中CO与氧分压 ③ 每分钟肺通气量 CO中毒临表 急性中毒：

① 轻度中毒---HBCO>=10%，脑缺氧反应为主（头晕头痛、轻度意识障碍无昏迷） ② 中度中毒---轻度中毒+面色潮红、黏膜口唇指甲为樱红色，浅中度昏迷， HBCO>=30% ③ 重度中毒---HBCO>=50%， ④ 其他系统损害

急性CO中毒迟发型脑病：经过2--60天的假愈期，出现严重精神和意识障碍症状 后遗症 慢性影响

CO中毒实验室检查：血中HBco测定，将其视为生物监测指标

HBCO>=10%提示有较高浓度CO，不适用于心血管疾病、孕妇、接触二氯甲烷的工人、高原作业工人接触CO评价，吸烟易使HBCO本底值增加（采样前8小时不宜吸烟）

CO治疗原则

① 转移

② 急救与治疗：轻度----吸氧对症；中重度-----高压氧；重度----防止脑水肿 ③ 迟发型脑病：高压氧、糖皮质、血管扩张剂、抗帕金森药物

CO治疗措施 急性中毒

① 脱离现场 ② 氧疗

③ 防止脑水肿 ④ 促进脑细胞代谢 ⑤ 对症支持治疗

⑥ 苏醒后：卧床两周观察 迟发型脑病--同上

工作处理

① 轻度----恢复工作

② 中度----暂时脱离，观察两月 ③ 重度----调离工作

④ 重度并恢复不全----调离一切神经毒物作业 H2S

理化性质：无色臭鸡蛋味，与金属反应为黑色硫酸盐，各类织物吸附性强 接触机会：

工作生产生活废气

化学反应产物，蛋白质自然分解或其他有机物腐败（下水道疏通） 中毒机制：抑制细胞内呼吸酶（同HCN），可导致电击样死亡

H2S中毒

① 现场急救 ② 氧疗

③ 防止脑水肿、肺水肿 ④ 复苏治疗--CPR ⑤ 对症支持治疗

⑥ 促进细胞生物氧化能力 ⑦ 解毒剂：无特效解毒剂 ⑧ 眼部处理 H2S预防

安全管理、设备检修、通风净化、报警设备、个人防护器具、预防性服药、安全教育、体检与禁忌症

HCN氰化氢

理化性质：苦杏仁味、与空气混合易爆炸

毒理机制：抑制细胞色素氧化酶-----细胞内窒息---樱桃红色（重度时---逐渐发绀） 高浓度发生电击样死亡

HCN中毒临床经过

① 前驱期：呼苦杏仁气体、黏膜刺激、恶心呕吐震颤 ② 呼吸困难期：樱桃红色、极度呼吸困难、濒死感 ③ 惊厥期：深度昏迷、全身痉挛停止、肌肉松弛

HCN解毒剂

① 首选高铁血红蛋白形成剂和供硫剂（亚硝酸钠--硫代硫酸钠为首选） ② 4--PMAP：新型高铁血红蛋白生成剂（用本药严禁使用亚硝酸钠）

CH4要点

① 煤矿爆炸主要原因----CH4酿成的最大职业性损害 ② 单纯窒息性其体

③ 家用天然气特殊气味为人为添加甲硫酸或乙硫醇所致

有机溶剂 理化性质：

① 挥发性---多挥发、吸入为主

② 可溶性----（脂溶性：进入体内+神经组织---麻醉；水溶性：经皮肤入体） ③ 易燃性----卤代烃类化合物为非燃物，可做灭火剂 代谢：

挥发性有机溶剂----呼吸道----进入体内--脂溶性---富含脂肪组织（神经系统、肝脏、骨骼） （半衰期短、故生物蓄积作用不是影响毒作用因素）

对健康的影响

皮肤：职业性皮炎（剥脱性皮炎---三氯乙烯） 中枢神经系统：

① 中枢非特异性抑制或全身麻醉 ② 急性中毒症状类似于酒精中毒

③ 慢性中毒：慢性神经行为障碍、性格、智力改变；低浓度--前庭试验正常，仍眩晕 恶心呕吐（获得性有机溶剂超耐量综合征） 周围神经、脑神经：

① CS2、正己烷、甲基正一丁酮能使远端轴突受累，引起感觉运动神经的对称性损害 -------手套袜样分布 ② 三氯乙烯----三叉神经麻痹

呼吸系统：依水溶性和浓度确定损伤部位 心脏：心律不齐、室颤、可猝死

肝脏：具有卤素和硝基功能团、肝毒性明显、芳香烃弱

肾脏：CCI4急性----急性肾衰竭，慢性-----慢性肾小管功能不全 血液：苯---造血系统， 乙二醇醚类-----溶血 致癌 生殖系统

头晕、苯C6H6

理化性质：易挥发、脂溶性强 接触机会

① 有机化学合成常用原料 ② 作为溶剂、萃取剂、稀释剂 ③ 苯的制造 ④ 用作燃料 代谢过程

代谢图见流程图

尿酚、HQ氢醌、CAT邻苯二酚、tt-MA，SPMA（本底值最低，低浓度苯接触最佳生物标志）均为苯接触标志

苯中毒临床表现

急性：短时间大量苯蒸气吸入-----中枢神经系统（头晕、头痛，轻度意识模糊，重者浅昏迷到深昏迷） 慢性：

神经系统：头痛头晕失眠、自主功能减退 造血系统：

① 最早，持续性白细胞计数降低（中性粒细胞降低为主） ② 中度中毒:红细胞计数下降

③ 重度中毒：红细胞计数，血红蛋白、白细胞、血小板、网织红细胞降低 ④ 严重中毒：骨髓造血系统受损----再障-----白血病（急性粒细胞白血病）

慢性苯中毒骨髓象

不同程度生成降低：严重呈再障表现

形态异常：粒细胞见毒性颗粒空泡，核浆发育不平衡

分叶中性粒细胞比例增加，外周中性粒细胞降低，证明骨释放功能障碍

苯中毒依据 急苯：

① 短期内吸入大量苯蒸气

② 临床有意识障碍同时排除其他疾病引起的中枢神经功能改变 ③ 按程度：轻度、重度 慢苯

① 职业史

② 临表有造血抑制+血象异常 ③ 现场调查 ④ 排除其他疾病 ⑤ 轻中重三级 苯中毒处理原则 急性中毒：

转移、脱衣、皂水洗、内科急救（葡萄糖酸忌肾上腺素）

慢性中毒：血液系统对症治疗；停工治疗（轻--轻工作，中----适当工作，重----全休） 观察对象：依职业禁忌症调离

苯中毒预防

生产工艺、通风排毒<6mg/m3 无毒代替

个人防护、与卫生保健

职业禁忌症：血象<下限，各类血液病，功血

甲苯、二甲苯毒作用

甲苯二甲苯------脂肪组织、肾上腺最多，其次肝脏骨髓-----中枢系统麻醉、皮肤刺激红斑皲裂、对血液系统影响不明显

甲苯二甲苯预防

① 通风、工艺50mg/m3 ② 加强对工人体检 ③ 卫生保健同苯

④ 禁忌症：神经系统、肝脏疾病

本文来源：https://www.bwwdw.com/article/rlt2.html