病理教案

湖北医药学院病理教研室理论课教案

课程名称： 病理学 Pathology 任课教师： 授课对象: 年制 级 班 授课时间： 绪论 绪论Introduction 章节 内容 目 的 要 求 重点 与 难点 教具 教 学 过 程 设 计 备 注 1． 掌握病理学的概念、研究内容及其意义 To master concept, contents and meaning of pathology. 2． 熟悉病理学的研究方法 To know research methods of pathology. 3． 了解病理学的发展史及其新进展趋势 To understand history and developing of pathology 重点：病理学的概念、内容 Concept and contents 难点：研究方法、新进展趋势 Methods and developing tendency 多媒体 Multimedia courseware made by Su Min 学时：1学时 1． 以病人问题为先引，导出医学教育的核心就是预防疾病、诊断疾病、治疗疾病。故有关疾病的知识是医学教育的核心问题，病理学就是研究疾病的一门科学。 2． 紧密结合临床实践，讨论病理学的内容、研究方法。 3． 结合课题组科研以及国内外医学院校有关资料，讲授病理学发展史及其研究进展新趋势： 液体病理学→器官病理学→细胞病理学→现代病理学（分子病理学、遗传病理学、免疫病理学） 常用单词注释： pathology 病理学 autopsy 尸体解剖 biopsy 病理活检 Histochemistry 组织化学 cytochemistry 细胞化学 Immunohistochemistry 免疫组织组化 immuno-cytochemistry免疫细胞化学 Electron microscopy 电镜 Confocal laser scanning microscopy 共聚焦激光显微镜 In situ hybridization 原位杂交 Western blots 免疫印迹 Polymerase chain reaction聚合酶链式反应 Flow cytometry 流式细胞术 参考书籍:

1、李玉林主编.病理学.第六版北京：人民卫生出版社，2004 2、杨光华主编.病理学.第五版北京：人民卫生出版社，2002 3、李甘地主编.病理学. 七年制，北京：人民卫生出版社，2001 4、宋继谒主编.病理学.北京：科学出版社，1999

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病 理 学 Pathology

绪 论

一、病理学的概念

Pathology is the scientific study of disease which is concerned with the causes and effects of disease, and the functional and structural changes that occur during the course of a disease.

研究疾病原因、发生发展、转归；机体形态、代谢、功能变化。 病因学 Etiology 发病学 Pathogenesis

病变 Pathological Change

二、病理学的内容和任务 总论 General Pathology

—共同基本规律 general, basic rule 各论 Systemic Pathology

—各系统、器官特殊规律 special rule of systems and organs

三、病理学在医学中的地位

病理学以基础医学学科为基础，又为临床医学学科提供了不可或缺的背景知识。因此，在基础医学和临床医学各学科之间起到十分重要的桥梁作用。

“病理学为医学之本”---医学史专家Willian Osler。

四、病理学的研究方法和观察方法 （一）人体病理学研究方法 1．活体组织检查，简称“活检”（biopsy）:对活体组织采用局部切除、钳取、针吸、搔刮等方法，进行病理检查。目的在于：在活体情况下对患者作出诊断；对术中患者作出诊断，协助选择术式和手术范围；随诊观察病情，判断疗效；采用组织化学和细胞化学等方法对病变部位蛋白质、酶、糖、核酸等的结构和功能进行测定。

2．尸体解剖，简称“尸解”（autopsy）: 对死者的遗体进行病理剖验。 作用有：①判断死因

②发现新的疾病，确定传染病、地方病、中毒 ③法医尸解

④大量积累教学、科研资料 *国内、外状况，尸解安排

3．细胞学检查（cytology）:采集病变部位自然分泌液、渗出物、排泄物或人工

获取的各种脱落细胞进行染色观察。 （1）采集部位或方式 （2）优、缺点

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（二）实验病理学研究方法

1．动物实验(Animal Experiment) 目的在于通过复制人类疾病模型或动物自发性疾病，研究疾病的病因、发病和转归的规律。此外可进行一些不宜在人体上进行的研究。

动物模型(animal model)

2．细胞、组织培养(Culture of cell and tissue) 将器官、组织或细胞在适宜条件下进行培养，可研究不同病因作用下病变发生发展的过程。 （三）病理学的观察方法：

1．大体观察：运用肉眼或辅以放大镜和度量衡工具，观察被检物体的大小、形态、重量、色泽、质地、表面及切面状况。

2．组织学与细胞学观察：取病变组织制成切片或细胞学涂片，经不同染色后用光镜观察。最常规的染色为苏木素伊红染色（H.E.）。

3．组织（细胞）化学与免疫组织（细胞）化学观察：前者是利用某种显色剂能与不同化学成分特异性结合的特性，显示细胞结构中蛋白质、酶类、核酸、糖类、脂类等细胞化学成分。后者是利用已知抗原与抗体特异性的结合，来检测组织细胞中未知的抗体或抗原。

4．超微结构观察：用电镜（透射和扫描）对细胞内部或表面超微结构（亚细胞水平）进行观察。

5．形态计量和图像分析技术：对组织和细胞进行定量研究。

6．分子生物学技术：包括PCR、ISH、Southern blot、Western blot、Northern blot等。

五、病理学的发展

器官病理学（ organ ~ ） 细胞病理学（cellular ~）

超微结构病理学（ultrastructural~） 免疫病理学（ immuno ~） 分子病理学（molecular ~ ） 遗传病理学（ genetic ~ ） 定量病理学（quantitative ~）

法医病理学（forensic medicine ~） 病理生理学（pathophysiology）

1． 18世纪 意大利人 Morgagni 器官病理学

2． 19世纪 德国人 Virchow 细胞病理学 3． 20世纪 现代病理学的兴起和发展

六、学习要求: (1)基本方法: 辨证的方法

理论联系实际的方法 (2)基本观点:

①发展的观点 ②联系的观点

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郧阳医学院病理教研室理论课教案

课程名称： 病理学 Pathology 任课教师： 授课对象: 年制 级 班 授课时间：

章节 目 的 要 求 第一章 内容 损 伤Injury 1． 掌握适应反应在形态学上的表现萎缩、肥大、增生、化生 To master the conceptions and characteristics of adaption 2. 掌握变性及其常见类型的的概念与形态学变化 To master the common types conceptions and morphology of degeneration 3. 掌握坏死的概念、类型、各型病变、及其结局 To master concept, types and their morphology, and consequence of necrosis 4. 掌握凋亡的概念与形态特征 To master the concept and morphologic characteristics of apoptosis. 5. 熟悉损伤的原因与发生机制 To know the causes and pathogenesis of injury 重点 重点(focal points)：坏死 necrosis 难点: 1. 坏死与死后自溶的区别 distinguish between necrosis and autolysis 与 2．坏死与凋亡的区别 distinguish between necrosis and apoptosis 难点 教具 自制多媒体课件 Multimedia courseware made by Su Min 教 学 过 程 设 计 备 注 学时：3学时 适应性反应：萎缩、肥大、增生、化生 30分钟 细胞可复性损伤（变性）的常见类型及各型概念、病变特点、临床意义 30分钟 坏死的类型、病理形态、转归与结局 30分钟 凋亡的概念、凋亡的形态及其意义 15分钟 上述各专题结合典型病例图片用自制多媒体课件讲授，每一专题之后留10~15分钟与同学讨论分析小结。 本章节小结 强调重点 15分钟 需掌握的英文专业词汇： adaptation, atrophy, hypertrophy, hyperplasia, metaplaisa, degeneration, cellular swelling, fatty change, hyaline change, amyloidosis, pathologic pigmentation, pathologic calcification, necrosis, fibrinoid necrosis, gangrene, apoptosis 参考书:

1、李玉林主编.病理学.第六版北京：人民卫生出版社，2004 2、杨光华主编.病理学.第五版北京：人民卫生出版社，2002

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第一章 细胞和组织的适应与损伤

注意:

刺激性质、强度、作用时间长短 细胞组织种类和承受能力

各阶段逐渐过渡 可逆/不可逆 代谢→超微→镜下→大体

第一节 细胞和组织的适应

适 应(adaptation)

概念：机体为适应环境变化，自身代谢、结构、功能发生改变。

The morphologic changes of organ, tissue or cell itself in metabolism, structure and function to meet changes of environment. 萎缩 Atrophy 肥大 Hypertrophy 增生 Hyperplasia 化生 Metaplasia 一、萎缩

定义：已发育正常的实质细胞、组织或器官体积缩小。

A decrease in cell size and therefore in the size of organ or tissue developed normally is designated atrophy. 类型:

生理性 physiologic 病理性 pathologic

营养不良性 innutrition 压迫性 pressure 废用性 disuse

去神经性 denervation

内分泌性 endocrine

举例: 脑萎缩(Brain atrophy) 肾萎缩(kidney atrophy) 注意: 萎缩的两重性：适应 损伤 二、肥大

定义：细胞、组织器官的体积增大。

Increase in size without an increase in the number of the cell or tissue is called hypertrophy. 类型: 生理性 physiologic

病理性 pathologic

举例: 心肌代偿性肥大 妊娠期子宫内分泌性肥大 三、增生

定义：细胞、组织器官实质细胞数目增多。

Hyperplasia is characterized by an absolute increase in the number of cells in a tissue or organ.

类型: 生理性 physiologic

病理性 pathologic 举例:

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郧阳医学院病理教研室理论课教案

课程名称： 病理学 Pathology 任课教师： 授课对象: 年制 级 班 授课时间： 第二章 修复 Repair 章节 目 的 要 求 内容 重 点 与 难 点 教 具 教 学 过 程 设 计 备 注 1. 掌握再生的概念、类型、各种组织细胞的再生潜能和再生过程 To master the conceptions and types of regeneration, and the regeneration potential and course of varieties of tissues and cells. 2．掌握肉芽组织的概念、结构与转归 To master the conceptions of granulation tissue,construction and progression 3．掌握创伤愈合的类型、与影响因素 To master the types of wound healing and the influence factions . 重点：(focal points)1. 肉芽组织granulation tissue 2. 创伤愈合wound healing 难点:(difficult points) 1. 肉芽组织的结构特点与转归 construction characteristic and progression of granulation tissue 2．各种组织细胞的再生潜能和再生过程 the regeneration potential and course of varieties of tissues and cells. 自制多媒体课件 Multimedia courseware 学时：2学时 class hour : 2 与同学一起复习损伤重点内容 10分钟 再生及其类型、各种组织再生能力 20分钟 纤维性修复与肉芽组织 25分钟 创伤愈合 15分钟 影响再生修复的因素 10分钟 结合典型病例图片用自制多媒体课件讲授，每一专题之后留2~5分钟与同学讨论分析小结。 本章节小结 强调重点 10分钟 需掌握的英文专业词汇： repair, regeneration, granulation tissue, scar, wound healing, healing by first intention, healing by second intention. 参考书:

1、李玉林主编.病理学.第六版北京：人民卫生出版社，2004 2、杨光华主编.病理学.第五版北京：人民卫生出版社，2002 3、宋继谒主编.病理学.北京：科学出版社，1999

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第二章 损伤的修复

损伤后造成的缺损被修补恢复（结构和功能）的过程。 再生——由周围同种细胞增生修复。 纤维性修复——由肉芽组织填补。

第一节 再 生

再生的类型: 生理性再生和病理性再生

**从二者目的、结构/功能、过程三方面相区别。 一、组织细胞的再生能力

（一）不稳定细胞（再生能力强的） 1、覆盖上皮

2、淋巴、造血细胞

（二）稳定细胞（再生能力较强的）

1、腺体 2、结缔组织 3、周围神经纤维 4、骨骼肌 5、平滑肌

（三）永久性细胞（无再生能力的） 1、神经细胞 2、骨骼肌 3、心肌

二、常见的组织再生 （一）上皮 Epithelia

1. 披覆上皮 epidermal epithelia

创缘／残存上皮基底细胞→单层→延伸→分化 2. 腺上皮再生glandular epithelia：

⑴基底膜完整→由残存细胞分裂补充（完全性修复再生） ⑵基底膜不完整→不完全性修复 肝再生：

⑴切除→肝细胞分裂增生→改建→新肝小叶

⑵坏死 ：①网架完整—沿支架生长—结构功能正常

②网架不完整（塌陷／破坏）—胶原纤维分隔—假小叶

（二）纤维组织 (Fibrous tissue0 （三）血管 (Blood vessel) 1. 小血管

毛细血管出芽(budding):

内皮细胞肥大、分裂增生 →幼芽→实心条索→管腔→吻合和改建 2. 大血管：手术 内皮 — 连接 肌层 — 疤痕

(四)周围神经组织的再生

(五)软骨组织和骨组织的再生 三、细胞再生的影响因素

(一)细胞外基质在细胞再生过程中的作用

细胞外基质(extracellular matrix,ECM): 在任何组织中都占有相当比例?它的主要作用是

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把细胞连接在一起?借以支撑和维持组织的生理结构和功能。

1. 胶原蛋白(collagen,Col) 2. 弹力蛋白(elastin)

3. 粘附性糖蛋白(adhesive glycoproteins)和整合素(integrins) 1) 纤维连接蛋白(fibronectin, FN) 2) 层粘连蛋白(laminin, LN) 3) 整合素

4. 基质细胞蛋白

1)富含半光氨酸的酸性分泌蛋白(secreted protein acidic and rich in cysteine, SPARC) 又称骨连接素(osteonectin) 2)血栓粘合素(thrombospondin) 3)骨桥蛋白(osteopondin) 4)细胞粘合素(tenascin) 5. 蛋白多糖和透明质酸素 (二) 生长因子( growth factor)

1. 血小板源性生长因子(platelet derived ～, PDGF) 2. 成纤维细胞生长因子(fibroblast ～, FGF) 3. 表皮生长因子(epidermal ～, EGF) 4. 转化生长因子(transforming ～, TGF)

5. 血管内皮生长因子(vascular endothelial ～, VEGF) 6. 具有刺激生长作用的其他细胞因子(cytokines) 例如: 白介素Ⅰ(IL-10), 肿瘤坏死因子(TNF)

**周期素(cyclins) , 周期素依赖性激酶(cycline-dependent kinase, CDK) (三)抑素和接触抑制

抑素(chalone) 接触抑制(contact inhibition) 四、人工干预下的组织再生

三个概念: 胚胎干细胞(embryonic stem cell) 成体干细胞(adult stem cell) 横向分化(transdifferentiation) 几种重要的成体干细胞:

1.造血干细胞(hematopoietic stem cell, HSC) 2.神经干细胞(neural stem cell, NSC)

3.骨髓间充质干细胞(marrow mesenchymal stem cell, MSC) **注意: 三种细胞的来源及其在人工干预下的分化。

第二节 纤维性修复

一、肉芽组织 （granulation tissue） (一）概念

增生旺盛的幼稚结缔组织（new connective tissue），形似嫩肉。 （二）构成

纤维母细胞 fibroblast

新生毛细血管 new capillary 各种白细胞 leucocytes (三）形态特点

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大体: 颜色、质地、湿润度、体积 （四）肉芽组织的作用及结局

保护 protection 机化 organization 包裹 encapsulation 填充 filling

二、瘢痕组织（scar tissue） 与肉芽组织的关系和区别 （一）概念 （二）病变

（三）对机体影响 **粘连、硬化、收缩、疙瘩 （四）结局

三、肉芽组织和瘢痕组织的形成过程及机制 (一)血管生成的过程

受到生长因子、细胞和细胞外基质间的相互作用所调控。 (二)纤维化

1. 损伤部位的成纤维细胞迁移和增殖。 2. 细胞外基质的积聚。 (三)组织重构

第三节 创伤愈合

引言：概念 一、皮肤创伤愈合

（一）创伤愈合的基本过程

1、伤口早期变化 2、伤口收缩

3、肉芽组织增生、瘢痕形成 4、表皮、其它组织再生 （二）创伤愈合的类型

一期愈合 primary healing 二期愈合 secondary healing 痂下愈合 healing under crust

二、骨折愈合（bone fracture healing）基本过程 1、血肿形成期 2、纤维性骨痂形成 3、骨性骨痂形成 4、骨痂改建或再塑

*复位好、固定好、营养好、愈合好 三、影响创伤愈合的因素

1、全身因素：年龄、营养、内分泌、药物

2、局部因素：感染与异物、局部血循、神经支配、电离辐射 3、影响骨折愈合的因素:

1) 骨折断端的及时、正确的复位。 2) 骨折断端的及时、正确的固定。

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3) 早日进行全身和局部功能锻炼。 小结:

损伤→缺损

完成过程→修复 完成方式→再生

生理性 physiological 病理性 pathological

完全性 不完全性（纤维性修复）

复习思考题

一、名词解释：

病理学、适应、萎缩、Simonds综合征、肥大、增生、化生、肠上皮化生、骨化性肌炎、身心疾病、变性、细胞水变性、气球样变、脂肪变、脂囊、脂肪肝、脂肪心、虎斑心、玻璃样变、mallory小体、Russell小体、坏死、细动脉硬化、病理性钙化、营养不良性钙化、转移性钙化、凝固性坏死、干酪样坏死、坏疽、干湿性坏疽、液化性坏死、脂肪坏死、钙皂、纤维素样变性、机化、糜烂与溃疡、窦道与瘘管、空洞、程序性死亡、凋亡、凋亡小体、再生、完全再生、肉芽组织、肌纤维母细胞、瘢痕、一、二期愈合、创伤愈合、纤维性骨痂、骨性骨痂

二、问答题：

1、适应在形态学上有何主要表现？其分类如何？举例说明。肥大、增生、化生对机体有何意义？

2、心、肝、肾实质细胞HE染色浆内有异常空泡，怎样鉴别其性质？某细胞浆内出现了红染、均质的蛋白小体，怎样鉴别它的性质和来源？ 3、常见变性有哪些？各有何病变特点？

4、细动脉硬化，可致相应脏器何病变、后果？举例说明 5、简述坏死病变特点、分类及各类病变特点、结局 6、细胞坏死与凋亡在形态学上怎样鉴别？ 7、简述肝细胞水变性和脂变发生的机制？ 8、简述肉芽组织的病变特点、功能和结局。

9、简述创伤愈合的基本过程、类型及其影响因素。 10、简述骨折愈合过程及其影响因素？

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郧阳医学院病理教研室理论课教案

课程名称： 病理学 Pathology 任课教师： 授课对象: 年制 级 班 授课时间： 局部血液循环障碍 第三章 章节 目 的 要 求 内容 Local Circulatory Disturbances 1．掌握淤血的概念、原因、病变、与后果To master the conception , cause, pathological changes ,and sequal of congestion. 2．掌握血栓形成的概念、形成条件和机理；血栓的类型和结局 To master the conception ,conditions , mechanism of thrombosis . To master the types and sequal of thrombus. 3. 掌握栓塞的概念、类型及对机体的影响；栓子的运行途径 To master the conception , types , and influence on bodies of embolism. To master the circulation route of embolus. 4. 掌握梗死的概念、类型与病变及对机体的影响 To master the conception , types , pathological changes and influence on bodies of infarction 重点:淤血 congestion,血栓thrombus ,栓塞embolism ,梗死 infarction. 难点: 1. 血栓形成的形成条件和机理the conditions,mechanism of thrombosis 2．血栓与死后血凝块的区别 differentiation between blood clot and thrombus 3．沉箱病、羊水栓塞Decompression sickness, amniotic fluid embolism 重点 与 难点 教具 自制多媒体课件 Multimedia courseware 教 学 过 程 设 计 备 注 学时：4学时 Teaching hour: 4 class hours 与同学一起复习修复重点内容 10分钟 充血 重点为淤血（肝淤血、肺淤血） 30分钟 出血与水肿 15分钟 血栓形成 30分钟 栓塞 30分钟 梗死 30分钟 结合典型病例图片用自制多媒体课件讲授，每一专题之后留5~10分钟与同学讨论 本章节小结 强调重点 10分钟 需掌握的英文专业词汇： hyperemia, arterial hyperemia, congestion, congestive edemia, congestive hemorrhage, congestive sclerosis, heart failure cells, nutmeg liver, hemorrhage, hematoma, petechia, echymosis, thrombosis, thrombus, pale thrombus, mixed thrombus, red thrombus, hyaline thrombus, recanalization, calcification, embolism,embolus, thromboembolism, fat embolism, air embolism, decompression sickness, amniotic fluid embolism,infarction, anemic infarct, hemorrhagic infarct, 参考书籍:

1、李玉林主编.病理学.第六版北京：人民卫生出版社，2004 2、杨光华主编.病理学.第五版北京：人民卫生出版社，2002

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第三章 局 部 血 液 循 环 障 碍

引言:

临床上有许多疾病都是与局部血液循环障碍有关。局部血液循环障碍是许多病变的基础。本次课从我们所熟知的感冒入题，由浅入深，讲述淤血的概念、血栓形成的条件、栓子的运行途经及梗死的分类，并阐明淤血、血栓形成、栓塞、梗死之间的关系。

第一节 充血和淤血

充血（hyperemia）

一．定义：机体局部组织或器官内血液含量增多。 二．动脉性充血（arterial hyperemia）：

局部组织或器官因动脉血输入过多致含血量增多。 原因；病变；后果

三．静脉性充血（venous hyperemia）：

1.定义：静脉血液回流受阻，血液淤积在小静脉和毛细血管中，使局部组织或器官的含血量增多?又称淤血（congestion）。

2.原因：局部性淤血------静脉受压、静脉管腔阻塞、静脉瓣功能障碍；

全身性淤血-----心衰

3.病变：紫绀、温度降低、体积增大；

镜下

4.后果：组织水肿或出血；器官实质细胞损伤；间质纤维组织增生。 5.举例：

①慢性肺淤血（肺褐色硬化 brown induration of lung） ：

原因: 左心衰竭 形态:

大体：暗红、实重、切面红色泡沫 镜下：肺泡壁毛细血管小静脉扩张淤血

肺水肿和出血 心力衰竭细胞

临床： 气促缺氧发绀、红色泡沫样痰 ② 慢性肝淤血（槟榔肝Nutmeg liver）： 原因: 右心衰竭 形态:

大体: 暗红、实重、切面隆起、槟榔肝 镜下：中央静脉、肝窦扩张淤血

肝细胞脂变、萎缩、消失 纤维组织增生、 淤血性肝硬化

临床：肝大压痛

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第二节 出 血

出血(hemorrhage):血液从血管或心脏逸出。 1.破裂性出血 2.漏出性出血 原因;病变;后果

第三节 血 栓 形 成

定义：在活体的心腔或血管腔内，血液中某些有形成分析出、粘集或血液发生凝固，形成固体质块的过程。

一、血栓形成的条件及机理

为什么血液流动日夜川流不息？ (一)维持平衡的因素:

1.内膜的完整

2.血流状态: 保持轴流和边流

血流速度正常

无涡流、无异常流向

3.血液性质: 内外源性凝血系统

抗凝系统功能 血小板数量和功能

(二)破坏动态平衡，促进凝血优势的条件:

1.心血管内膜损伤 胶原暴露

2. 血流变慢、出现异常流向:致使血小板靠边

凝血物质局部浓度增高 缺氧内皮细胞受损

3.血液凝固性增加（高凝状态）:血液粘稠度增高

血小板数目↑ 粘性↑

凝血因子增多或被激活 注意： 各条件经常同时存在;

都从血小板粘附于内膜下暴露的胶原开始; 关键是内膜损伤和血小板粘集;

形成过程、血栓形态、组成、大小取决于部位和该处的血流速度。(三)血小板在血栓形成中的作用: 第一步 粘附 第二步 释放反应 第三步 粘集 二、血栓形成的过程及血栓的形态 (一) 血栓形成的过程 (二) 血栓的类型和形态:

1.血栓的类型: ①白色血栓：灰白色；血小板；头部 ②红色血栓：红色；红细胞、纤维素；尾部 ③混合血栓：红白相间；体部

④透明血栓：微循环的毛细血管、微静脉内；纤维素；DIC 2.血栓的形态:

白色血栓 混合血栓 红色血栓 性质 血小板粘集 血液凝固

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常见部位 心室动脉 静脉

形成过程 血小板粘集 继发凝血 大体 黑白粗硬 暗红 波纹 软/干燥 紧连管壁 易脱落 镜下

3.举例:1) 静脉内延续性血栓:

头 白色血栓 体 混合血栓 尾 红色血栓

2) 球形血栓 3) 层状血栓 4) 透明血栓 三、血栓的结局

1.软化、溶解、吸收 脱落 2.机化、再通 3.钙化

四、对机体的影响 1.有利

2.危害：堵塞血管腔、阻断血流；血栓栓塞；心瓣膜病

DIC (Disseminated intravascular coagulation or microcirculatory thrombosis) 血栓闭塞性脉管炎。

第四节 栓 塞

栓塞（embolism）：在循环血液中出现不溶于血液的异常物质，随血流运行，阻塞于血管腔的现象。

栓子的种类：血栓（最常见）、脂肪、羊水、寄生虫或虫卵、细菌团、肿瘤细胞。 一、栓子的运行途经 随血流方向运行:

①来自体静脉及右心的栓子：栓塞于肺动脉或其分支内

②来自左心及动脉系统的栓子：栓塞于心、脑、肾、脾等器官小动脉内 ③来自门静脉系统的栓子：栓塞于肝内门静脉分支 二、栓塞的类型和对机体的影响 (一) 血栓栓塞（thromboembolism）：肺动脉栓塞—下肢深部静脉（90%），肺出血性梗死，呼吸困难、紫绀、猝死；体循环的动脉栓塞—左心腔的附壁血栓、心瓣膜上的血栓、动脉粥样硬化溃疡处的血栓。

①肺动脉栓塞(Pulmonary embolism) 1.来源: 静脉或右心 2.影响:

栓子小、量少 无严重影响 栓子小、量多 出血性梗死 栓子大 猝死 机械阻塞 神经反射

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体液因素

②大循环动脉栓塞(Systemic embolism0 1.来源: 动脉或左心 2.影响： 小 无严重后果

大 梗死

(二)脂肪栓塞

1.来源: 血中游离脂肪

2.栓子形成:长骨骨折;脂肪肝挫伤;血脂过高;应激状态。 3.影响: 器官栓塞或肺栓塞 (三)气体栓塞

溶解在血液中的气体迅速游离→减压病（潜水病） 大量气体进入血液→猝死 (四)羊水栓塞（amniotic fluid embolism）：羊膜破裂、胎头阻塞产道、子宫强烈收缩—宫内压增高—羊水被压入破裂的子宫壁静脉窦—进入肺内 血管引起；在母体的肺毛细血管或 小动脉内可检出胎儿脱落的角化上皮、胎毛、胎粪等；突然发生呼吸困难、紫绀、休克，常导致死亡。

影响:肺循环机械性阻塞; 过敏性休克; DIC (五)其它栓塞

第五节 梗 死

梗死（infarction）：器官或局部组织由于血液供应中断而侧支循环不能讯速建立引起的缺血性坏死。

一、梗死的原因和条件 (一)原因: 1.动脉阻塞 2.血栓形成 3.动脉栓塞 4.动脉受压 5.动脉痉挛 (二)条件: 1.血供类型

时间 建立侧枝循环

2.组织耐受性

血的含氧量

二、梗死的病变及类型

器官 梗死灶形状 梗死类型 梗死性质 肾 锥形 贫血性 凝固性

脾 锥形 贫血性 凝固性 肺 锥形 出血性 凝固性 心 地图状 贫血性 凝固性 肠 节段形 出血性 凝固性 脑 囊状 贫/出血性 液化性

贫血性 出血性

器官 心 肾 脾 肺 肠 条件 组织致密 组织疏松

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侧支不丰 严重淤血 形态 灰白 灰黄 暗红 边缘淤血带 出血

后果：肾梗死—腰痛、血尿；脾梗死；心脑梗死；

课后思考题：

一、名词解释：

淤血 心衰细胞 肺褐色硬化 槟榔肝 血栓形成 透明血栓 羊水栓塞 梗死 贫血性梗死 出血性梗死

二、问答题：

1、 慢性肝淤血时，肝切面为什么会出现槟榔状花纹？ 2、栓子是如何运行的？

3、羊水栓塞的病理特征是什么？

4、静脉淤血、血栓形成、栓塞及梗死之间有何联系？

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郧阳医学院病理教研室理论课教案

课程名称： 病理学 Pathology 任课教师： 授课对象: 年制 级 班 授课时间：

章节 目 的 要 求 重点 与 难点 第四章 内容 炎 症 inflammation 1．掌握炎症的概念、原因、基本病变 To master conception, cause, and basic pathological changes of inflammation 2．掌握炎症的分类原则、各型病变、经过和结局 To master classification principle, pathologic changes , course, and consequence of inflammation 重点： 急性炎症与渗出acute inflammation and exudation 难点: 1. 炎症介质inflammatory mediator 2．肉芽肿granuloma 教具 自制多媒体课件 Multimedia courseware made by Su Min 教 学 过 程 设 计 备 注 学时：6学时 Teaching houe: 4 Class hours 与同学一起复习局部血液循环的重点内容 10分钟 掌握炎症的概念、原因炎症局部表现与全身反应 20分钟 炎症的基本病变 40分钟 炎症的分类原则、各型病变 50分钟 炎症的经过和结局 20分钟 炎症的意义 10分钟 结合典型病例图片用自制多媒体课件讲授，每一专题之后留5~10分钟与同学讨论 本章节小结 强调重点 10分钟 需掌握的英文专业词汇：inflammation, alteration, exudation, exudate , proliferation, leucocyte extravasation, emigration, chemotaxis, chemotactic agents, phagocytosis, inflammatory mediator, alterative inflammation, exudative inflammation, serous inflammation, fibrinous inflammation, pseudomembranous inflammation, purulent inflammation, abscess, ulcer, sinus, fistula, phlegmonous inflammation, granulomatous inflammation, infective granuloma, langhans giant cell, foreign body granuloma, epithelioid cell, inflammatory polyp, inflammatory pseudotumor, bacteremia ,toxemia, septicemia, pyemia. 参考书籍:

1、李玉林主编.病理学.第六版北京：人民卫生出版社，2004 2、杨光华主编.病理学.第五版北京：人民卫生出版社，2002 3、李甘地主编.病理学. 七年制，北京：人民卫生出版社，2001 4、宋继谒主编.病理学.北京：科学出版社，1999

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第四章 炎 症

第一节 概 述

一、 炎症的概念（conception of inflammation）

（一）定义： 具有血管系统的活体组织对损伤因子所发生的防御反应。 △活体组织 △血管系统

无脊椎动物：单细胞动物（阿米巴原虫）—吞噬反应

无血管多细胞动物（蛔虫等寄生虫）—肥大的细胞器清除有害因子

*由于没有血管系统，没有血管收缩、扩张，血管内血流加速、渗出，稀释和清除损伤因子等血管反应。

脊椎动物：机体内发育了血管系统，对局部损伤产生了一系列血管反应，同时也保留吞噬和清除反应。

因此：血管反应是炎症过程的主要特征和防御的中心环节，没有血管反应，也就没有炎症过程的出现。 （二）炎症的意义

炎症是最常见的病理过程; 炎症是最重要的保护性反应;

炎症反应对机体有不同程度的危害。 二、炎症的原因

凡是引起组织和细胞损伤的因素，都可以引起炎症，都是炎症的原因，称为致炎因子。 1、物理性因子（physical agents）

高温、烧伤（大面积烧伤、烧伤部位血管扩张、大量渗液、发红） 烫伤—水泡

紫外线—皮肤发热，发红，痛

2、化学性因子（chemical injuries） 外源性： 强酸、强硷

内源性： 胃酸过多，胆汁反流——胃炎 代谢产物（肾衰病人→尿素↑→胸腺炎） 3、生物性因子（biological pathagens）

①细菌—毒素，引起细胞的变性和坏死

②病菌——细胞内繁殖、细胞代谢及功能失常

可通过直接作用、间接作用或通过其抗原性诱发免疫反应导致炎症。 4、坏死组织

新鲜梗死灶周边出现充血出血带。

5、变态反应（Immnological reaction）或异常免疫反应 举例：Ⅰ型变态反应：过敏性鼻炎、荨麻疹 Ⅱ、Ⅲ型变态反应：肾小球肾炎

自身免疫反应：溃疡性结肠炎、桥本氏病（淋巴性甲状腺炎）、类风湿性关节炎。 三、炎症的基本病变 1、变质（alteration）

炎症局部组织变性、坏死。包括实质和间质细胞。 实质细胞——水变性（肝细胞—急性肝炎）、 脂变（心肌细胞—心肌炎）、

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干酪样坏死（TB）、 液化性坏死（脑脓肿）、 脂肪坏死（急性胰腺炎）

间质——粘液样变性，纤维素样变性 2、渗出（exudation）

炎症局部组织血管内的血液成分（液体、蛋白质、血细胞）通过血管壁到达血管外（组织间隙、体腔、体表、粘膜表面）的过程。 渗出液:

?在组织间隙----炎性水肿 ?在体腔--------炎性积液 ?在表面--------炎性卡它 *渗出液与漏出液的区别

“渗出是炎症的特征性变化”

——白细胞、抗体输送到炎症灶，发挥防御作用。 3、增生(proliferation)

炎症局部的实质细胞和间质细胞数量增多。但某一种炎症性疾病的局部病变往往以其中一种病变为主，如病毒性肝炎—以变质为主，化脓性炎症—以渗出为主，急性肾炎—以增生为主。

一般而言，病变早期（急性炎症）往往以变质、渗出为主，如急性肝炎，急性细菌性痢疾；病变后期（慢性炎症）多以增生为主，如慢性肝炎，慢性肉芽肿性炎。 对机体而言，变质是一种损伤过程，渗出、增生是抗损伤过程。 四、炎症的局部表现和全身反应。 1. 局部表现

红、肿、热、痛和功能障碍。 2. 全身反应

发热、外周血白细胞数量增多。

局部表现：红、肿、热、痛、功能障碍。

机制：红(rubor) 、热(calor)——血管扩张、血流加速 肿(tumor)——充血、渗出

痛(dolor)——渗出物压迫、炎症介质（PGE2、缓激肽）

功能障碍(loss of function)——因部位、炎症的性质、程度不同；肝功能、肺

通气和换气。

全身表现：发热、厌食、血沉增高、外周血WBC改变（增高，类白血病样反应）。 机制：IL-1、TNF—→ *下丘脑体温调节中枢→局部细胞PGE→发热—→ *诱导IL-6→肝细胞合成纤维蛋白原↑→RBC凝集→血沉↑

—→ * WBC释放加速，不成熟杆状核N↑（核左移）/促进CSF产生→骨髓造血前体细胞增值↑→WBC↑ 。

不同病原菌感染引起不同类型的WBC增加：化脓性细菌——N↑；病毒感染——L↑；寄生虫、变态反应——E↑；*例外：伤寒杆菌、WBC↓，特别是N↓ 。 五、炎症的临床类型 1、超急性炎症 2、急性炎症 3、慢性炎症 4、亚急性炎症

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第二节 急 性 炎 症 一、渗出（exudation）

“渗出是炎症的特征性变化”，其渗出过程涉及到血液动力学改变；血管通透性↑；WBC的渗出及其吞噬活动。

（一）血液动力学改变（hemodynamic changes）——血流状态和血管口经的改变

1、正常血流状态：轴流——RBC、WBC；边流——血浆（阻止有形成分和血管壁接触） 2、血液动力学改变的顺序（过程）及机制 过 程 机 理: 致炎因子 ↓

1）细动脉痉孪 ①神经源性的

（3-5″～几分钟） ②化学介质（LTC4，、D4,E4） ↓

2）血管扩张，血流加速 ①轴突反射（暂时）

（细动脉→毛细血管） ②化学介质（Histamin, 5-HT, PG）(主要、（发红、发热） 持久) ↓

3）血流速度减慢、血流停滞 炎症介质：通透性↑→血浆外渗、 血流浓缩、粘性↑

*血液动力学改变的持续时间——致炎因子的种类和刺激强度。 *血液动力学改变的病灶的部位不同而有差异。

（二）血管通透性增加 (increased permeability of the vessel) 1. 内皮细胞收缩（最常见的原因） 机制:

（1）与化学介质有关 Histamin

5-HT 内皮细胞受体→内皮细胞收缩 bradykinin

其它炎症介症（P物质）

*速发短暂反应 （因介质的半衰期为15-30分钟），主要发生在细静脉，而细动脉、毛细血管不受累。

（2）内皮细胞骨架重组 IL-1\\TNF\\IFN-γ

*发生较晚（4-6小时后），持续时间较长（24小时或更长）。 2. 穿胞作用 3. 内皮细胞损伤 机制：

（1）直接损伤内皮细胞 严重烧伤

内皮细胞损伤，坏死脱落 化脓感染

*速发持续反应（发生快、持续时间长）、累及细动脉、细静脉、毛细血管 轻、中烧伤 ，紫外线，X线 → 内皮细胞损伤。 * 迟发持续反应（2-12小时后），累及、小静脉。 （2）WBC介导的内皮损伤

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WBC附壁、粘附→WBC激活→释放氧代谢产物、蛋白水解酶→ 内皮细胞损伤脱落→通透性↑ 。

4. 新生毛细血管壁的高通透性

新生毛细血管壁内使细胞连接发育不成熟→液体外渗。 （三）液体渗出 渗出物（液）（exudate）：从血管内渗出的液体、蛋白、细胞的总称。

特点：蛋白含量高>2.5g、比重高>1.020、细胞含量多>500个/mm3、浑浊。 机制：炎症，由于血管通透性增高。 漏出液(transudate)：因静脉回流受阻所致。（与渗出液比较） 炎性水肿 炎性积液 渗出的作用:

利 ①渗出液可稀释和带走毒素及代谢产物，减轻对局部损伤；为局部浸润的细胞带来营养物质（葡萄糖、O2 、氨基酸）；

②渗出物内有抗体、补体成分，有利于消灭病原体；

③渗出物中纤维蛋白（纤维素）网住细菌，阻止细菌扩散，并且有利于吞噬细胞发挥吞噬作用，使病灶局限化；炎症后期成为修复支架。

④渗出物中的病原微生物和毒素随淋巴液被携带到局部淋巴结，可刺激机体产生细胞和体液免疫。

害 ①液体过多，压迫器官，影响功能。

如：胸腺时胸腔积液→呼吸功能；严重喉头水肿→窒息 ②纤维素渗出过多→机化、粘连。 如：心包尖→绒毛心→盔甲心

（四）白细胞渗出及其作用(exudation of WBCs and phagocytosis) 白细胞渗出,

炎性细胞浸润---最重要的组织形态学特征。

炎症反应的重要功能是将WBC输送到损伤部位，WBC游出是炎症的最重要特征。 白细胞渗出基本过程： 白细胞游出、白细胞聚集、局部作用。 1、 白细胞游出

（1）白细胞边集和附壁 （2）白细胞粘着

内皮细胞、WBC表面粘附分子相互识别、相互作用。 粘着机制：

参与WBC粘着的粘附分子：选择蛋白类（selectins）、免疫球蛋白类（immunoglobulins）、整合蛋白类（integrins）、粘液样糖蛋白类（mucin-like glycoproteins）。 1）粘附分子向细胞表面再分布

P-选择蛋白炎症早期，组胺、凝血酶、PAF由内皮细胞浆表达转变至细胞表面，与血管内WBC粘连。

2）粘附分子合成和表达增加

E-选择蛋白 细胞因子（IL-1、TNF）促使内皮细胞表面表达，通过N、M、L表面受体介导其粘着细胞因子（IL-1、TNF）作用，内皮细胞的细胞间粘附分子1（ICAM-1）、血管粘附分子1（VCAM-1）表达增加，与白细胞的整合蛋白作用。 3）增加粘附分子的亲合力

* 整合蛋白LFA-1和细胞间粘附分子1（ICAM-1）的相互作用，是WBC和内皮细胞

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相互粘着的重要发生机制。 （3）白细胞游出

WBC通过血管壁进入周围组织的过程称游出(emigration)。

过程：WBC（N，E，B，M，L）粘附于内皮细胞，达内皮细胞连接处，伸出伪足，阿米巴运动方式从内皮细胞之间挤出→内皮与基膜之间→穿过基底膜（分泌胶原酶，降解BM）→内皮细胞连接结构恢复正常（2-12’）。 速度：N＞M＞L＞E＞B （主动游出） 炎症不同阶段游出WBC不同：

急性炎症早期（6-24小时）—N ； 48小时后—M （？？）

①N寿命短，N在24-48h内死亡；②M持续性游出；③不同阶段激活的粘附因子和趋化因子不同（如N释放单核细胞趋化因子）。 不同致炎因子，渗出WBC类型不同: 细菌（葡萄球菌、链球菌）→N 病菌 →L

过敏、寄生虫 →E 2、 白细胞在损伤部位的聚集

白细胞在炎症病灶聚集是炎症反应的最重要的指征。 趋化作用(chemotaxis)， 趋化因子(chemotactic factor)

概念：WBC向着化学刺激物所在部位作定向移动。5-20μm/min。 化学刺激物，即趋化因子：细菌产物（外源性），补体成分 C5a ，白细胞三烯B4，淋巴因子，FN，LM（内源性）。

特点：①趋化因子作用是特异的；

②不同WBC对趋化因子的反应性不同，N、M—反应显著，L—反应较弱。 趋化因子作用机制:

趋化因子与WBC表面受体特异性结合→胞内信号转导活动和生化反应→细胞外钙内流，胞内钙增加→胞内收缩成份（肌动蛋白actin,肌球蛋白myosin）组装→伸出伪足运动。 3、白细胞的作用——吞噬作用、免疫作用，组织损伤 （1）吞噬作用(phagocytosis)

吞噬细胞种类: 主要有N.、巨噬细胞（大多来自血中单核细胞），E的吞噬能力弱。 （介绍三种细胞的形态和功能特点） 吞噬过程——识别和粘着、吞入和降解 ①识别和粘着（见图） 调理素（opsonin）：一类能增强吞噬细胞吞噬活性的血清蛋白质，主要为Ig-Fc段、C3b。 ②吞入：伪足→包围→吞入→吞噬体(phagosome)→吞噬溶酶体(phagolysosome)→杀伤、降解

*Fc受体附着于调理素化的颗粒可引起吞入，

C3受体不能引起吞入，但当C3受体被FN、LM激活后才引起吞入。 ③杀伤和降解（依赖氧和不依赖氧机制） 依赖氧机制:

a) 吞噬的细菌主要被具有活性的氧代谢产物杀伤。（次氯酸HOCl——强氧化剂和杀菌因子）

b) H2O2-MPO-卤素体系是中性粒细胞最有效的杀菌系统，对细菌、真菌、支原体、蠕

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虫和病毒均有杀伤效应。 不依赖氧机制:

c) BIP蛋白、溶菌酶也有杀伤病原体作用。

（2）免疫作用——L、M、P。 （介绍淋巴细胞、浆细胞的形态和功能）

（3）组织损伤——N：溶菌酶、活性氧自由基、PG、白细胞三稀——内皮和组织损伤 二、炎症介质(inflammatory mediator)

参与或引起炎症反应（如血管扩张、通透性增加、WBC渗出等）的某些化学活性物质称炎症介质或化学介质。 （一）炎症介质的一般特点: 1、来源于细胞和血浆 2、通过受体介导发挥作用

3、可使靶细胞产生第二级炎症介质 4、一种介质可作用于一种或多种靶细胞 5、存在时间短，迅速灭活 6、有潜在的致损伤能力 （二）主要炎症介质及作用 1、细胞释放：

（1） 血管活性胺： Histamin\\5-HT

histamine: ①存在于肥大细胞、嗜碱细胞、pt颗粒中 ②脱颗粒物理的（创伤、寒冷、热），免疫反应，C3a\\C5a，组胺释放蛋白，P物质，IL-1\\IL-8。

③作用：细动脉扩张和细静脉通透性增加 5-HT: ①存在于血小板、肠嗜络细胞中

②释放刺激因素：血小板与胶原、抗原抗体复合物相遇 ③作用类似组胺

（2）花生四烯酸代谢产物：PG、LT、脂毒素 ①代谢途径

磷脂酶（N溶酶体） 环氧化酶途径：PG（PGD2、 ↓ PGE2、PGF2α）

膜磷脂——————花生四烯酸 脂质氧化酶途径：LT（LTB4、LTC4、LTD4、LTE4） ②作用： 扩张血管、加剧水肿（PG） 发热、疼痛（PG）

中性粒细胞趋化作用（LTB4）

血管收缩、支气管痉挛及血管通透性增加（LTC4、D4、E4） （3）WBC产物及溶酶体成分：

1）活性氧代谢产物（超氧负离子、过氧化氢、羟自由基） ① 主要来源于N、M

② 作用：与NO结合形成活性氮中间产物

少量→IL8↑、内皮细胞和WBC粘附分子表达↑

大量→组织、细胞损伤（内皮细胞、实质细胞、RBC） 2）溶酶体成分（中性蛋白酶、弹力蛋白酶、胶原酶、组织蛋白酶） 作用：增加血管通透性和化学趋化性

降解细胞外成分（胶原、基膜、纤维蛋白、弹力蛋白） 组织损伤（如化脓性炎症中）

（4）细胞因子（cytokine）和趋化性细胞因子（chemokin）

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1）细胞因子

① 主要来源于激活的L、M，也可来自内皮细胞、上皮细胞和结缔组织 ② 分类（根据功能和作用）：

调节淋巴细胞的CK，调节淋巴细胞激活、生长和分化：IL-2、IL-4（促LC生长）、IL-10、TGF-β（免疫反应负调节）

调节自然免疫的CK：TNF-α、IL-1β、IL-6、INF-α和INF-β。 激活巨嗜细胞的CK：INF-γ、TNF-α、TNF-β、IL-5\\10\\12。 对炎症细胞有趋化作用的CK：

刺激造血的，调节WBC生长、分化：IL-3、IL-7、CSF、干细胞因子。 2）趋化性细胞因子

IL-8、MCP、淋巴细胞趋化蛋白 （5） pt激活因子（PAF）

① 来源于肥大细胞、嗜碱性C、N、M、内皮细胞、血小板等 ② 作用：参与炎症的多方面过程 影响血流动力学改变 增加血管通透性

促进WBC与内皮细胞粘附 影响趋化作用 促WBC脱颗粒

刺激WBC和其他细胞合成PG和LT （6） 一氧化氮

① 主要来源于内皮细胞、巨噬细胞和一些特定的神经细胞 ② 生成与调控：eNOS\\rNOS\\iNOS, 细胞内钙增加激活eNOS\\rNOS，巨噬细胞内iNOS由CK（如TNF-α、INF-γ和其他）激活。 ③ 作用：

作用于平滑肌，血管扩张 抑制血小板粘着、积聚

抑制肥大细胞引起的炎症反应 调控WBC向炎症灶集中 （7） 神经肽（P物质）

① 要来源于肺和胃肠道的神经纤维 ② 作用:

传递疼痛信号、调节血压、刺激免疫细胞和内分泌细胞的分泌作用 增加血管通透性（P物质） 2、血浆中的炎症介质：

（1）激肽S：缓激肽(bradykinin)

①激活：Ⅻ因子、胶原、基底膜接触可激活该系统 ②作用:

增加血管通透性

促进血管扩张、平滑肌收缩、引起疼痛（皮下注射） （2）补体S：C3a C5a（过敏毒素---anaphylatoxins），20种成分（非激活状态存在）。 ①补体激活因素：

病原微生物——经典途径/G-菌由替代途径/细菌的酶激活C3、C5。 坏死组织——激活C3、C5

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纤维蛋白溶酶、溶酶体酶——激活`C3、C5→趋化N→释放溶酶体酶（正反馈环） 激肽、纤维蛋白的产物也激活补体。 ②作用(C3a,C5a)

血管扩张（引起肥大细胞释放组胺所致）

增加血管通透性（引起肥大细胞释放组胺所致）

激活花生四烯酸脂质氧化酶途径，促N、M进一步释放炎症介质 促进N与内皮细胞粘着，并作为N、M的趋化因子（C3b） 具有调理素作用，增强N、M的吞嗜活性（C3 b） （3）凝血S和纤维蛋白溶解系统 胶原/基底膜/激活的Pt

第Ⅻ因子——————————→Ⅻa——→启动凝血和纤维蛋溶解

*第一 不同介质系统相互间有密切的联系（如补体、激肽、凝血和纤溶系统） *第二 几乎所有介质均处于灵敏的调控和平衡体系中 三、急性炎症的形态学类型

1、浆液性炎症（serous inflammation）

以浆液渗出为主的炎症，浆液性渗出物以血浆成分为主，含蛋白质（白蛋白），也可混有少量白细胞、纤维素。

部位： 疏松结缔组织 蚊虫叮咬——炎性水肿 粘膜 感冒早期——浆液性卡他

浆液 结核性胸膜炎——胸腔织液（胸水） 皮肤 烫伤——水泡

后果：大部分病例——吸收，不留痕迹和后遗症。如蚊虫叮咬。 少数病例——浆膜腔大量积液，压迫器官，影响功能。 胸膜腔穿刺抽液，减压后充血。 2、纤维素性炎症（fibrinous inflammation）

炎症渗出

纤维素(fibrin)：纤维蛋白原 纤维蛋白、纤维蛋白多肽（纤维素）

概念：以纤维素渗出为主的炎症。一般是血管壁损伤严重，通透性显著增高引起。 病因：细菌毒素（白喉、痢疾、肺炎球菌）、内外毒素（尿素、汞中毒） 部位：

① 粘膜：喉、气管粘膜——白喉 大肠粘膜——细菌性痢疾

☆假膜性炎症，假膜（pseudomembranous inflammation/pseudomembrane）发生于粘

膜的纤维素炎症，其渗出的大量纤维素与白细胞，坏死的粘膜上皮混合在一起，形成一层灰白色的膜状物，这种类型的炎症称为～；这种膜状物称假膜。 ②浆膜： 胸膜——纤维素性胸膜炎 心外膜——纤维素性心外膜炎

☆ 绒毛心（Cor Villosum）发生于心包膜的纤维素性炎症，由于心脏不断博动，致使纤维素在心外膜上形成无数绒毛状物，覆盖于心脏表面，称为～。

③肺：大叶性肺炎， 以纤维素为主的渗出物充满了肺泡腔——肺质地变实（肝样变） 后果（结局）:

① 溶解吸收：渗出的中性白细胞、坏死细胞释放蛋白分解酶，使纤维素渗解，血管、淋巴管吸收。如大叶性肺炎。

②粘膜表面的假膜脱落：大肠粘膜——溃疡、出血

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气管白喉——阻塞支气管、窒息 ③浆膜机化、粘连 （纤维渗出过多，不能完全吸收：） 心外炎→机化→玻变→盔甲心；临床上心包剥离术 3、化脓性炎症（purulent inflammation） 基本概念：

化脓性炎（suppurative or purulent inflammation）——以大量中性粒细胞渗出为主，并有不同程度的组织坏死和脓液形成。

脓液（pus）——化脓过程中形成脓性渗出物，包括脓细胞、细菌、坏死组织碎片、浆液。浓稠或稀薄。

脓细胞（pus cell）——化脓性炎症中变性、坏死的中性粒细胞（“脓球”pus Ball）。 病 因：

葡萄球菌（疖、痈）；链球菌（化脓性兰尾炎）；脑双球菌（化脓性脑膜炎）；大肠杆菌、绿脓杆菌;坏死组织继发感染 分 类：根据病变不同分为三种 （1）脓肿（abscess）

概念：一种局限性化脓性炎症，主要特征为组织坏死溶解，形成一个充满脓液的腔。 *强调：病灶局限性；有脓腔形成；病灶中组织坏死严重，溶解液化。 病原菌：金葡 机 理：（以金葡为例） N（蛋白溶解酶）

毒素→组织坏死————————→液化 （组织坏死、脓肿形成） 血浆凝固酶使纤维蛋白质原→纤维素（局限病灶） 临 床：脓液粘稠（黄色、浆糊样——有纤维素之故） 小脓肿——吸收消失

大深部脓肿——切开排脓引流，疤痕形成

部 位: 皮肤：疖(furuncle)（毛囊、皮脂腺及其附近组织所发生的脓肿）;痈(carbuncle)（多个疖融合，在皮下脂肪筋膜组织形成多个互相沟通的脓肿） 内脏：肝、肺、脑、肠间脓肿 （2）峰窝织炎（phlegmonous inflammation）

概念：一种疏松结缔组织的弥漫性化脓性炎症， 中性白细胞弥漫浸润为特征。 病变弥漫（中性白细胞弥漫）、无脓腔形成炎症灶中组织坏死不明显。 病原菌：溶血性链球菌 机 理：（以链球菌为例）

透明质酸酶→溶解透明质酸，细菌易扩散；链激酶→溶解透明纤维素（ 炎症弥漫） 临 床：脓液稀薄，脓液易吸收 组织坏死少，愈后不留疤痕 部 位（疏松组织）：皮肤，肌肉，阑尾

（3）表面化脓和积脓（surface suppuration and empyema）

表面化脓（surface suppuration）——发生于浆膜或粘膜组织的表浅的化脓性炎症。中性白细胞主要向表面渗出，深部组织没有明显炎性细胞浸润。 如：化脓性支气管炎（咳脓痰）； 化脓性尿道炎（尿排出，脓C）* 脓性卡他 积脓（empyema）——表面化脓形成的脓液积累在体腔或自然管腔内。 如：胆囊积脓、输卵管积脓

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4、出血性炎症（hemorrhagic inflammation）

血管损伤严重，渗出物中含有大量的RBC，称为～。 如：流行性出血热、钩体病、鼠疫。 四、炎症的经过和结局 渗出、增生﹥损伤 痊愈

损伤﹤渗出、增生 炎症加重，扩散 损伤﹦抗损伤 转为慢性 (一)痊愈（healing）

1、完全痊愈（complete healing）：炎症局部完全恢复原有组织结构功能?不留下一点痕迹（虫蚊）。

2、不完全痊愈（incomplete healing）：坏死范围广，肉芽组织修复，有疤痕，不能完全恢复原有组织结构和功能。（大脓肿，重型肝炎）

(二)迁延不愈——慢性化（delayed healing or chronicity） 急性肝炎：慢性迁延性肝炎/慢性活动性肝炎 急性肾炎：慢性肾炎

(三)蔓延扩散（spread and dissemination） 1. 局部蔓延（local spread）

组织间隙蔓延——病灶扩大（疖→痈）

器官自然管道蔓延——急性膀胱炎→输尿管或肾盂炎

2. 淋巴道播散（lymphatic spread）——淋巴管炎和淋巴结炎（局限或经淋巴道入血） 扁桃体炎——下颌淋巴结炎 下肢炎症——腹股沟淋巴结肿大 肺TB——肺门淋巴结结核

3. 血道播散（hematogenous spread or dissemination）——细菌或毒素入血

细菌入血 繁殖产生毒素 血中查细菌 中毒症状 器官病变 菌血症(bact

eremia) ＋ － ＋ － － 毒血症(tox

emia) － ＊毒素入血 － ＋ ＋

败血症(sep

ticemia) ＋ ＋ ＋ ＋ ＋ 脓毒败血

症(pyemia) ＋ ＋ ＋ ＋ ＋，多器官脓肿

菌血症——炎症疾病的早期（如大叶性肺炎、流脑）； 肝脾、骨髓的吞噬细胞清除

毒血症——中毒症状；器官损害；中毒性休克

败血症——毒血症症状+皮肤、粘膜出血点，脾和淋巴结肿大； 脓毒败血症——化脓菌败血症进一步发展 败血症症状+多器官多发性脓肿

**栓塞性脓肿（转移性脓肿）——脓肿中央或毛细血管、小血管内有细菌菌落，由栓塞于毛细血管的化脓菌引起。

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第三节 慢 性 炎 症

一、原因和分类

特点：起病慢，可发生在急性炎症之后/或隐匿，无急性炎症表现/或急性期反应轻微/或急性炎症反复发作的间隙期，持续时间较长（几周-几个月），临床表现可轻可重，以增生性改变为主，浸润细胞多为L、P、M、E 病原微生物持续存在，激发迟发性过敏反应：肉芽肿性炎（TB、梅毒、霉菌）。

长期暴露于毒性因子环境中：硅沉着病。 对自身组织产生免疫反应：类风湿、SL。 二、慢性炎症的类型

（一）非特异性增生性炎症(ordinary chronic proliferative inflammation) 特点：①炎症灶中渗出的炎症细胞：淋巴细胞、浆细胞、巨噬细胞； ②主要是炎症细胞引起的组织破坏；

③炎症症灶有明显的纤维结缔组织、血管、以及上皮细胞、腺体和实质细胞的增生，形成炎性息肉（粘膜）或炎性假瘤（肺）。 慢性炎症中细胞反应：

单核巨噬细胞系统（单核细胞、巨噬细胞）——重要特征 出现时间：48小时后 积聚的机制：粘附分子和化学趋化因子的作用（C5a，激活的M、L产生的趋化因子，PDGF、TGFβ，胶原纤维，LM等）、巨噬细胞在局部增殖。 M的功能： 吞噬功能

激活的单核细胞形态

激活单核细胞的因子：IFN-γ、细菌毒素、化学介质、LM。

合成和释放生物活性产物

淋巴细胞

积聚的机制：淋巴细胞化学趋化因子

淋巴细胞的作用：细胞和体液免疫（抗体、淋巴因子如IFN-γ） 肥大细胞 嗜酸性粒细胞

**炎性息肉;炎性假瘤 （二）、肉芽肿性炎症(granulomatous inflammation)

概念：一种特殊的增生性炎症，以肉芽肿形成为特征。炎症局部由巨噬细胞及其演化的细胞，呈局限性浸润和增生所形成的结节状病灶为特征的慢性炎症，称为～。直径0.5—2mm。 常见病因: （1）、细菌感染：结核、麻风、猫抓病 （2）、螺旋体感染：梅毒 （3）、真菌、寄生虫：组织胞浆菌、血吸虫（感染性肉芽肿） （4）、异物：外科缝线，石棉，胆固醇结晶，尿酸结晶（异物肉芽肿） （5）、原因不明：结节病

肉芽肿主要成分：上皮样细胞和多核巨细胞

上皮样细胞的形态和功能特点：形态——体积大，边界不清，核圆形或卵圆形，染色质少，1-2个核仁，浆多，浅红色，似上皮细胞。Fc受体和C3b受体↓↓，吞噬能力↓↓；具有细胞外分泌的功能（化学活性物，杀伤细菌）。

多核巨细胞的形态和功能特点： 形态——体积很大，40-50μm，核比较规则的排列。类上皮细胞融合而成。

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Fc受体和C3b受体↓↓，分泌化学活性物，杀伤细菌 分 类：

1、感染性肉芽肿

举例：结核性肉芽肿（结核结节） 成分（见图）：

干酪样坏死、

类上皮细胞（巨噬细胞转化） 淋巴细胞，纤维母细胞。 2、异物肉芽肿

复习与思考 一、名词解释

血管活性胺 变质 趋化作用 脓肿 化脓性炎 蜂窝织炎 瘘管 假膜性炎 绒毛心 炎性肉芽肿 炎性息肉 炎性假瘤 脓毒败血症 趋化作用 假膜性炎症 表面化脓 肉芽肿 二、问答题

1．简述白细胞渗出的过程及其病理生物学意义。 2．为什么说炎症是一种防御反应？

3．简述脓肿和蜂窝织炎的临床病理特征的异同。

4．炎症的基本病变有哪些？举例说明它们之间的相互关系。 5．炎性渗出物中含有哪些成分？各有什么意义？ 6．纤维素性炎症常发生在哪些部位？各有何特点？ 7．试以皮肤疖肿为例，分析炎症的转归与结局。

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郧阳医学院病理教研室理论课教案

课程名称： 病理学 Pathology 任课教师： 授课对象: 年制 级 班 授课时间： 第五章 肿 瘤 Neoplasms 章节 目 的 要 求 内容 1．掌握肿瘤的概念、异型性、结构、生长与扩散 To master conception , atypia, construction, growth, and spread of tumor 2．掌握肿瘤的命名、分类原则；良恶性肿瘤的鉴别，癌与肉瘤的鉴别 To master namenclature and classification principle of tumor To master differentiation between benign and maliant; carcinoma and sarcinoma 3．掌握常见肿瘤的病理学特点以及肿瘤对机体的影响 To master common tumors characteristics and influence 4．了解肿瘤的病因学和发病学研究进展 To know tumor’s etiology and progressing 重点：1. 肿瘤的异型性、生长与扩散 2. 肿瘤的命名、分类原则；良恶性肿瘤的鉴别，癌与肉瘤的鉴别 难点: 肿瘤浸润和转移的机理、肿瘤生长的生物学、肿瘤发生的分子生物学基础

重点 难点 教具 自制多媒体课件 Multimedia courseware made by Su Min 学时：6学时 Teaching houe: 6 Class hours 与同学一起复习炎症重点内容 10分钟 教 学 过 程 设 计 肿瘤的概念与发病现况 5分钟 异型性 20分钟 肿瘤细胞的代谢特点 20分钟 肿瘤的生长与扩散 50分钟 肿瘤对机体的影响 10分钟 良恶性肿瘤的区别 20分钟 肿瘤的命名与分类 50分钟 癌与肉瘤的区别 15分钟 肿瘤的病理学检查方法和病因学发病学 50分钟 结合典型病例图片用自制多媒体课件讲授，每一专题之后留5~10分钟与同学讨论 本章节小结 强调重点 10分钟 英文专业词汇： neoplasm, atypia, differentiation, anaplasia, parenchyma, mesenchyma, invasion, metastasis, progression, heterogeneity, carcinoma, sarcoma, carcinosarcoma, cancer, papilloma, adenoma, cystadenoma, fibroadenoma, adenocarcinoma, squamous cell carcinoma, precancerous lesion, dysplasia, atypical hyperplasia, carcinoma in situ, fibroma, lipoma, hemangioma, lymphangioma, teratoma, leiomyoma, mucoid carcinoma, melanoma, cachexia 备 注 参考书籍:

1、李玉林主编.病理学.第六版北京：人民卫生出版社，2004 2、杨光华主编.病理学.第五版北京：人民卫生出版社，2002

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3、李甘地主编.病理学. 七年制，北京：人民卫生出版社，2001 4、宋继谒主编.病理学.北京：科学出版社，1999

第五章

肿 瘤

第一节 概念和一般形态

肿瘤（tumor，neoplasm）是机体在各种致瘤因素作用下，局部组织的细胞在基因水平上失去对其生长的正常调控，导致克隆性异常增生而形成的新生物。因常形成局部肿块而得名。根据肿瘤的生物学特性及其对机体危害性的不同，可分为良、恶性两大类。 瘤细胞与正常细胞不同点：

具有异常的形态、代谢和功能，失去分化成熟的能力；具相对的自主性生长；与机体不协调，有害无益。

非肿瘤性增生（生理、炎症及损伤修复等病理状态）：

正常代谢的细胞更新；针对一定刺激或损伤的反应，为机体所需，且有一定限度，原因消除后不再继续；分化成熟。

第二节 肿 瘤 的 形 态

一般形态和结构 (一)肉眼形态:

①数目和大小：数目不一，大小不等。 ②形态：多种多样。

③颜色：灰白和灰红，特殊的颜色。

④硬度：不一，与肿瘤的种类、肿瘤实质和间质比例有关。 （二）组织结构

讲述肿瘤由其实质即肿瘤细胞和营养支持肿瘤细胞的间质构成，强调肿瘤细胞决定每种肿瘤的生物学行为和其特殊性。 1．实质(parenchyma):

2．间质(mesenchyma, stroma):

第三节 肿瘤的分化与异型性

] 异型性（atypia）：肿瘤组织在细胞形态和组织结构上，都与其发源的正常组织有不同程度的差异。区别异型性的大小是诊断肿瘤，确定其良恶性的主要组织学依据。 间变（anaplasia）：恶性肿瘤细胞缺乏分化，异型性显著。 分化（differentiation）：一种幼稚的、无特殊功能的组织或细胞向着成熟的，具有特殊功能的组织和细胞生长发育的过程。 一、肿瘤细胞的异型性 （一）瘤细胞的多形性 （二）瘤细胞核的多形性

核大，核浆比增大（正常1：4～6，恶性1：1），畸形怪状，核深染，核膜厚，核仁大数目增多，病理性核分裂像。 （三）瘤细胞胞浆的改变 二、组织结构的异型性

瘤组织在空间排列方式上（极向、器官样结构及其与间质的关系等方面）与其来源的正常组织的差异。

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方 法（ 时间分配）：

5`简单介绍肿瘤的流行病学，目前国际上肿瘤研究现状及存在问题；本省肿瘤发病及常见肿瘤发病情况，使学生了解本章重点、难点。 10`（重点）（1）强调肿瘤概念中两个要点：①基因水平②克隆性异常增生 （2）通过列表比较的方式使学生理解和掌握肿瘤性增生与炎症、再生修复的区别。

15`通过中间穿插肿瘤形态的图示方法加深学生印象达到直观教学的目的。用列表的方式简述肿瘤实质、间质的构成及其意义。

20`（重点）`首先通过镜下一些肿瘤组织图片显示肿瘤细胞异型性，然后通过列表比较肿瘤细胞与正常细胞差异（难点）从细胞和超微结构水平的角度解释肿瘤细胞显示异型性的原因。

第四节 肿瘤的命名与分类

一、命名原则

(一)原发瘤：部位+来源+良恶性

**癌肉瘤(Carcinosarcoma) 癌症(Cancer) 畸胎瘤(teratoma) 混合瘤及交界瘤 1、良性：组织来源+瘤

2、恶性：组织来源+癌（上皮源性）

组织来源+肉瘤（间叶源性）

3、其他：母? 恶性? 以人名命名 (二)转移瘤 (三)特殊命名 二、分类

1、上皮组织。 2、间叶组织。 3、淋巴造血系统。 4、神经组织。 5、其他组织。

第五节 肿瘤的生长方式和扩散

恶性肿瘤最重要的特点是具有局部浸润和远处转移的能力。

恶性肿瘤的自然生长史：恶性转化→转化细胞的克隆性增生→局部浸润→远处转移。 一、肿瘤生长 (一)生长方式

生长速度 同分化程度呈反比。 1．膨胀性生长 举例 2．浸润性生长 举例 3．外生性生长 举例 (二)肿瘤生长的动力学 1．倍增时间

2．生长分数(growth fraction)

瘤细胞群体中处于增殖阶段（S期+G2期）的细胞的比例。 3．瘤细胞的生成与丢失

肿瘤生长速度决定于生长分数和瘤生成与丢失之比，而与倍增时间关系不大。 抗癌药针对处于增殖期的细胞，高生长分数瘤对化疗敏感。 (三)肿瘤血管形成

血管生成因子（angiogenesis factor）：VEGF，b-FGF

⑴ 促进血管形成肿瘤细胞 、巨噬细胞、血管生成因子（VEGF，b-FGF）等。内皮细

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胞分裂、毛细血管出芽、穿透基质。

⑵ 抑制血管形成——肿瘤细胞——抗血管生成因子——抑制血管形成。 (四)肿瘤的演进与异质化

1．肿瘤的演进（progression）

指恶性肿瘤在生长过程中变得越来越富于侵袭性（生长加快、浸润和转移）的现象。与异质化有关。

2．肿瘤的异质化（heterogeneity）

是指由一个克隆来源的瘤细胞在生长过程中形成在侵袭能力、生长速度、对激素的反应、对抗癌药的敏感性等方面有所不同的亚克隆的过程。原因：单克隆性肿瘤的生长过程中，附加的基因突变作用于不同的瘤细胞，使得瘤细胞的亚克隆获得不同的特性。致肿瘤生长过程中能保留那些适应存活、生长、浸润与转移的亚克隆。 二、肿瘤扩散

1．直接蔓延:瘤细胞连续不断地侵入、破坏临近正常器官或组织并继续生长。 2．转移(metastasis)

1）概念：瘤细胞从原发部位侵入淋巴管、血管或体腔，迁徙到他处继续生长，形成与原发瘤同类型的肿瘤的过程。 2）转移途径:

a．淋巴道转移: 大体和镜下 b．血道转移

① 最常见于肺肝器官

②转移瘤呈多个散在、边界清楚结节、靠近器官的表面。 ③癌脐

c．种植性转移

①常见于腹腔器官的癌瘤。

②胃癌种植于卵巢形成krukenberg瘤 ③血性积液

3)恶性肿瘤浸润和转移机制:

⑴ 局部浸润: ① 瘤细胞间粘着力减弱 ② 癌细胞与基底膜的粘着力增加

③ 细胞外基质降解 ④ 瘤细胞的移出

⑵ 肿瘤血管的形成 ⑶ 瘤栓形成

⑷ 器官倾向性——种子土壤学说

⑸ 分子遗传学：肿瘤抑制基因nm23表达水平降低

肿瘤抑制基因nm23的表达水平与侵袭和转移能力有关。

方 法：

展示情景（文字）：解释要素，强调肿瘤生长速度取决于生长分数及肿瘤的生成和丢失之比。

强调血管形成对肿瘤生长、浸润的重要性，同时简述国内外有关肿瘤与血管方面研究和治疗的进展。

强调肿瘤的演进与异质化，解释演进和异质化的原因及可能机制。 从大体和镜下图示肿瘤三种生长方式并分别叙述各自的特点。 演示直接蔓延和转移的过程并解释转移与直接蔓延的关系与区别。（重点）强调淋巴道转移、血道转移和种植性转移各自途径、大体及镜下特点，解释癌脐的概念，通过图示加强

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学生印象。

（重点）举例引导学生掌握肿瘤命名原则和分类。（难点）举例叙述一些常见其他类肿瘤如黑色素瘤、淋巴瘤和畸胎瘤等并说明其良恶性。从组织学角度引导学生学好并掌握肿瘤分类。

第六节 肿瘤的分期和分级(grading, staging)

1、 肿瘤分级的依据

2、三级分级法和TNM分期

第七节 肿瘤对机体的影响

良、恶性肿瘤对机体的影响不同。 1.良性肿瘤。 2.恶性肿瘤。

恶病质（cachexia）:是指机体严重消瘦、无力、贫血、全身衰竭的状态。 3.异位内分泌肿瘤与APUD肿瘤。

异位内分泌肿瘤：一些非内分泌腺肿瘤能产生和分泌激素或激素类物质，其所引起的临床症状称为异位内分泌综合征。

APUD系统或弥散神经内分泌系统的肿瘤可产生生物胺或多肽激素，如类癌、神经内分泌癌。

副肿瘤综合征（paraneoplastic syndrome）:肿瘤的产物或异常免疫反应等引起多系统病变及临床表现。

第八节 良性肿瘤与恶性肿瘤的区别

1.区别

2.交界性肿瘤（borderline tumor）:有些肿瘤的组织形态介于良、恶性肿瘤之间。 3.恶变

4.恶性肿瘤自然消退和逆转。

方 法 （ 时间分配）：

首先举例说明肿瘤局部浸润、血管形成、器官倾向性和人体免疫间相互关系及作用，然

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后解释恶性肿瘤浸润和转移的可能机制，同时叙述目前此领域研究进展及存在的问题。叙述要点，即良性肿瘤对机体的影响主要决于发生部位，并着重解释什么是恶病质、副肿瘤综合征、异位分泌肿瘤和ADUP肿瘤。

列表简述良恶性肿瘤的鉴别要点，强调其生物学行为的重要性和意义。举例着重解释交界性肿瘤和恶变的概念极其特点。

第九节 癌前病变、非典型增生及原位癌

一些基本概念：

1）癌前病变 (precancerous lesions)

是指某些具有癌变的潜在可能性的病变，长期存在有可能转变为癌。 类型：（1）粘膜白斑

（2）慢性宫颈炎伴子宫颈糜烂 （3）乳腺增生性纤维囊性变 （4）结肠、直肠的息肉状腺瘤 （5）慢性萎缩性胃炎及胃溃疡 （6）慢性溃疡性结肠炎 （7）皮肤慢性溃疡 （8）肝硬化

2）非典型性增生（dysplasia, atypical hyperplasia）

增生上皮细胞的形态呈现一定程度的异型性，但不足以诊断为癌。轻、中、度三级。 3）原位癌(Carcinoma in situ)

上皮全层的癌变，但尚末突破基底膜。

方 法：

（难点）1．癌前病变、非典型增生和原位癌的关系及各自特征；2．目前病理界对癌前病变认识不同看法，同时讲述癌前病变和癌前疾病的差异。3．分别叙述各个癌前病变特征，癌变率，癌变机制及其结局。

第十节 肿瘤发生的分子基础

一、细胞生长与增殖的调控

1. 细胞生长与增殖的调控的信号传导过程

**生长因子(growth factor);受体(receptor);

信号传导分子transducers);转录因子(transcription factor) 2.细胞周期的调控

依赖周期素(cyclin)和周期素依赖激酶(cyclin-dependent kinase,CDK) 二、肿瘤发生的分子机制 基因病

致癌因素激活原癌基因或（和）灭活肿瘤抑制基因，凋亡调节基因和（或）DNA修复基因的改变→细胞转化→多克隆性增生→亚克隆→恶性转化→恶性肿瘤。 （一）癌基因

1．原癌基因、癌基因及其产物

癌基因(oncogene)：具有潜在的转化细胞能力的基因。 原癌基因编码的蛋白(生长因子及其受体)。 2．原癌基因的激活

①突变，产生具有异常功能的癌蛋白。

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