病理生理学答案

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单选题

1.吸氧疗法改善下列何种病变引起的缺氧效果最佳(分值：1分)C A.严重缺铁性贫血 B.先心病而致的右-左分流 C.肺间质纤维化 D.氰化物中毒 E.亚硝酸盐中毒

2.下列哪项不属于生物性致病因素(分值：1分)C A.病毒 B.细菌

C.毒蛇体内毒素 D.真菌 E.疟原虫

3.下列哪类休克易发生DIC(分值：1分)A A.感染性休克 B.心源性休克 C.过敏性休克 D.失血性休克 E.神经源性休克

4.水肿首先出现于身体低垂部位,可能是(分值：1分)C A.肾炎性水肿 B.肾病性水肿 C.心性水肿 D.肝性水肿 E.肺水肿

5.下列哪项不被用来作为脑死亡的判断标准(分值：1分)B A.自主呼吸停止 B.心跳停止 C.瞳孔散大或固定 D.脑电波消失 E.脑血液循环完全停止

6.下列哪种情况能引起酮症酸中毒(分值：1分)A

A.酒精中毒

B.休克

C.过量摄入阿司匹林 D.CO中毒

E.严重肾功能衰竭

7.下列哪种情况可增加左心室的后负荷(分值：1分)B A.高血压

B.主动脉瓣关闭不全 C.心肌梗死 D.心肌炎

E.慢性阻塞性肺疾病

8.交感-肾上腺髓质系统的中枢位点位于(分值：1分)B A.下丘脑 B.蓝斑 C.杏仁体 D.室旁核 E.延髓

9.高热患者容易发生(分值：1分)E

A.水肿 B.水中毒

C.等渗性脱水 D.高渗性脱水

E.低渗性脱水

10.血清钾浓度的正常范围是(分值：1分)C A.130～150mmol/L B.140～160mmol/L C.3.5～5.5mmol/L D.0.75～1.25mmol/L

E.2.25～2.75mmol/L

11.下列哪项不是慢性肾功能衰竭的病因(分值：1分)B A.慢性肾小球肾炎 B.失血性休克 C.高血压 D.糖尿病 E.肾小动脉硬化症

12.AG正常性代谢性酸中毒可见于(分值：1分)C A.心跳骤停 B.饥饿

C.严重的肾功能障碍 D.腹泻

E.摄入大量阿司匹林

13.以下哪种原因可以引起阻塞性通气不足(分值：1分)D A.肺泡表面活性物质减少 B.呼吸肌活动障碍 C.严重的胸廓畸形 D.气管痉挛收缩 E.肺叶切除

14.活性氧产生的主要场所是(分值：1分)A A.线粒体 B.内质网 C.溶酶体 D.核糖体 E.细胞膜

15.影响细胞内外钾平衡调节的主要激素是(分值：1分)A A.胰岛素 B.胰高血糖素 C.肾上腺糖皮质激素 D.醛固酮 E.甲状腺素

16.下列哪种疾病能引起左心衰竭。(分值：1分)A A.二尖瓣关闭不全 B.肺动脉瓣关闭不全 C.慢性阻塞性肺疾病 D.肺动脉瓣狭窄 E.三尖瓣关闭不全

17.下列哪项因素直接影响大脑的能量代谢(分值：1分)D A.苯乙醇胺 B.羟苯乙醇胺 C.谷氨酰胺 D.5-羟色胺

E.氨

18.循环性缺氧患者进行氧疗的主要目的是(分值：1分)D A.提高动脉血氧分压 B.提高肺泡气氧分压 C.提高动脉血氧饱和度 D.增加血浆中溶解的氧

E.促使二氧化碳的排出

19.肾脏不能直接产生的物质是(分值：1分)C A.肾素 B.前列腺素 C.醛固酮

D.红细胞生成素

E.1，25(OH)2D3

20.休克初期发生的急性肾功能衰竭是由于(分值：1分)D A.肾灌注不足 B.持续性肾缺血 C.肾毒素作用

D.急性肾小管坏死 E.输尿管阻塞

填空题

21.慢性肾衰患者血磷浓度常（ ），血钙浓度（ ）。(分值：4分) 答： 升高,降低

22.ARF少尿期主要的内环境紊乱有（ ），（ ），（ ）和（ ）。(分值：8分) 答： 水钠潴留 电解质紊乱 代谢性酸中毒 尿毒症

23.慢性肾衰患者常出现尿液浓缩和稀释功能丧失，尿比重较固定，称为（ 蛋白）尿。(分值：2分) 答：

24.肺换气功能障碍包括（ ），（ ）和（ ）。(分值：6分) 答： 弥散障碍 ），（ 通气与血流比例失调）和（ 解剖分流增加 名词解释

25.发热激活物(分值：4分)

答：激活产生内生致热原细胞，使其产生和释放内生致热原的物质称为发热激活物 26.弥散性血管内凝血(分值：4分)

答：是一个综合征，不是一个独立的疾病，是在各种致病因素的作用下，在毛细血管、小动脉、小静脉内广泛纤维蛋白沉积和血小板聚集，形成广泛的微血栓。导致循环功能和其他内脏功能障碍，消耗性凝血病，继发性纤维蛋白溶解，产生休克、出血、栓塞、溶血等临床表现。过去曾称为低纤维蛋白原血症，消耗性凝血病，最近有人认为以消耗性血栓出血性疾病为妥，但最常用的仍为弥散性血管内凝血。 27.应激(分值：4分)

答： 是机体在各种内外环境因素及社会、心理因素刺激时所出现的全身性非特异性适应反应，又称为应激反应。 28.肝性脑病(分值：4分)

答： 是严重肝病引起的、以代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调的综合病征，其主要临床表现是意识障碍、行为失常和昏迷。门体分流性脑病（porto-systemic encepHabpathy，PSE）强调门静脉高压，门静脉与腔静脉间有侧枝循环存在，从而使大量门静脉血绕过肝脏流入体循环，是脑病发生的主要机理。亚临床或隐性肝性脑病（subclinical or latentHE）指无明显临床表现和生化异常，仅能用精细的智力试验和（或）电生理检测才可作出诊断的肝

性脑病。

29.夜间阵发性呼吸困难(分值：4分) 答：睡眠中阵发性呼吸困难，是指睡眠过程中一段时间内，通气不利，甚或呼吸暂停状态。有生理性和病理性两大因素，在中老年男性比较常见。

睡眠时上呼吸道闭塞，是夜间阵发性呼吸困难的主要原因。闭塞的过程一般是：人在睡眠过程中，全身肌肉张力均降低，上呼吸道周围的肌肉也松弛，舌根、软腭松弛时向后下方移动，最后使上呼吸道极度狭窄或完全堵塞。

问答题

30.简述引起心肌兴奋-收缩耦联障碍的相关机制。(分值：8分)

答： 心肌兴奋是电活动，而收缩是机械活动，将两者耦联在一起的是Ca2+。Ca2+在把兴奋的电信号转化成为收缩的机械活动中发挥了极为重要的中介作用。任何影响Ca2+的转运、分布的因素都会影响心肌的兴奋-收缩耦联。

1．肌浆网Ca2+处理功能障碍 肌浆网通过摄取、储存和释放三个环节来调节胞内的Ca2+浓度，进而影响兴奋-收缩耦联，心衰时肌浆网钙处理功能紊乱，导致心肌兴奋-收缩耦联障碍。

2．胞内Ca2+内流障碍 心肌收缩时胞浆中的Ca2+除大部分来自肌浆网处，尚有一部分Ca2+是从细胞外流入胞内的。目前认为，钙内流的主要途经有两条：一是经过钙通道内流，另一是经过钠钙交换体内流。

3．肌钙蛋白与Ca2+结合障碍 心肌从兴奋的电活动转为收缩的机械活动，这个转变的关键在Ca2+与肌钙蛋白结合，它不但要求胞浆的Ca2+浓度迅速上升到足以启动收缩的阈值（10-5mmol/L），同时要求肌钙蛋白有正常活性，能迅速与Ca2+结合。如果胞内无足够浓度的Ca2+或/和肌钙蛋白与Ca2+结合的活性下降均可导致兴奋-收缩耦联中断。 31.脑死亡的诊断标准是什么？(分值：8分)

答： 一.先决条件：昏迷原因明确；排除各种原因的可逆性昏迷。 二.临床诊断：深昏迷；脑干反射全部消失；

三、无自主呼吸（靠呼吸机维持，呼吸暂停试验阳性）

32.缺氧可分为几种类型？各型的血氧变化特点是什么？(分值：8分) 答：1.低张性缺氧:

低张性缺氧（hypotonic hypoxia）指由Pa O2 明显降低并导致组织供氧不足导致组织供氧不足

血氧变化的特点：

①由于弥散入动脉血中的氧压力过低使PaO2降低，过低的PaO2可直接导致CaO2和SaO2降低；

②如果Hb无质和量的异常变化，CO2max 正常

③由于PaO2降低时，红细胞内2,3-DPG增多，故血SaO2 降低 ④低张性缺氧时， PaO2 和血SaO2 降低使CaO2降低；

⑤动-静脉氧差减小或变化不大。

2. 血液性缺氧

血液性缺氧（hemic hypoxia ）指 Hb 量或质的改变，使CaO2减少或同时伴有氧合 Hb 结合的氧不易释出所引起的组织缺氧。 血氧变化的特点：

贫血引起缺氧时，由于外呼吸功能正常，所以 Pa O2 、SaO2 正常，但因 Hb 数量减少或

性质改变，使氧容量降低导致CaO2减少。

CO中毒时，其血氧变化与贫血的变化基本是一致的。但是CO2max在体外检测时可以是正常的，这因在体外用氧气对血样本进行了充分平衡，此时O2已完全竞争取代HbCO中的CO形成氧合 Hb，所以血CO2max 可以是正常的。

血液性缺氧时，血液流经毛细血管时，因血中HbO2总量不足和PO2下降较快，使氧的弥散动力和速度也很快降低，故A-VdO2 低于正常。

Hb与O2 亲和力增加引起的血液性缺氧较特殊，其PaO2 正常；CaO2和SaO2 正常，由于Hb与O2亲和力较大，故结合的氧不易释放导致组织缺氧，所以PvO2升高；CvO2和SvO2升高，A-VdO2 小于正常。

3.循环性缺氧

循环性缺氧（ circulatory hypoxia ）指组织血流量减少使组织氧供应减少所引起的缺氧，又称为低动力性缺氧（ hypokinetic hypoxia ）。 血氧变化的特点:

单纯性循环障碍时，血氧容量正常；PaO2 正常、CaO2正常、SaO2 正常。由于血流缓慢，血液流经毛细血管的时间延长，使单位容积血液弥散到组织氧量增加， CvO2 降低，所以 A-Vd O2 血氧差也加大；但是单位时间内弥散到组织、细胞的氧量减少，还是引起组织缺氧。局部性循环性缺氧时，血氧变化可以基本正常

4. 组织性缺氧

组织性缺氧（ histogenous hypoxia ）是指由于组织、细胞利用氧障碍所引起的缺氧。 血氧变化的特点

组织性缺氧时，血氧容量正常，PaO2 、CaO2、SaO2 一般均正常。 由于组织细胞利用氧障碍（内呼吸障碍），所以PvO2、CvO2、SvO2增高，（A-V）dO2小于正常。

33.休克缺血性缺氧期微循环变化的代偿机制？(分值：8分)

答： 在休克早期全身小血管，包括小动脉、微动脉、后微动脉、毛细血管前扩约肌、微静脉、小静脉都持续收缩，总外周阻力升高。其中毛细血管前阻力（由微动脉、后微动脉、毛细血管前扩约肌组成）增加显著，使大量毛细血管网关闭，以致微循环灌流量明显减少，微循环处于少灌少流、灌少于流的状态。同时，血液流经直捷通路或经开放的动–静脉吻合支迅速流入微静脉，加重组织的缺血缺氧，故该期称缺血性缺氧期。

34.简述缺血-再灌注时大量产生的自由基对细胞的损伤作用。(分值：8分)

答： 自由基参与人体内的电子转移、杀菌和 物质代谢。生理情况下，细胞内的抗氧化物质可以及时清除自由基，使其对机体无有害影响。病理情况下，活性氧生成过多或机体氧化能力不足，可引发氧化应激反应，导致细胞损伤甚至死亡。

性质改变，使氧容量降低导致CaO2减少。

CO中毒时，其血氧变化与贫血的变化基本是一致的。但是CO2max在体外检测时可以是正常的，这因在体外用氧气对血样本进行了充分平衡，此时O2已完全竞争取代HbCO中的CO形成氧合 Hb，所以血CO2max 可以是正常的。

血液性缺氧时，血液流经毛细血管时，因血中HbO2总量不足和PO2下降较快，使氧的弥散动力和速度也很快降低，故A-VdO2 低于正常。

Hb与O2 亲和力增加引起的血液性缺氧较特殊，其PaO2 正常；CaO2和SaO2 正常，由于Hb与O2亲和力较大，故结合的氧不易释放导致组织缺氧，所以PvO2升高；CvO2和SvO2升高，A-VdO2 小于正常。

3.循环性缺氧

循环性缺氧（ circulatory hypoxia ）指组织血流量减少使组织氧供应减少所引起的缺氧，又称为低动力性缺氧（ hypokinetic hypoxia ）。 血氧变化的特点:

单纯性循环障碍时，血氧容量正常；PaO2 正常、CaO2正常、SaO2 正常。由于血流缓慢，血液流经毛细血管的时间延长，使单位容积血液弥散到组织氧量增加， CvO2 降低，所以 A-Vd O2 血氧差也加大；但是单位时间内弥散到组织、细胞的氧量减少，还是引起组织缺氧。局部性循环性缺氧时，血氧变化可以基本正常

4. 组织性缺氧

组织性缺氧（ histogenous hypoxia ）是指由于组织、细胞利用氧障碍所引起的缺氧。 血氧变化的特点

组织性缺氧时，血氧容量正常，PaO2 、CaO2、SaO2 一般均正常。 由于组织细胞利用氧障碍（内呼吸障碍），所以PvO2、CvO2、SvO2增高，（A-V）dO2小于正常。

33.休克缺血性缺氧期微循环变化的代偿机制？(分值：8分)

答： 在休克早期全身小血管，包括小动脉、微动脉、后微动脉、毛细血管前扩约肌、微静脉、小静脉都持续收缩，总外周阻力升高。其中毛细血管前阻力（由微动脉、后微动脉、毛细血管前扩约肌组成）增加显著，使大量毛细血管网关闭，以致微循环灌流量明显减少，微循环处于少灌少流、灌少于流的状态。同时，血液流经直捷通路或经开放的动–静脉吻合支迅速流入微静脉，加重组织的缺血缺氧，故该期称缺血性缺氧期。

34.简述缺血-再灌注时大量产生的自由基对细胞的损伤作用。(分值：8分)

答： 自由基参与人体内的电子转移、杀菌和 物质代谢。生理情况下，细胞内的抗氧化物质可以及时清除自由基，使其对机体无有害影响。病理情况下，活性氧生成过多或机体氧化能力不足，可引发氧化应激反应，导致细胞损伤甚至死亡。

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