生理学第七版名词解释和大题(含答案) -

1. Negative feedback：负反馈：在一个闭环系统中，控制部分活动受受控部分反馈信号（Sf）的影响而变化，若Sf为负，则为负反馈。其作用是输出变量受到扰动时系统能及时反应，调整偏差信息（Se），以使输出稳定在参考点（Si）。

2. homeostasis（稳态）：内环境的理化性质不是绝对静止的，而是各种物质在不断转换之中达到相对平衡状态，即动态平衡，这种平衡状态为稳态。

1. Autoregulation：自身调节，指组织、细胞在不依赖于外来的神经和体液调节情况下，自身对刺激发生的适应性反应过程。 2. Paracrine：旁分泌，内分泌细胞分泌的激素通过细胞外液扩散而作用于临近靶细胞的作用方式。

1. 局部电位: 由阈下刺激引起局部膜去极化（局部反应），引起邻近一小片膜产生类似去极化。主要包括感受器电位，突触后电位及电刺激产生的电紧张电位。特点：分级；不传导；可以相加或相减；随时间和距离而衰减。 2. 内向电流：指细胞膜激活时发生的跨膜正离子内向流动或负离子外向流动。

3. fluid mosaic model：液态镶嵌模型，是有关膜的分子结构的假说，内容是膜的共同特点是以液态的脂质双分子层为骨架，其中镶嵌有具有不同分子结构、因而也具有不同生理功能的蛋白质。

4. 跳跃式传导：有髓纤维受外加刺激时，动作电位只能发生在相邻的朗飞结之间，跨髓鞘传递。 1、试述肌肉收缩的基本原理。

［考点］兴奋在同一肌细胞上的传导机制。

［解析］不同肌肉组织在结构和功能上虽有差异，但收缩机制基本相同。现以骨骼肌为例来说明肌细胞的收缩功能。

肌肉的长度缩短或主动张力增加，称为肌肉收缩。肌肉的活动都是以收缩形式完成的。为适应功能上的需要，肌细胞在结构上有其相应的分化。肌细胞外形纤长，内部纵向并列着许多肌原纤维。肌原纤维由许多肌节串联而成。肌节是肌肉收缩的基本单位。 肌细胞的收缩过程如下：

1． 肌节的组成 肌节由粗、细肌丝组成。粗肌丝主要由肌凝蛋白构成。肌凝蛋白分子可分球头部和杆状部。杆状部聚合成粗肌丝的主干，球头部伸出粗肌丝的表面，形成横桥。细肌丝则由肌纤蛋白、原肌凝蛋白和肌钙蛋白组成。横桥在肌肉收缩中起着关键的作用，它具有 ATP酶的性质，并有两个结合位点，一个与ATP的结合位点，另一个与细肌丝上肌纤蛋白的结合位点。细肌丝中肌纤蛋白上排列着许多与横桥结合的位点。在肌肉舒张时，原肌凝蛋白的位置正好在肌纤蛋白与横桥之间，掩盖了肌纤蛋白上与横桥结合点，阻止横桥与肌凝蛋白的结合。

2．肌丝滑行过程 当肌细胞兴奋而使胞浆内Ca2+增加时，Ca2+便与细丝上的肌钙蛋白结合，使其构型发生变化，从而牵拉原肌凝蛋白滚动移位，将其掩盖的结合位点暴露出来。横桥立即与肌纤蛋白结合形成肌纤凝蛋白，同时横桥上的 ATP酶获得活性，加速ATP分解释放能量，使横桥发生扭动，牵拉细肌丝向粗肌丝内滑行，肌节缩短，出现肌肉收缩。当胞浆内Ca2+浓度下降时，肌钙蛋白与Ca2+脱离，恢复静息构型，原肌凝蛋白又回到原位而把结合位点重又覆盖起来，横桥不能接触细肌丝，便使肌肉进入舒张过程。

在整体内骨骼肌的功能直接受神经系统控制。当神经冲动传到肌细胞时，肌细胞便产生动作电位，并将其迅速扩布到整鱿赴ぃ谑钦黾∠赴憬胄朔苁账踝刺＜∠赴男朔懿⒉坏扔谙赴账酰庵屑浠剐枰桓龉獭Ｕ飧霭鸭∠赴牡缧朔苡爰∠赴凳账跸谓悠鹄吹闹薪楣蹋莆朔苁账躐盍＞咛宓鸟盍淌牵菏紫龋赴さ亩鞯缥豢芍苯哟橛肫湎嘌有暮峁芟低车南赴ぁ：峁艿亩鞯缥豢稍谌芙峁勾Π研朔苄畔⒋莞莨苤粘兀棺莨苣ざ愿评胱拥耐ㄍ感栽龃螅嬗诔啬诘腃a2+便会顺其梯度扩散到胞浆中，使胞浆Ca2+浓度升高，Ca2+与肌钙蛋白结合，从而出现肌肉收缩。

2、何谓电压钳和膜片钳?简述其原理和应用。 ［考点］细胞的生物电现象

［解析］膜片钳是一种可以直接观察单一的离子通道蛋白质分子对相应离子通透难易程度等特性的一种实验技术。其基本原理是用一个尖端光洁，直径约为0.5~3um 的玻璃微电极同神经或肌细胞的膜接触而不刺入，然后在微电极另一端开口处施加适当的负压，将与电极尖端接触的那一小片膜轻度吸入电极尖端的纤细开口，这样在这一小片膜周边与微电极开口处的玻璃边沿之间，会形成紧密的封接，其电阻可达数个或数十个千兆欧，这实际上把吸附在微电极尖端开口处的那一片膜同其余部分的膜在化学上完全隔离出来，由微电极记录到的电流变化只同该膜片中通道分子的功能状态有关。如果在这一小片膜中只包含了一个或少数几个通道蛋白分子，那么通过微电极测量出的电流，就是某种带电离子经由开放的单一通道蛋白质分子进行跨膜移动的结果。

应用：直接观察神经细胞，肌细胞，及其他各种细胞中的单一的离子通道蛋白质分子对相应离子通透难易等特性，由于这时微电极不刺入细胞，即使用于纤小的细胞也不致造成损伤。膜片钳实验技术及其各种变式，是从分子水平研究跨膜离子移动和其他功能的重要手段。

3、试述内环境与稳态，举例说明神经和体液调节在稳态中所起的作用，并说明血压为何能保持相对稳定？血压在80-180 mmHg时，肾血流量和肾小球滤过率何以会保持相对稳定？ ［考点］内环境和稳态的关系 血压的形成 肾小球的滤过功能

［解析］（1）体内细胞生存的环境为内环境，人体的内环境为细胞外液。内环境的理化性质不是绝对静止的，而是各种物质在不断转换之中达到相对平衡状态，即动态平衡，这种平衡状态为稳态。稳态是高等生物生命存在的必要条件。由于细胞不断进行着新陈代谢，不断干扰着内环境的稳态，外环境的变化也能影响内环境的稳态，所以，机体的血液循环、呼吸、消化、排泄等生理功能必须不断进行着调节，以纠正内环境的变化。例如：在颈动脉窦和主动脉弓存在压力感受器，当血压升高时，就会刺激这些感受器，使它们刺激加强，刺激延缓冲神经把冲动传至延髓血管中枢及更高位的心血管中枢，它们反射性的发出传出冲动使心迷走神经紧张，心交感紧张和交感缩血管紧张减弱，其效应为心输出量减少，心率减慢，动脉血压降低，从而可以减少组织液的生成量影响内环境。又如：当机体饮入大量水时，血液的渗透压就会下降，刺激下丘脑合成分泌的抗利尿激素减少，从而使机体排出大量尿，维持内环境的平衡。

（2）血压在80-180 mmHg时,肾血流量和肾小球滤过率主要靠肾自身的调节。当肾灌注压升高时，肾小球滤过率相应增加，血管平滑肌受到刺激使其紧张性增加，血管口径相应缩小，血流的阻力相应增加，保持肾血流量恒定，肾小球滤过率也减小；而当灌注压减小时，则发生相反变化。 1. 膜片钳：用来测量单通道跨膜的离子电流和电导的装置。 2. 后负荷：指肌肉开始收缩时遇到的阻力。

3. 横桥：肌凝蛋白的膨大的球状部突出在粗肌丝的表面，它与细肌丝接触共同组成横桥结构。它对肌丝的滑动有重要意义。 4. 后电位：在锋电位下降支最后恢复到静息电位水平前，膜两侧电位还要经历一些微小而较缓慢的波动，称为后电位。

5. Chemical-dependent channel：化学门控通道能特异性结合外来化学刺激的信号分子，引起通道蛋白质的变构作用而使通道开放，然后靠相应离子的易化扩散完成跨膜信号传递的膜通道蛋白。

6. 兴奋—收缩耦联：连接肌膜电兴奋和肌丝滑行收缩的过程。肌细胞动作电位－电兴奋通过横管传入肌细胞深处－三联管处信息传递胞外钙离子进入细胞触发肌浆网释放更多的钙离子－细肌丝上肌钙蛋白结合钙离子后使原肌凝蛋白变构并解除它对肌纤蛋白与粗肌丝肌凝蛋白横桥结合的阻碍作用－结合后产生ATP酶活性并利用分解ATP获取的能量使横桥摆动导致细肌丝向粗肌丝之间滑行－肌小节、肌原纤维、肌细胞乃至整条肌肉长度缩短（肌肉收缩）－肌浆网上钙泵回收钙离子－肌肉舒张。

7. 动作电位“全或无”现象：指动作电位的产生，不会因为刺激因素的不同或强度的差异而使动作电位的形状发生改变，即动作电位只要发生，它的波形就不发生变化。

8. 钙调蛋白:位于细胞内的一种特殊蛋白质，它能结合4个钙离子，结合后能激活一些蛋白激酶，引起相应的生物学效应。 9. 内环境：体内细胞生存的环境为内环境，人体的内环境为细胞外液。

10. Channel mediated facilitated diffusion：电位门控通道：主要有钠、钾、钙等离子通道，通常由同一亚基的四个跨膜区段围成孔道，孔道中有一些带电基团（电位敏感器）控制闸门，当跨膜电位发生变化时，电敏感器在电场力的作用下产生位移，响应膜电位的变化，造成闸门的开启或关闭。

11. 正反馈及例子：受控部分发出的反馈信息，通过反馈控制系统影响中枢，最终加强自身的活动或使活动停止，这种反馈调节方式为正反馈。例：分娩过程时的子宫收缩，排尿反射等。

12. 电紧张性扩布：指发生在膜的某一点的局部兴奋可以使邻近的膜也产生类似的去极化，但随距离加大而迅速减小以至消失。

13. 钠泵（Na+—K+泵）：钠离子出膜，钾离子进膜，保持膜内高钾膜外高钠的不均匀离子分布。作用：细胞内高钾是许多代谢反应进行的必需条件；防止细胞水肿；势能贮备。

14. 阈电位：能使Na+通道大量开放从而产生动作电位的临界膜电位。（或能使膜出现Na内流与去极化形成负反馈的膜电位值）。

15. Chemically gated channel：能特异性结合外来化学刺激的信号分子，引起通道蛋白质的变构作用而使通道开放，然后靠相应离子的易化扩散完成跨膜信号传递的膜通道蛋白。

16. 绝对不应期：在细胞动作电位产生的最初时期内无论在接受多大的刺激，细胞都不能再产生兴奋，称这一段时期为绝对不应期。 17. 电压门控通道: 主要有钠、钾、钙等离子通道，通常由同一亚基的四个跨膜区段围成孔道，孔道中有一些带电基团（电位敏感器）控制闸门，当跨膜电位发生变化时，电敏感器在电场力的作用下产生位移，响应膜电位的变化，造成闸门的开启或关闭。孔道口的孔径和电荷分布形成离子选择器，但并非对其它离子绝对不通透。

18. Secondary active transport：继发性主动转运，某些物质的转运所消耗的能量不是由ATP直接提供，而是由钠泵耗能形成的某种物质的势能优势提供能量，这种形式的转运为继发性主动转运。

19. 主动运转:指细胞通过本身的某种耗能过程，逆浓差移动物质分子或离子的过程。 20. 兴奋：组织细胞产生动作电位的情况。

21. 易化扩散：不溶或少溶于脂质的物质在一些特殊蛋白分子的协助下完成跨膜转运。载体介导（结构特异性，饱和现象，竞争性抑制）和通道介导由高浓度到低浓度。

22. 等张收缩：肌肉产生的与负荷相同的张力使负荷移动一定的距离，这样的收缩类型为等张收缩。 23. 超极化：当静息电位的数值向膜内负值加大的方向变化时，称作膜的超极化。

24. （骨骼肌）张力—速度曲线：改变骨骼肌的后负荷，得到的肌肉产生的张力和其缩短速度变化曲线。

25. 时间性总和：局部兴奋的叠加可以发生在连续解接受多个阈下刺激的膜的某一点，即当前面刺激引起的局部兴奋尚未消失时，与后面刺激引起的局部刺激发生叠加。

26. cotransport：同向转运，指两种物质与细胞膜上的同向转运体特殊蛋白质结合，以相同方向通过细胞膜的转运。 27. Single switch：单收缩，整块骨骼肌或单个肌细胞受到一次短促的刺激时，出现的一次机械收缩。 28. 胞饮：液体物质通过入胞作用进入细胞体的过程。

29. 最适前负荷：由长度—张力曲线可知当前负荷逐渐增加时，肌肉每次收缩所产生的张力也随之增大，但在前负荷超过一定限度时，在增加前负荷反而使主动张力越来越小，以致为零，故称使肌肉产生最大张力的前负荷称为最适前负荷。 30. excitability兴奋性：细胞受刺激时产生动作电位的能力，称为兴奋性。

31. 阈电位和阈强度：能使Na+通道大量开放从而产生动作电位的临界膜电位。（或能使膜出现Na+内流与去极化形成负反馈的膜电位值）称为阈电位。在一定的刺激持续作用下，引起组织兴奋所必需的最小刺激强度，称为阈强度。 1、试述神经冲动引起肌纤维收缩的生理过程及主要影响因素。 ［考点］神经—骨骼肌的兴奋耦联、传递。

［解析］当神经冲动传到肌细胞时，冲动引起轴突末梢去极化，电压门控式钙离子通道开放，钙离子内流引起囊泡移动以至排放，将其内的乙酰胆碱释放入神经—肌肉接头间隙内，乙酰胆碱与存在于肌细胞膜上的乙酰胆碱受体结合，引起终板膜上的特殊通道蛋白质开放，钠离子的内流和钾离子的外流使肌细胞产生动作电位，并将其迅速扩布到整个细胞膜，于是整个肌细胞便进入兴奋状态。肌细胞的兴奋并不等于细胞收缩，这中间还需要一个过程。这个把肌细胞的电兴奋与肌细胞机械收缩衔接起来的中介过程，称为兴奋收缩耦联。具体的耦联过程是：首先，细胞质膜的动作电位可直接传遍与其相延续的横管系统的细胞膜。横管的动作电位可在三联管结构处把兴奋信息传递给纵管终池，使纵管膜对钙离子的通透性增大，贮存于池内的Ca2+便会顺其梯度扩散到胞浆中，使胞浆Ca2+浓度升高，Ca2+与肌钙蛋白结合，从而出现肌肉收缩。

当神经冲动停止时，肌膜及横管电位恢复，终池膜对Ca2+的通透性降低，由于Ca2+泵的作用，Ca2+回到终池，使肌浆内Ca2+降低，Ca2+与肌钙蛋白分离，从而出现肌肉舒张。

2、简述物质通过细胞膜的几种转运方式。 ［考点］细胞膜的物质转运。 ［解析］具体跨膜转运物质的形式有：

（1）单纯扩散：是指一些脂溶性的物质由膜的高浓度一侧向低浓度一侧移动的过程。影响单纯扩散的主要因素有二：①膜两侧的溶质分子浓度梯度。浓度梯度大，物质顺浓度梯度扩散就多；浓度梯度消失，扩散就停止。②膜对该物质的通透性。由于细胞膜的结构是脂质双分子层，所以膜对脂溶性高的物质如氧和二氧化碳通透性大，扩散容易；对脂溶性低和非脂溶性物通透性小，扩散就难。

（2）易化扩散：是指一些非脂溶性的物质或水溶性强的物质，依靠细胞膜上镶嵌在脂质双分子层中特殊蛋白质的“帮助”，顺电—化学梯度扩散的过程。即将本来不能或极难进行的跨膜扩散变得容易进行，所以叫做易化扩散。参与易化扩散的镶嵌蛋白质有两种类型：一种是载体蛋白质，另一种是通道蛋白质。因而易化扩散可分为两种

①以载体为中介的易化扩散：载体的作用是在细胞膜的一侧与某物质相结合，再通过本身的变构作用将其运往膜的另一侧。以此种方式转运的物质是一些小分子的有机物。载体转运有三个主要特点：一个是高度特异性，一种载体只能转运一种物质，如葡萄糖载体只能转运葡萄糖。另一个是饱和性，即在单位时间内的物质转运量不能超过某一数值。第三，竞争抑制性，即结构近似的物质可争夺占有同一种载体、载体优先转运浓度较高的物质。

②以通道为中介的易化扩散：通道的作用是在一定条件下通过蛋白质本身的变构作用而在其内部形成一个水相孔洞或沟道，使被转运的物质得以通过。以此种方式转运的物质是一些简单的离子。

通道的开放和关闭，由化学因素控制的通道，称为化学依赖性通道；由电位因素控制的通道，称电位依赖性通道。化学依赖性通道是在与某一化学物质结合时开放，在与该化学物质脱离时关闭。电位依赖性通道是在细胞膜两侧的电位差变化到某一数值时开放。

在单纯扩散和易化扩散的过程中，物质都是顺着电—化学梯度而移动，不消耗细胞的能量，故这两种转运方式属于被动转运。

（3）主动转运：是指物质依靠膜上“泵蛋白”的作用，由膜的低浓度一侧向高浓度一侧转运的过程。这是一种耗能过程，所以称为主动转运。 主动转运是靠细胞上的一种特殊的镶嵌蛋白质实现的，这种特殊的镶嵌蛋白质，称为泵蛋白质，简称泵。细胞膜上的泵蛋白质具有特异性，按其所转运的物质种类可分为钠泵、钾泵、钙泵等等。

在不同组织的细胞膜上，各种离子泵的化学结构虽有差异，但其转运离子的特点基本相同，都是耗氧、耗能量的（能量由ATP提供）。这是主动转运与单纯扩散、易化扩散的重要不同点。

（4）入胞和出胞：一些大分子或物质团块的转运，是通过入胞作用和出胞作用来实现的。

①入胞（内吞）：入胞是指物质通过细胞膜的运动，从细胞外进入细胞内的过程。如果进入的是固体物质，称为吞噬；如果是液态物质，称为

吞饮。

入胞过程进行时，首先是细胞膜通过细胞膜表面存在的特殊受体辨别要吞入的物质。接着是膜和该物质接触，引起膜的形态和机能的变化。接触处的膜内陷。其周围的膜形成了突出的伪足并包围该物质，然后，伪足相互接触并发生膜的融合和断裂，于是异物和包围它的一部分细胞膜一起内陷而进入细胞内。在胞质内，吞噬物与溶酶体接触融合成一体，溶酶体内的水解酶即可将进入的物质进行消化。

②出胞（外吐）： 出胞是指物质通过细胞膜的运动，从细胞内排出到细胞外的过程。它是细胞把代谢产物或腺细胞的分泌物排到细胞外的方式。以腺细胞分泌酶原的过程为例，当出胞作用进行时，腺细胞内的酶原颗粒逐渐向细胞的顶端靠近。最后酶原颗粒外包裹的膜和细胞膜接触并融合，在融合处形成小孔，致使酶原颗粒内容物放出细胞外。入胞和出胞作用也都是耗能的主动转运过程。

3、不同强度的电刺激作用于单根神经纤维和神经干，记录到的电变化有何不同？产生不同的原因是什么？ ［考点］神经的生物电现象的形成原理

［解析］能使Na+通道大量开放从而产生动作电位的临界膜电位。（或能使膜出现Na+内流与去极化形成负反馈的膜电位值）称为阈电位。在一定的刺激持续时间作用下，引起组织兴奋所必需的最小刺激强度，称为阈强度。比阈电位弱的刺激，成为阈下刺激，他们只能引起低于阈电位值的去极化，不能发展为动作电位。阈下刺激未能使静息电位的去极化达到阈电位，但他也能引起该段膜中所含Na+通道的少量开放，这是少量Na+内流造成的去极化和电刺激造成的去极化叠加起来，在受刺激的局部出现一个较小的去极化，成为局部兴奋或局部反应。其特点为：①它不是“全或无”的，在阈下刺激的范围内，随刺激强度的增大而增大，②不能在膜上作远距离的传播，但由于膜本身由于有电阻和电容特性而膜内外都是电解质溶液，发生在膜的某一点的局部兴奋，可以使邻近的膜也产生类似的去极化，但随距离加大而迅速减小以至消失，成为电紧张性扩布③局部兴奋可以互相叠加，当一处产生的局部兴奋由于电紧张性扩布致使临近处的膜也出现程度较小的去极化，而该处又因另一刺激也产生了局部兴奋，虽然两者单独出现时都不足以引起一次动作电位，但如果遇到一起时可以叠加起来，以致有可能达到阈电位引发一次动作电位，称为空间性总和。局部兴奋的叠加也可以发生在连续数个阈下刺激的膜的某一点，亦即当前面刺激引起的局部兴奋尚未消失时，与后面刺激引起的局部兴奋发生叠加，称为时间性总和。

在刺激超过阈强度后，动作电位的上升速度和所能达到的最大值，就不再依赖于所给刺激的强度大小了。即只要刺激达到足够的强度，再增加刺激强度并不能使动作电位的幅度有所增大。此外，动作电位并不是只出现在受刺激的局部，他在受刺激部位产生后，还可沿着细胞膜向周围传播，而且传播的距离并不因为原处刺激的强度而有所不同，直至整个细胞的膜都依次兴奋并产生一次同样大小和形式的动作电位。即动作电位的“全或无”现象。

4、述静息电位产生机制。

［解题技巧］静息电位就是钾离子的高通透性引起的，分析细胞内钾离子浓度高于外环境，钠离子浓度低于外环境，对做电位方面的题有很大意义。

［解析］静息电位指安静时存在于细胞两侧的外正内负的电位差。其形成原因是膜两侧离子分布不平衡及膜对K+有较高的通透能力。细胞内K+浓度和带负电的蛋白质浓度都大于细胞外（而细胞外Na+和Cl+浓度大于细胞内），但因为细胞膜只对K+有相对较高的通透性，K+顺浓度差由细胞内移到细胞外，而膜内带负电的蛋白质离子不能透出细胞，于是K+离子外移造成膜内变负而膜外变正。外正内负的状态一方面可随K+的外移而增加，另一方面，K+外移形成的外正内负将阻碍K+的外移（正负电荷互相吸引，而相同方向电荷则互相排斥）。最后达到一种K+外移(因浓度差) 和阻碍K+外移（正负电荷互相吸引，而相同方向电荷则相互排斥）。最后达到一种K+外移（因浓度差）和阻碍K+外移（因电位差）相平衡的状态，这是的膜电位称为K+平衡电位，实际上，就是（或接近于）安静时细胞膜外的电位差。 5、试述神经冲动引起肌纤维收缩的生理过程及主要影响因素。 ［考点］兴奋在同一肌细胞上的传导。神经—骨骼肌的兴奋传递。

［解析］神经—肌接头的传递过程 神经—肌接头的兴奋传递是通过神经递质和电变化两个过程来完成的。即当冲动传至轴突末梢时，接头前膜因去极化而引起膜上的钙通道开放，细胞间液中的一部分钙的二价正离子移入膜内。促使囊泡与前膜接触、融合，然后释放出Ach。Ach扩散到终极膜，并与该处的受体结合，形成Ach—受体复合物．它使终板膜同时对所有小离子（包括钠离子、钾离子、氯离子等，但以钠离子为主）的通透性都增加，钠离子透入快而多，钾离子透出慢而少，于是终板膜产生局部去极化，这一电变化称为终板电位。当终板电位达到一定阈值时，可使终板膜邻近的肌膜产生可扩布的锋电位，沿着肌膜传布，通过兴奋—收缩耦联导致肌肉收缩。具体的耦联过程是：首先，细胞质膜的动作电位可直接传遍与其相延续的横管系统的细胞膜。横管的动作电位可在三联管结构处把兴奋信息传递给纵管终池，使纵管膜对钙离子的通透性增大，贮存于池内的Ca2+便会顺其梯度扩散到胞浆中，使胞浆Ca2+浓度升高，Ca2+与肌钙蛋白结从而出现肌肉收缩。

另外，终板膜上的胆碱酯酶能使Ach迅速水解破坏。因此，运动神经末梢发生一次动作电位，只能引起一次肌细胞兴奋，产生一次收缩。某些药物如新斯的明、毒扁豆碱等，可与胆碱酯酶结合，使其失去活性，不能水解Ach，或水解得很慢。以致动作电位持续时间延长，常引起肌肉痉挛。另一些药物如箭毒等，能与Ach竞争终板膜上受体，阻断Ach的作用，从而影响神经—肌接头的兴奋传递，使肌肉松弛。外科手术时，可应用箭毒类药物作为肌肉松弛剂。

1. 血流线速度：血液中的一个质点在血管内移动的线速度。

红细胞不被抗红河猴红细胞的抗体所凝集，称为Rh阴性，通常我们指红细胞膜上不含D抗原。 3. 纤维蛋白溶解：血栓的血纤维溶解的过程。

1、说明阻力和血管长度,血液粘滞性,血管直径的关系?何者是影响阻力的主要因素? ［考点］血液的理化性质。泊肃叶定律的公式。

［解析］根据泊肃叶定律，血流阻力与血管长度及血液粘滞度成正比，与血管口径的4次方成反比，所以在阻力因素中血管口径对血流量的影响最大。由于小血管（主要是指小动脉和微动脉）口径小，长度较长，阻力最大，造成的血压梯度也最大，是形成体循环中血流阻力的主要部位。因此通常将血流阻力称为外周阻力。

根据流体力学的原理，血流量（Q）与血压梯度（△P）成正比，与外周阻力（R）成反比，即； Q∝△P／R

对某一器官来说，Q为该器官的血流量。在整体内各器官的血压梯度基本相同，因而在正常情况下，各器官供血的多少，主要由该器官的血流阻力来决定的。因此，器官血流阻力的变化，是调节器官血流量的重要因素。

1. 红细胞悬浮稳定性：正常的抗凝血液中，红细胞能够悬浮其中，表现出一定的沉降率，即具有悬浮稳定性。一般用沉降速率表示，沉降率越小，表明悬浮稳定性越大。

2. 血型：由血细胞膜上的凝集原决定的血细胞的抗原性质，称为血型。常用的有ABO血型和Rh血型。

3. ABO血型：是根据红细胞膜上是否存在的凝集原A与凝集原B的情况而将血液分成四型的血型系统。凡红细胞膜只含A凝集原的为A型，如存在B凝集原的，为B型，若A、B两种凝集原都有的就称为AB型，这两种凝集原都没有则称为O型。

4. 组织液：存在于组织、细胞间隙内的呈胶冻状的，不能自由流动的物质，它是由血浆滤过毛细血管壁形成的，是机体的内环境。 1. 心力储备：心输出量随机体代谢需要而增加的能力，也称为泵功能储备。包括心率储备和搏出量储备。 2.异长自身调节：是指心肌细胞本身初长度的变化而引起心肌收缩强度的变化。

3.Cardiac index：心指数，以每平方米体表面积计算的心输出量。正常成人安静时的心指数为3.0~3.5L/(min.m2)。

4.等长自身调节：是指心肌收缩能力的改变而影响心肌收缩的强度和速度，使心脏搏出量和搏功发生改变而言。横桥连接数、肌凝蛋白的ATP酶活性是控制收缩能力的主要因素。

5.直捷通路：指血液从微动脉经后微动脉和通血毛细血管进入微静脉的通路。

6.Isovolumetric contraction phase：等容舒张期：心室肌开始舒张时，室内压迅速下降，半月瓣关闭心室容积不变，直到室内压下降到低于心房压，房室瓣开启时为止，这段时期为等容舒张期。

7.Central venous presseure and normal value：中心静脉压及正常值，通常将右心房和胸腔内大静脉的血压称为中心静脉压。其正常变动范围为0.4-1.2kPa(4-12cmH2O)。

8.心肌有效不应期：心肌细胞一次兴奋过程中，由0期开始到3期膜内电位恢复到-60mV这一段不能再产生动作电位的时期。 1、 心肌发生一次兴奋后为什么又有不应期的存在？它有何意义？ ［考点］心肌的生理特性

［解析］心肌的有效不应期特别长，一直延续到机械反应的舒张期开始之后，这样只有到舒张早期之后，兴奋性变化进入相对不应期，才有可能在受到强刺激作用时发生兴奋和收缩。从收缩开始到舒张早期之间，心肌细胞不会产生第二个兴奋和收缩。这个特点使得心肌不会像骨骼肌那样产生完全强直收缩而始终做收缩和舒张相交替的活动，从而使心脏有血液回心充盈的时期，这样才能实现其泵血功能。

2、心肌收缩力与前负荷和后负荷的关系是什么？心肌收缩力的决定因素是什么？NE和Ach对心肌收缩力的影响原因是什么？ ［考点］心肌收缩功能的影响因素。自主神经对心肌收缩功能的影响。

［解析］（1）心肌的前负荷：心室的前负荷是指心舒末期心腔中充盈的血量。它相当于心室舒张末期容量，与静脉回心血量成正比。静脉回心血量愈多，心室舒张末期容量愈大，这时构成心壁的肌纤维被拉得也愈长。在一定范围内，心肌纤维的初长（即收缩前的长度）愈长，心肌收缩的力量愈强，因而搏出量愈多，相反，静脉回心血量少，搏出量也减少。在正常情况下，这种心肌的自身调节可使静脉回心血量与搏出量之间保持动态平衡。若前负荷过大，使心肌初长超过一定限度，心肌收缩的力量反而减弱。

心肌的后负荷：心肌的后负荷是指心室收缩过程中遇到的阻力，即为动脉血压。在心肌收缩能力和前负荷都不变的条件下，动脉血压升高时，后负荷增大，动脉瓣将推迟开放，致使等容收缩期延长，射血期缩短；加之心肌纤维缩短的速度和幅度降低，结果搏出量减少，射血期末心室内的剩余血量便相对增加，造成心室舒张末期容量增大，心肌初长增加，收缩力量增强，以克服较大的后负荷，使搏出量恢复到原有水平。心的这种自身调节过程，对维持正常血液循环，满足机体代谢需要具有重要意义。然而，如果动脉血压持续维持较高水平（如高血压病），心室将长期处于收缩加强的状态下工作，可造成心肌肥厚。

（2）控制心肌收缩力的决定因素是心肌中的活化横桥数和肌凝蛋白的ATP酶的活性。

（3）乙酰胆碱对心肌细胞的抑制作用，主要是作用于肌细胞膜上的M型胆碱能受体，提高细胞膜对钾正离子的通透性，加速钾的外流，使最大舒张电位值增大，呈超极化状态，从而使肌细胞兴奋能力减低。

去甲肾上腺素对心肌细胞的兴奋作用，是使细胞膜对钾等正离子通透性降低和对钙的二价正离子通透性增高，导致窦房结细胞4期自动除极加速，同时使心房肌和心室肌细胞2期内流的钙的二价正离子增加，有利于兴奋收缩耦联过程，使心肌细胞收缩力增强。 3、试述心肌自动节律性、兴奋性、传导性和收缩性的特点。 ［考点］心肌的电生理特性。

［解析］在心肌生物电活动的基础上产生了心肌的自动节律性、传导性和兴奋性的特点，心肌的收缩性也具有与骨骼肌不同的特点。 （1）自动节律性

心脏特殊传导系统各部分的自律性高低不同，在正常情况下窦房结的自律性最高（约为每分钟100次）。房室交界次之（约为每分钟50次），心室内传导组织最低（每分钟约20～40次）。正常心脏的节律活动是受自律性最高的窦房结所控制。窦房结是主导整个心脏兴奋和收缩的正常部位，为心脏的正常起搏点。其他特殊传导组织的自律性不能表现出来称为潜在起搏点。以窦房结为起搏点的心脏活动，称为窦性心律；以窦房结以外的部位为起搏点的心脏活动，称为异位起搏点引起的异位节律。在窦房结的活动受到抑制或窦房结兴奋下传受到阻碍，以及潜在起搏点的自律性过高等情况下，可以出现异位节律。心脏跳动的节律称为心律。如果心跳的时间间隔不等，就称为心律不齐。 （2）传导性

心肌细胞传导兴奋的能力，称为传导性。心肌细胞兴奋传导的原理和神经纤维相似，也是以局部电流来解释。即由于兴奋部位和其邻近安静部位的膜之间发生电位差，产生局部电流，刺激安静部位的膜产生兴奋。

心脏内的特殊传导系统和一般心肌细胞都有传导性。正常兴奋的传导主要依靠特殊传导系统。当窦房结发生兴奋后，兴奋经结间束和心房肌传布到整个心房，其中结间束的分支组成的房间束，可能是将兴奋从右心房传向左心房的通路。与此同时，窦房结的兴奋也通过结间束迅速传到房室交界，约需0.06秒。房室交界是正常兴奋由心房传入心室的唯一通路，但其传导速度缓慢，占时较长，约需 0.1秒，这种现象称为房室“延搁”。然后兴奋由房室交界经房室束及其左、右束支，浦肯野纤维迅速传到心室肌，首先使左、右心室心内膜侧心室肌兴奋，然后再将兴奋由内膜向外膜侧心室肌扩布，引起整个心室兴奋。这种传导方式对保持心室的同步收缩具有重要意义。现将兴奋在心脏内的传导途径简示如下。 窦房结→结间束→房室交界→房室束及左、右束支→浦肯野纤维→心房肌 （延搁） 心室肌

房室交界处兴奋传导的“延搁”具有重要的生理意义，它使心房与心室的收缩不在同一时间进行，只有当心房兴奋收缩完毕后才引起心室兴奋收缩，这样心室可以有充分的时间充盈血液，有利于射血。 （3）兴奋性

心肌细胞的兴奋性和其他可兴奋组织一样，在其受到刺激而发生兴奋的过程中，会发生周期性变化，但有其特点。 1）心肌细胞兴奋性的周期性变化：心室肌细胞兴奋后，其兴奋性变化可分为以下几个时期

①有效不应期：从心肌细胞去极化开始到复极化3期膜内电位约-55毫伏的期间内，不论给予多么强大的刺激，都不能使膜再次去极化或局部去极化，这个时期称为绝对不应期。在复极化从-55毫伏到达- 60毫伏的这段时间内，心肌细胞兴奋性开始恢复，对特别强大的刺激可产生局部去极化（局部兴奋），但仍不能产生扩布性兴奋，这段时间称为局部反应期。绝对不应期和局部反应期合称为有效不应期，即由0期开始到复极化3期-60毫伏为止的这段不能产生动作电位的时期。

②相对不应期：从有效不应期完毕，膜电位-60毫伏到-80毫伏的期间，用阈上刺激才能产生动作电位（扩布性兴奋）。这一段时间称为相对不应期。此期心肌兴奋性逐渐恢复，但仍低于正常。

③超常期：在复极化完毕前，从膜内电位由约-80毫伏到-90毫伏这一时间内，膜电位的水平较接近阈电位，引起兴奋所需的刺激较小，即兴奋性较高，因此将这段时期称为超常期。最后，膜复极化完毕到达静息电位（或舒张电位）时，兴奋性恢复正常。

每次兴奋后兴奋性发生周期性变化的现象是所有神经和肌肉组织的共性，但心肌兴奋后的有效不应期特别长，一直延长到心肌机械收缩的舒张开始以后。也就是说，在整个心脏收缩期内，任何强度的刺激都不能使心肌产生扩布性兴奋。心肌的这一特性具有重要意义，它使心肌不能产生象骨骼肌那样的强直收缩，始终保持着收缩与舒张交替的节律性活动，这样心脏的充盈和射血才可能进行。

2）期前收缩和代偿间歇：在心室肌正常节律性活动的过程中，如果在有效不应期之后到下一次窦房结兴奋传来之前，受到人工刺激或异位起搏点传来的刺激，可引起心室肌提前产生一次兴奋和收缩，称为期前兴奋和期前收缩（亦称额外收缩或早搏）。在期前收缩之后出现一个较长的心室舒张期，称为代偿间歇。这是因为期前兴奋也有自己的有效不应期。当下一次窦房结的兴奋传到心室肌时，正好落在期前兴奋的有效不应期中，因而未能引起心室兴奋，必须等到再一次窦房结的兴奋传来才发生反应，所以构成代偿间歇。 （4）收缩性

心肌细胞和骨骼肌细胞的收缩原理相似。在受到刺激时都是先在膜上产生兴奋，然后再通过兴奋一收缩偶联，引起肌丝相互滑行，造成整个细胞的收缩。其收缩特点有三：

1）心肌的肌浆网不发达，终池贮钙的二价正离子量比骨骼肌少因而心肌细胞收缩时对细胞外液中钙的二价正离子的浓度依赖性较大。 2）心室肌的收缩期相当于有效不应期，在收缩期内心肌不能再接受刺激产生兴奋和收缩，因而心肌细胞不产生强直收缩。

3）心脏收缩具有“全或无“的特点，即心脏的收缩一旦引起，它的收缩强度就是近于相等的，而与刺激的强度无关。这是因为心肌细胞之间的闰盘区电阻很低，兴奋易于通过；另外心脏内还有特殊传导系统可加速兴奋的传导，故当某一处的细胞产生兴奋，可引起组成心房或心室的所有心肌细胞都在近于同步的情况

2. Rh阴性:人的下进行收缩。因此，可将心房和心室看成功能上的“合胞体”。 1.Compensatory pause：代偿间歇，一次期前收缩后伴有的一段较长的心脏舒张期。

2.血—脑脊液屏障：一些大分子物质较难从血液进入脑脊液，仿佛在血液和脑脊之间存在着某种屏障，称血—脑脊液屏障。

3.内皮舒张因子（EDRF）：指由血管内皮生成和释放的舒血管物质，其化学结构可能是一氧化氮，它可以使血管平滑肌的鸟苷酸环化酶激活，cGMP浓度升高，游离钙离子浓度减低，故血管舒张。

4. electrocardiogram：心电图，将测量电极放置在人体表面的一定部位记录出来的心动周期电变化曲线。

5.动脉压力感受性反射：又称减压反射，动脉血压升高时，引起压力感受性反射，使心率减慢，外周血管阻力下降，血压下降。 6.血压：指血管内液体对管壁单位面积产生的压强的大小。

7. Basal electric thythm：基本电节律：组织、细胞能够在没有外来刺激的条件下，自动的发生节律性兴奋变化，这种控制其变化的电节律称为基本电节律。

8.快反应细胞：从电生理特性上，把0期除极的速率快的细胞称快反应细胞。

9.体循环平均充盈压及其正常值：是机体心脏暂时停止射血，血流也暂停，此时在循环系统各处所测得的压力都是相同的，这一压力数值为体循环平均充盈压，正常值为0.93kPa(7mmHg)。

10.isometric contraction：等长收缩，当后负荷达到一定程度足以抵抗肌肉收缩产生的最大张力，肌肉不再表现缩短的收缩。 11. Ejection fraction and normal value：射血分数及其正常值：搏出量占心室舒张末期容积的百分比。其正常值是55%—65%。

12. 搏功（及公式）：心室一次收缩所作的功。公式为：搏功（g-m）=搏出量(cm3)×(1/1000)×(平均动脉压—平均左房压mmHg)×(13.6g/cm3)。 13.异位心律: 由窦房结以外的心肌潜在起搏点所引起的心脏节律性活动。

14.舒张压：心室舒张时，主动脉压下降，在心室舒张末期动脉血压的最低值称为舒张压。 15. 微循环：微动脉和微静脉间的血液循环，进行血液和组织的物质交换。 16.收缩期储备：静息状态下心室收缩末期容积与余血量之差为收缩期储备。

17.脉搏：指动脉脉搏，在每个心动周期中，动脉内的压力变化发生周期性波动而引起的动脉血管发生的搏动。

18.血脑屏障：指血液与脑组织之间的屏障。可限制某些物质在两者间自由交换，故对保持脑组织周围稳定的化学环境和防止血液中有害物质进入脑内有重要意义。毛细血管的内皮，基膜，和星状胶质细胞的血管周足等结构可能是血脑屏障的形态学基础。 19.内皮素：是内皮细胞合成和释放的由21个氨基酸构成的多肽，是已知最强的缩血管物质之一。 20.cardiac cycle心动周期：心脏每一次收缩和舒张，构成一个机械活动周期，称为心动周期。 1、试述心肌细胞跨膜电位的形成及其和心脏自动节律的关系。 ［考点］心肌的生物电现象及其简要的原理。

［解析］ 心室肌细胞安静时，细胞膜处于外正内负的极化状态。静息电位约-90毫伏。心室肌细胞静息电位产生的原理基本上和神经纤维相同，主要是由于安静时细胞内高浓度的K+向膜外扩散而造成。

其动作电位与神经纤维相比较有很大差别，表现为复极化过程有明显特征。通常将全过程分为0、1、2、3、4期。（1）去极化过程（0期）：去极化过程形成动作电位的上升支（0期），其形成机制亦与神经纤维相同。此期电位变化幅度约120mV，持续时间1～2ms。（2）复极化过程：该过程形成动作电位下降支，分为四期。1期（快速复极初期）：心室肌细胞去极达顶峰后立即开始复极，膜内电位迅速下降到0mV左右，形成1期，占时约10ms。K+外流是1期快速复极的主要原因。2期（缓慢复极期）：此期复极非常缓慢，膜内电位下降速度极慢，停滞在0mV左右，形成平台状，故2期又称平台期，历时约100～150ms。该期是心室肌细胞动作电位区别于神经纤维和骨骼肌的主要特征，也是动作电位持续时间较长，有效不应期特别长的原因。形成的机制是本期内有Ca2+内流和K+外流同时存在，缓慢持久的Ca2+内流抵消了K+外流，致使膜电位保持在0mV附近。3期（快速复极末期）：此期膜内电位迅速下降到静息电位水平（-90mV），形成3期，以完成复极化过程，历时约100～150ms。K+快速外流是3期快速复极的原因。4期（静息期）：此期膜电位虽已恢复到静息电位水平，但在动作电位形成过程中，膜内Na+、Ca2+增多，膜外K+增多，致使膜内外的这几种离子浓度有所改变。本期内，细胞膜离子泵积极地进行着逆浓度梯度转运，把Na+和Ca2+排到细胞外，同时将K+摄回细胞内，以恢复细胞内外离子的正常浓度，保持心肌细胞的正常兴奋能力。

心肌兴奋后的有效不应期特别长，一直延长到心肌机械收缩的舒张开始以后。也就是说，在整个心脏收缩期内，任何强度的刺激都不能使心肌产生扩布性兴奋。心肌的这一特性具有重要意义，它使心肌在自律性兴奋来临时，不能产生象骨骼肌那样的强直收缩，从而始终保持着收缩与舒张

交替的节律性活动，这样心脏的充盈和射血才可能进行。 2、试述动脉血压的形成原理及其影响因素。 ［考点］动脉血压形成及影响因素。 ［解析］（1）动脉血压的形成。

动脉血压的形成有赖于心射血和外周阻力两种因素的相互作用。心舒缩是按一定时间顺序进行的，所以在心动周期的不同时刻，动脉血压的成因不尽相同，数值也不同。

心每收缩一次，即有一定量的血液由心室射入大动脉，同时也有一定量的血液由大动脉流至外周。但是，由于存在外周阻力，在心缩期内，只有大约1/3的血液流至外周，其余2/3被贮存在大动脉内，结果大动脉内的血液对血管壁的侧压力加大，从而形成较高的动脉血压。由于大动脉管壁具有弹性，所以当大动脉内血量增加时，迫使大动脉被动扩张，这样，心室收缩作功所提供的能量，除推动血液流动和升高血压外，还有一部分转化为弹性势能贮存在大动脉管壁之中。心室舒张时，射血停止，动脉血压下降，被扩张的大动脉管壁发生弹性回缩，将在心缩期内贮存的弹性势能释放出来，转换为动能，推动血液继续流向外周，并使动脉血压在心舒期内仍能维持一定高度。由此可见，大动脉管壁的弹性在动脉血压形成中起缓冲作用。

（2）影响动脉血压的因素

①每搏输出量：当每搏输出量增加时，收缩压必然升高，舒张压力亦将升高，但是舒张压增加的幅度不如收缩压大。这是因为收缩压增高使动脉中血液迅速向外周流动，到舒张期末动脉中存留的血液量虽然比每搏输出量增加以前有所提高，但不如收缩压提高的明显。这样由于收缩压提高明显而舒张压增加的幅度不如收缩压大，因而脉压增大。如每搏输出量减少，则主要使收缩压降低，脉压减小。因此，收缩压主要反映心室射血能力。

②心率：若其他因素不变，心跳加快时，舒张期缩短，在短时间内通过小动脉流出的血液也减少，因而心舒期末在主动脉内存留下的血液量就较多，以致舒张压也较高，脉压减小。反之，心率减慢时，舒张压较低，脉压增大。因此，心率改变对舒张压影响较大。

③外周阻力：如果其它因素不变，外周阻力加大，动脉血压升高，但主要使舒张压升高明显。因为血液在心舒期流向外周的速度主要取决于外周阻力，因外周阻力加大，血液流向外周的速度减慢，致使心舒期末存留在大动脉内的血流量增多，舒张压升高，脉压减小。反之，外周阻力减小时，主要使舒张压降低．脉压增大。因此，舒张压主要反映外周阻力的大小。外周阻力过高是高血压的主要原因。

④循环血量与血管容量：正常机体循环血量与血管容积的适应，使血管内血液保持一定程度的充盈，以显示一定的压力。如在大失血时，循环血量迅速减小，而血管容量未能相应减少，可导致动脉血压急剧下降，危及生命。故对大失血患者，急救措施主要是应给予输血以补充血量。若血管容量增大而血量不变时，如药物过敏或细菌毒素的作用，使全身小血管扩张，血管内血液充盈度降低，血压急剧下降，对这种患者的急救措施是应用血管收缩药物使小血管收缩，减少血管容量，才能使血压回升。

⑤大动脉管壁的弹性：大动脉管壁的弹性具有缓冲动脉血压变化的作用，即有减小脉压的作用。大动脉的弹性在短时间内不可能有明显变化。在老年人血管硬化时，大动脉弹性减退，因而使收缩压升高，舒张压降低，脉压增大。但由于老年人小动脉常同时硬化，以致外周阻力增大，使舒张压也常常升高。

3、简述冠脉血液的特点及调节。 ［考点］冠脉循环的特点和调节。

［解析］冠脉循环的主要特点有两方面：一是血压高、流速快、血流量大、摄氧率高。左右冠状动脉起始于主动脉根部，故冠脉循环血压较高、流速快、血流量大。人在安静时的冠脉血流量占心输出量的4％～5％，剧烈运动时还能增加4～5倍。心肌耗氧量也最多，安静时心肌耗氧量就很大，当人体活动增强时，主要依靠冠状动脉扩张，增加血流量来供给心肌所需氧量。

二是心肌节律性舒缩活动对冠脉血流量影响很大。由于冠脉分支以垂直于心表面的方向穿入心肌，心肌节律性舒缩活动对冠脉血流量产生很大影响，尤以左冠脉明显。在每一心动周期中，当左心室处于等容收缩期时，心室肌小血管强烈受压，左冠脉血流量急剧减少；进入射血期后，主动脉压升高，使冠脉血流量增加，到缓慢射血期，冠脉血流量又有减少；左心室舒张，对冠脉血管的压迫大大减轻，血流阻力明显减小，故左冠脉血流量显著增多，此后随主动脉舒张压降低，冠脉血流量亦逐渐减少。又由于心动周期中心舒期长于心缩期，故心舒期冠脉血流量明显超过心缩期。这说明动脉舒张压的高低及心舒期的长短是影响冠脉血流量的重要因素。

冠脉血流量主要受心肌本身的代谢水平的调节，交感神经和副交感神经的调节是次要的。 （1）心肌代谢水平对冠脉血流量的调节

在肌肉运动、精神紧张等情况下，心肌代谢活动增强，耗氧量也随之增加，此时机体主要通过冠脉血管舒张来增加冠脉血流量，满足心肌对氧的需求。在各种代谢物中，腺苷起最重要的作用。其他心肌代谢物如氢离子、二氧化碳、乳酸，对冠脉血管舒张的效应很弱。 （2）神经调节

迷走神经的兴奋对冠脉血管的直接作用是舒张。但迷走神经兴奋时又使心率减慢，心肌代谢降低，抵消了迷走神经对冠脉的直接舒张作用。心

交感神经兴奋时，可激活冠脉平滑肌的α肾上腺素能受体，使血管收缩，同时，又激活心肌的β肾上腺素能受体，使心率加快，心肌收缩能力增强，耗氧量增多，从而使冠脉舒张。在整体条件下，神经因素对冠脉的影响在很短时间内就被心肌代谢改变所引起的血流变化所掩盖。 （3）激素调节

肾上腺素和去甲肾上腺素可通过增强心肌的代谢活动和耗氧量使冠脉血流量增加，也可直接作用于冠脉血管α的β或受体，引起血管收缩或舒张。甲状腺素增多时，心肌代谢增强，使冠脉舒张，血流量增加。大剂量血管升压素，使冠脉收缩，血流量减少。血管紧张素II也能使冠脉收缩，血流量减少。

4、与心血管活动调节有关的感受器主要有哪些类型？简述它们的作用。 ［考点］颈动脉窦和主动脉弓压力感受性调节、化学感受性调节。 ［解析］与心血管活动调节有关的感受器主要有压力感受器和化学感受器。

（1）颈动脉窦和主动脉弓压力感受器是颈动脉窦和主动脉弓血管壁有对牵张刺激敏感的压力感受器。颈动脉窦压力感受器的传入神经为窦神经，主动脉弓压力感受器的传入神经为降压神经，并分别加入舌咽神经和迷走神经进入延髓。当动脉血压升高时，颈动脉窦和主动脉弓压力感受器所受牵张刺激增强，沿窦神经和降压神经传入延髓的冲动增多，使心迷走中枢紧张性增强而心血管交感中枢紧张性减弱，经心迷走神经传至心的冲动增多，经心交感神经传至心的冲动减少，故而心率变慢，心肌收缩力减弱，心输出量减少；由交感缩血管神经传至血管的冲动减少，故血管舒张，外周阻力降低。因心输出量减少，外周阻力降低，使动脉血压回降至正常水平，故这一反射又称为降压反射。相反，如果动脉血压降低，压力感受器所受牵张刺激减弱，沿相应传入神经传入冲动减少，使心血管交感中枢紧张性增强而心迷走中枢紧张性减弱，则引起心输出量增多，外周阻力增大而使血压回升。故压力感受器反射的重要生理意义在于保持动脉的相对稳定。压力感受器对血压的急骤变化最为敏感，而且对血压突然降低比对血压突然升高更敏感。如果病人发生急性大失血，由于血压突然降低，压力感受器所受牵张刺激减弱，可反射性地引起血压暂时回升。

（2）颈动脉体和主动脉体化学感受器反射、颈动脉体和主动脉体分别位于颈总动脉分叉处和主动脉弓区域，是能感受血液中某些化学成分变化的化学感受器。其传入纤维分别行走于窦神经和迷走神经内。化学感受器反射对呼吸具有经常性调节作用，对心血管活动的调节作用在平时不明显，只有当机体处于缺氧、窒息、大失血引起动脉血压过低以及酸中毒等异常情况下才发挥作用。发生上述情况时，刺激颈动脉体和主动脉体，沿传入纤维将冲动传至延髓，一方面兴奋呼吸中枢，使呼吸加深、加快，肺通气量增多，另一方面，使缩血管中枢紧张性增强，经交感缩血管神经传出冲动增多，引起血管收缩，外周阻力增大，血压升高。此时，大多数器官，如骨骼肌、腹腔内脏、肾等的血流量因血流阻力增大而减少，但心、脑器官的血管却略有舒张或无收缩反应，从而使血液重新分配，保证了心、脑等重要器官的血液供应。所以，化学感受器反射是一种应急反应。此外，存在于心房、心室壁内膜下和肺动脉分叉处的血管壁内的感受器以及身体其他感受器，当接受相应刺激后，冲动沿传入神经传至心血管中枢，亦可引起心血管活动的改变。

5、 肌细胞的有效不应期很长，而神经细胞的有效不应期很短，这有何生理意义？是什么原因导致这两种细胞的有效不应期有如此大的差别？ ［考点］心肌生物电现象的原理。心肌的电生理特性。

［解析］ (1)心肌细胞的有效不应期很长，相当于整个收缩期加舒张早期，在此期间内，任何刺激都不能使心肌发生兴奋和收缩，因此不会像骨骼肌那样发生复合收缩现象，不会发生强直收缩，而能保持收缩与舒张交替的节律活动，实现其泵血功能。

(2)心肌细胞2期主要由钙的二价正离子缓慢持久的内流与钾的正离子的少量外流而形成。心肌细胞外钙的二价正离子的浓度远比细胞内高，静息时膜对钙的二价正离子通透性很低。当膜去极化达到一定水平（膜内电位约-40毫伏）时，钙通道被激活开放，钙通道与钠通道相比，其激活与失活过程均较缓慢，因此又称为“慢通道”。进入2期时的钙的二价正离子的内流，与钾的正离子的外流，在电位上有互相抵消作用，因此复极化处于停滞状态，形成平台。

6、 心脏内有哪些自律组织？其电位特点如何？ ［考点］心脏的自律性。

［解析］自律组织分为快反应自律细胞，慢反应细胞。

快反应自律细胞包括浦肯野自律细胞，慢反应自律细胞包括窦房结自律细胞。他们的4期自动除极形成机理如下：

浦肯野自律细胞：浦肯野纤维的4期内向电流，通常称为起搏电流，其主要成分为Na+，但也由K参与。近来有人提出，该起步电流可能是由快Na+通道失活的背景电流与低阈值Ca2+电流共同形成的。另一方面，延迟的外向K电流的失活也促进去极化作用。

窦房结自律细胞：窦房结自律细胞其4期自动除极是随时间而增长的净向内向电流所引起。它是由IkIf和Is1-2 三种离子电流所组合而成。Ik通道在3期复极达-40mv时便逐渐失活。因而K+的外向电流出现递减，导致膜内正电荷逐渐增多，从而开始出现4期自动除极化现象。这种K+外流的逐渐衰退，是窦房结自律细胞4期自动除极的最重要的离子基础。If是一种进行性增强的内向离子（主要位Na+）流。在窦房结自律细胞4期自动除极过程中虽有作用，但比Ik小得多。在窦房结自律细胞自动除极过程中还存在一种非特异的缓慢内向电流Is1-2，可能是生电性Na+—Ca2+ 交换的结果。在自动除极的后1/3期间开始起作用，是自动除极过程的末期出现起动电位的电生理基础。 7、简述心室肌动作电位形成的离子基础。 ［考点］心肌的生物电现象及简要原理。

［解析］心室肌动作电位分为0期，1期，2期，3期和4期共5个时期。

0期：在外来刺激作用下，引起Na+通道的部分开放和少量Na+内流，造成膜的部分去极化，当去极化达到阈电位水平-70mv时，膜上Na+通道被激活而开放，Na+顺电-化学梯度由膜外快速进入膜内，进一步使膜去极化，膜内电位向正电位转化，约为+30mv左右，即形成0期。

1期：此时快通道已失活，同时有一过性外向离子流（Ito）的激活，K+是Ito的主要离子成分，故1期主要由K+负载的一过性外向电流所引起。 2期：是同时存在的内向离子流主要由Ca2+（及Na+）负载和外向离子流（称Iin由K+携带）处于平衡状态的结果。在平台早期，Ca2+内流和K+外流所负载的跨膜正电荷量相等，膜电位稳定于0电位。

3期：此时Ca2+通道完全失活，内向离子流终止，外向K+流（Iin）随时间而递增。膜内电位越负，K+通透性就越增高。使膜的复极越来越快，直到复极化完成。

4期：4期开始后，细胞膜的离子主动转运能力加强，排出内流的Na+和Ca2+，摄回外流的K+，使细胞内外离子浓度得以恢复。 8、.述影响心输出量的因素。 ［考点］心脏泵血功能的调节。

［解析］影响因素;心输出量取决于搏出量和心率， （1）搏出量的调节。

①异长自身调节：是指心肌细胞本身初长度的变化而引起心肌收缩强度的变化。在心室和其他条件不变的情况下，凡是影响心室充盈量的因素，都能引起心肌细胞本身初长度的变化，从而通过异长自身调节使搏出量发生变化。心室充盈量是静脉回心血量和心室射血后余血量的综合，因此凡是影响两者的因素都能影响心室充盈量。异长自身调节也称starling机制，其主要作用是对搏出量进行精细调节。

②等长自身调节：是指心肌收缩能力的改变而影响心肌收缩的强度和速度，使心脏搏出量和搏功发生改变而言。横桥连接数、肌凝蛋白的ATP酶活性是控制收缩能力的主要因素。

③后负荷对搏出量的影响：心室肌后负荷是指动脉血压而言。在心率，心肌初长度和收缩力不变的情况下，如动脉血压增高，则等容收缩相延长而射血相缩短，同时心室肌缩短的程度和速度均减少，射血速度减慢，搏出量减少。另一方面，搏出量减少造成心室内余血量增加，通过异长自身调节，使搏出量恢复正常。随着搏出量的恢复，并通过神经体液调节，加强心肌收缩能力，使心室舒张末期容积也恢复到原有水平。

（2）心率对心输出量的影响。心率在每分钟60~170次范围内，心率增快，心输出量增多。心率超过每分钟180次每分钟时，心室充盈时间明显缩短，充盈量减少，心输出量亦开始下降。心率低于每分钟40次时，心舒期过长，心室充盈接近最大限度，再延长心舒时间，也不会增加心室充盈量，尽管每搏输出量增加，但由于心率过慢而心输出量减少。可见，心率最适宜时，心输出量最大，而过快或过慢时，心输出量都会减少。 9、简述人在急性失血时出现的代偿性反应有哪些？

［解题技巧］掌握血流量减少引起的神经反射和急性失血引起的应激反应。 ［解析］人在急性失血时，机体主要产生下列代偿反应：

（1）交感神经系统兴奋：在失血30秒内出现并引起：①大多数器官的阻力血管收缩，在心输出量减少的情况下，仍能维持动脉血压接近正常。各器官血流量重新分布以保持脑和心脏的供血；②容量血管收缩，不致使回心血量下降太多，以维持一定的心输出量;③心率明显加快。 （2） 毛细血管处组织液重吸收增加：失血一小时内，毛细血管前阻力血管收缩，毛细血管血压降低，毛细血管前阻力和毛细血管后阻力的比值增大，故组织液的回流多于生成，使血浆量有所恢复，血液被稀释。

（3） 血管紧张素Ⅱ，醛固酮和血管升压素生成增加，通过缩血管作用既促进肾小管对Na+和水的重吸收，有利于血量的恢复。血管紧张素Ⅱ还能引起渴感和饮水行为，增加细胞外液量。

血浆蛋白质和红细胞的恢复，使血时损失的一部分血浆蛋白质由肝脏加速合成，在一天或更长的时间内逐步恢复。红细胞则由骨髓造血组织加速生成，约数周才能恢复。

如果失血量较少，不超过总量的10%，可通过上述代偿机制使血量逐渐恢复，不出现明显的心血管机能障碍和临床症状。如果失血量较大，达总量的20%时，上述各种调节机制将不足以使心血管机能得到代偿，会导致一系列的临床症状。如果在短时间内丧失血量达全身总血量的30%或更多，就可危及生命。

10、说明心肌自律性和不应期的机制及生理意义。 ［考点］心肌的自律性原理。 ［解析］1）自动节律性

将动物的心脏摘出体外，保持于适当环境中，心脏一定时间内仍然能够自动地、有节律地进行跳动。心脏在离体和脱离神经支配的情况下，仍然能自动地产生兴奋和收缩的特性，称为自动节律性（简称自律性），心脏的自律性来源于心脏内特殊传导系统的自律细胞。心脏特殊传导系统各部分的自律性高低不同，在正常情况下窦房结的自律性最高（约为每分钟100次）。房室交界次之（约为每分钟50次），心室内传导组织最低（每分钟约20～40次）。正常心脏的节律活动是受自律性最高的窦房结所控制。窦房结是主导整个心脏兴奋和收缩的正常部位为心脏的正常起搏点。 2）心肌细胞兴奋性的周期性变化 心室肌细胞兴奋后，其兴奋性变化可分为以下几个时期

（1）有效不应期：从心肌细胞去极化开始到复极化3期膜内电位约-55毫伏的期间内，不论给予多么强大的刺激，都不能使膜再次去极化或局部去极化，这个时期称为绝对不应期。在复极化从-55毫伏到达- 60毫伏的这段时间内，心肌细胞兴奋性开始恢复，对特别强大的刺激可产生局部去极化（局部兴奋），但仍不能产生扩布性兴奋，这段时间称为局部反应期。绝对不应期和局部反应期合称为有效不应期，即由0期开始到复极化3期-60毫伏为止的这段不能产生动作电位的时期。

（2）相对不应期：从有效不应期完毕，膜电位-60毫伏到-80毫伏的期间，用阈上刺激才能产生动作电位（扩布性兴奋）。这一段时间称为相对不应期。此期心肌兴奋性逐渐恢复，但仍低于正常。

（3）超常期：在复极化完毕前，从膜内电位由约-80毫伏到-90毫伏

这一时间内，膜电位的水平较接近阈电位，引起兴奋所需的刺激较小，即兴奋性较高，因此将这段时期称为超常期。 最后，膜复极化完毕到达静息电位（或舒张电位）时，兴奋性恢复正常。

每次兴奋后兴奋性发生周期性变化的现象是所有神经和肌肉组织的共性，但心肌兴奋后的有效不应期特别长，一直延长到心肌机械收缩的舒张开始以后。也就是说，在整个心脏收缩期内，任何强度的刺激都不能使心肌产生扩布性兴奋。心肌的这一特性具有重要意义，它使心肌不能产生象骨骼肌那样的强直收缩，始终保持着收缩与舒张交替的节律性活动，这样心脏的充盈和射血才可能进行。 11、阐述房室结及浦肯野纤维传导速度差异的原因及生理意义。 ［考点］心肌的自律细胞的传导特性。

［解析］兴奋在房室交界处的传导速度极慢，约为0.02~0.05m/s。这主要是由于房室交界处细胞体积小，细胞间缝隙连接少，细胞膜电位低，0期除极幅度小及除极速度慢所致。

与房室结细胞不同，浦肯野纤维细胞体积大，甚至比心室肌工作细胞还大细胞间有丰富的缝隙连接，其传导速度可达1.5~4m/s，是房室结传导速度的150倍。

房室交界处兴奋传导的“延搁”具有重要的生理意义，它使心房与心室的收缩不在同一时间进行，只有当心房兴奋收缩完毕后才引起心室兴奋收缩，这样心室可以有充分的时间充盈血液，有利于射血。兴奋在浦肯野系统中的传导历时仅0.03秒。可几乎同时到达心室各处的内壁，对于保持心室肌的同步收缩是十分重要的。 12、引起血管舒张的途径有哪些? ［考点］血管的神经支配作用。

［解析］（1）神经因素： 舒血管纤维，主要有以下几种：

1） 交感舒血管神经纤维：主要支配骨骼肌微动脉，在激动或准备做剧烈运动时才发放冲动，节后纤维释放乙酰胆碱，是骨骼肌血管舒张。 2） 副交感舒血管神经纤维，主要支配脑，唾液腺，胃肠道腺体，和外生殖器等少数器官，主要作用引起这些器官的舒张。

3） 脊髓背根舒血管纤维，主要舒血管纤维，当皮肤受到伤害时，感觉冲动除沿传入纤维向中枢传导外，还沿其他分支到达受刺激部位邻近的微动脉，使之舒张，局部皮肤出现红晕。

4） 血管活性肠肽神经元，有些植物性神经内除含有一般神经递质外，还共存一些肽类物质，如血管活性肠肽。当刺激这些神经时，除释放某些神经递质引起生理效应外，还释放血管活性肠肽引起舒血管效应，使局部组织血流增加。 （2）体液因素

1） 全身性体液调节 心钠素 它是由心房肌细胞合成释放的一类多肽，具有强烈的利尿和利尿钠作用，并使血管不滑肌舒张，血压降低。此外，心钠素还能使肾素、血管紧张素Ⅱ和醛固酮的分泌减少，血管升压素的合成和释放也受抑制。当血容量和血压升高时，可使心房肌释放心钠素，引起利尿和利尿钠效应。因此心钠素是体内调节水盐平衡的一种重要的体液因素，和加压一抗利尿激素起相互制约的作用。

2） 局部性体液调节 组织细胞活动时释放的某些化学物质，能引起局部组织中微血管的舒张充血，但因这些物质容易被破坏或稀释，只在局部发挥作用，故称局部性体液调节。这些物质有：

①激肽激肽是一类具有舒血管作用的多肽。常见的有缓激肽和血管舒张素。血浆、汗腺、唾液腺和胰腺等细胞中所含激肽原酶被激活后，可使血浆中的激肽原转变为血管舒张素（十肽）。血管舒张素在氨基肽酶作用下，转变为缓激肽（九肽）。这两种多肽都具有强烈的舒血管作用，可使血流量增多。并能增高毛细血管壁的通透性、为腺细胞活动提供较多的原料。血浆中又有激肽酶，能迅速破坏激肽使其失去活性。所以激肽主要是调节局部血流，不能通过血液循环运到远处组织发生作用。

②组胺组胺是由组氨酸脱羧所产生。许多组织特别是皮肤、肺和肠粘膜组织的肥大细胞含有大量的组胺。当组织损伤、发炎或过敏反应时可被释放。组胺使毛细血管和微静脉通透性增加。

③前列腺素前列腺素是一组脂肪酸类物质，几乎存在于全身各组织中。在多数组织中，前列腺素具有舒血管作用。组织代谢产物二氧化碳、乳酸、氢离子、腺苷、核苷酸等代谢产物，在浓度升高时都有舒血管作用。在整体生理情况下，总是几种代谢产物共同发挥强大的舒血管作用，以调节局部血流。 （3）反馈性调节

1)颈动脉窦与主动脉弓压力感受性反射 颈动脉窦和主动脉弓的血管壁内有压力感受器（图4－14），能感受动脉血压对血管壁的牵张刺激。当动脉血压升高时，颈动脉窦、主动脉弓的管壁扩张的程度加大，压力感受器所受的牵张刺激增强，由窦神经、主动脉神经传入延髓的冲动增多，使心迷走中枢的紧张性增高，而心交感中枢和交感缩血管中枢的紧张性降低。于是经心迷走神经传至心脏的冲动增多，使心跳变慢，心肌收缩力减弱，心输出量减少；同时由交感缩血管神经纤维传出的冲动减少，血管舒张，外周阻力减小。

2)其他传入冲动和大脑皮层活动对心血管活动的影响 压迫眼球，叩击腹部或刺激呼吸道等都可引起心跳减慢，血管舒张，使血压下降。情绪激动时心跳加快，害羞时脸部血管扩张等，都说明大脑皮层对心血管活动的影响。 13、心脏有何功能?简述其生理意义。 ［考点］心脏的泵血功能。

［解析］心脏具有射血功能，即不停地将压力很低的静脉中的血液吸引进来，并将其射到压力较高的动脉内。心脏这种活动同水泵相似，故称为心泵。心脏泵血活动是心脏有节律地收缩和舒张交替的周期性活动。心脏有左右两个心泵组成，右心将血液泵入肺循环，左心将血液泵入体循环各个器官。每侧心脏均由心房和心室组成，心房收缩较弱，但其收缩可帮助血液流入心室，起了初级泵的作用。心室收缩力强，可将血液射入肺循环和体循环。心脏和血管中的瓣膜使血液在循环系统中只能以单一方向流动。心脏内的特殊的传导系统，即窦房结，房室交界，房室束和浦肯野纤维网，具有产生节律兴奋能力，并将节律兴奋传导到心脏个部分的心肌，通过兴奋收缩耦联机制，引起心房和心室的有序的节律性收缩和舒张。 14、窦房结是如何控制潜在起搏点的?哪些因素影响心肌细胞的自律性? ［考点］心肌的自动节律性。

［解析］正常情况下，窦房结对与潜在起博点的控制，是通过两种方式实现的：

（1） 抢先占领。窦房结的自律性高于其他潜在起博点，所以，在潜在起博点4期自动去极尚未达到阈电位水平之前，它们已经接受到窦房结发出并依次传出兴奋的激动作用而产生了动作电位，其自身的自动兴奋就不可能出现，显而易见，抢先占领是自律性最高的组织能够主宰作用的原因。

（2） 超速压抑。窦房结对与潜在起博点，还可以产生一种直接压抑的作用，在自律性很高的窦房结的兴奋驱动下，潜在起博点“被动”兴奋的频率远远超过他们自身的自动兴奋频率，潜在起搏点长时间的超速兴奋的结果，出现了抑制效应，一旦窦房结的驱动中断，心室潜在起搏点需要一定的时间才能从被压抑状态中恢复过来，出现本身自动兴奋性，超速压抑的程度与两个起搏点自动兴奋的频率的差别成平行关系，频率差别越大，抑制效应愈强，驱动中断后停搏的时间也愈长。

心肌自律性受下列因素影响：自律性的高低受4期自动除极的速度，最大舒张电位的水平，以及阈电位水平的影响。

①4期自动除极的速度，除极速度快，到达阈电位的时间就缩短，单位时间内爆发兴奋的次数增加，自律性就增高，反之，自律性就降低。 ②最大舒张电位的水平。最大舒张电位的绝对值变小，与阈电位的差距就减小，到达阈电位的时间就缩短，自律性增高，反之自律性则降低。 ③阈电位水平 阈电位降低，由最大舒张电位到达阈电位的距离缩小，自律性增高，反之，自律性降低。 15、简述影响静脉回流的因素。 ［考点］静脉回心血量及静脉回流。

［解析］单位时间内的静脉回心血量取决于外周静脉压和中心静脉压的差，以及静脉对血流的阻力。故凡能影响外周静脉压、中心静脉压、静脉阻力的因素，都能影响静脉回心血量。其主要有：

（1）体循环平均充盈压：血管系统内血液充盈程度越高，静脉回心血量就越多。当血量增多或容量血管收缩时，体循环平均充盈压升高，静脉回心血量就增多。反之，血量减少或容量血管舒张时，静脉回心血量就减少。

（2）心脏收缩力量：心脏收缩力量越强，射血时心室排空较完全，在心舒期心室内压就较低，对心房和大静脉内的血液的抽吸力也较大回心血增多。

（3）体位改变：当人体从卧位转变为立位时，身体低垂部分静脉扩张，容量增大，故回心血量减少。体位改变对回心血量的影响在高温时更加明显。

（4）骨骼肌的挤压作用：肌肉运动时，肌肉收缩可对肌肉内和肌肉间的静脉发生挤压，使静脉血流加快，同时，静脉瓣使静脉内的血液只能向心脏方向流动而不能倒流，可使静脉回心血量增加。

（5）呼吸运动：吸气时，胸腔负压增加，胸腔内的大静脉和右心房更加扩张，有利于外周静脉的血液回流至右心房 ，呼气时相反。 16、述窦房结自律细胞自律性的产生机制及影响因素。 ［考点］心肌的自动节律性。

［解析］4期自动除极是自律性产生的基础，不同类型的自律性细胞，4期除极的速度不同，引起4期自动除极的离子流基础也不同。窦房结自律细胞其4期自动除极是随时间而增长的净向内向电流所引起。它是由Ik,If和Is1-2 三重离子电流所组合而成。Ik通道在3期复极达-40mv时便逐渐失活。因而K+的外向电流出现递减，导致膜内正电荷逐渐增多，从而开始出现4期自动除极化现象。这种K+外流的逐渐衰退，是窦房结自律细胞4期自动除极的最重要的离子基础。If是一种进行性增强的内向离子（主要位Na+）流。在窦房结自律细胞4期自动除极过程中虽有作用，但比

Ik小得多。在窦房结自律细胞自动除极过程中还存在一种非特异的缓慢内向电流Is1-2，可能是生电性Na+-Ca2+ 交换的结果。在自动除极的后1/3期间开始起作用，是自动除极过程的末期出现起动电位的电生理基础。

自律性的高低受4期自动除极的速度，最大舒张电位的水平，以及阈电位水平的影响。

（1）4期自动除极的速度除极速度快，到达阈电位的时间就缩短，单位时间内爆发兴奋的次数增加，自律性就增高，反之，自律性就降低 （2）最大舒张电位的水平最大舒张电位的绝对值变小，与阈电位的差距就减小，到达阈电位的时间就缩短，自律性增高，反之自律性则降低。 （3）阈电位水平。阈电位降低，由最大舒张电位到达阈电位的距离缩小，自律性增高。反之，自律性降低。 1.二氧化碳解离曲线:指表示血液中二氧化碳含量与二氧化碳分压关系的曲线。

2.surfactant：表面活性物质，是由肺泡II型细胞合成释放的复杂的脂蛋白混合物，以单分子层形式覆盖于肺泡液体表面的一种脂蛋白。主要成分是二棕榈酰卵磷脂，它分布于肺泡表面，可以降低表面张力的作用。

3. 顺应性：是指在外力作用下弹性组织的可扩张性，容易扩张者，顺应性大，弹性阻力小，不易扩张者，顺应性小，弹性阻力大。 4. 呼吸中枢：指中枢神经系统内产生和调节呼吸运动的神经细胞群。

5.氧解离曲线:表示氧分压与血红蛋白氧结合量或血红蛋白氧饱和度关系的曲线。 1.胸廓是怎样扩大的?并阐明肺扩大的内因和外因。 ［考点］呼吸运动的原理。

［解析］人体在安静时平和而均匀的呼吸，称平静呼吸。它由膈肌和肋间外肌的舒缩引起。平静吸气时，膈肌收缩，膈顶下降，胸廓上下径增大，同时肋间外肌收缩，牵动肋骨上提并略外展，胸骨也随着向前上方移动，使胸廓前后径和左右径增大。胸廓扩大，肺随之扩张而容积增大，引起吸气；平静呼气时，膈肌和肋间外肌舒张，膈顶、肋骨和胸骨均回位，使胸廓和肺容积缩小，产生呼气。人体在劳动或运动时，用力而加深的呼吸运动，称为用力呼吸。它与平静呼吸不同的是：用力吸气时，除膈肌和肋间外肌收缩加强外，其他辅助吸气肌

（如胸锁乳头肌、胸大肌等）也参加收缩，使胸廓进一步扩大，吸气量增加。用力呼气时，除吸气肌舒张外，尚有肋间内肌和腹肌等呼气肌参加收缩，使胸廓和肺容积更加缩小，呼气量增加。因此，用力呼吸时吸气和呼气都是主动过程。

肺之所以能随胸廓的张缩而张缩，除因肺具有可扩张性外，还与胸膜腔的特征和胸膜腔内压的作用有关。胸膜腔是由胸膜壁层和脏层所围成的密闭潜在腔隙。胸膜腔内没有气体，仅有少量浆液。浆液分子的内聚力使两层胸膜贴附在一起而不易分开，故使肺能随胸廓的张缩而张缩。 呼吸肌的收缩和舒张所引起的呼吸运动是肺通气的原动力，即由呼吸肌的收缩引起胸廓的扩张是肺扩大的外因，由呼吸运动所造成的肺内压与大气压之间的压力差则是实现肺通气的直接动力，即压力差是肺扩张的内因。 2、试述胸内压的形成及生理意义? ［考点］肺通气的动力。

［解析］胸内压是指胸膜腔内的压力，正常人平静呼吸过程中胸内压都低于大气压，故胸内压又称为胸内负压。

胸内负压是出生后形成和逐渐加大的，出生后吸气入肺，肺组织有弹性，在被动扩张时产生弹性回缩力，形成胸内负压，婴儿在发育过程中，胸廓的发育速度比肺的发育速度快，造成胸廓的自然容积大于肺，由于胸膜腔内浆液分子的内聚力作用和肺的弹性，肺被胸廓牵引不断扩大，肺的回缩力加大，因而胸内负压增加。胸内负压形成的直接原因是肺的回缩力。胸内压=肺内压—肺的回缩力。

胸内负压有利于肺保持扩张状态，不至于由自身回缩力而缩小萎陷。由于吸气时胸内负压加大，可降低中心静脉压，促进肺静脉血和淋巴液的回流。

3、试分析氧解离曲线的特点和生理意义。 ［考点］氧的运输及氧解离曲线。

［解析］氧解离曲线是表示氧分压与Hb氧饱和度关系的曲线。曲线近似“S”形，可分为上、中、下三段。

（1） 氧解离曲线的上段，曲线较平坦，相当于Po2由13.3kPa（100mmHg），变化到8.0kPa(60mmHg)时，说明在这段期间Po2的变化对Hb氧饱和度影响不大，只要Po2不低于8.0kPa(60mmHg),Hb氧饱和度仍能保持在90%以上，血液仍有较高的载氧能力，不致发生明显的低氧血症。 （2） 氧解离曲线的中段，该段曲线较陡，是HbO2释放O2的部分。表示Po2在8.0~5.3kPa(60~40mmHg)范围内稍有下降，Hb氧饱和度下降较大，进而释放大量的o，满足机体对O2的需要。

氧离曲线的下段，相当于Po25.3~2.0kPa(40~15mmHg)，曲线最陡，表示Po2稍有下降，Hb氧饱和度就可以大大下降，使O2大量释放出来，以满足组织活动增强时的需要。因此，该曲线代表了O2的贮备。 4.何谓呼吸运动？它是怎样进行调节的? ［考点］肺通气的动力。

［解析］呼吸肌收缩、舒张所造成的胸廓的扩大和缩小称为呼吸运动。

呼吸运动是一种节律性运动，而且，呼吸的频率和深度还能随内、外环境条件的改变而改变，以适应环境条件的变化，这都依靠神经系统的调节来实现。

（1）呼吸中枢的调节

中枢神经系统内产生和调节呼吸运动的神经细胞群，称为呼吸中枢。它们分布于大脑皮质，脑干和脊髓等各级部位，对呼吸运动起着不同的调节作用。1）呼吸肌的运动神经元位于脊髓前角，它们发出膈神经和肋间神经支配膈肌和肋间肌的活动。脊髓不能产生节律性呼吸运动，它只是上位脑控制呼吸肌的中继站以及整合某些呼吸反射的初级中枢。2）延髓有吸气神经元和呼气神经元，主要集中在腹侧和背侧两组神经核团内，以控制吸气肌和呼气肌的活动。3）在脑桥前部有呼吸调整中枢，该中枢的神经元与延髓的呼吸区之间有双向联系，其作用是限制吸气，促使吸气向呼气转换。正常呼吸节律是脑桥和延髓呼吸中枢共同活动形成的。4）上位脑虽不是形成节律性呼吸所必须的部位，但正常人体的呼吸要受下丘脑、边缘系统、大脑皮层等高位中枢的影响。 （2）呼吸反射性调节

1)肺牵张反射：肺扩张引起吸气被抑制和肺缩小引起吸气的反射，称肺牵张反射，包括肺扩张反射和肺缩小反射。吸气时肺扩张到一定程度，刺激位于气管到细支气管平滑肌内的肺牵张感受器，冲动沿迷走神经传入延髓，切断吸气，促使吸气转为呼气。在动物这一反射较明显，如果切断动物的两侧迷走神经，可见吸气延长，呼吸加深变慢。肺缩小反射对平静呼吸的调节意义不大，对阻止呼气过深和肺不张等可能起一定作用。 2)呼吸肌本体感受性反射：呼吸肌与其他骨骼肌一样，当受到牵拉时，本体感受器（肌梭）受刺激，可反射性引起呼吸肌收缩，此即呼吸肌本体感受性反射。，呼吸肌本体感受性反射参与正常呼吸运动的调节。当运动或气道阻力增大时，可反射性地引起呼吸肌收缩增强，在克服气道阻力上起重要作用。

3)防御性呼吸反射：咳嗽反射：是喉、气管或支气管粘膜受到机械或化学刺激时所引起的一种反射，可将呼吸道内的异物或分泌物排出，具有清洁、保护和维护呼吸道通畅的作用。但长期和剧烈的咳嗽可导致肺气肿；也可使胸膜腔内压显著升高而阻碍静脉血回流，致使静脉压和脑脊液压升高。喷嚏反射：是由鼻粘膜受刺激引起的反射活动，其作用在于清除鼻腔中的刺激物。

4)化学反射性呼吸反射：调节呼吸活动的化学感受器，依其所在部位的不同分为外周化学感受器和中枢化学感受器：前者是指颈动脉体和主动脉体，冲动分别沿窦神经和迷走神经传入呼吸中枢；后者位于延髓腹外侧浅表部位，Ⅸ、Ⅹ脑神经根附近，能感受脑脊液中H+的刺激，并通过神经联系，影响呼吸中枢的活动。

a.CO2对呼吸的调节CO2是调节呼吸最重要的生理性体液因素，动脉血中一定水平的Pco2是维持呼吸和呼吸中枢兴奋性所不可缺少的条件。当吸入气中CO2含量增加到2％时，呼吸加深；增至4％时，呼吸频率也增快，肺通气量可增加1倍以上。由于肺通气量的增加，肺泡气和动脉血Pco2可维持在接近正常水平。当吸入气中CO2含量超过7％时，肺通气量不能作相应增加，导致肺泡气、动脉血Pco2陟升，CO2堆积，使中枢神经系统，包括呼吸中枢的活动受抑制而出现呼吸困难、头昏、头痛甚至昏迷。

CO2对呼吸的调节作用是通过刺激中枢化学感受器和外周化学感受器两条途径兴奋呼吸中枢实现的，但以中枢化学感受器为主。研究表明，对中枢化学感受器的有效刺激物不是CO2本身，而是CO2通过血脑屏障进入脑脊液后，与H2O生成H2CO3，由H2CO3解离出的H+起作用。

b.低O2对呼吸的调节：动脉血中Po2下降到10.7kPa（80mmHg）以下，可出现呼吸加深、加快，肺通气量增加。切断动物外周化学感受器的传入神经或摘除人的颈动脉体，低O2不再引起呼吸增强。表明低O2对呼吸的刺激作用完全是通过外周化学感受器而兴奋呼吸中枢实现的。 低O2对呼吸中枢的直接作用是抑制，这种抑制作用随着低O2程度加重而加强。但低O2可通过刺激外周化学感受器而兴奋呼吸中枢，在一定程度上可对抗低O2对呼吸中枢的直接抑制作用，严重低O2时，来自外周化学感受器的传入冲动将不能抗衡低O2对呼吸中枢的抑制作用，则可导致呼吸减弱，甚至呼吸停止。

c.H+对呼吸的调节：动脉血中H+浓度升高，兴奋呼吸；H+浓度降低，使呼吸抑制。H+对呼吸的调节作用主要通过刺激外周化学感受器所实现，因血液中的H+通过血脑屏障进入脑脊液的速度慢，对中枢化学感受器的作用较小。

综上所述可以说明，当动脉血中CO2和O2分压以及H+浓度发生变化时，通过化学感受器呼吸反射来调节呼吸，而呼吸活动的改变又恢复了动脉血液中CO2、O2、H+的水平，从而维持了内环境中这些因素的相对稳定。 1. 血氧饱和度：即血红蛋白氧饱和度，血红蛋白氧含量和氧容量的比值。

2.时间肺活量：深吸气后以最快的速度呼出气体，测定第1、2、3，秒时呼出的气体占总肺活量的百分比，为时间肺活量。它是一种动态指标。 3.生理无效腔：每次吸入的气体，一部分将留在从上呼吸道至细支气管以前的呼吸道内，这部分气体不参与肺泡与血液之间的气体交换称为解剖无效腔，因血流在肺内分布不均而未能与血液进行气体交换的这一部分肺泡容量，称为肺泡无效腔。两者合称生理无效腔。 4.肺扩散容积：气体在0.133kPa（1mmHg）分压差作用下，每分钟通过呼吸膜扩散的气体的mL数。

5.中枢化感器: 指位于延髓腹外侧浅表部位、对脑组织液和脑脊液H＋浓度变化敏感的化学感受器。可接受H＋浓度增高的刺激而反射地使呼吸增强。

6.内呼吸：血液与组织、细胞之间的气体交换过程。 7.功能余气量：平静呼吸末尚存留在肺内的气量。 8.肺活量：最大吸气后，从肺内所能呼出的最大气量。

9.2，3-DPG：2，3-二磷酸甘油酸：它是红细胞无氧酵解的产物，它的浓度升高，血红蛋白对氧的亲和力降低，氧解离曲线右移。

10.Oxygen capacity：氧容量，指100mL血液中，血液所能运输的最大氧量。

11.肺泡通气量：每分钟吸入肺泡的新鲜空气量，等于（潮气量—无效腔气量）×呼吸频率。 12.呼吸：机体与外环境之间的气体交换过程。

13.弹性阻力：弹性组织在外力作用下变形时，有对抗变形和弹性回缩的倾向，这种阻力称为弹性阻力。

14.ventilation -perfusion ratio（肺泡通气量/血流比值节及正常值）：每分钟肺泡通气量与每分钟肺血流量的比值。正常成人安静状态为0.84。

15.氨基甲酸血红蛋白：CO2与血红蛋白的氨基结合生成的化学物质。 肺顺应性，是衡量肺的弹性阻力的一个指标。

肺的顺应性=肺容积的变化（ΔV）/ 跨肺压的变化(ΔP) 1、影响气道阻力的因素有哪些？ ［考点］肺通气的阻力。

［解析］气道阻力是指气流通过呼吸道时引起的摩擦阻力。气道阻力特点是只在呼吸的动态过程中才表现出来。气道阻力的大小与呼吸运动的速度和深度有关，越是深而快的呼吸，气道阻力越大。另外，呼吸道管径的改变也是影响气道阻力的另一个重要因素。管径越小，则阻力越大；管径变大则阻力减小。气道阻力与气道管径的四次方成反比。因此，气道管径稍有改变，气道阻力就会出现明显的改变。 2、简述肺的通气过程及影响因素。

［考点］肺通气原理，肺通气的动力和阻力。

［解析］（1）吸气运动：只有在吸气肌收缩时，才会发生吸气运动，所以吸气运动是主动过程。膈肌收缩时，隆起的中心下移，增大了胸腔的上下径，胸腔和肺容积增大，产生吸气。平静呼吸时，膈肌是吸气的主要动力肌，肋间外肌起的作用较小。

（2）平静呼气时，呼气运动不是由呼气肌收缩引起的，而是因膈肌和肋间外肌舒张，肺依靠本身的回缩力量而回位 ，并牵引胸廓缩小，恢复其吸气开始前的位置，产生呼气。所以平静呼吸时，呼气时被动的。用力呼吸时，呼吸肌才参与收缩，使胸廓进一步缩小。肋间内肌收缩时使肋骨和胸骨下移，肋骨还向内侧旋转，使胸腔前后，左右径减小，产生呼气。腹部肌的收缩，也协助呼气。

（3）机体活动时，或吸入气中二氧化碳含量增多或氧含量减少时，呼吸将加深加快，成为用力呼吸或深呼吸，这是不仅有更多的吸气肌参加收缩，而且呼气肌也主动参与收缩。

影响因素有胸内负压，弹性阻力和非弹性阻力。肺的回缩力由肺泡表面张力和肺泡壁弹力纤维的回缩力共同构成，肺的弹性阻力即是肺的回缩力，由肺组织弹性纤维的回缩力和肺泡表面张力共同组成。非弹性阻力是指气体流经呼吸道产生的摩擦阻力。影响呼吸道阻力的主要因素是呼吸道口径，其次是气流速度。流速快，阻力大；流速慢，阻力小。

3、肺泡中的表面活性物质有什么生理功能？当表面活性物质减少时，可能导致什么后果？ ［考点］肺通气的阻力，肺泡表面活性物质。 ［解析］肺表面活性物质，是由肺

泡Ⅱ型细胞分泌的，以单分子层形式覆盖于肺泡液体表面的一种脂蛋白。主要成分为二棕榈酰卵磷脂。减少了液体分子间的吸引力，降低了肺泡液气表面的表面张力。其生理意义如下：由于肺泡表面活性物质有降低肺泡液气界面的表面张力作用，减弱了表面张力对肺毛细血管中液体吸引作用，避免了液体进入肺泡发生肺泡积液。由于表面活性物质的密度随肺泡的半径变小而增大，随半径的增大而变小，所以，小肺泡上表面活性物质密度大，降低表面张力的作用强，表面张力小，不致塌陷；大肺泡则表面张力大，不致过度膨胀，这样就保持了大小肺泡的稳定性,有利于吸入气在肺内得到均匀分布。

4、何谓通气/血流比值？为什么通气/血流比值异常时，缺氧比二氧化碳潴留更明显？ ［考点］气体在肺的交换的影响因素。

［解析］通气/血流比值，每分钟肺泡通气量与每分钟肺血流量的比值。正常成人安静状态为0.84。无论比值增大还是减小，都妨碍了有效的气体交换，可导致血液缺O2和CO2储留，但主要是缺氧，其原因为①动静脉血液之间O2分压远远大于CO2分压差，所以动静脉短路时，动脉血Po2下降的程度大于Po2升高的程度， ②CO2的扩散系数是O2的20倍，所以CO2扩散较O2为快，不宜储留，③动脉血Po2下降和Pco2升高时，可以刺激呼吸，增加肺泡通气量有助于CO2的排出，却几乎无助于O2的摄取。(这是由氧解离曲线和CO2解离曲线的特点所决定的) 5、何谓肺顺应性？举例说明何种疾病可导致肺顺应性异常？为什么？ ［考点］肺的弹性阻力。

［解析］肺顺应性，是衡量肺的弹性阻力的一个指标。 肺的顺应性=肺容积的变化（ΔV）/ 跨肺压的变化(ΔP)

当肺充血，肺组织纤维化或肺表面活性物质减少时，肺的弹性阻力增加，顺应性降低，患者表现为吸气困难，而在肺气肿时，肺弹性成分大量破坏，肺回缩阻力减少，弹性阻力减少，顺应性增大，患者表现为呼气困难。

6、述血中二氧化碳增多、缺氧对呼吸的影响，其作用途径有何不同。 ［考点］二氧化碳对呼吸的影响，低氧对呼吸的影响。

［解析］当浓度的Pco2是维持呼吸运动的重要生理性刺激。CO2对呼吸的刺激作用是通过两条途径实现的。①刺激外周化学感受器：当Pco2升高，刺激颈动脉体和主动脉体的外周化学感受器，使窦神经和主动脉神经传入冲动增加，作用到延髓呼吸中枢使之兴奋，导致呼吸加深加快。②刺激中枢化学感受器：中枢化学感受器位于延髓腹外侧浅表部位,对H+敏感。其周围的细胞外也是脑脊液，血—脑脊液屏障和血—脑屏障对H+和HCO-3相对不通透，而CO2却很易通过。当血液中Pco2升高时，CO2通过上述屏障进入脑脊液，与其中的H2O结合成HCO-3，随即解离出H+以刺激中枢化学感受器。在通过一定的神经联系使延髓呼吸中枢神经元兴奋，而增强呼吸。在Pco2对呼吸调节的两条途径中，中枢化学感受器的途径是主要的。在一定的范围内，动脉血Pco2升高，可以使呼吸加强，但超过一定限度，则可导致呼吸抑制。

吸入气中O2分压下将可以刺激呼吸，反射性引起呼吸加深加快，缺O2对呼吸中枢的直接作用是抑制，缺O2对呼吸的刺激作用完全是通过对外周化学感受器所实现的反射性效应。当缺O2时，来自外周化学感受器的传入冲动，能对抗对中枢的抑制作用，促使呼吸中枢兴奋，反射性的使呼吸加强。但严重缺O2时，由于外周化学感受器的兴奋作用不是以克服缺O2对呼吸中枢的抑制作用，则发生呼吸减弱，甚至呼吸停止。 7、.述二氧化碳、缺氧和氢离子对呼吸的影响。 ［考点］化学因素对呼吸的影响。

［解析］（1）适当浓度的Pco2是维持呼吸运动的重要生理性刺激。CO2对呼吸的刺激作用是通过两条途径实现的。①刺激外周化学感受器：当Pco2升高，刺激颈动脉体和主动脉体的外周化学感受器，使窦神经和主动脉神经传入冲动增加，作用到延髓呼吸中枢使之兴奋，导致呼吸加深加快。②刺激中枢化学感受器：中枢化学感受器位于延髓腹外侧浅表部位,对H+敏感。其周围的细胞外也是脑脊髓，血—脑脊液屏障和血—脑屏障对H+和HCO-3相对不通透，而CO2却很易通过。当血液中Pco2升高时，CO2通过上述屏障进入脑脊液，与其中的H2O结合成HCO-3，随即解离出H+以刺激中枢化学感受器。在通过一定的神经联系使延髓呼吸中枢神经元兴奋，而增强呼吸。在Pco2对呼吸调节的两条途径中，中枢化学感受器的途径是主要的。在一定的范围内，动脉血Pco2升高，可以使呼吸加强，但超过一定限度，则可导致呼吸抑制。

a. 吸入气中O2分压下将可以刺激呼吸，反射性引起呼吸加深加快，缺O2对呼吸中枢的直接作用是抑制，缺O2对呼吸的刺激作用完全是通过对外周化学感受器所实现的反射性效应。当缺O2时，来自外周化学感受器的传入冲动，能对抗对中枢的抑制作用，促使呼吸中枢兴奋呼吸加强。但严重缺O2时，由于外周化学感受器的兴奋作用不是以克服缺O2对呼吸中枢的抑制作用，则发生呼吸减弱，甚至呼吸停止。

b.动脉血H+浓度增高，可导致呼吸加深加快，肺通气增加，H+浓度降低，呼吸受到抑制。H+对呼吸的调节也是通过外周化学感受器和中枢化学感受器实现的。中枢化学感受器对H+的敏感性较外周的高，约为外周化学感受器的25倍，但是H+通过血脑屏障的速度较慢，限制了他对中枢化学感受器的作用，脑脊液中的H+才是中枢化学感受器的最有效刺激。

c.总的来说，CO2的作用最强，而且比单因素作用时还要强些，H+次之，O2最弱，Pco2升高时，H+浓度也随之升高，两者的作用发生总和，使肺通气反应较单因素Pco2升高是为大，H+浓度增加时，因肺通气增大使CO2排出增加，所以Pco2下降，H+浓度也有所降低，两者部分抵消H+的刺激作用，使肺通气的增加较单因素H+浓度升高时为小，Po2下降，也因肺通气量增加，呼出较多的CO2，使Pco2和H+浓度下降，从而减弱低O2的刺激作用。

8、脑干内与呼吸调节有关的神经结构有哪些?在呼吸节律的产生中各起什么作用? ［考点］呼吸中枢及呼吸节律的形成。 ［解析］脑桥包括延髓和脑桥： （1）延髓

研究证明，延髓有吸气神经元和呼气神经元，主要集中在腹侧和背侧两组神经核团内，其轴突纤维支配脊髓前角的呼吸肌运动神经元，以控制吸气肌和呼气肌的活动。

如果在动物的延髓和脑桥之间横切，保留延髓和脊髓的动物，节律性呼吸仍存在，但呼吸节律不规则，呈喘息样呼吸。说明延髓呼吸中枢是产生节律性呼吸的基本中枢，但正常节律性呼吸的形成，还有赖于上位呼吸中枢的作用。 （2）脑桥

在动物的脑桥和中脑之间横切，呼吸无明显变化，呼吸节律保持正常。研究表明，在脑桥前部有呼吸调整中枢，该中枢的神经元与延髓的呼吸区之间有双向联系，其作用是限制吸气，促使吸气向呼气转换。目前认为，正常呼吸节律是脑桥和延髓呼吸中枢共同活动形成的。

1. 胃容受性舒张:当咀嚼和吞咽时，食物对咽、食管等处感受器的刺激，可通过迷走神经反射性的引起胃底和胃体肌肉的舒张。胃壁肌肉这种活动称为胃容受性舒张。

2. 假饲：用食物刺激实现施行过食管切断术并具有胃瘘的动物。

3. CCK：（胆囊收缩素）小肠粘膜中I细胞释放的一种肽类激素，它可以刺激胰液中各种酶的分泌，并促进胆囊收缩，排出胆汁。 1、试述胃酸分泌的机制和调节。 ［考点］胃内消化，胃液分泌的调节。

［解析］胃酸的分泌是由壁细胞完成的。泌酸所需的氢离子来自壁细胞浆内的水。水解离产生的氢离子和氢氧根离子，凭借存在于壁细胞内分泌小管膜上的H+、K+—ATP酶的作用，氢离子被主动的转运入小管腔。壁细胞内含有丰富的碳酸苷酶，它催化细胞代谢产生的二氧化碳和由血浆摄取的二氧化碳迅速的水合成碳酸，随即解离成H+和HCO-3。由碳酸产生的HCO-3则在壁细胞的底侧膜，与氯离子交换而进入血液。进入壁细胞内的氯离子则通过分泌小管膜上特异性的氯离子通道进入小管腔，与H+形成HCl。 胃酸的分泌的影响因素有：

（1）支配胃的副交感神经节后纤维释放乙酰胆碱，它直接作用于壁细胞膜上的胆碱能受体，引起盐酸分泌。 （2）胃泌素主要由胃窦粘膜内的G细胞分泌，胃泌素释放后主要通过血液循环作用于壁细胞，刺激其分泌盐酸。 （3）胃的固有膜中的肥大细胞可以分泌组胺，通过局部弥散到达邻近的壁细胞刺激其分泌。 （4）盐酸本身对壁细胞的胃酸分泌有反馈抑制作用。 2、简述营养物质的吸收途径与机制。

［考点］消化管不同部位吸收营养物质的能力不同。

［解析］糖类、脂肪和蛋白质的消化产物大部分在十二指肠和空肠吸收。食糜到达回肠时，营养物质多已吸收完毕。另外，胆盐和维生素B12则主要在回肠主动吸收。 （1）糖的吸收

食物中的淀粉和糖原需要消化成单糖后，才被吸收。在肠管中吸收的主要单糖是葡萄糖，而半乳糖和果糖较少。

单糖是通过载体系统的主动转运过程而被吸收的。在转运过程中需要钠泵提供能量。当钠泵被阻断后，单糖的转运即不能进行。糖被吸收后，主要通过毛细血管进入血液，而进入淋巴的很少。 （2）蛋白质的吸收

蛋白质食物分解为氨基酸后，由小肠全部主动吸收。与单糖的主动吸收相似，转运氨基酸也需要钠泵提供能量。氨基酸吸收后，几乎全部通过毛细血管进入血液。 （3）脂肪的吸收

脂肪（甘油三酯）在消化后主要形成甘油，游离脂肪酸和甘油一酯。此外还有少量的甘油二酯和未经消化的甘油三酯。胆盐可与脂肪的各种消化产物形成水溶性复合物，并聚集成脂肪微粒。

一般认为脂肪的吸收有两种方式：一种是小肠上皮细胞直接吞饮脂肪微粒；另一种是脂肪微粒的各种成分，分别进入肠上皮细胞，在细胞内，进入的脂肪分解产物又重新合成脂肪，形成乳糜微粒。乳糜微粒和分子较大的脂肪酸最后转移入淋巴管。甘油和分子较小的脂肪酸可溶于水，在吸收后扩散入毛细血管。所以，脂肪的吸收有淋巴途径和血液途径两种，但以前者为主。 （4）水分的吸收

水分主要由小肠吸收，大肠可吸收通过小肠后余下的水分，而在胃中吸收很少。小肠吸收水分主要靠渗透作用。当小肠吸收其内容物的任何溶质时，都会使小肠上皮细胞内的渗透压增高，因而水分随之渗入上皮细胞。 （5）无机盐的吸收

一般单价碱性盐类，如钠、钾、铵盐吸收很快；而多价碱性盐类吸收很慢。凡能与钙结合而形成沉淀的盐，如硫酸盐、磷酸盐和草酸盐等，则不能吸收。三价的铁离子不易被吸收，维生素C可使高价铁还原为两价的亚铁而促进其吸收。钙的吸收需要维生素D的存在，钙盐在酸性环境下溶解较好，吸收较快。 （6）维生素的吸收

水溶性维生素一般以简单的扩散方式被吸收。脂溶性维生素的吸收也可能是简单的扩散方式。吸收维生素K、D和胡萝卜素（维生素A的前身）需有胆盐存在。

3、试述小肠的生理功能及其调节。

［解题技巧］综合小肠的消化和吸收功能，掌握小肠的生理功能。 ［解析］小肠在食物的消化和吸收上都起重要作用。

食物在小肠内的消化是全面的和最后的。因为在小肠内，食物受到胰液、胆汁和小肠液的作用，各种需消化的营养成份均最后分解为可被吸收的小分子物质。小肠还是营养物质吸收的主要场所。小肠的运动对促进化学性消化和吸收都有重要作用。一般食物在小肠停留3～8小时。食物通过小肠后，消化和吸收过程基本完成。

1. brain-gut peptide（脑-肠肽）：称既存在于中枢神经系统内也存在于胃肠道内的这种双重分布的肽类物质为脑-肠肽，已知的脑—肠肽有胃泌素，胆囊收缩素，P物质，生长激素，神经降压素等20余种。

2. 胃粘膜屏障：胃液中含有粘液和碳酸氢根，它们贴附在胃粘膜表面，减少食物对胃粘膜的机械性损伤和胃酸的腐蚀性作用，故称胃粘膜屏障。 3. 胃肠激素的营养作用：一些胃肠激素具有刺激消化道组织的代谢和促进生长的作用，这种作用称胃肠激素的营养作用。

4. 小肠的分节运动：小肠的一种以环形肌为主的节律性舒张和收缩运动，它的反复运动能把食糜有效地推送到小肠的远端。 5. 促胰液素：由小肠粘膜上S细胞合成分泌的多肽类激素物质。它能促进胰腺小导管的上皮细胞分泌从而使胰液分泌量增加。 1、试述胃排空的过程、原理、特点和临床意义。 ［考点］胃的运动，胃的排空及调节。

［解析］食物由胃排人十二指肠的过程称为胃的排空。一般在进食后约5分钟，便有食糜排入十二指肠。排空速度与食物的物理性状和化学成分有关。一般来说，稀的流体食物比稠的或固体的食物排空快；在三种主要营养物中，糖类排空是最快，蛋白质其次，脂肪最慢。此外，胃内容物的总体积较大时，排空的速度较快。对于一餐混合性食物，由胃完全排空，通常需要4－6小时。

胃排空主要取决于胃和十二指肠之间的压力差。胃排空的动力来源于胃的运动。进食后，胃的紧张性收缩和蠕动增强，胃内压升高，当胃内压大于十二指肠内压时，幽门舒张，可使胃内1～3mL食糜排入十二指肠。进入十二指肠的酸性食物刺激肠壁感受器，通过神经和体液（如糖依赖性胰岛素释放肽、促胰液素等）机制抑制胃的运动，使胃排空暂停。随着酸性食糜在十二指肠内被中和、消化产物被吸收，这种抑制作用消失，胃的运动逐渐增强，又出现胃排空。如此反复进行，直至胃内食糜完全排空，故胃排空是间断性的，能较好地适应十二指肠内消化和吸收的速度。 2、试述消化道平滑肌的生理特性和电生理学特性。 ［考点］消化道平滑肌的特性。

［解析］消化道平滑肌除具有肌组织的共性外（兴奋性、传导性和收缩性等），还表现出自身的功能特点。消化道平滑肌的生理特性：（1）兴奋性较低，收缩缓慢。（2）自动节律性。（3）紧张性，即平滑肌经常保持在一种微弱的持续的收缩状态。（4）具有较大的伸展性。（5）对电刺激不敏感，但对于牵张，温度，和化学刺激特别敏感。

消化道平滑肌的电生理特性：消化道平滑肌电活动的形式有：（1）静息膜电位，它很不稳定，波动较大，其值在-60mV～50mV。它主要由钾离子的平衡电位形成，但钠离子、氯离子、钙离子以及生电性钠泵活动也参与静息电位的形成。（2）慢波电位，消化道平滑肌细胞可产生节律性的自发性去极化；以静息电位为基础的这种周期性变化，由于其发生频率较慢而被称为慢波电位。（3）动作电位,峰电位上升慢，持续时间长；它不受钠通道阻断剂的影响，而受钙通道阻断剂的阻断；它的复极化是通过钾离子的外流和几乎同时程的内向钙离子流形成的，故峰电位的幅度低，而且大小不等。

3、试述胆汁的生理作用及胆汁排出的途径。胆汁对于脂肪的消化和吸收具有重要的意义。 ［考点］小肠内的消化，胆汁的分泌和排出。

［解析］（1） 胆汁中的胆盐，胆固醇，和卵磷脂等都可作为乳化剂，减少脂肪的表面张力，使脂肪裂解为直径3~10μm的脂肪微滴，分散在肠腔内，从而增加了胰脂肪酶的作用面积，使其分解为脂肪的作用加速。

（2） 胆盐因其分子结构的特点，当达到一定浓度后，可聚合而形成微胶粒，肠腔中脂肪的分解产物，如脂肪酸，甘油一酯等均可掺入到微胶粒中，形成水溶性复合物（混合微胶粒）。因此胆盐变成了不溶于水的脂肪分解产物通过肠上皮表面净水层到达肠粘膜表面所必需的运载工具，对于脂肪的消化和吸收有重要意义。

（3）胆汁通过促进脂肪分解产物的吸收，对脂溶性维生素(维生素A,D,E,K)的吸收也有促进所用。

此外，胆汁在十二指肠中还可以中和一部分胃酸，胆盐在小肠内被吸收后还是促进胆汁自身分泌的一个体液因素。

胆汁的排出途径：肝细胞是不断分泌胆汁的，但在非消化期间，肝胆汁大部分流入胆囊内储存。胆囊可以吸收胆汁中的水分和无机盐，使肝胆汁浓缩4~10倍，从而增加了储存的效能。在消化期，胆汁可直接由肝脏以及由胆囊大量排出至十二指肠。 4、胃肠慢波电位是由何种细胞起博？是什么性质细胞？哪些疾病缺少这些细胞？ ［考点］小肠的运动。

［解析］在安静状态下用微电极可自胃和小肠的纵行肌细胞内记录到节律性去极化波，称为基本电节律，又称为慢波。慢波的起源可能是肌源性的，产生于胃肠道的纵行肌层。它的产生原理可能与细胞膜上生电钠泵活动的周期性变化有关，因为钠泵活动时，每次泵出三个Na+，泵入两个K，其结果是是膜电位超极化，当Na+泵活动减弱时，膜电位便去极化，Na+泵活动会腹地，膜电位又复极化，由此便形成了慢波。

慢波的产生提高了平滑肌的兴奋性，只有在慢波的基础上才能产生动作电位，触发肌肉收缩。因此慢波电位是平滑肌的起步电位，是平滑肌收缩节律的控制波。

5、述头期胃液分泌的机制，并提出可用什么方法证明。 ［考点］胃液分泌的调节。

［解析］ 头期胃液分泌的机制包括条件反射和非条件反射两种机制：食物的形象，气味和食物有关的声音等作用于头部感受器，通过反射引起胃液分泌，属于条件反射。食物直接刺激口腔，咽喉部的感受器引起胃液分泌属非条件反射。反射的传出神经为迷走神经，它通过末梢释放乙酰胆碱，一方面刺激胃腺分泌，另一方面促进G细胞释放胃泌素，后者经过血液循环刺激胃腺分泌。

头期胃液分泌的机制可用假饲的实验加以证明，即事先给狗实行食管切断术并安装食管瘘，待手术恢复后，进行慢性实验。狗进食时，食物吞咽后从食管瘘漏出，不进入胃，同时用胃瘘收集胃液，便可观察非条件反射引起的胃液分泌。或只让狗看到食物，嗅到气味，后听到喂食前的铃声，

观察条件反射引起的胃液分泌。

将狗支配胃的迷走神经切除，或给予M受体阻断剂阿托品观察头期胃液分泌影响，或在假饲期间取血，用放免方法测定血中胃泌素水平，便可证明迷走神经和胃泌素在头期胃液分泌中的作用。 6、何谓胃排空？有哪些因素可以影响胃排空？ ［考点］胃的运动，胃的排空及其控制。

［解析］胃排空受多种因素的影响，既有促进因素，又有抑制因素。

（1）促进胃排空的因素，胃内容物增多，使胃扩张，通过神经反射，引起胃运动加强，使胃排空加快。胃泌素也可促进胃运动，使排空加快。 （2）抑制胃排空的因素，肠—胃反射，十二指肠壁上有多种感受器，食糜中的酸，脂肪，渗透压或食糜对十二指肠的机械扩张，可刺激这些感受器，反射性的抑制胃运动，使胃排空减慢。这个反射成为肠—胃反射，，另外，食糜对十二指肠，空肠上部的刺激，引起小肠粘膜释放促胰液素，抑胃肽等，他们通过血液循环作用于胃，抑制胃运动，使胃排空减慢。

当十二指肠和空肠上端内容物中酸被中和，食物被消化和吸收，食物残渣向远端推送后，他们对肠壁的刺激逐渐减弱或消失，对胃运动的抑制作用便逐渐消失，胃运动又逐渐增强，胃排空又恢复，使一部分食糜排入十二指肠后，反过来又抑制胃运动和胃排空，如此反复进行，使胃的排空速度很好的适应小肠内消化和吸收速度。

7、酸性食糜排入十二指肠后对胰液分泌有什么影响？为什么？如何设计实验加以证明？ ［考点］小肠内的消化，胰液分泌和排出的调节。

［解析］酸性食糜进入十二指肠后主要通过刺激小肠粘膜释放促胰液素和胆囊收缩素，引起胰液的分泌增加。具体说来，食糜中的盐酸，蛋白质分解产物等刺激十二指肠粘膜的S细胞释放促胰液素，促液激素通过血液循环到达胰腺，主要刺激导管细胞分泌大量的水和碳酸氢盐。食糜中的蛋白分解产物等还刺激十二指肠粘膜的I细胞释放胆囊收缩素，后主经过血液循环到达胰腺，刺激腺泡细胞分泌大量胰酶，促胰液素和胆囊收缩素之间还有相互加强作用。

盐酸是引起胰泌素释放的最强的刺激因素。实验证明，用H受体阻断剂抑制胃酸分泌后进食引起的胰泌素释放明显减少。 8、述进食后促进胃液分泌的机制。 ［考点］胃内消化，胃液分泌的调节。

［解析］食物进入胃内后，刺激胃部的各种感受器，引起胃液的分泌。其作用机制有以下几方面：（1）扩张刺激胃底，胃体部感受器，通过迷走—迷走神经长反射和壁内神经从短反射，引起胃腺分泌。（2）扩张刺激胃幽门部，通过壁内神经丛引起G细胞释放胃泌素，刺激胃腺分泌。（3）食物的化学成分直接作用于G细胞，引起胃泌素释放，刺激胃腺分泌。

食物进入十二指肠后，刺激肠粘膜释放胃泌素入血，刺激胃液分泌，此为胃液分泌的肠期。但当食糜酸性较强时则通过刺激小肠释放促胰腺素等激素抑制胃液分泌。

9、试用动物实验证明胃液分泌的调节。

［解题技巧］要掌握影响胃液分泌的体液因素和进食后的神经因素对胃液分泌的调节。 ［解析］(1) 影响胃液分泌的主要内源性物质：

（1）乙酰胆碱：乙酰胆碱是大部分支配胃的迷走神经及部分肠壁内在的神经末梢释放的递质。可直接作用于壁细胞上的胆碱能受体刺激胃酸分泌。其作用可被胆碱能受体阻断剂阿托品阻断。

（2）胃泌素 使G细胞释放的一种肽类激素。主要通过血液循环作用于壁细胞引起胃酸分泌增加。

（3）组胺 是由胃泌酸区粘膜中的肠嗜铬样细胞分泌的，具有很强的刺激胃酸分泌的作用。可通过局部扩散到达邻近的壁细胞，作用于组胺受体，甲氰咪呱及其类似物可阻断组胺与壁细胞结合而刺激胃酸分泌。

现已证明，ECL细胞上存在胃泌素受体和胆碱能受体，胃泌素和乙酰胆碱可通过作用于各自的受体引起ECL细胞释放组胺而调节胃酸分泌，在动物实验中，用组氨酸脱羧酶抑制ECL细胞合成组胺后，胃泌素对胃分泌的刺激作用明显减弱。 （2）消化期的胃液分泌

头期胃液分泌的机制包括条件反射和非条件反射两种机制：食物的形象，气味和食物有关的声音等作用于头部感受器，通过反射引起胃液分泌，属于条件反射。食物直接刺激口腔，咽喉部的感受器引起胃液分泌属非条件反射。反射的传出神经为迷走神经，它通过末梢释放乙酰胆碱，一方面刺激胃腺分泌，另一方面促进G细胞释放胃泌素，后者经过血液循环刺激胃腺分泌。

头期胃液分泌的机制可用假饲的实验加以证明，即事先给狗实行食管切断术并安装食管瘘，待手术恢复后，进行慢性实验。狗进食时，食物吞咽后从食管瘘漏出，不进入胃，同时用胃瘘收集胃液，便可观察非条件反射引起的胃液分泌。或只让狗看到食物，嗅到气味，后听到喂食前的铃声，观察条件反射引起的胃液分泌。

将狗支配胃的迷走神经切除，或给与M受体阻断剂阿托品观察头期胃液分泌影响，或在假饲期间取血，用放免方法测定血中胃泌素水平，便可证明迷走神经和胃泌素在头期胃液分泌中的作用。

胃期胃液分泌 食物入胃后，对胃产生的机械性刺激和化学性刺激引起胃液分泌。通过（1）扩张刺激胃底，胃体部的感受器通过迷走—迷走神经长反射和壁内神经从短反射引起胃酸分泌。（2）扩张刺激胃幽门部，通过壁内神经从引起G细胞释放胃泌素，刺激胃腺分泌。（3）食物的化学成分直接作用于G细胞，引起胃泌素释放，刺激胃腺分泌。

食糜进入十二指肠后，刺激肠粘膜释放胃泌素入血，刺激胃液分泌，此为胃液分泌的肠期。当切断胃的外来神经后，食物对小肠的作用可引起胃液分泌，提示肠期胃液分泌主要是通过体液调节机制实现。

（3）胃液分泌的抑制性调节 抑制性因素除精神，情绪因素外，主要有盐酸，脂肪和高张溶液三种。 10、试述脂肪是如何吸收的。 ［考点］小肠内的消化和吸收。

［解析］脂肪（甘油三酯）在小肠内被消化为甘油、脂肪酸和甘油一酯。当脂肪酸和甘油一酯进入小肠上皮细胞后，其中的中、短链脂肪酸和甘油一酯溶于水，可直接经毛细血管进入血液，而长链脂肪酸和甘油一酯在小肠粘膜上皮细胞内又重新合成为甘油三酯，并与细胞中的载脂蛋白合成乳糜微粒，乳糜微粒经毛细淋巴管入血液。由于人体摄入的动、植物油中含长链脂肪酸较多，故脂肪分解产物的吸收途径以淋巴为主。 11、以胃酸分泌为例,试述消化道激素的相互作用。

［解题技巧］胃肠道分泌细胞及分泌腺形成激素的相互作用。

［解析］（1）胃泌素 由胃幽门部的G细胞和十二指肠上段粘膜分泌。迷走神经冲动以及对幽门部的机械或化学性刺激（主要是蛋白质的消化产物），均可引起胃泌素的释放。胃泌素的主要作用是促进胃腺壁细胞分泌大量盐酸，而对胃蛋白酶分泌的作用较弱。此外，胃泌素还可促进胃窦的运动。

胃泌素能促进胃酸的分泌，但当幽门部或十二指肠的胃酸超过一定浓度时，又可反过来抑制胃泌素的分泌，使胃酸分泌减少。这是负反馈的自动调节方式，对于调节胃酸水平具有重要意义。

（2）乙酰胆碱乙酰胆碱是大部分支配胃的迷走神经及部分肠壁内在的神经末梢释放的递质。可直接作用于壁细胞上的胆碱能受体刺激胃酸分泌。其作用可被胆碱能受体阻断剂阿托品阻断。

（3）组胺是由胃泌酸区粘膜中的肠嗜铬样细胞分泌的，具有很强的刺激胃酸分泌的作用。可通过局部扩散到达邻近的壁细胞，作用于组胺受体，甲氰咪呱及其类似物可阻断组胺与壁细胞结合而减少胃酸分泌。

现已证明，ECL细胞上存在胃泌素受体和胆碱能受体，胃泌素和乙酰胆碱可通过作用于各自的受体引起ECL细胞释放组胺而调节胃酸分泌，在动物实验中，用组氨酸脱羧酶抑制ECL细胞合成组胺后，胃泌素对胃分泌的刺激作用明显减弱。 （4）抑胃肽

食物中的葡萄糖、脂肪等可引起小肠释放抑胃肽。其主要作用是抑制胃的分泌和运动。所以，吃脂肪多的食物可使胃液分泌减少，消化力降低，胃排空延缓，饱腹感更加持久。

调节消化器官活动的体液因素中，胃腺区域的粘膜中含有大量组胺，它是一种很强的胃酸分泌刺激物。组胺能刺激胃腺壁细胞，还能提高壁细胞对其他刺激的敏感性，因而在其他刺激的作用下，壁细胞能更多地分泌盐酸。

1. 不感蒸发：人即使处在低温环境中，皮肤和呼吸道也不断有水分渗出而被蒸发掉，这种水分蒸发叫不感蒸发。其中皮肤的水分蒸发又叫不显汗，即水分蒸发不为人们所觉察，与汗腺的活动无关。

2. 蒸发散热:由水分从人体表面的蒸发的散热方式。有两种形式：不感蒸发和发汗。

3. 非蛋白呼吸商：机体消耗的氧量和呼出的二氧化碳的量减去由蛋白质消耗的氧和产生的二氧化碳，算出的二氧化碳产量和耗氧量的比值，即为非蛋白呼吸商。

1、试述影响机体能量代谢的因素。 ［考点］机体的能量代谢。

［解析］机体的能量代谢不是固定不变的，而是在各种因素的影响下经常发生变化。影响能量代谢的因素主要有以下四种：

(1)肌肉活动 ： 肌肉活动对能量代谢的影响最大，任何轻微的肌肉活动都会使能量代谢率提高。肌肉剧烈活动时的能量代谢率比安静时要高出许多倍。肌肉活动停止后，能量代谢还将维持于较高水平，过一段时间才逐渐恢复。

(2)环境温度 ： 机体安静时的能量代谢率在20～30℃的环境中最为稳定。在低温下能量代谢率的提高是由于寒冷刺激反射性地引起寒战及肌肉紧张性增强所致。在高温下能量代谢率的提高则可能由于体内化学过程的反应加速，此外呼吸、循环、出汗等活动的增强也有一定作用。 (3)食物的特殊动力效应： 人在进食后，虽仍保持安静状态，但能量代谢率却较进食前有所提高，进食1小时左右开始增加，2～3小时达到最高，一直延续到7～8小时左右。这种食物使机体产生“额外”热量的作用，称之为食物的特殊动力效应。若所进食物是蛋白质，额外增加的产热量可达 30％，混合食物增加 10％左右。这种作用的机理至今不明。

(4)精神活动 ： 人的精神处于紧张状态，如恐惧、发怒或其他强烈情绪活动时，能量代谢率显著增高。这是由于紧张的精神活动伴随有无意识的肌肉紧张性增强及某些激素（如肾上腺皮质和髓质激素）分泌增多的缘故。这些因素都具有促进物质代谢和能量代谢的作用。

1.Basal metabolic rate （BMR）基础代谢率：指单位时间内的基础代谢，即在基础状态下单位时间内的能量代谢。 2.respiratory quotient（呼吸商）：是指一定时间内，机体的CO2产量与耗氧量之比。 3.食物特殊动力作用：食物能使机体产生“额外”热量的现象。 4.氧热价：某种营养物质氧化时，消耗1L氧所产生的热量。

5.调定点：体温调节中枢内有些部位能感知温度，当血温超过或低于一定水平时，即可通过调节产热和散热活动使体温保持相对恒定，这个体温水平为调定点。

1.生电性钠泵：钠泵的活动实际上受到膜内外钠离子、钾离子浓度的调控，细胞兴奋时由于钠离子在膜内过分蓄积而使钠泵的活动增强，泵出的钠量明显超过泵入的钾量，使膜内负电荷相对增多，此时的钠泵称为生电性钠泵。

2.plasm clearance血浆清除率：是指两肾在单位时间（一般为每分钟）内能将多少mL血浆中所含的某一物质完全清除，这个被完全清除了某物质的血浆的mL数就称为该物质的清除率。

3. 滤过分数：肾小球滤过率和肾血浆流量的比值。

4. 超滤液：由肾小球滤过的滤过液，除了蛋白质含量甚少以外，各种晶体物质的浓度都与血浆中的非常接近，而且渗透压和酸碱度也与血浆相似，故称为超滤液。

5. 肾素—血管紧张素—醛固酮系统：循环血量减少或动脉血压下降导致肾缺血时，可使肾脏球旁细胞分泌肾素增多。肾素使血浆中的血管紧张素原转变为血管紧张素I，进而生成血管紧张素II，再生成血管紧张素III。血管紧张素II和III又能促进醛固酮分泌。故肾素、血管紧张素、醛固酮三者在血液中的浓度可保持一致，成为一个相互连接的功能系统。

6. 渗透利尿：肾小球腔内液体的溶质浓度增高时，形成的渗透压增大，从而对抗肾小管对水的重吸收，使尿量增多，称渗透性利尿。 1、有哪些因素影响肾小管的转运功能？ ［考点］肾小管的机能及其影响因素。 ［解析］（1）小管液中溶质的浓度

小管液中溶质浓度是影响重吸收的重要因素。小管液中溶质所形成的渗透压具有对抗肾小管和集合管重吸收水的作用。当小管液中溶质浓度增大而渗透压升高时，水的重吸收减少，排出尿量将增多。糖尿病患者出现多尿，就是由于小管液中葡萄糖含量增多，肾小管不能将它全部重吸收回血，使小管液渗透压升高，从而妨碍水重吸收的缘故。临床上使用一些能经肾小球滤出而不能被肾小管重吸收的药物，如甘露醇，由静脉注入血液来提高小管液中溶质浓度以提高渗透压，从而达到利尿以消除水肿的目的，这种利尿方式称为渗透性利尿。 （2）体液因素

1）血管升压素血管升压素是由下丘脑视上核和室旁核（前者为主）合成的一种多肽激素，经下丘脑—垂体束运输到神经垂体内贮存，并由神经垂体释放入血。

a.血管升压素的生理作用：主要作用是提高远曲小管和集合管上皮细胞对水的通透性，促进水分重吸收，使尿液浓缩，尿量减少。此外，还能增强内髓集合管对尿素的通透性。

b.血管升压素释放的调节：血浆晶体渗透压升高和循环血量减少是引起血管升压素释放的有效刺激。1）血浆晶体渗透压的改变：下丘脑视上核及其周围区域存在着对渗透压变动特别敏感的细胞，称为渗透压感受器。当人体失水时（如大量出汗、呕吐、腹泻等），血浆晶体渗透压升高，对渗透压感受器刺激加强，引起血管升压素合成和释放增多，使尿量减少；如果饮入大量清水则相反，血浆晶体渗透压降低，对渗透压感受器刺激减弱，血管升压素合成和释放减少而使尿量增多。饮入大量清水后引起尿量增多的现象称为水利尿。2）循环血量的改变：当机体失血量达总血量的10％时，血中血管升压素浓度明显增加。循环血量减少是引起血管升压素合成和释放的有效刺激。左心房和胸腔大静脉存在容量感受器，当循环血量增多时，容量感受器受牵张刺激而兴奋，沿迷走神经将兴奋传至视上核，抑制血管升压素合成和释放，从而产生利尿效应，排出多余水分以恢复正常血量；循环血量减少时则相反，容量感受器所受牵张刺激减弱，沿迷走神经传入冲动减少，血管升压素合成和释放增多，尿量减少，有利于血量恢复。

2)醛固酮：醛固酮是由肾上腺皮质所分泌的一种类固醇激素。

1）醛固酮的生理作用：主要作用是促进远曲小管和集合管主动重吸收Na+，同时排出K+，所以有保Na+排K+作用。随着Na+重吸收，Cl-和水也被重吸收。起着保持内环境中Na+、K+正常含量和组织液、血量相对稳定的作用。

2）醛固酮分泌的调节：醛固酮分泌受肾素—血管紧张素—醛固酮系统及血K+、血Na+浓度的调节。第一，肾素主要由肾的球旁细胞所分泌，它能水解血管紧张素原。血管紧张素Ⅱ和血管紧张素Ⅲ虽然均可刺激醛固酮的合成和分泌，且后者的作用强于前者，但血浆中血管紧张素Ⅲ的浓度较低，故血管紧张素Ⅱ是刺激醛固酮合成和分泌的主要因素。肾素分泌的量，将决定血浆中血管紧张素的浓度。当肾素—血管紧张素在血中浓度增加时，醛固酮在血中浓度也增加；相反，醛固酮在血中浓度降低。第二，血K+与血Na+浓度：血K+浓度升高或血Na+浓度降低，特别是血K+浓度升高，可直接刺激肾上腺皮质球状带，使醛固酮分泌增多；相反，血K+浓度降低或血Na+浓度升高，则醛固酮分泌减少。这对恢复血K+与血Na+的正常浓度起重要作用。第三，人及哺乳动物的心房肌细胞兼有内分泌功能，能分泌一种称为心房利尿钠肽（ANP）的多肽激素。它主要作用于肾，抑制Na+

重吸收，具有较强的排Na+、排水作用。这是由于ANP能抑制醛固酮分泌和血管升压素释放所致。此外，影响肾小管和集合管重吸收和分泌功能的体液因素还有甲状旁腺素、糖皮质激素等。 2、尿液生成可分为哪几个过程？

［考点］肾小球的滤过功能，肾小管的重吸收和分泌功能。

［解析］尿的生成包括三个过程：肾小球的滤过；肾小管和集合管的重吸收；肾小管和集合管的分泌和排泄。 （1）肾小球的滤过功能

肾小球的滤过是尿生成的起点。由于肾小球结构类似滤过器，肾小球毛细血管血压又较高，血液流经肾小球时，血浆成分除大分子蛋白质外，其余的水分、小分子溶质（包括少许分子量小的蛋白质）可以滤入肾小囊中，形成肾小球滤液。其滤液是尿的前身，称为原尿。原尿的成分与去蛋白质的血浆相似。

（2）肾小管和集合管的重吸收功能

原尿流经肾小管时，其中某些成分被肾小管上皮细胞转运，重新进入血液的过程，称为重吸收。 1）重吸收方式

重吸收方式有主动重吸收和被动重吸收两种。主动重吸收指肾小管上皮细胞能逆电化学梯度，将小管液中的某些物质转运到小管外的组织液中去的过程。被动重吸收是指小管液中的水和某种物质顺电化学梯度从肾小管腔通过小管上皮细胞被转运到小管外组织液中去的过程，不直接消耗能量。

2）肾小管各段和集合管的重吸收能力

近球小管的重吸收能力最强。营养物质如葡萄糖、氨基酸、蛋白质、维生素等几乎全部在近球小管被重吸收。无机离子，如钠离子、钾离子、钙离子、氯离子以及无机磷、尿素、尿酸等绝大部分也被近球小管重吸收。其他各段小管主要是重吸收部分钠离子、氯离子或碳酸氢离子、水及尿素等。

原尿中的水分99％以上被重吸收，仅l％排出。钠离子的重吸收有利于维持细胞外液钠离子浓度和渗透压的相对恒定，其重吸收量达99％以上。至于钾离子也绝大部分被近球小管重吸收，尿中排出的钾离子是由远曲小管和集合管分泌的。 （3）肾小管和集合管的分泌和排泄功能

尿中有些成分是由肾小管和集合管上皮细胞分泌或排泄到管腔中去的。由小管上皮细胞经过新陈代谢，将所产生的物质送人管腔的过程，称为分泌；由小管上皮细胞直接将血浆中的某些物质送入管腔的过程，称为排泄。 1）氢离子的分泌 氢离子来源于血液中和小管上皮细胞代谢产生的二氧化碳。

肾小管各段和集合管上皮细胞都有分泌氢离子的作用。不同的是远曲小管和集合管不仅分泌氢离子，还分泌钾离子。钾离子可以和小管液中的钠离子进行交换。所以除氢离子—钠离子交换外，还有钾离子—钠离子交换。在氢离子、钾离子与钠离子的交换中，氢离子、钾离子之间存在着竞争现象

2）NH3的分泌 远曲小管和集合管上皮细胞利用谷氨酰胺以及一些氨基酸脱氨生成NH3。NH3的分泌不仅有利于氢离子的排出，同时促进了NaHCO3的重吸收。

3）钾离子的分泌 原尿中的钾离子基本上在近球小管已被重吸收，终尿中的钾离子都是由远曲小管和集合管分泌的。钾离子的分泌与钠离子的主动重吸收有密切关系。

4）其他物质的排泄 一些物质不仅可以经肾小球滤过，也能由肾小管上皮细胞排出，如肌酐、对氨基马尿酸等。也有些进入体内的物质主要是由肾小管上皮细胞排出的，如青霉素、酚红等

综上所述，血浆经肾小球的滤过成为原尿，原尿再经肾小管和集合管的重吸收和分泌，最后形成终尿，排出体外。肾脏通过尿的生成过程对血中成分不断地进行筛选和处理，在维持机体内环境相对稳定中起着极为重要的作用。

1.肾糖阈：近球小管对葡萄糖的重吸收有一定限度，当血糖中葡萄糖浓度超过160-180mg/100mL时，部分肾小管对葡萄糖的重吸收达极限，此时的血糖浓度即为肾糖阈。

2.肾素: 肾近球细胞（颗粒细胞）合成和分泌的一种酸性蛋白，由肾静脉入血。

3.心房肽: 由心房肌细胞合成和释放的一类多肽。使血管舒张，外周阻力降低；使每博输出量变少，心率减慢；肾排水排钠增多；导致体内细胞外液量减少

4.肾小球有效率过压：肾小球滤过作用的动力。（肾小球毛细血管血压+囊内液胶体渗透压（约为0））—（血浆胶体渗透压（可变）+肾小囊内压）。

5.Glomerulotubular balance：球管平衡，不论肾小球滤过率或增或减，近球小管的重吸收率始终占肾小球滤过率的 65%～70%，这种现象为球管平衡。

6.Transport maximum of glucose葡萄糖转运极限量：当血糖浓度过高（大于300mg/100mL）时，由于肾小管壁上同向转运体的数量有限，肾

小管对葡萄糖的重吸收达到了极限，使得尿糖浓度随血糖升高而平行升高，称此时达到了葡萄糖转运极限量。

7.H+Na+交换：指小管液中的钠离子和管壁细胞内的氢离子与管腔膜上的交换体结合，使小管液中的钠离子顺浓度梯度通过管腔膜进入细胞的同时，将细胞内的氢离子分泌到小管液中。

8.filtration equilibrium：滤过平衡，当血液流经肾小球毛细血管时，由于不断生成滤过液，血浆中蛋白浓度就会逐渐增加，血浆胶体渗透压也随之升高，有效滤过压则不断下降，当其下降为0时，没有滤过液再生成，称达到了滤过平衡。

9.ADH：抗利尿激素：（antidiuretic hormone ADH）又称血管升压素（vasopressin AVP）。由下丘脑视上核与室旁核的神经分泌的九肽，在细胞体中合成，经下丘脑－垂体束运输到神经垂体释放。作用：提高远曲小管和集合管上皮细胞对H2O的通透性，增加水的重吸收，浓缩尿；能增加髓袢升支粗段对NaCl的主动重吸收和内髓集合管对尿素通透性，提高髓质组织间液的渗透浓度，利于尿浓缩。由血浆渗透压和循环血量调节分泌。 10.髓质高渗梯度：在肾髓质由于髓袢升支粗段对NaCl的重吸收和内髓部集合管对尿素的高通透性使小管液中的溶质进入肾髓质组织间液，造成肾髓质的高渗状态，为髓质高渗梯度。

11.glomeruler filtration：肾小球滤过作用，当血浆流经肾小球毛细血管时，在有效滤过压的作用下，血浆中的部分水分和小分子物质通过滤过膜滤过，进入肾小囊腔中，形成原尿。这个过程称为肾小球的滤过作用。 1.简述肾小管的钠离子、钾离子转运过程及影响因素。 ［考点］肾小管的重吸收和分泌功能。

［解析］ 钠离子转运过程：葡萄糖和氨基酸的重吸收每日从肾小球滤过的Na+约540g，但随尿排出的Na+仅3～5g，说明滤液中99％以上的Na+被重吸收。约70％在近球小管被重吸收，其余部分在小管各段被重吸收。除髓袢升支细段为被动扩散外，其余各段，均依靠钠泵来完成，属主动重吸收，Cl-和水也随之被动重吸收。Na+重吸收有利于维持内环境中Na+、Cl-的浓度，容量和渗透压的相对稳定。葡萄糖和氨基酸全部在近球小管被主动重吸收，亦依靠钠泵才能完成。

钾离子转运过程：钾离子也绝大部分被近球小管重吸收，尿中排出的钾离子是由远曲小管和集合管分泌的。钾离子的分泌与钠离子的主动重吸收有密切关系。由于钠离子的主动重吸收所构成的小管内外电荷的不平衡，形成了分泌钾离子的动力，促使钾离子从组织间隙扩散入小管液中去。也就是说，有了钠离子的主动重吸收方有钾离子的分泌。这一现象，称为钾离子—钠离子交换。

氢离子—钠离子交换存在着竞争，故氢离子—钠离子交换增多时，钾离子—钠离子交换将减少。这是值得注意的，例如在酸中毒的情况下，肾泌氢离子增多，势必影响钾离子的排出，导致血钾离子的浓度升高，出现高血钾现象。 2、试述肾素—血管紧张素—醛固酮系统在尿生成调节中的作用。 ［考点］尿生成的体液调节因素。

［解析］ 血管紧张素因失血引起循环血量减少或肾疾病导致肾血流量减少等，可促进肾小球旁器的球旁细胞分泌肾素（一种酸性蛋白酶），进入血液后，使血中由肝生成的血管紧张素原（属α球蛋白）水解为血管紧张素Ⅰ（10肽），它随血液流经肺循环时，受肺所含的转化酶作用，被水解为8肽的血管紧张素Ⅱ，部分血管紧张素Ⅱ受血浆和组织液中血管紧张素酶A的作用，被水解为7肽的血管紧张素Ⅲ。

血管紧张素Ⅰ的缩血管作用弱，但能刺激肾上腺髓质分泌肾上腺素和去甲肾上腺素，使心跳加快，心肌收缩力加强，心输出量增加，血压上升。血管紧张素Ⅱ和血管紧张素Ⅲ都能使血管平滑肌收缩，外周阻力增高，血压上升；还能刺激肾上腺皮质合成和释放醛固酮，使血浆中醛固酮的浓度升高。由于血液中血管紧张素Ⅲ的浓度较低，故血管紧张素Ⅱ是刺激醛固酮合成和分泌的主要因素。醛固酮是肾上腺皮质球状带分泌的一种类固醇激素。其主要作用是促进远曲小管和集合管钠离子的主动重吸收和钾离子的排出。所以醛固酮具有保钠、排钾的作用。在重吸收钠离子的同时，必然伴有氯离子和水的重吸收，因而增加了细胞外液量。醛固酮的分泌受肾素—血管紧张素——醛固酮系统和血钾离子、血钠离子浓度的调节。 在正常情况下，肾血流量充足，肾素分泌很少，而且破坏很快，所以对血压调节作用不大。但在大失血情况下，由于血压显著下降，肾血流量减少，致使肾素大量分泌，从而可以升高血压或阻止血压过度下降。如果肾血流量长期减少（如肾血管痉挛或狭窄时），可使肾素分泌量增加，血管紧张素产生过多，导致肾性高血压。

但血浆中血管紧张素Ⅲ的浓度较低，肾素分泌的量，将决定血浆中血管紧张素的浓度。当肾素—血管紧张素在血中浓度增加时，醛固酮在血中浓度也增加；相反，醛固酮在血中浓度降低。

因肾素、血管紧张素、醛固酮三者在血浆中的水平通常保持一致，从而构成一个相互关连的功能系统，称为肾素—血管紧张素—醛固酮系统。 3、简述尿液浓缩和稀释的机制。 ［考点］肾小管对尿液的浓缩稀释功能。

［解析］尿的浓缩和稀释过程主要在肾髓质内进行。肾皮质组织液的渗透浓度与血浆渗透浓度之比为1.0，说明皮质组织液与血浆的渗透压相等。髓质部组织液与血浆渗透浓度之比，是随髓质外层向乳头深入而逐步升高，分别为2.0、3.0、4.0。这表明肾髓质组织液不仅经常处于高渗状态，而且从外髓到内髓，越向乳头部深入渗透压越高，具有明显的渗透压梯度。当来自远曲小管的低渗或等渗小管液流经集合管时，因集合管与髓袢平行，处于高渗梯度之中，在血管升压素作用下，集合管上皮细胞对水的通透性增大，小管液中水分被吸出管外，尿被浓缩为高渗尿。如果机体缺水，血管升压素释放增多，尿被进一步浓缩，其渗透压可高达1200～1400mOsm/L。机体饮水过多，血管升压素释放减少，集合管上皮细胞对水的通透性减

小，集合管对水重吸收减少，小管液中Na+仍继续被重吸收，因而尿被稀释为低渗尿，可低至30～40mOsm/L。 4、一次大量饮清水（1000mL左右）尿量有何变化？试解释其机制。 ［解题技巧］大量的清水引起血液晶体渗透压的改变，是主要因素。

［解析］正常人一次饮用1000mL清水后，约过半个小时，尿量就开始增加，到第一小时末，尿量可达最高值；随后尿量减少，2～3 小时后尿量恢复到原来水平。这是因为大量饮清水后，血液被稀释，血浆晶体渗透压降低，引起抗利尿激素分泌减少，使肾对水的重吸收减弱，尿液稀释，尿量增加，从而使体内多余的水排出体外。

5、肾脏血管结构特点是什么？与肾功能的关系？ ［考点］与排泄功能有关的肾脏的结构和血液循环特点。

［解析］肾脏有两套毛细血管网：肾动脉经过多次分支变成入球小动脉，进入肾小体形成肾小球毛细血管网，再汇集成出球小动脉而离开肾小体。这种肾小球毛细血管的血压高，有利于肾小球的滤过。出球小动脉再次分支形成毛细血管网，缠绕于肾小管和集合管的周围，然后再汇合成静脉。这种肾小管周围毛细血管血压较低，有利于肾小管的重吸收作用。 6、气候炎热并运动时，机体的汗液分泌和尿生成发生哪些变化？为什么？ ［考点］肾脏泌尿功能的调节。

［解析］尿量减少。因为汗液为低渗液体，大量出汗造成机体水分的丢失大于电解质的丢失，使血浆晶体渗透压升高，对渗透压感受器刺激增强，抗利尿激素释放增多，促使远曲小管和集合管对水的重吸收，尿量减少。 7、一次分别饮1L白开水或生理盐水，尿量各发生什么变化？为什么？ ［考点］肾脏泌尿功能的调节。

［解析］饮1L白开水后，尿量增加，因为大量饮清水，造成血浆晶体渗透压下降，对渗透压感受器刺激减弱，抗利尿剂激素释放减少，使远曲小管和集合管对水的重吸收减少，尿液稀释，尿量增加。而大量饮用生理盐水时（0.9%NaCl溶液），则排尿量不出现饮清水后那样的变化。 8、述影响肾小球滤过的影响因素。 ［考点］肾小球的滤过机能及影响因素。

［解析］决定肾小球滤过的因素有两个，一个是有效滤过压，另一个是滤过膜的面积和通透性。有效滤过作用的动力，它等于肾小球毛细血管血压—（血浆胶体渗透压+肾小囊内压）。这三个因素中任何一个因素发生变化，就会使有效滤过压发生改变，从而影响肾小球滤过。正常情况下，当血压在10.6~23.9kPa（80~180mmHg）变动时，通过肾血流量的自身调节作用，肾小球毛细血管血压不会有大的变化，只有在大失血等情况下，动脉血压降至10.6kPa（80mmHg）以下，毛细血管血压才会明显降低，导致有效滤过压降低，肾小球滤过率减少，出现少尿。

血浆胶体渗透压和囊内压在生理情况下变动不大，但当蛋白质摄取不足或因蛋白质尿造成血浆蛋白大量减少时，血浆胶体渗透压下降，有效滤过压升高，滤过率增高，出现多尿，另外，在输尿管或肾盂结石的情况下，囊内压会升高，有效滤过压降低，滤过率减少出现少尿。

滤过膜的面积和通透性在正常情况下不会有大的改变，但在某些肾脏疾病的情况下，滤过膜面积减少，滤过率降低出现少尿，其通透性增加，将会出现蛋白尿甚至血尿。

9、试述神经和体液对肾小管重吸收的影响。 ［考点］影响肾小管和集合管机能的因素。

［解析］（1）抗利尿激素 抗利尿激素是由下丘脑神经元合成，贮存于神经垂体内，由神经垂体释放入血的一种多肽类激素。它的主要作用是增加远曲小管和集合管上皮细胞对水的通透性，从而增加了水的重吸收，使尿液浓缩，尿量减少。血浆晶体渗透压的升高和循环血量的减少，是引起抗利尿激素释放的有效刺激。

1）血浆晶体渗透压的改变 渗透压感受器位于下丘脑视上核及其周围区域。血浆晶体渗透压升高，对渗透压感受器的刺激加强，可使抗利尿激素释放增多，尿量减少，以保体内的水分。大量出汗、严重呕吐、腹泄等造成的水分丢失所引起的尿量减少，就是这个道理。而大量饮水，必然造成血浆晶体渗透压降低，对渗透压感受器的刺激减弱，则抗利尿激素分泌减少，水的排出量增多，出现水利尿。

2）循环血量的改变 循环血量的改变可以通过刺激心房和胸腔大静脉的容量感受器，反射性地影响抗利尿激素的释放。循环血量过多刺激容量感受器产生兴奋，兴奋沿迷走神经传人下丘脑，引起抗利尿激素分泌减少，产生利尿效应，排出多余的水分，使循环血量恢复正常。反之，如大量失血使循环血量减少时，对容量感受器的牵张刺激减弱，抗利尿激素释放增多，促进水的重吸收，以恢复循环血量。

此外，尚有其他因素可以影响抗利尿激素的合成和释放。例如疼痛、情绪紧张时的尿量减少和冷刺激所引起的尿量增多等。下丘脑或下丘脑垂体束病变导致抗利尿激素合成和分泌障碍时，则出现尿量显著增多，严重时每日尿量可达10L以上，称为尿崩症。

（2）醛固酮 醛固酮是肾上腺皮质球状带分泌的一种类固醇激素。其主要作用是促进远曲小管和集合管以钠离子的主动重吸收和钾离子的排出。所以醛固酮具有保钠、排钾的作用。在重吸收钠离子的同时，必然伴有氯离子和水的重吸收，因而增加了细胞外液量。醛固酮的分泌受肾素—血管紧张素—醛固酮系统和血钾离子、血钠离子浓度的调节。

1）肾素—血管紧张素—醛固酮系统 在心血管活动的体液性调节部分，已涉及肾素—血管紧张素的产生机理，这里不再重复。血管紧张素Ⅱ和

血管紧张素Ⅲ都能刺激肾上腺皮质球状带合成和分泌醛固酮。由于血液中血管紧张素Ⅲ的浓度较低，血管紧张素Ⅱ对醛固酮的分泌起主要作用。 2）血钾离子和钠离子浓度 血钾离子浓度升高或血钠离子浓度降低时，特别是血钾离子浓度升高，可以直接刺激肾上腺皮质球状带分泌醛固酮，促使远曲小管和集合管重吸收血钠离子，排出血钾离子，以维持血钾和血钠的正常浓度。

由上所述还可以看出，当机体缺水时，尿的渗透压比血浆高，称为高渗尿，表示尿液被浓缩；反之，饮水过多时，尿的渗透压比血浆低，称为低渗尿，表示尿液被稀释。当肾脏浓缩和稀释功能严重减退时，不论机体饮水量多或少，其排出尿的渗透压均与血浆相近，称为等渗尿。因此可知，肾脏对尿液的浓缩和稀释功能在调节水平衡方面有极为重要的作用。临床可根据尿的渗透压来推测肾脏对尿液的浓缩和稀释功能。 （3）肾小球的滤过率与近球小管的重吸收率之间始终保持着一定的关系。

即不论滤过率大小，近球小管的重吸收率总是占滤过率的65%～70％左右。这一现象，称为球管平衡。球管平衡可以使滤过率高时尿量不致过多；滤过率低时尿量不致过少。其生理意义在于始终尿量不会出现大幅度的变动。对肾小球滤过作用的调节主要是通过肾血流量的调节实现的。 肾血流量的神经和体液调节 支配肾脏的传出神经主要是交感神经。交感神经分布于肾内血管平滑肌，具有明显的缩血管作用，尤其是对入球小动脉和出球小动脉的作用最显著。但是，一般情况下交感神经的紧张性活动较弱。

肾上腺素和去甲肾上腺素是调节肾血管的主要体液因素，在交感神经兴奋的同时，也可以通过上述激素的分泌加强交感神经的作用。此外，加压素、血管紧张素使肾血管收缩；前列腺素可以使肾血管舒张。

10、说明肾小球毛细血管网内血液的血浆胶体渗透压的特点和影响因素。 ［考点］与排泄相关的肾脏的结构特点。

［解析］血浆胶体渗透压和囊内压在生理情况下变动不大，但当蛋白质摄取不足或因蛋白质尿造成血浆蛋白大量减少时，血浆胶体渗透压下降，有效滤过压升高，滤过率增高，出现多尿，另外，在输尿管或肾盂结石的情况下，囊内压会升高，有效滤过压降低，滤过率减少出现少尿。滤过膜的面积和通透性在正常情况下不会有大的改变，但在某些肾脏疾病的情况下，滤过膜面积减少，滤过率降低出现少尿，其通透性增加，将会出现蛋白尿甚至血尿。

11、试述肾小管如何重吸收钠和水。 ［考点］各段肾小管中物质的转运。

［解析］（1）近端小管前半段，Na+主要与HCO-3和葡萄糖，氨基酸一起被重吸收，而在近段小管后半段，Na+主要与Cl-一同被吸收。水随NaCl等溶质重吸收而被重吸收。前半段，小管液中的Na+顺电化学梯度通过管腔膜进入细胞同时将细胞内的H分泌到小管中去。后半段,NaCl主要通过细胞旁路和跨上皮细胞两条途径而被重吸收。都是被动的。总之，Na+跨上皮细胞重吸收的方式较复杂，其转运同时涉及同向转运体和逆向交换体，近段小管得NaCl的重吸收包括通过跨细胞途径的主动重吸收的过程和细胞旁路的被动重吸收过程，前者约占NaCl重吸收的2/3，后者约占1/3。水的重吸收是被动的，是靠渗透作用而进行的。水重吸收的渗透梯度存在于小管液和细胞间隙之间。在渗透作用下，水便从小管液通过紧密连结和跨上皮细胞两条途径不断进入细胞间隙，造成细胞间隙静水压升高，由于管周毛细血管内静水压较低，胶体渗透压较高，水便通过小管周围组织间隙进入毛细血管而被重吸收。

（2）髓攀升支粗段中形成Na+:2Cl-:K+同向转运复合体，来完成NaCl的继发性主动重吸收。髓攀升支粗段对水的通透性很低，水不被重吸收而留在小管内。由于NaCl被上皮细胞重吸收至组织间隙，因此造成小管液低渗，组织间隙高渗，这种水和盐重吸收的分离，有利于尿液的浓缩和稀释。 （3）远曲小管初段对水的通透性很低但仍主动重吸收NaCl。Na+的重吸收是逆化学梯度的，在初段Na+通过Na+—Cl-同向转运体进入细胞，然后由Na+泵将Na+泵出细胞，被重吸收入血。后段含两类细胞即主细胞和闰细胞，主细胞重吸收Na+和水。Na+主要通过管腔膜上的Na+通道，管腔内的Na+顺电化学梯度通过管腔膜上的Na+通道进入细胞，然后由Na+泵泵至细胞间液而被重吸收。 12、试述肾脏髓质高渗区是怎样适应的。

［考点］肾髓质渗透压梯度的形成及其与尿液的浓缩稀释。

［解析］外髓部的渗透梯度主要是由髓袢升支粗段对NaCl的主动重吸收所形成，其中Na+是主动转运，Cl-是继发主动转运。

内髓部组织间液的高渗梯度是由内髓部集合管扩散出来的尿素以及髓袢升支细段扩散出来的NaCl这两个因素造成的。因为：（1）远曲小管和皮质部及外髓部集合管对尿素不易通透而对水通透，在ADH作用下，水被重吸收，而尿素的浓度升高。（2）内髓部集合管对尿素通透性大，小管液中尿素扩散出来造成组织间液高渗，部分尿素可经髓袢升支细段进入小管液，形成尿素的再循环。（3）由于降支细段对水通透而Na+不易通透，随着水被重吸收，其中NaCl浓度愈来愈高，当小管液折返入升支细段时，由于升支细段对NaCl易通透，Na扩散入内髓部组织间液，进一步提高了该部渗透压。

1.TRH：促甲状腺素释放激素，是下丘脑神经元合成释放的三肽激素，释放后进入垂体门脉系统，运送到腺垂体促进TSH释放。 2.生长素介素：生长素诱导肝生成的一种具有促生长作用的肽类物质。

3.生物钟：指机体内的各种活动常按一定的时间顺序发生变化，这是由于下丘脑的作用实现的是体内日周期节律，与外环境的昼夜节律同步，这种作用为生物钟。

4. TSH：促甲状腺激素，是由腺垂体的促甲状腺激素细胞合成并分泌的多肽类激素，它的主要作用是促进甲状腺分泌甲状腺激素。

1、盐皮质激素的代表是哪个？它有何生理作用？它的分泌是如何调节的？ ［考点］肾上腺皮质激素的作用及其调节。

［解析］盐皮质激素的代表是醛固酮。它的生理作用主要是增加远曲小管和集合管对钠的重吸收增强的同时，氯离子和水的重吸收也增加，导致细胞外液量增多，钾离子的分泌增多。醛固酮的分泌的调节因素有：（1）肾素—血管紧张素—醛固酮系统：动脉血压下降时，引起肾素分泌的增加，催化血管紧张素II生成，刺激醛固酮合成和分泌。（2）血钾浓度升高和血钠浓度降低，可直接刺激肾上腺皮质球状带增加醛固酮的分泌，反之，则醛固酮分泌减少。醛固酮的分泌对钾离子的敏感性大于对钠离子的。 2.简述脑垂体功能的调节。

［考点］下丘脑与脑垂体的结构和机能之间的关系，腺垂体分泌的调节。 ［解析］ 脑垂体分为腺垂体和神经垂体两部分。 （1）腺垂体激素分泌的调节

腺垂体激素的分泌，受下丘脑调节，亦受外周靶腺激素的反馈调节。

1）下丘脑对腺垂体激素分泌的调节：下丘脑与腺垂体之间存在着一套特殊的血管系统，称垂体门脉系统。下丘脑合成的调节腺垂体功能的激素，就是通过垂体门脉系统运输到腺垂体的。下丘脑合成的这些激素其化学本质都属于多肽类，故称调节性多肽。下丘脑的调节性多肽有九种，其中化学结构已阐明的称为激素，未阐明的称为因子。它们能促进或抑制腺垂体

激素分泌，促进的称为释放激素（因子），抑制的称为释放抑制激素（因子）。

2）靶腺激素对下丘脑—腺垂体的反馈作用 靶腺是指接受腺垂体促激素作用的腺体，有甲状腺、肾上腺皮质、性腺等。它们所分泌的激素对下丘脑调节性多肽的分泌及对腺垂体促激素的分泌都有反馈作用。如靶腺激素在血中浓度升高时，对下丘脑分泌相应的释放激素和腺垂体分泌的促激素都有负反馈作用，使相应的释放激素和促激素分泌减少，从而使相应靶腺激素在血中浓度稳定于适宜水平。

下丘脑是中枢神经系统的一部分，与中脑、边缘系统、右脑皮层等有密切联系。这样，中枢神经系统接受内外环境的刺激，通过下丘脑的调节性多肽，不仅能直接调节腺垂体的活动，而且也能间接调节靶腺的活动。 （2）神经垂体激素分泌的调节

1）抗利尿激素释放的调节： 抗利尿激素是由下丘脑神经元合成，贮存于神经垂体内，由神经垂体释放入血的一种多肽类激素。

a.血浆晶体渗透压的改变 渗透压感受器位于下丘脑视上核及其周围区域。血浆晶体渗透压升高，对渗透压感受器的刺激加强，可使抗利尿激素释放增多，尿量减少，以保体内的水分。大量出汗、严重呕吐、腹泻等造成的水分丢失所引起的尿量减少，就是这个道理。而大量饮水，必然造成血浆晶体渗透压降低，对渗透压感受器的刺激减弱，则抗利尿激素分泌减少，水的排出量增多，出现水利尿。

b.循环血量的改变:可以通过刺激心房和胸腔大静脉的容量感受器，反射性地影响抗利尿激素的释放。循环血量过多刺激容量感受器产生兴奋，兴奋沿迷走神经传入下丘脑，引起抗利尿激素分泌减少，产生利尿效应，排出多余的水分，使循环血量恢复正常。反之，如大量失血使循环血量减少时，对容量感受器的牵张刺激减弱，抗利尿激素释放增多，促进水的重吸收，以恢复循环血量。

此外，尚有其他因素可以影响抗利尿激素的合成和释放。例如疼痛、情绪紧张时的尿量减少和冷刺激所引起的尿量增多等。

2）催产素释放的调节 催产素的释放是反射性的。妊娠晚期的子宫、子宫颈和阴道受牵拉，哺乳时婴儿吸吮乳头的刺激，均能反射性促进催产素释放。而一些情绪反应，如害怕、焦急、疼痛则可抑制催产素的释放。 3.简述insulin分泌的调节过程。 ［考点］胰岛素分泌的调节。

［解析］（l）代谢物的影响 血糖浓度是调节胰岛素分泌的最重要因素，血糖升高时胰岛素分泌增加。反之，则减少。此外，血中氨基酸和脂肪酸等的浓度升高也促进胰岛素的分泌。

（2）激素的影响 胰高血糖素，糖皮质激素、生长素以及来自胃肠道的促胰液素、胃泌素都能促进胰岛素分泌，而肾上腺髓质激素则抑制胰岛素的分泌。

（3）神经调节 迷走神经兴奋时促进胰岛素分泌，交感神经兴奋时抑制胰岛素的分泌。

1.CRH：促肾上腺皮质激素释放激素，它是由下丘脑室旁核的神经元合成并分泌的41肽，主要作用是促进腺垂体合成与释放促肾上腺皮质激素。 2.胰岛素：由胰岛B细胞分泌的51肽蛋白 ，MW6000，是促进合成代谢、调节血糖稳定的重要激素：（1）对糖代谢的调节：加速葡萄糖转变为糖元，降低血糖水平。（2）对脂肪代谢的调节：促进肝合成脂肪酸并储存在脂肪细胞中，减少脂肪的水解。（3）对蛋白质代谢的调节：促进蛋白质合成；抑制蛋白分解和肝糖异生。

3.ACTH：促肾上腺皮质激素，是由腺垂体的促肾上腺皮质激素细胞合成、分泌的多肽类激素，它可以作用于肾上腺皮质引起该区的激素分泌。 4. 短反馈：腺垂体产生的激素反馈调节下丘脑产生的与其自身相关的激素，这种调节方式所经历的途径比较短，故称为短反馈。 1.糖皮质激素的作用机制及调节其作用的因素有哪些？ ［考点］肾上腺皮质激素的分泌和调节。

［解析］(1)糖皮质激素具有多方面的作用。

1）对物质代谢的作用：糖皮质激素促进肝内糖元异生，增加糖元贮备，还能抑制组织对糖的利用，因而使血糖升高。应用大剂量糖皮质激素可引起类固醇性糖尿病。缺乏糖皮质激素时，血糖下降，饥饿时更加严重，甚至有发生死亡的危险。

糖皮质激素对蛋白质代谢的作用随组织而不伺，主要促进肝外组织特别是肌组织蛋白分解，并抑制氨基酸进人肝外组织，使血中氨基酸升高。对肝脏，则促进蛋白质合成。糖皮质激素过多可引起生长停滞，肌肉消瘦，皮肤变薄和骨质疏松等。

糖皮质激素对脂肪代谢的影响有两个方面，一是促进脂肪组织中的脂肪分解，使大量脂肪酸进入肝脏氧化；二是影响体内脂肪重新分布。糖皮质激素过多时，四肢脂肪减少，而面部、躯干、特别是腹部和背部脂肪明显增加，称为向心性肥胖。

2）对各器官系统的作用：作用于血细胞：大剂量的糖皮质激素可使胸腺和淋巴组织萎缩，使血中的淋巴细胞破坏，因此常用于治疗淋巴肉瘤和淋巴性白血病。它还能促进单核细胞吞噬，分解嗜酸性粒细胞，从而使嗜酸性粒细胞在血中含量减少。因此，血中嗜酸性粒细胞数可作为判断肾上腺皮质功能的指标之一。

作用于血管系统：糖皮质激素能提高血管平滑肌对血中去甲肾上腺素的敏感性，从而使血管平滑肌保持一定的紧张性。肾上腺皮质功能不足时，血管紧张性降低，因而血管扩张，血管壁通透性增加，严重时可导致外周循环衰竭。

作用于胃肠道：能增加胃酸分泌和胃蛋白酶生成，因而有诱发或加重溃疡的可能，药用时应予以注意。 作用于神经系统：小剂量可引起欣快感，过多则出现思维不能集中，烦燥不安以及失眠等现象。 （2）影响糖皮质激素分泌的因素

糖皮质激素的分泌一方面受下丘脑—腺垂体调节，另一方面受糖皮质激素在血中浓度的负反馈调节。

1）下丘脑-腺垂体的调节：下丘脑促垂体区细胞分泌促肾上腺皮质激素释放因子，经垂体门脉运送到腺垂体，促进腺垂体分泌促肾上腺皮质激素，后者随体循环血液到肾上腺皮质束状带，促进糖皮质激素的分泌。

下丘脑促垂体区与神经系统其他部位有联系。因此，体内外环境的变化，如创伤，精神紧张等，可通过一定的途径引起下丘脑促垂体区细胞释放促肾上腺皮质激素释放因子，从而加强腺垂体和肾上腺皮质的活动。

2）反馈调节：血中糖皮质激素达到一定水平时，它反过来抑制下丘脑促垂体区细胞分泌促肾上腺皮质激素释放因子，同时抑制腺垂体分泌促肾上腺皮质激素。通过这种负反馈作用，从而使肾上腺皮质激素在血中的浓度保持相对稳定。此外，腺垂体促肾上腺皮质激素也能抑制下丘脑促肾上腺皮质激素释放因子分泌。负反馈作用在应激状态下会暂时失效，于是血中促肾上腺皮质激素和糖皮质激素的浓度大大增加，增强了机体对有害刺激的抵抗力。

2.甲状腺素的生理作用是什么？ ［考点］甲状腺激素的生物学作用。

［解析］甲状腺素的主要作用是促进物质与能量代谢，促进生长和发育过程。 （1）对代谢的影响

1）产热效应：甲状腺激素可使绝大多数组织的耗氧率和产热量增加，尤其以心，肝，骨骼肌和肾等组织最为显著，甲亢时，产热量增加，基础代谢率增高，患者喜凉怕热，极易出汗，反之，甲低时，基础代谢率降低，喜热怕凉，两种情况均不能很好的适应环境温度的变化。 2）对蛋白质，糖和脂肪代谢的影响

a.蛋白质代谢：T3、 T4 分泌不足时，蛋白质合成减少，肌肉无力，但组织间的粘蛋白增多。可结合大量的正离子和水分，引起黏液性水肿，反之，则加速蛋白质分解，特别是加速骨骼肌的蛋白质分解，使肌酐含量降低，尿酸含量增加，并可促进骨的蛋白质分解，从而导致血钙升高和骨质疏松，尿钙的排出量增加。

b.糖代谢:甲状腺激素一方面促进小肠粘膜对糖的吸收，增强糖原分解，抑制糖原合成，并加强肾上腺素，胰高血糖素，皮质醇和生长素的升糖作用。另一方面，还可加强外周组织对糖的利用，可降低血糖。

c.脂肪代谢：甲状腺激素促进脂肪酸氧化，增强儿茶酚胺与胰高血糖素对脂肪的分解作用。T 3、T4 既促进胆固醇的合成，又可通过肝加速胆固醇的降解，但分解的速度超过合成。 (2)对生长发育的影响

在人类哺乳动物，甲状腺激素是维持正常生长和发育不可缺少的激素，特别是对骨和脑的发育尤为重要。甲状腺功能低下的儿童，表现为以智力迟钝和身材矮小为特征的呆小病。 (3)对神经系统的影响

不但影响中枢神经系统，对以分化成熟神经系统活动也有作用。甲亢时，兴奋性增高，主要表现为烦躁，注意力不集中，过敏疑虑，多愁善感，喜怒无常等，甲低时，兴奋性降低，出现记忆力减退，说话和行动迟钝，淡漠无情与终日思睡状态。

另外，甲状腺激素对心血管系统的活动有明显的影响，T3、 T4 可使心率增快。心缩力增强，心输出量与心作功增加。 3、试述体内与糖代谢有关的激素种类及其影响糖代谢的机制。

［解题技巧］影响机体新陈代谢的激素都与糖代谢的调节有关，掌握重要影响激素的影响机制。

［解析］调解血糖的激素主要有胰岛素，肾上腺素，糖皮质激素，和胰高血糖素。此外，甲状腺激素、生长激素等对血糖水平也有一定作用。 胰岛素可加速糖的氧化利用，促进糖原合成，抑制糖原异生，因而使血糖降低。 肾上腺皮质激素可促进糖原分解加强，使血糖水平升高。它还能抑制胰岛素分泌。

糖皮质激素可促进糖原异生，使肝糖元增加，此外，还可抑制组织细胞对葡萄糖的利用。对糖代谢起“开源节流”的作用，从而使血糖升高。 胰高血糖激素具有强烈的促进糖原分解和葡萄糖异生作用，使血糖升高。

甲状腺激素大剂量时可促进糖的吸收和肝糖元分解，引起血糖升高，但它也可能加速外周组织对糖的利用，降低血糖，故血糖耐量试验可在正常范围内。

生长素对糖代谢的影响较复杂，可因剂量不同，使用时间长短不同而结果不同。生理水平的生长素可刺激胰岛素分泌，加强糖的利用，过量生长素则抑制糖的利用，使血糖趋于升高。

4、试比较胰岛素和糖皮质激素对三大物质代谢调节的不同点，并说明两种激素之间的关系。 ［考点］肾上腺皮质激素的作用，甲状腺激素的作用。

［解析］（1）对糖代谢的调节：胰岛素一方面能促进血液中的葡萄糖进入肝，肌肉和脂肪等组织细胞，并在这些细胞内合成糖原，氧化分解，或转变成其他物质（如脂肪），另一方面又能抑制肝糖元分解和糖原异生作用。由于胰岛素既能增加血糖的去路又能减少血糖的来源，因此使血糖浓度降低，当胰岛素分泌不足使血糖会明显升高。

糖皮质激素，它促进糖异生，升高血糖，这是由于它促进蛋白质分解，有较多的氨基酸进入肝，同时增强肝脏内与糖异生有关的酶的活动，致使糖异生过程大大加强。此外，糖皮质激素又有抗胰岛素作用，降低肌肉与脂肪等组织细胞对胰岛素的反应性，以致外周组织对葡萄糖的利用减少，促使血糖升高。

（2）对脂肪代谢的调节：胰岛素能促进进入脂肪细胞的葡萄糖转变成中性脂肪，并储存起来，同时还能抑制储存的脂肪分解，使血中游离脂肪酸减少，胰岛素还能抑制脂肪酸的氧化分解，当胰岛素分泌不足时，脂肪分解加强，可出现高血脂症。

糖皮质激素促进脂肪分解，增强脂肪酸在肝内的氧化过程，有利于糖异生作用。肾上腺皮质功能亢进时，糖皮质激素对身体不同部位的脂肪作用不同，四肢脂肪组织分解增强，而腹、面、肩及背的脂肪合成有所增加，以致出现出面圆，背厚，躯干部发胖，而四肢消瘦的特殊体形。 （3）对蛋白质代谢的调节：胰岛素能使氨基酸进入细胞的速度加快，并促进细胞内蛋白质的合成和贮存，以致蛋白质分解，当胰岛素分泌不足时，蛋白质分解增加，合成抑制，体内蛋白质贮存总量减少，出现负平衡。

糖皮质激素促进肝外组织，特别是肌肉组织蛋白质分解，加速氨基酸转移至肝，生成肝糖元。糖皮质激素分泌过多时，由于蛋白质分解增强，合成减少，将出现肌肉消瘦，骨质疏松，皮肤变薄，淋巴组织萎缩等。

5、肾上腺皮质激素分为几类?它们各有何生理功能?各举出其代表性的激素名称。 ［考点］肾上腺皮质激素及其生物学效应。

［解析］肾上腺皮质是维持生命所必需的内分泌腺。它能分泌三类激素：球状带主要分泌盐皮质激素（以醛固酮为主）；束状带与网状带分泌糖皮质激素（以皮质醇，又名氢化可的松为主）；网状带分泌少量性激素（脱氢异雄酮为主及少量雌二醇）。 （1）糖皮质激素的生理作用

1.对物质代谢的作用糖皮质激素能抑制蛋白质合成，促进蛋白质分解，并促使所生成的氨基酸转移至肝，加强糖异生；使外周组织对葡萄糖的摄取、利用减少，故可使血糖升高；糖皮质激素对不同部位的脂肪作用不同。使四肢脂肪分解加强，而面部和躯干合成增加。肾上腺皮质功能亢进或长期使用糖皮质激素的病人，可引起面圆、背厚而四肢消瘦，称为向中性肥胖的特殊体形。

糖皮质激素可调节肾对水的排泄。对肾上腺皮质功能不足引起排水发生明显障碍的病人，给予补充适量糖皮质激素可获缓解，但其作用机制尚不明确。

2）其他作用：a.能增强骨髓造血功能，使红细胞、血小板增多。使附着在小血管壁的边缘粒细胞进入血液循环增多，故中性粒细胞增多。使淋巴细胞DNA合成过程减弱，使淋巴细胞减少。还可使嗜酸性粒细胞减少，这可能是皮质醇促进网状内皮细胞吞噬和分解嗜酸粒细胞作用加强所致，通过测定该细胞数，可帮助判断肾上腺皮质功能正常与否。b.能增加血管平滑肌对去甲肾上腺素的敏感性。c.有维持中枢神经系统正常功能的作用。肾上腺皮质功能亢进，可出现思维不能集中、烦躁不安、失眠等。

3）在应激反应中的作用：当机体受到创伤、失血、感染、中毒、缺氧、剧烈的环境温度变化以及精神紧张等意外刺激时，将立即引起ACTH和糖皮质激素增多，这一反应称为应激反应。把引起这两种激素分泌增多的上述刺激称为应激刺激。通过应激反应，可增强机体对有害刺激的抵抗能力，对维持生存起重要作用。大剂量糖皮质激素具有抗炎、抗毒、抗过敏、抗休克等药理作用。

（2）醛固酮 醛固酮是肾上腺皮质球状带分泌的一种类固醇激素。其主要作用是促进远曲小管和集合管对钠离子的主动重吸收和钾离子的排出。所以醛固酮具有保钠、排钾的作用。在重吸收钠离子的同时，必然伴有氯离子和水的重吸收，因而增加了细胞外液量。醛固酮的分泌受肾素—血管紧张素—醛固酮系统和血钾离子、血钠离子浓度的调节。

6、试述胰岛素的生物学作用和调节机制,根据调节机制说明胰岛素缺乏时患者应注意的事项。 ［考点］胰岛素的分泌作用及其调节机制。

［解析］胰岛素是促进合成代谢，调节血糖浓度的主要激素。

（1）对糖代谢的调节：胰岛素一方面能促进血液中的葡萄糖进入肝，肌肉和脂肪等组织细胞，并在这些细胞内合成糖原，氧化分解，或转变成其他物质（如脂肪），另一方面又能抑制肝糖元分解和糖原异生作用。由于胰岛素既能增加血糖的去路又能减少血糖的来源，因此使血糖浓度降低，当胰岛素分泌不足使血糖会明显升高。

（2）对脂肪代谢的调节：胰岛素能促进进入脂肪细胞的葡萄糖转变成中性脂肪，并储存起来，同时还能抑制储存的脂肪分解，使血中游离脂肪酸减少，胰岛素还能抑制脂肪酸的氧化分解，当胰岛素分泌不足时，脂肪分解加强，可出现高血脂症。

（3）对蛋白质代谢的调节：胰岛素能使氨基酸进入细胞的速度加快，并促进细胞内蛋白质的合成和贮存，以致蛋白质分解，当胰岛素分泌不足时，蛋白质分解增加，合成抑制，体内蛋白质贮存总量减少，出现负平衡。 （4）胰岛素分泌的调节：

1） 血糖的作用：血糖浓度是调节胰岛素分泌的最重要的因素，当血糖浓度升高时，胰岛素分泌明显增加，从而促进血糖降低，当血糖浓度下降至正常水平时，胰岛素分泌也迅速回到基础水平。在持续高血糖的刺激下，胰岛素的分泌可分为三个阶段：血糖升高5min内，胰岛素的分泌可增加10倍，主要来源于B细胞内贮存的激素释放，血糖升高15min后，出现胰岛素分泌的第2高峰，在2~3h达高峰，并持续较长时间，分泌速率远大于第一相，这主要是激活了B细胞的胰岛素合成酶系，促成合成与释放，倘若血糖持续一周左右，胰岛素的分泌可进一步增加，这是由于长时间的高血糖刺激B细胞增值而引起。

2） 氨基酸和脂肪酸的作用：在血糖正常时，氨基酸只能使胰岛素分泌少量增加，但如果血糖也升高，过量的氨基酸则可使血糖引起的胰岛素分泌量加倍。氨基酸刺激胰岛素分泌的生理意义，在于使餐后吸收的氨基酸可在胰岛素的作用下迅速被肌肉或其他组织摄取并合成蛋白质，同时体内的蛋白质分解减慢。

3） 激素的作用：a.胃肠激素中以抑胃肽和胰高血糖样多肽的促胰岛素分泌作用最为明显，具有生理意义。b.生长素，皮质醇，甲状腺激素以及胰高血糖素等可通过升高血糖浓度而间接刺激胰岛素分泌，因此长期大剂量应用这些激素有可能使B细胞衰竭而导致糖尿病。c.胰岛D细胞分泌的生长抑素可通过旁分泌作用，抑制胰岛素分泌，而胰高血糖素也可直接刺激B细胞分泌胰岛素。

(5)神经调节:刺激迷走神经，通过乙酰胆碱作用于M受体，直接促进胰岛素的分泌，迷走神经还可通过刺激胃肠激素的释放，间接促进胰岛素的分泌。交感神经兴奋时，则通过去甲肾上腺素作用于α受体，抑制胰岛素的分泌。 7、举例说明目前已知的内分泌系统的调节方式。 ［解题技巧］综合各种激素的调节方式，分别举例说明。

［解析］神经调节 绝大多数激素的合成和释放是直接或间接的受神经系统的控制，直接作用是指内外环境的改变通过相应的感受器和传入神经，作用于中枢神经系统，再由传出神经直接调节内分泌腺的分泌，如应激刺激通过交感神经引起肾上腺髓质激素的释放；间接作用则是指神经系统的传出冲动通过其他内分泌腺间接控制某些内分泌激素的释放，如寒冷刺激作用于中枢神经系统，通过腺垂体TSH的分泌间接调节甲状腺激素的释放。 靶细胞的反馈调节：内分泌腺通过所分泌的激素调解靶细胞的功能活动，而靶细胞又可通过其活动所产生的生理效应，反过来影响内分泌激素的释放，如胰岛素作用于组织细胞使血糖下降，而血糖下降又反馈的抑制胰岛素的分泌，又如腺垂体分泌的TSH促进甲状腺的分泌，而T3、 T4又可反馈抑制腺垂体分泌TSH。

神经调节作用的生理意义在于使内分泌激素的释放与环境变化相适应，而靶细胞的反馈性调节则对在生理情况下激素水平保持相对稳定中具有重要意义。

8、简述下丘脑与垂体间的机能联系。

［考点］下丘脑和脑垂体的结构与机能之间的关系。

［解析］垂体分为腺垂体和神经垂体，这两部分的结构和功能均与下丘脑有密切联系。下丘脑与腺垂体之间存在特殊垂体门脉系统，它始于下丘脑附近正中隆起的毛细血管网，然后汇集成几条小血管，通过垂体柄进入腺垂体后，再次形成毛细血管网。由下丘脑基底部促垂体区的肽能神经元产生和分泌的神经激素属肽类激素，称为调节性多肽。该类激素通过垂体门脉系统调节腺垂体的内分泌活动，从而组成下丘脑—垂体门脉系统。下丘脑促垂体区的肽能神经元也接受中枢神经系统的控制，它们与中脑、边缘系统及大脑皮层等处传来的神经纤维形成突触联系。

下丘脑与神经垂体之间有直接的神经联系。下丘脑视上核和室旁核有神经纤维下行到神经垂体，构成下丘脑—垂体束，所合成的血管升压素和催产素沿垂体束纤维的轴浆运输到神经垂体贮存，当神经冲动传来时便由神经垂体释放入血。故把神经垂体看作下丘脑的延伸部分，组成下丘脑—神经垂体系统。

1. 孕激素：指由卵巢或肾上腺分泌的多肽激素物质，主要有孕酮，主要作用于子宫内膜和子宫肌。 2. menstrual cycle：月经周期：女性生殖周期称为月经周期。 试述月经周期中的激素变化。

［考点］月经周期中垂体—卵巢—子宫内膜变化之间的关系。

［解析]（1）增殖期的形成女性青春期开始，下丘脑分泌GnRH使腺垂体分泌FSH和LH。FSH促进卵泡发育，并与少量LH配合使卵泡分泌雌激素。雌激素使子宫内膜呈增殖期变化。至排卵前约1周，血中雌激素浓度明显上升，通过负反馈使血中FSH下降，LH仍稳步上升。此时雌激素可加强FSH作用，通过局部正反馈使本身浓度不断提高，到排卵前1～2天达高峰。高峰浓度的雌激素通过正反馈，触发腺垂体对FSH特别是LH的分泌，形成血中LH高峰，导致了排卵，并促使黄体的形成。

（2）分泌期和月经期的形成排卵后生成的黄体在LH作用下发育并分泌大量的孕激素和雌激素，使子宫内膜呈分泌期变化。随着黄体长大，这两种激素分泌不断增加，并在排卵后8～10天达高峰，出现了对下丘脑—腺垂体的负反馈作用，抑制了GnRH、FSH、LH的分泌。此期若不受孕，黄体将由于LH分泌减少而蜕变，致使血中孕激素、雌激素浓度迅速下降，一方面导致子宫内膜剥脱出血形成月经，另一方面对下丘脑—腺垂体的反馈抑制解除，卵泡又在FSH的作用下发育，新的周期又开始了。

1. HCG：人绒毛膜促性腺激素，是由胎盘绒毛膜组织的合体滋养层细胞分泌的一种糖蛋白，分子量45000～50000，有两个亚单位组成。 2. 月经：在卵巢甾体激素周期性分泌的影响下，子宫内膜发生周期性剥落，产生流血的现象。

3. 雌激素的局部正反馈：排卵前一天，高浓度雌激素增强GnRH和FSH,LH分泌其中LH浓度增加最为明显，形成LH峰，雌激素的这种促进LH大量 分泌的作用称为雌激素的正反馈效应 。 1.试述雌激素和孕激素的生理作用。 ［考点］雌激素和孕激素的生理作用。

［解析］ 雌激素的主要作用有：（1）刺激女性副性器官的发育：如促进子宫肌增厚、子宫内膜及其腺体血管增生；使子宫颈腺分泌多而稀的粘液，利于精子通过；增强输卵管蠕动，利于胚泡运行；刺激阴道上皮分化、角化并合成大量糖原，糖原分解生成乳酸，可增强阴道抗菌能力。（2）激发女性副性征的出现并维持之：如刺激并维持乳房发育、脂肪和毛发的女性分布等。3）对代谢的影响：促进肾小管对钠和水重吸收，有保钠保水作用；促进肌肉蛋白质合成，加强骨中钙盐沉着，利于青春期生长发育；此外还可降低血浆胆固醇等。

孕激素通常在雌激素作用的基础上发挥效应，其主要作用有：（1）保证胚泡着床和维持妊娠：孕激素可进一步使子宫内膜、腺体血管增生，腺体分泌，为胚泡着床作准备；并使子宫和输卵管平滑肌活动减弱，利于着床和安胎；同时使子宫颈腺分泌少而稠的粘液，阻止精子通过。（2）促进乳腺腺泡的发育，为泌乳准备条件。（3）使血管和消化道平滑肌松弛；还促进产热，使排卵后基础体温升高1℃左右。

1. 脑电觉醒：人的觉醒状态是由于脑干网状结构上行系统释放介质引起的电刺激维持的，脑电这种唤醒作用称为脑电觉醒。 2. 递质共存：指一个神经元内存在两种或两种以上递质（包括调质）的现象。

3. 条件反射：出生后通过训练而形成的反射，它可以建立，也能消退，数量可以不断增加。

4. non-synaptic chemical transmission:非突触性化学传递，指递质通过轴突末梢的曲张体释放通过弥散发挥作用，这种作用不同于经典的突触，所以称为非突触性化学传递。

5. α-僵直：由于高位中枢的下行性作用，直接或间接通过脊髓中间神经元提高a运动神经元的活动，从而导致肌紧张加强出现的僵直。 6. mixed synapse：混合性突触，指化学性突触和电突触共存在于一个突触中。

7. muscle spindle ：肌梭，是一种感受肌肉长度变化或感受牵拉刺激的特殊的梭形感受装置。

8. 突触前抑制：突触前抑制是中枢抑制的一种，是通过轴突一轴突型突触改变突触前膜的活动而实现的突触传递的抑制。例如，兴奋性神经元A的轴突末梢与神经元B构成兴奋性突触的同时，A轴突末梢由于另一神经元的轴突末梢C构成轴突—轴突突触。C虽然不能直接影响神经元B的活动，但轴突末梢C所释放的递质使轴突末梢A去极化，从而使A兴奋传到末梢的动作电位幅度减少，末梢释放的递质减少，使与它构成突触的B的突触后膜产生的EPSP减少，导致发生抑制效应。

9. 神经生长因子：是一种由三个亚单位组成的蛋白质，其结构与胰岛素相似，它是神经元生成的营养性因子。

10. spinal shock：脊休克：与高位中枢离断的脊髓，在手术后暂时丧失反射活动的能力，进入无反应状态。主要表现为：在横断面以下的脊髓所支配的骨骼肌紧张性减低甚至消失，血压下降，外周血管扩张，发汗反射不出现，直肠和膀胱中粪尿积聚。 11. IPSP：抑制性突触后电位，由抑制性突触兴奋引起的突触后神经元膜发生的超极化膜电位变化。

12. Strecth reflex：牵张反射：有神经支配的骨骼肌，如受到外力牵拉使其伸长，能产生反射效应，引起受牵扯的同一肌肉收缩，此称为牵张反射。

13. EPSP：兴奋性突触后电位，兴奋自突触前神经元传至突触前膜，引起突触后膜发生去极化，并以电紧张形势扩布到整个神经元体，此种电位变化称为兴奋性突触后电位。

14. 电突触：结构基础是缝隙连接，是两个神经元膜紧密接触的部位。电传递，促进不同神经元同步放电。

15. γ-rigidity：（γ-僵直）由于高位中枢的下行冲动，首先提高脊髓r运动神经元的活动，使肌索的敏感性提高而传入冲动加多，转而使脊髓a运动神经元的活动提高，从而导致肌紧张加强而出现的僵直。

16.hypothalamus regulation peptides：下丘脑调节肽，下丘脑促垂体区肽能神经元分泌的肽类激素，主要作用是调节腺垂体活动，因此称为

（1）CO2对呼吸的调节：CO2是调节呼吸最重要的生理性体液因素，动脉血中一定水平的Pco2是维持呼吸和呼吸中枢兴奋性所不可缺少的条件。 （2）低O2对呼吸的调节：低O2对呼吸的刺激作用完全是通过外周化学感受器而兴奋呼吸中枢实现的。

（3）H+对呼吸的调节：动脉血中H+浓度升高，兴奋呼吸；H+浓度降低，使呼吸抑制。H+对呼吸的调节作用主要通过刺激外周化学感受器所实现， 5.为什么说小肠是吸收和消化的主要部位？

［参考答案］小肠在食物的消化和吸收上都起重要作用。

食物在小肠内的消化是全面的和最后的。因为在小肠内，食物受到胰液、胆汁和小肠液的作用，各种需消化的营养成份均最后分解为可被吸收的小分子物质。小肠还是营养物质吸收的主要场所。小肠的运动对促进化学性消化和吸收都有重要作用。一般食物在小肠停留3～8小时。食物通过小肠后，消化和吸收过程基本完成。

6. 何谓胆碱能纤维？哪些神经纤维是胆碱能神经纤维？

［参考答案］释放乙酰胆碱作为递质的神经纤维，称为胆碱能纤维。胆碱能纤维包括：植物神经的节前纤维，副交感神经的节后纤维，支配汗腺的交感神经节后纤维和交感神经舒血管纤维，躯体运动神经纤维。 7. 何谓去大脑僵直？其形成的机理是什么？

［参考答案］去大脑动物（在中脑上下丘之间切断脑干）在肌紧张方面表现亢进现象，动物四肢伸直，头尾昂起，脊柱挺硬：是一种增强的牵张反射。

正常情况下，脑干网状结构下行易化作用和下行抑制作用保持着协调平衡，其中下行易化作用稍占优势，从而维持正常的肌紧张。在动物实验中发现，如在中脑上、下丘之间切断脑干，动物会出现四肢伸直、头尾昂起、脊柱挺硬等伸肌过度紧张的现象，称为去大脑僵直。其发生是因为切断了大脑皮层、纹状体等部位与脑干网状结构抑制区的联系，使抑制区活动减弱而易化区活动增强，肌紧张亢进，造成了僵直现象。当人类患某些脑部疾病时，也会出现类似去大脑僵直的现象。 8. 甲状腺素有什么生理作用？

［参考答案］甲状腺素的主要作用是促进物质与能量代谢，促进生长和发育过程。 （1）对代谢的影响

1）产热效应。甲状腺激素可使绝大多数组织的耗氧率和产热量增加，尤其以心，肝，骨骼肌和肾等组织最为显著，甲亢时，产热量增加，基础代谢率增高，患者喜凉怕热，极易出汗。反之，甲低时，基础代谢率降低，喜热怕凉，均不能很好的适应环境温度的变化。 2） 对蛋白质，糖和脂肪代谢的影响。

a.蛋白质代谢，T3、 T4 分泌不足时，蛋白质合成减少，肌肉无力，但组织间的粘蛋白增多。可结合大量的正离子和水分，引起黏液性水肿，反之，则加速蛋白质分解，特别是加速骨骼肌的蛋白质分解，使肌酐含量降低，尿酸含量增加，并可促进骨的蛋白质分解，从而导致血钙升高和骨质疏松，尿钙的排出量增加。

b.糖代谢，甲状腺激素一方面促进小肠粘膜对糖的吸收，增强糖原分解，抑制糖原合成，并加强肾上腺素，胰高血糖素，皮质醇和生长素的升糖作用。另一方面，还可加强外周组织对糖的利用，可降低血糖。

c.脂肪代谢，甲状腺激素促进脂肪酸氧化，增强儿茶酚胺与胰高血糖对脂肪的分解作用。T 3、T4 既促进胆固醇的合成，又可通过肝加速胆固醇的降解，但分解的速度超过合成。 （2）对生长发育的影响

在人类哺乳动物，甲状腺激素是维持正常生长和发育不可缺少的激素，特别是对骨和脑的发育尤为重要。甲状腺功能低下的儿童，表现为以智力迟钝和身材矮小为特征的呆小病。 （3）对神经系统的影响

不但影响中枢神经系统，对以分化为成熟神经系统活动也有作用。甲亢时，兴奋性增高，主要表现为烦躁，注意力不集中，过敏疑虑，多愁善感，喜怒无常等，甲低时，兴奋性降低，出现记忆力减退，说话和行动迟钝，淡漠无情与终日思睡状态。

另外，甲状腺激素对心血管系统的活动有明显的影响，T3、T4 可使心率增快。心缩力增强，心输出量与心作功增加。 9. 在月经周期中卵巢和子宫内膜发生哪些周期性的变化，为什么？

［参考答案］（1）增殖期的形成女性青春期开始，下丘脑分泌GnRH使腺垂体分泌FSH和LH。FSH促进卵泡发育，并与少量LH配合使卵泡分泌雌激素。雌激素使子宫内膜呈增殖期变化。至排卵前约1周，血中雌激素浓度明显上升，通过负反馈使血中FSH下降，LH仍稳步上升。此时雌激素可加强FSH作用，通过局部正反馈使本身浓度不断提高，到排卵前1～2天达高峰。高峰浓度的雌激素通过正反馈，触发腺垂体对FSH特别是LH的分泌，形成血中LH高峰，导致了排卵，并促使黄体的形成。

（2）分泌期和月经期的形成排卵后生成的黄体在LH作用下发育并分泌大量的孕激素和雌激素，使子宫内膜呈分泌期变化。随着黄体长大，这两种激素分泌不断增加，并在排卵后8～10天达高峰，出现了对下丘脑—腺垂体的负反馈作用，抑制了GnRH、FSH、LH的分泌。此期若不受孕，黄体将由于LH分泌减少而蜕变，致使血中孕激素、雌激素浓度迅速下降，一方面导致子宫内膜剥脱出血形成月经，另一方面对下丘脑—腺垂体的反馈

抑制解除，卵泡又在FSH的作用下发育，新的周期又开始了。 三、论述题

1. 何谓主动转运，试以钠泵的活动说明Na+,K+的跨膜主动转运和继发性主动转运？

主动转运是指物质依靠膜上“泵蛋白”的作用，由膜的低浓度一侧向高浓度一侧转运的过程。这是一种耗能过程，所以称为主动转运。 ［参考答案］主动转运是靠细胞上的一种特殊的镶嵌蛋白质实现的，这种特殊的镶嵌蛋白质，称为泵蛋白质，简称泵。细胞膜上的泵蛋白质具有特异性，按其所转运的物质种类可分为钠泵、钾泵、钙泵等等。Na+K+泵也称Na+K+依赖式ATP酶，具有酶的特性，可使ATP分解释放能量。Na+K+泵的主要作用主要是把细胞内多余的Na+处细胞外和将细胞外的K移入膜内，形成和维持膜内高K+和膜外高Na+的不均衡离子分布。一般情况下每分解一分子ATP，可以使3个Na+移出膜外，2个K+移入膜内。

钠泵活动的最主要的生理意义在于能够建立起一种势能贮备，供细胞的其他耗能过程的利用。如用于其他物质的逆浓度差跨膜转运。这可以肠道和肾小管上皮细胞对葡萄糖，氨基酸等营养物质的吸收现象为例。这里葡萄糖主动转运所消耗的能量不是直接来自ATP的分解，而是来自膜外Na的高势能，但造成这种高势能的钠泵活动是需要分解ATP，因而糖的主动转运所需能量还是间接的来自ATP的分解，因此人们把这种类型的转运称为继发性主动转运，或简称联合转运。联合转运中如被转运的物质分子与Na+扩散方向相同，称为同向转运。如二者方向相反，则称为逆向转运。类似的继发性主动转运也见于神经末梢处被释放的递质分子（如单胺类和肽类的摄取），甲状腺细胞特有的聚碘作用也属于继发性主动转运。 2. 试述交感神经怎样影响心肌的生物电活动和收缩功能。

［参考答案］心交感神经及其作用：心交感神经起始于脊髓胸段（T1～T5）侧角神经元，其节后纤维支配窦房结、心房肌、房室交界、房室束和心室肌。节后纤维末梢释放去甲肾上腺素，与心肌细胞膜上相应受体结合后加强心的活动。使心率加快、心肌收缩力增强、房室传导速度加快，引起心输出量增多，血压升高。

交感神经末梢释放的去甲肾上腺素作用与心肌细胞膜上的β肾上腺素能受体，从而激活腺苷酸环化酶，使细胞内cAMP的浓度升高，继而激活蛋白激酶和细胞内蛋白质的磷酸化过程，使心肌膜上的Ca2+通道激活，故在心肌动作电位平台期Ca2+的内流增加，细胞内肌浆网释放的Ca2+也增加，其最终效应是心肌收缩能力增强，每搏做功增加。同时去甲肾上腺素又能促进肌钙蛋白对该离子的释放和加速肌浆网对该离子的摄取，故能加速心肌舒张。另外，交感神经兴奋引起的正性变传导作用还可以使心室各部分肌纤维的收缩更趋同步化，这也有利于心肌收缩力的加强，对于自律细胞，去甲肾上腺素能加强4期的内向电流If，使自动除极速率加快，窦房结的自律性变高，心率加快，在房室交界，去甲肾上腺素能增加细胞膜上钙通道开放的概率和钙的内流，使慢反应细胞0期动作电位的上升幅度增大，除极加快，房室传导时间缩短。 一、 名词解释

1.量子式释放:在轴突末梢的轴浆中，除了有许多线粒体外，还含有大量直径约50nm的特殊结构的囊泡，囊泡内含有Ach，Ach首先轴浆中合成，然后存储在囊泡内，每个囊泡内储存的Ach是相当稳定的，而且当它们被释放时，也是通过出胞作用，以囊泡为单位倾囊释放，被称为量子式释放。 2.血液凝固：血液离开血管数分钟后，血液就由流动的溶胶状态变成不能流动的胶冻状凝块，这一过程为血液凝固。 3.正性变时作用：心交感神经兴奋时释放去甲肾上腺素与心肌膜上的β受体结合引起的心率增加，称为正性变时作用。 4.最大通气量：尽力做深快呼吸时，每分钟所能吸入或呼出的最大气量。

5.脑—肠肽：既存在于中枢神经系统内也存在于胃肠道内的这种双重分布的肽类物质为脑—肠肽，已知的脑—肠肽有胃泌素，胆囊收缩素，P物质，生长激素，神经降压素等20余种。

6.辐射散热：机体以热射线的形式将热量传给外界较冷的物质的散热形式。

7.听阈：通常人耳能感受的振动频率在16～20000Hz之间，而且对于其中每一个频率都有一个能刚好引起听觉的最小振动强度，称为听阈。 8.上行激动系统：在脑干网状结构内存在具有上行唤醒作用的功能系统，它通过丘脑非特异性投射系统发挥作用，维持和改变大脑皮层的兴奋状态，是多突触接替，易受药物阻滞。

9.神经分泌：有些神经元除了有神经元的功能外还能分泌一些激素影响机体的功能，这种现象为神经分泌。

10.Cardiac index：心指数，以每平方米体表面积计算的心输出量。正常成人安静时的心指数为3.0~3.5L/(min.m2)。

11.clearance清除率：是指两肾在单位时间（一般为每分钟）内能将多少mL血浆中所含的某一物质完全清除，这个被完全清除了某物质的血浆的mL数就称为该物质的清除率。

12.Gastrointestinal hormone:胃肠激素，在胃肠道粘膜下存在着数十种内分泌细胞，合成和释放多种有生物活性的化学物质，统称胃肠激素。 13.Spinal shock：脊休克：与高位中枢离断的脊髓，在手术后暂时丧失反射活动的能力，进入无反应状态。主要表现为：在横断面以下的脊髓所支配的骨骼肌紧张性减低甚至消失，血压下降，外周血管扩张，发汗反射不出现，直肠和膀胱中粪尿积聚。 14.IPSP：抑制性突触后电位，由抑制性突触兴奋引起的突触后神经元膜发生的超极化膜电位变化。 二、简答题

1. 阈电位和阈刺激在概念上有什么不同？

［参考答案］能使Na+通道大量开放从而产生动作电位的临界膜电位。（或能使膜出现Na+内流与去极化形成负反馈的膜电位值）称为阈电位。

在一定的刺激持续时间作用下，引起组织兴奋所必需的最小刺激强度，称为阈强度。 2. 心脏内兴奋传导的途径是什么？其传导速度有什么特点和意义？ ［参考答案］心脏内兴奋传导的途径是：

房室交界（延搁） { 心里肌窦房结→结间束→ →房室束及左、右束支 →浦肯野纤维→ 心室肌

当窦房结发生兴奋后，兴奋经结间束和心房肌传布到整个心房，与此同时，窦房结的兴奋也通过结间束迅速传到房室交界，约需0.06秒。房室交界是正常兴奋由心房传入心室的唯一通路，但其传导速度缓慢，占时较长，约需 0.1秒，这种现象称为房室“延搁”。房室交界处兴奋传导的“延搁”具有重要的生理意义，它使心房与心室的收缩不在同一时间进行，只有当心房兴奋收缩完毕后才引起心室兴奋收缩，这样心室可以有充分的时间充盈血液，有利于射血。

3. 当通气—血流比值不匹配时，对肺换气有什么影响？

［参考答案］通气—血流比值增大意味着通气过剩，血流不足，部分肺泡气未能与血液气充分交换；通气—血流比值减小，就意味着通气不足，血流过剩，部分血液流经通气不良的肺泡，混合静脉中的气体未得到充分交换。这两种情况都妨碍了气体的有效交换，造成肺换气的功能下降，机体就会以深快呼吸来补偿。

4. 内因子缺乏或丧失引起贫血的原因是什么？

［参考答案］食物中铁的吸收与内因子有密切关系，两者同时被小肠吸收，若内因子缺乏或丧失，就会引起机体对铁的吸收减少，这样就会导致机体的缺铁性贫血。

5. 肾交感神经兴奋对尿生成有什么影响？

［参考答案］肾交感神经兴奋对尿生成的影响有：（1）使入球小动脉和出球小动脉同时收缩，且前者收缩更明显，因此，肾小球毛细血管的血浆流量减少，肾小球毛细血管血压下降，肾小球滤过率下降，使尿的生成减少。（2）刺激球旁器中的球旁细胞释放肾素，导致血管紧张素II和醛固酮释放增加，增加肾小管对氯化钠和水的重吸收。（3）增加近段小管和髓袢上皮细胞对氯化钠和水的重吸收。 6. 何谓感受器的换能作用和适应现象？

［参考答案］感受器的换能作用是指各种感受器在功能上的一个共同特点是，能把作用于他们的各种形式的刺激能量最后转换称为传入神经的动作电位，这种能量转换成为感受器的换能作用。感觉器适应是指当刺激作用于感受器时，虽然刺激仍在作用，但传入神经纤维的冲动频率已开始下降的现象。

7. 试比较皮肤痛和内脏痛的特点。

［参考答案］皮肤痛和内脏痛的特点比较有：（1）皮肤痛是快痛，定位准确，对刺激的分辨能力强；内脏痛缓慢、持续、定位不清楚、对刺激的分辨能力差；（2）皮肤致痛的刺激是切割、烧灼等，能引起内脏痛的刺激是机械性牵拉、缺血、痉挛和炎症。 8. 激素之间有哪些相互作用？试举例说明。

［参考答案］当多种激素共同参与某一生理活动的调节时，激素与激素之间往往存在着协同作用或拮抗作用，这对维持其功能活动的相对稳定起着重要作用。如：生长素、肾上腺素、糖皮质激素及胰高血糖素均能提高血糖，在升糖效应上有协同作用；相反，胰岛素则能降低血糖，与上述激素的升糖效应有拮抗作用。 三、问答题

1. 在心脏功能调节中，哪些因素可增加心泵功能？ ［参考答案］ 心输出量取决于搏出量和心率。 （1）搏出量的调节。

1）异长自身调节：是指心肌细胞本身初长度的变化而引起心肌收缩强度的变化。在心室和其他条件不变的情况下，凡是影响心室充盈量的因素，都能引起心肌细胞本身初长度的变化，从而通过异长自身调节使搏出量发生变化。心室充盈量是静脉回心血量和心室射血后余血量的总和，因此凡是影响两者的因素都能影响心室充盈量。异长自身调节也称starling机制，其主要作用是对搏出量进行精细调节。

2）等长自身调节：是指心肌收缩能力的改变而影响心肌收缩的强度和速度，使心脏搏出量和搏功发生改变而言。横桥连接数和肌凝蛋白的ATP酶活性是控制收缩能力的主要因素。

3）后负荷对搏出量的影响：心室肌后负荷是指动脉血压而言。在心率，心肌初长度和收缩力不变的情况下，如动脉血压增高，则等容收缩相延长而射血相缩短，同时心室肌缩短的程度和速度均减少，射血速度减慢，搏出量减少。另一方面，搏出量减少造成心室内余血量增加，通过异长自身调节，使搏出量恢复正常。随着搏出量的恢复，并通过神经体液调节，加强心肌收缩能力，使心室舒张末期容积也恢复到原有水平。

（2）心率对心输出量的影响。心率在60~170次/分范围内，心率增快，心输出量增多。心率超过180次/分时，心室充盈时间明显缩短，充盈量减少，心输出量亦开始下降。心率低于40次/分时，心舒期过长，心室充盈接近最大限度，再延长心舒时间，也不会增加心室充盈量，尽管每搏输出量增加，但由于心率过慢而心输出量减少。可见，心率最适宜时，心输出量最大，而过快或过慢时，心输出量都会减少。

（3）去甲肾上腺素对心肌细胞的兴奋作用，是使细胞膜对钾的正离子通透性降低和对钙的二价正离子通透性增高，导致窦房结细胞4期自动除

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