影响尿液生成的因素及其机制

1、注射生理盐水可使尿量显著增加，血压升高。

机制：静脉快速注射生理盐水20ml引起血容量增加，进而使血压升高，当动脉血压在80~180mmHg范围内变动时，肾小球毛细血管血压可保持相对稳定。当血压升高超过肾血流的自身调节能力，可使肾小球毛细血管血压升高，且血浆稀释引起血浆胶体渗透压下降，二者均可使肾小球滤过率升高，尿生成增加，继而尿流量增大。另外，循环血量的增加可刺激容量感受器，血压升高可刺激压力感受器，二者均可使迷走神经传入冲动增加，反射性的抑制抗利尿激素的分泌和释放，使水的重吸收减少。循环血量增多使心房扩张和摄入钠过多时还可刺激心房钠肽合成，通过抑制集合管对Nacl的重吸收、促进入球和出球小动脉的扩张（以前者为主）以及抑制肾素、醛固酮和抗利尿激素的分泌，使水的重吸收减少。以上两个作用也可使尿量减少。

2、刺激迷走神经可使尿量减少，血压降低。

机制：迷走神经兴奋可对心脏产生负性变时、变力和变传导作用，同时也可使部分受副交感支配的外周血舒张，从而导致动脉血压降低。动脉血压降低至超过肾血流的自身调节能力时，可使肾小球毛细血管压降低，有效滤过率降低，尿生成减少。另外血压降低，对颈动脉窦压力感受器的刺激减弱，经迷走神经传入中枢的冲动减少，反射性地使ADH分泌和

释放增多，水重吸收增加，尿量减少，以有利于血容量和血压的恢复。

3、注射葡萄糖可使血压上升、尿量增加。

机制：注射葡萄糖可使血浆渗透压升高，促进组织液进入毛细血管，循环血量增加引起血压升高。当家兔的血糖浓度明显超过肾糖阈，导致小管液中葡萄糖含量增多，小管液渗透压增高，妨碍了水和Nacl的重吸收，造成尿量增多并出现糖尿。另外血压升高可使肾小球滤过率增高且反射性抑制ADH的合成和分泌，也可使尿量增多。

4、注射去甲肾上腺素可使血压升高，尿量减少。

机制：去甲肾上腺素可兴奋血管平滑肌上的α-肾上腺素能受体，引起血管收缩，外周阻力增加，同时对心脏起到正性变时、变力和变传导作用，从而导致血压上升。去甲肾上腺素可使入球小动脉和出球小动脉收缩，但前者收缩比后者收缩更明显，使肾小球毛细血管血浆流量减少，肾小球毛细血管血压下降，肾小球的有效滤过压下降，尿生成减少。

5、注射速尿可使尿量大幅增加，血压变化不明显。 机制：速尿可与髓袢升支粗段的Na+K+2Cl-共同转运系统可逆行结合，抑制其转运能力，使Nacl重吸收减少，降低了

肾脏的稀释功能，同时使髓质间隙渗透压降低，也降低了肾脏的浓缩功能，从而产生迅速而强大的利尿功能，排出大量等渗药。

6、垂体后叶素可使尿量减少，血压减少。

机制：垂体后叶素包括催产素和ADH，ADH可作用于血管平滑肌的相应受体，使血管收缩，但由于降压反射的作用，血压最终仍表现为下降。ADH可与远曲小管和集合管上皮细胞管周膜上的V2受体结合，通过兴奋性G蛋白激活腺苷酸环化酶，使胞内CAMP生成增多，最终增加管腔膜上的水通道，从而提高远曲小管和集合管上皮对水的通透性，增加水的重吸收而使尿量减少。

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