传染病--细菌性疾病 - 图文

细菌性传染病

猩红热G

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A组β型溶血性链球菌（GAS，致病性最强，也称化脓性链球菌），产生红疹毒素。患者和携带者是传染源（自发病前1天至出疹期传染性最强），通过空气飞沫传播，感染后获得抗菌免疫和抗毒免疫。

抗菌免疫力产生慢，持续时间短暂，具有型特异性。

抗毒免疫力，红疹毒素产生抗毒抗体，持续终生，无交叉免疫。

流行特征：多流行于温带热带，冬春季多见，学龄儿童多发，小于1岁大于50少。

病原学 广泛存在于自然界人和动物的粪便及健康人的咽部。

1.致病的菌体成分(了解)

①M蛋白：是GAS的重要致病因子，位于细胞壁，抗吞噬，与致病原是妨碍吞噬的毒力因子。

②粘附素：脂磷壁酸（L TA）和M蛋白是两种粘附素，L TA 介导GAS的粘附。 ③胞壁多糖

④透明质酸荚膜（HAC）：在体外保护GAS抵抗吞噬。 2.致病性的胞外分泌物、

①链球菌DNA酶：DNaseB分布最广，具较强的抗原性。

②链球菌溶血素：O S，作用于白细胞、红细胞、血小板、心肌

③透明质酸酶：又称扩散因子，分解质酸，促进结缔组织分解，增加组织坏死程度，有助于毒素的吸收和扩散。

④链球菌溶纤维蛋白酶：溶解血块和阻止血浆凝固。 ⑤Spe：致热源物质，曾称“红疹毒素”，是外毒素。 病理改变

1感染性病变：化脓性炎症

2.中毒性病变：充血出血，皮疹（恢复期表皮细胞角化坏死脱落，脱屑）

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3.变态反应性：心、肾、关节滑膜

临床表现 潜伏期1～7天，大多2～4天。外科型1~2天。

1.典型：前驱期、出疹期、恢复期。出疹期：充血性，与毛囊一致隆起突出的“鸡皮疹”，舌头初为“草莓舌”中期“杨梅舌”后期“覆盆子舌”。恢复期：第2周开始脱皮，常为糠屑样脱皮，手掌和足底可见大片脱皮。

皮肤特征：帕氏线、口周苍白圈、贫血性划痕。疹退脱屑未遗留褐色瘢痕。 2.轻型

3.重型：中毒型（高热、头痛、剧烈呕吐，中毒性心肌炎、感染性休克）、脓毒型（可并发化脓性中耳炎、鼻窦炎、乳突炎、颈淋巴结炎） 4.成人型：不典型，皮疹面部首发，极少出现典型特征， 5.外科型：不需要隔离。

治疗：首选青霉素，过敏者选红霉素。

预防：隔离7天，直至临床症状消失，咽培养连续3次阴性，无并发

症出现可解除隔离，密切接触咽培养阳性者可口服或肌肉注射青霉素类药物。

保护易感儿童幼托机构流行时，黄连素1：1000喷咽部；出现咽炎或扁桃体炎应用青霉素治疗3～5d.

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流行性脑脊髓膜炎

小儿化脓性脑膜炎发病率居首位。 成份

1菌毛：黏附作用

2外膜蛋白：介导侵入，刺激机体免疫应答 3荚膜：抗吞噬。 会产生自溶酶。 流行病学、

奈瑟球属，G位于中性粒细胞内，以荚膜多糖分为13个血清群，ABC常见，A群引起全球大流行，BC可引起地区性流行。我国A型为主（致病力C＞B＞A，A群带菌率与发病率呈平行关系，流行年份发病人群向高年龄组推移）。患者和带菌者是重要传染源，飞沫空气传播，冬春季流行（3.4月发病高峰），6月～2

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岁发病率高，内毒素是致病重要因素，引起小血管痉挛和微循环障碍。

病理变化为血管壁炎症、坏死、血栓形成，血管周围出血。

可导致施瓦茨曼反应（这是一种非特异性的细胞免疫反应。1928年由施瓦茨曼所发现。

他以革兰氏阴性菌苗为家兔皮内注射。24小时后在用同种或异种菌苗为同一动物作静脉内注射，数小时后即可在原皮内菌苗注射处出现红肿、溃疡等炎症反应。）。

流行特点：

① A群发病数减少，但是仍然是优势菌群，B群散发为主

② A群流行时，带菌率与病人同时上升，爆发点带菌率可达50～70% ③ 带菌率呈一定的稳定性，可有长期带菌、间歇带菌、不带菌。

病理解剖

1. 败血症期：血管内皮损害。血管炎症、坏死及血栓形成，血管周围出血，皮肤黏膜发生局造性出血。 2. 脑膜炎期：病变软脑膜和珠网膜

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3. 爆发性脑膜脑炎：病变脑实质，严重者脑疝。 临床表现

潜伏期1～7d.

1.普通型：占90%，上呼吸道感染期、败血症期（高热头痛、呕吐、全身及关节疼痛，皮肤黏膜瘀点瘀斑为特征表现）、脑膜炎期（头痛剧烈、频繁呕吐、颈项强直）、恢复期。

2.暴发型：多见于儿童，起病急剧、发展迅速。有败血症休克型（迅速出现循环衰竭为特征，突发高热、寒战、四肢厥冷、唇指发绀、血压下降，皮肤瘀点瘀斑迅速融合成片）、脑膜脑炎型（脑实质损害明显，严重颅内高压为特征）和混合型（病情最重）。 3.轻型：多见于流行后期

4.慢性败血症型：多见于成人，间歇性发热、瘀点瘀斑关节痛，需反复查菌。 并发症：炎症引起脑神经损害；免疫复合物见于病后7～14d，关节炎明显，多为无菌性，关节积液有时可检出IgM、C3或球菌抗原。

5婴幼儿脑膜炎：不典型；咳嗽为主；呕吐、腹泻等消化道症状‘烦躁不安，尖声哭叫，惊厥及囟门隆起；脑膜刺激征不明显。

6老年人：发病率高；症状重；预后差，病死率高；机体反应差。 辅助检查

1. 血象：W升高，中粒升高

2. 脑脊液检查：压力增高、浑浊如米汤样或脓样，白细胞升高，蛋白质增加，糖、氯化物降低。

（注：24小时后重复腰穿非常重要。颅内压增高者必须先静滴甘露醇30分钟后再穿刺，且穿刺的针芯不要完全拔出，脑脊液不可留取过多）

3. 细菌学检查：皮肤瘀点瘀斑涂片镜检，首先推荐使用。（因此菌在体外可产生自溶酶，故脑脊液标本不宜存放过久），培养需要CO2.

4. 免疫学：RIA检测脑脊液β2微球蛋白适用于早期诊断、鉴别诊断、病情监测及预后判断。

5. 影像学：硬脑膜下积液和积脓表现为一侧或双侧颅骨内板下新月形低密度区，

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形成的包膜可强化。

6. 杀菌力试验：（TTC法），测定患者急性期和恢复期血清中对Nm的

杀菌抗体水平，可用于健康人群的血清抗体测定，是标准试验。

7. Nm对温度敏感，运送时应保持25～35℃之间，不可低温运送。 病原治疗：

（一）典型：磺胺类（停药以临床症状消失为指征）、青霉素、氯霉素、氨苄

西林（用于病原菌未明确的5岁以下儿童）。

（二）爆发型（败血症型与脑膜炎型）：大剂量青霉素钠盐，亦可用氯霉素，

不宜用磺胺类。同时减轻脑水肿、防止脑疝和呼吸衰竭。

预防：病人隔离至症状消失后3天或不少于病后7天，接触者观察7

天。

疫苗程序：流脑A、A+C 4剂。药物预防：SMZ 3天，口服

A群流脑多糖疫苗与A+C群流脑多糖疫苗使用原则如下：

1、A群流脑多糖疫苗：起始接种时间为出生后6—18月，接

种2针，第2针与第1针接种间隔时间不得少于3个月；3岁时接种第3针，与第2针接种间隔时间不得少于1年。

2、A＋C群流脑多糖疫苗： 接种对象为2岁以上的人群。

（1）2岁以上者已接种过1针A群流脑多糖疫苗，接种A+C群流脑多糖疫苗与接种A群流脑多糖疫苗的时间间隔不得少于3个月；

（2）2岁以上者已接种2次或2次以上A群流脑多糖疫苗，接种A+C群流脑多糖疫苗与接种A群流脑多糖疫苗最后1针的时间间隔不得少于1年。

（3）按以上原则接种A+C群流脑多糖疫苗，三年内避免重复接种。

应急接种

当发生流脑流行时，省级卫生行政部门可以依据《传染病防治法》

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2. 杀灭红细胞内配子体和迟发型子孢子：伯氨喹、 脑型疟疾：青蒿琥酯（为主）、青蒿琥酯、氯喹、奎宁 药物预防：氯喹、甲氟喹 疟原虫感染人体阶段：子孢子 引起发作的阶段：裂殖子 作为传染源的：配子体 三日疟导致的贫血最轻 恶性疟：原虫密度最高

三日疟、间日疟、恶性疟：青蒿琥酯＋伯氨喹

黑热病

又称内脏利什曼病，是杜氏利什曼原虫引起的慢性地方性寄生虫病。

流行病学：平原以病人、丘陵病犬、荒漠以野生动物为传染源，通过中华白蛉叮咬传播。 临床：

1.典型：双峰热、脾肿肿大、贫血、黑皮。病程中病情出现缓解为本病之特点。 2.皮肤型黑热病：结节、丘疹、红斑、表面光滑，不破溃少自愈，结节连接成片，面颊部多见。

3.淋巴结型黑热病：少见。腹股沟和腹部淋巴结肿大，无红肿无压痛。 实验室：白细胞减少，主要为中性粒细胞减少，嗜酸减少。 治疗：葡萄糖酸锑钠为首选。

预防：普查普治病人，消灭宿主犬，消灭白蛉

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弓形虫病

流行病学

：

1.传染源：动物（猫及其他哺乳类动物粪便的卵囊；鸟类）；病人输血、移植、母婴之间胎盘传播。 2.传播途径：先天性、获得性

临床表现

1.先天性感染：引起流产、死胎、先天性弓形虫病。疾病征象出现于出生时或出生后1个月内。4组体征：脉络膜视网膜炎、精神运动障碍、脑钙化灶、脑积水。 胎儿急性期感染可出现先天性畸形包括小脑畸形、脑积水、脊柱裂、无眼、小眼等，以脑部和眼部病变最多。

3. 后天获得感染：淋巴结肿大、CNS病变、肺炎、脑炎、心肌炎等。

实验室免疫

学

1. 染色试验（DT）：首选

2. 直接凝集试验（DAT）：适于孕妇感染的筛选 3. ELISA：特异性抗体检测循环抗原，是可靠指标。 治疗：乙胺嘧啶、磺胺嘧啶和螺旋霉素、克林霉素。

隐孢子虫病

人兽共患，寄生于人体的为微小隐孢子虫，以发热、腹痛、腹泻、体重减轻为主要症状。免疫缺陷时引起难治性致死性腹泻。儿童患者及无症状带虫者、动物为主要传染源。饮水、饮食感染、飞沫、痰液感染。高危人群：免疫力低下（艾滋、肿瘤、血液病、肝肾功能不全、免疫抑制药物） 粪便或痰液检测卵囊是可靠而简便的方法。

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