慢性阻塞性肺疾病患者营养及代谢支持的应用

【关键词】 慢性阻塞性肺疾病，营养，代谢支持

慢性阻塞性肺疾病（copd） 发展 过程中往往伴有营养不良，其发生率为24%～71%〔1，2〕，其中，肺气肿、肺心病尤为突出，呈蛋白热量营养不良状态。营养不良的程度与气流阻塞程度有关，有发生急性呼吸衰竭和死亡的倾向，因而被视为重要的预后指标〔3〕。因此，营养及代谢支持 治疗 也成为copd治疗的重要手段，加强营养及代谢支持治疗能纠正患者的代谢紊乱，降低感染的发生率，改善患者预后。

1 copd营养及代谢的特点和胃肠道功能的变化 营养不良使呼吸肌贮备下降及易于疲劳，能量供应不足和肌纤维结构的改变减弱呼吸肌的收缩力和耐力，损害呼吸肌的功能，从而诱发或加重呼吸衰竭。营养不良影响通气驱动力，降低呼吸中枢对氧的反应。由于蛋白营养不足，肺泡及支气管上皮的修复功能受损，使气管插管套管压迫的部位更易发生溃疡及出血，增加了合并症的几率。除了蛋白及能量供应不足以外，某些电解质及微量元素的不足亦可引起呼吸肌无力。copd患者伴发呼吸衰竭时，低磷血症使膈肌功能受到明显损害〔4〕，是较常见的并发症。

copd患者年龄偏大，咀嚼功能低下等致使热卡摄入下降。此外，copd患者进餐时加重呼吸负荷，血氧饱和度下降，造成患者气促厌食、摄入减少。膈肌下降使胃容量减少，心力衰竭、缺氧及高碳酸血症造成胃肠淤血，抗生素和氨茶碱类药物对胃黏膜刺激等因素导致胃肠功能紊乱，亦可使患者厌食、摄入减少。copd患者由于气道阻力增加，肺顺应性下降，而使呼吸肌做功增加，导致静息能量消耗（ree）增加20%～40%〔5，6〕。copd是不完全可逆的气流受限、呈进行性发展的疾病〔7〕,长期的低氧血症和/或二氧化碳潴留，影响消化系统对营养物质的吸收。呼吸肌作功和氧耗量增加，使机体的静息能量消耗与活动时热能消耗不断增加，为满足能量消耗的需要，贮存的脂肪和肌肉蛋白质分解代谢增强，长期营养不良引起呼吸肌结构和功能发生改变，导致呼吸肌力减弱〔8〕。同时，热量摄入相对不足、缺氧、感染等因素又引起呼吸肌能量代谢改变，有氧氧化减弱，无氧酵解增强，最终导致能量负平衡，营养状况逐渐下降。sahebjami等〔9〕的研究表明copd的营养状况往往与气道阻塞的严重程度呈平行关系。

2 营养支持治疗的目的 目的主要是：（1）纠正已经出现的营养不良，改善营养状态，提高对疾病和治疗的耐受性。（2）阻止进行性蛋白质和热量的消耗，改善负氮平衡。（3）调整和改善病人的代谢状态，减少并发症。（4）缩短病程，降低死亡率。近年来随着代谢支持、代谢调理和生态免疫营养学概念的深入，无论是肠内营养还是肠外营养，提供合理数量、比例的营养底物，同时还添加一些能够促进蛋白质合成、细胞生长、对免疫机能有调节作用的物质，如谷氨酰胺、精氨酸、重组人生长激素、生长抑素、中链脂肪酸、短链脂肪酸和各种微量元素、矿物质、高能磷酸盐复合物等，以加强病人的营养及代谢支持成为研究热点〔10〕。

copd患者急性发作或出现呼吸衰竭或加重的原因，绝大多数是由于下呼吸道感染所致。由于感染的存在，机体处于高度分解状态，能量及蛋白质的需要量明显增加，所以对于呼吸衰竭急性发作者营养支持的原则是：满足患者对能量及蛋白质的需求，从而限制进行性的呼吸肌消耗，减轻呼吸负荷，恢复呼吸肌功能。对于缓解期copd患者，其原则是指导copd患者具有良好的饮食习惯，进行平衡营养，改善copd患者呼吸肌强度和韧性，并使copd患者体重接近理想体重〔4〕。

3 copd营养及代谢支持的方法 其方法主要有肠外营养（pn）、肠内营养（en）、pn+en+代谢支持： 3.1 pn

静脉补充氨基酸可以促进蛋白质的合成，脂肪乳除可供给足够热量、减少蛋白质分解外，还可降低蛋白质的氧化率和更新率，产生节氮效应，有利于降低呼吸商，减少二氧化碳的产

生。经营养支持后最大肺活量（fvc）、一秒钟用力呼气量（fev1%）也有明显改善，表明营养支持增加的热量只有大部分转变为肌肉组织和蛋白质合成，呼吸肌功能才能得到改善。pn可改善全身营养状况，体内水、电解质紊乱得以逆转，心肌能量供应充分。临床研究证明〔11〕，营养成分中高碳水化合物可使病情恶化，可能诱发或加重高碳酸血症，如果摄入高脂类则可以改善症状。而脂肪乳剂中20%～30%的英脱利匹特（intralipid）既减少补液量，又可保证热量供给，尚可避免过量的葡萄糖影响肺部免疫功能及使表面活性物质减少、肺顺应性降低、过量co2等因素所致的呼吸功能减退〔12〕。pn时注意〔13〕：①认识tna的重要性：只有热氮等营养素同时输入，才能发挥最佳的促进蛋白质合成的作用；②了解脂肪乳剂中脂肪微粒稳定性的影响因素：溶液的ph<5时，脂肪微粒的稳定性差。因此葡萄糖液（ph 3.5～5.5）忌与其直接混合；电解质溶液可中和脂肪微粒表面的负电荷，致使微粒凝聚，也不能加入乳剂中；其他药物（如抗生素、止血药等）也不能直接加入其中；③认识单瓶输注脂肪乳剂的弊端；④传统的lct脂肪乳剂并未过时，仍然适用于约80％的成人；⑤不同浓度脂肪乳剂的选择：20％或30％脂肪乳剂仍然是等渗性溶液，由于能量密度更大，还可减少磷脂的输入量，对脂代谢的影响更小，因此临床上推荐采用高浓度的脂肪乳剂；⑥最佳的糖脂比例为1～2∶1。

3.2 pn+en+代谢支持

copd患者特别是缓解期完全可以通过饮食调整即可补充和满足营养需求，即使病情较重也可鼻饲解决营养供给。重症患者进行pn疗效确切作用迅速，但是长期pn支持并发症多，可使胃肠功能衰竭，引发mosf等，所以一旦病人病情许可应尽快过渡到en支持上来。由于copd患者消化功能降低影响en支持的效果，因此临床上常采用两者结合的方法。copd患者理想的供给比例为：蛋白质、脂肪、碳水化合物分别是15%～50%、40%～45%、45%，严重通气障碍应以高蛋白质、高脂肪和低碳水化合物为宜，蛋白质每日维持量1.2～1.9 g/kg，纠正营养不良1.6～2.5 g/kg〔14〕。此外还必须注意电解质和微量元素的补充，特别是影响呼吸肌功能的电解质如磷、钾、镁。临床上常忽视磷的补充，尤其应予重视。有关 文献 报道重症copd患者血清中支链氨基酸（bcaa）及非酯化脂肪酸（ffa）显著低于正常〔15〕。针对性补充，纠正负氮平衡，增加肝脏的蛋白质和应激期急性反应蛋白的合成，这些内脏蛋白质有助于机体顺利渡过应激期，为抗感染所必需。给予中链甘油酸脂（mct）脂肪乳后，可降低蛋白质的氧化率和更新率，增加蛋白质的合成，出现节氮效应。谷氨酰胺（gln）被称为“氮源运载工具”，通过组织之间氮源的转运，在机体各部位发挥重要作用，同时，也是蛋白质合成的调节因子，能促进蛋白质合成，减少骨骼肌的分解。gln最重要功能还涉及免疫系统，当gln量少时，淋巴细胞就不能正常分裂，巨噬细胞功能将受到严重影响。因此，近年来gln在营养和代谢支持中的作用愈来愈受到重视〔16，17〕。engelen等〔18〕发现，copd骨骼肌中谷氨酸的浓度下降，并与其疾病的严重性成正比，谷氨酸是合成gln重要底物，谷氨酸的下降必然引起gln合成减少。提供外源性gln对肌肉和其他迅速增长的细胞具有促合成代谢与抗分解代谢的作用。

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