医学免疫学考试复习要点

名解

1.免疫：是指机体识别“自身”和“非己”，对自身成分形成天然免疫耐受，对非己抗原发

生排斥作用的一种生理功能。正常情况下，对机体有利；免疫功能失调也会产生对机体有害的反应结果。

2.免疫防御：是机体排斥外来抗原性异物的一种免疫保护功能。该功能正常时，机体可

抵抗病原微生物及其毒性产物的干扰和损害，即抗感染免疫；异常情况下，反应过高会引发超敏反应，反应过低或缺如可发生免疫缺陷病。

3.免疫自稳：是机体免疫系统维持内环境相对稳定的一种生理功能。功能正常时，机体可

及时清除体内损伤、衰老、变性的细胞和免疫复合物等异物，而对自身成分不发生免疫应答，处于免疫耐受状态；若该功能失调，可发生生理功能紊乱或自身免疫性疾病。

4.免疫监视：是机体免疫系统及时识别、清除体内突变、畸变细胞和病毒感染细胞的一种生理功能。若该功能失调，也可能导致肿瘤发生或因病毒不能清除而出现病毒持续感染状态。 5.黏膜免疫系统：又称为粘膜相关淋巴组织，主要指呼吸道。肠道及泌尿生殖道黏膜固有层和上皮细胞下散丰的无被膜淋巴组织，以及某些有生发中心的器官化的淋巴组织，如扁桃体，小肠的派氏淋巴结以及阑尾等。是人体最重要的防御屏障，也是发生局部特异性免疫应答的主要部位。

6.淋巴细胞归巢：成熟T细胞和B细胞从中枢免疫器官进入外周免疫器官后，可定向分布在各自特定区域。

7.抗原：是指能与TCR或BCR结合促使T、B淋巴细胞增殖、分化，产生抗体或致敏淋巴细胞并与之结合，进而发挥免疫效应的物质。

8.半抗原：本身不具有免疫原性但具有抗原性物质称为半抗原。

表位：量抗原分子上决定抗原特异性的特殊化学基团，它是怀BCR/TCR及抗体特异结合的基本结构单位。

9.胸腺依赖抗原：该类抗原刺激B细胞产生抗体时需T细胞的，大多数蛋白质抗原属于此类抗原。

10.胸腺非依赖抗原：该类抗原刺激机体产生抗体时无需T细胞的辅助，以IgM抗体产生为主，无免疫记忆，化学性质以多糖为主。

11.异嗜性抗原：为一类与种属无关，存在于人、动物及微生物之间的共同抗原。此类抗原最初由Forssman发现，故又名Forssman抗原。

12.内源性抗原：是指在抗原提呈细胞内合成的抗原，如病毒感染细胞合成的病毒蛋白、肿瘤细胞内合成的肿瘤抗原等。此类抗原被加工后主要由MHC-I类分子结合提呈给CD8+T细胞。

13.外源性抗原：指并非由抗原提呈细胞合成，而是来源于抗原提呈细胞外的抗原，此类抗原被加工后主要由MHC-II类分子结合提呈给CD4+细胞。 14.超抗原：某些抗原物质，只需要极低浓度即可激活大量T细胞克隆，产生极强免疫应答，与普通抗原不同，是一类多克隆激活剂。

15.佐剂：预先或与抗原再进注入体内，可增强机体对该抗原的免疫应答或改变免疫应答的类型的非特异性增强物质称为佐剂。

16.抗体Ab：是介导体液免疫的重要效应分子，是B细胞接受抗原刺激后增值分化为浆细胞所产生糖蛋白，主要存在于血清等体液中，能与相应抗原特异性结合，发挥免疫效应。 17.免疫球蛋白Ig：指具有抗体活性或化学结构与抗体相似的球蛋白，免疫球蛋白包括分泌型Ig和膜型Ig。前者主要存在于体液中，具有抗体的各种功能；后者构成B细胞膜上的抗原受体。

18.ADCC:即抗体依赖细胞介导的细胞毒作用，指具有杀伤活性的细胞如NK细胞通过其表面表达的Fc受体(FcR)结合位于靶细胞表面的靶抗原上的抗体Fc段，直接杀伤靶细胞，NK细胞是介导ADCC的主要细胞。

19.亲细胞抗体：即IgE，可通过其Fc段与肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面的高亲和力IgE Fc受体结合，当相同变应原再次进入机体与致敏靶细胞表面特异性IgE结合，可促使这些细胞合成和释放生物活性物质，引起I型超敏反应。

20.mAb：即单克隆抗体，指通过杂交瘤技术制备的能针对单一抗原表位特异性结合的均一性抗体，具有纯度高、特异性强、效价高、少或无交叉反应等特点。

21.补体系统：补体是存在于人和脊椎动物血液及组织液中的一组具有酶样活性的球蛋白，因其是由多种蛋白质组成的多分子系统，称补体系统

22.MAC：即膜攻击复合体，补体激活后产生的C5b结合在细胞表面，依次与C6,C7，C8，C9结合形成复合物，插入靶细胞的脂质双层膜，形成小孔，使得小的可溶性分子、离子以及水分子可以自由透过胞膜，导致胞内渗透压降低，细胞溶解。

23.经典途径：是指以抗原抗体复合物为主要激活物，使补体固体成分以C1,4,2,3顺序发生级联反应，先后产生C4b2a（C3转化酶）C4b2a3b（C5转化酶）两种转化酶，通过末端通路，在细胞膜表面组装，形成MAC，导致细胞溶解作用的补体活化途径

24.旁路途径：是指不经Cl，4,2活化，而是在B因子，D因子，P因子参与下，直接由激活物与C3b结合启动补体激活级联反应，先后产生C3转化酶C5转化酶两种酶，通过末路通路，在细胞膜表面组装，形成MAC导致细胞溶解作用的补体活化途径

25. MBL途径：是指由MBL结合细菌启动的补体活化途径，MBL先与病原微生物的糖类配体结合，随后激活MASP，继而裂解C4,2分子，产生C3转化酶C5转化酶，通过末路通路，在细胞膜表面组装，形成mac导致细胞溶解作用的补体活化途径

26.过敏毒素：C3a和C5a又称为过敏毒素，它们作为配体与细胞表面相应受体结合后，激发细胞脱颗粒，释放组胺之类的血管活性物质，从而增强血管通透性并刺激内脏平滑肌收缩。 27.C1抑制物：C1INH可与活化的C1r/C1s和MASP以共价键结合成稳定的复合物使之失去酶介正常底物的能力，从而阻断经典途径C3转化酶形成

28.I因子：I因子具有丝氨酸蛋白酶的活性，可将C4b裂解为C4c和C4d，从而抑制经典途径C3转化酶活性或阻断其形成。

29.细胞因子：由免疫原、丝裂原或其他因子刺激细胞所产生的低分子量可溶性蛋白质，为生物信息分子，具有调节固有免疫和适应性免疫应答，以及刺激细胞活化、增殖和分化等功能。

30.白细胞介素：最初是指由活化的白细胞产生又在白细胞间发挥作用的细胞因子，现发现其他细胞也可产生，并作用于其他细胞。

31.干扰素：是最先发现的细胞因子，能抵抗病毒的感染，干扰病毒复制的细胞因子。 32.肿瘤坏死因子：是一种能使肿瘤发生出血坏死的物质，参与炎症反应等。 33.集落刺激因子（CSF）：是指能够刺激多能造血干细胞和不同发育分化阶段的造血祖细胞增殖、分化的细胞因子。

34.趋化性细胞因子：是一个蛋白质家族，主要功能是招募血液中单核细胞、中性粒细胞等进7.入感染部位，参与免疫调节和免疫病理反应。

35.自分泌：细胞产生的细胞因子可刺激细胞自身生长，如T细胞产生的IL-2 36.旁分泌：细胞产生的细胞因子刺激临近细胞的生长和分化。

37.白细胞分化抗原：是指血细胞在分化成熟为不同谱系、分化的不同的阶段及细胞活动过程中，出现或消失的细胞表面标记分子。

38.CD：即分化群，应用以单克隆抗体鉴定为主的方法，将来自不同实验室的单体克隆抗

体所识别的同一分化抗原称一个分化群。其编码的基因及其分子表达的细胞种类均鉴定明确。

39.细胞黏附分子（AM）：是众多介导细胞间或细胞与细胞外基质间相互接触和结合分子的统称。

40.MHC主要组织相容性复合体：是指存在于脊椎动物编码主要组织相容性抗原系统，控制细胞间互相识别，调节免疫应答的一组紧密连锁的基因群。

41.HLA人类白细胞抗原：人类主要组织相容性复合体基因编码的抗原，与抗原提呈、移植排斥有关。

42.MHC的限制性：T细胞受体在识别APC细胞或者靶细胞上的MHC分子所提呈的抗原肽时，不仅识别抗原肽，还要识别与抗原肽结合的MHC分子类型。

43.BCR复合物：即B细胞抗原受体（BCR）复合物，是B细胞表面最主要的分子，由识别和特异结合抗原的膜表面免疫球蛋白（mIg）与向胞内传导抗原刺激信号的Igα/Igβ异源二聚体相连组成，是B细胞识别抗原和信号传导的结构。

44.B1细胞的多反应性：B1细胞的抗原受体与所产生的抗体可以相对低的亲和力与多种不同的抗原表位结合的现象。

45.CD40：CD40恒定地表达于成熟B细胞，属于TNF受体家族，其配体（CD40L）属于TNF家族，表达于活化的T细胞。CD40和CD40L结合在B细胞分化成熟和功能活动中起重要作用。

46.B细胞活化辅助受体：是指B细胞表面能辅助BCR复合体向细胞内传导抗原特异性信号的受体，由CD19、CD21、CD81与CD225共同组成的CD19/CD21/CD81/CD225复合物。 47.T细胞抗原受体：为所有T细胞表面的特征性标志，以非共价键与CD3结合，形成TCR-CD3复合物。TCR是由2条不同肽链构成的异二聚体，构成TCR的肽链有4种类型。TCR的作用是识别抗原，能特异性识别APC细胞表面的MHC分子-抗原肽复合物

48.CD3：是T细胞表面的重要膜分子，有五种肽链均为跨膜蛋白，其肽链胞浆区较长，均有免疫受体酪氨酸活化基序，CD3分子的功能是传导TCR识别抗原所产生的活化信号。 49.CD4分子：CD4分子是单链跨膜蛋白，胞外区具有4个Ig样结构域，其中远膜端得2个结构域能与MHC 2类分子的功能区相结合，可增强T细胞和APC之间的相互作用并辅助TCR识别抗原。

50.CTLA-4：是由2条肽链组成的同源二聚体，与CD28高度同源，其配体均是B7分子，胞浆区含ITIM基序，CTLA-4表达于活化的CD4+和CD8+T细胞，CTLA-4与B7分子结合产生抑制性信号，终止T细胞活化。

51.初始T细胞：是指从未接受过抗原刺激的成熟T细胞。处于细胞周期的Go期，存活期短，表达CD45RA和高水平的L-选择素，在外周淋巴结之间进行再循环。主要功能是识别抗原，无免疫功能。初始T细胞在外周淋巴器官内接受抗原刺激而活化，并最终分化为效应T细胞核和记忆T细胞。

52.效应T细胞：存活期短，主要表达高亲和力IL-2受体，黏附分子和CD45RA。与初始T 胞不同，不能在外周淋巴结之间进行再循环，而是向外周炎症组织迁移。在炎症组织内，效 应T细胞仍需与抗原提成细胞或靶细胞相互作用而再次被活化，然后才能发挥免疫效应功能。

53.Th细胞：初始CD+细胞可分化为Th1、Th2和Th3三类效应Th细胞，分别分泌不同细胞因子，发挥不同免疫效应。Th1在细胞免疫、Th2在体液免疫发挥作用，Th3分泌TGF-β对免疫应答发挥负调节作用。

54.APC：即抗原提呈细胞，指能摄取，加工处理抗原，并将获得的抗原信息提呈给T淋巴细胞的一类免疫细胞。如巨噬细胞，树突状细胞等。

抗原提呈：在抗原提呈细胞与T细胞接触的过程中，抗原肽-MHC复合物被T细胞识别，从而将抗原信息传递给T细胞的过程称为抗原提呈。

55.DC：即树突状细胞，细胞呈树突状，膜表面高表达MHCⅡ类分子，能移行至淋巴器官刺激初始T细胞活化增殖，有相对特异性表面标志的一类细胞，是体内功能最强的专职性抗原提呈细胞。

56.外源性抗原：来自胞外的抗原称为外源性抗原，须经抗原提呈细胞摄取至胞内才能被加工，处理并以抗原肽-MHC复合物的形式提呈给T细胞，如被吞噬的细菌，细胞等。

57.内源性抗原：在胞内合成的抗原称为内源性抗原，在胞内直接被细胞加工，处理并以抗原肽-MHC复合物的形式提呈给T细胞，如胞内合成的病毒蛋白和肿瘤抗原等。

58.MⅡC: MHCⅡ类分子在结合抗原肽前被高尔基体由内质网转移至内体，形成富含MHCⅡ类分子的腔室，在腔内Ii被降解，仅在MHCⅡ类分子的抗原肽结合沟槽内有小片段，即恒定链多肽（CLIP），在HLA-DM帮助下CLIP与结合槽解离，MHCⅡ类分子与抗原多肽结合，形成MHCⅡ类分子复合物，后移至细胞膜表面，供CD4+T细胞识别，可将外源性抗原提呈给CD4+T细胞。

59,免疫应答：机体接受抗原性物质刺激后，体内免疫细胞活化、增殖、分化和产生效应的过程。

60.MHC限制性：T细胞受体TCR在识别APC提呈的抗原肽过程中，还需同时识别与抗原肽形成复合物的ＭＨＣ分子，即ＴＣＲ识别抗原受MHC分子种类的限制。此外，T细胞表面的CD4和CD8分子分别于MHCⅡ和MHCⅠ类分子结合是T细胞识别抗原时分别具有自身ＭＨＣⅡ和ＭＨＣⅠ限制性的原因。

61.T细胞突触：又称免疫突触。是指成熟T细胞在与APC识别结合的过程中，多种跨膜分子聚集在富有神经鞘磷脂和胆固醇的“筏”状结构上并相互靠拢成簇，形成细胞间相互结合的部位，其中心区为TCR和和抗原肽-MHC分子，以及T细胞膜辅助分子和相应配体，周围环形分布着大量的其它细胞粘附分子，如整合素（LFA-1）等。

62.穿孔素：是效应TC细胞识别抗原活化后而释放的胞浆内的一种细胞毒素，可在靶细胞膜上穿孔，导致靶细胞发生渗透性溶解。

63.颗粒酶：是效应TC细胞识别抗原活化后而释放的胞浆内的一种细胞毒素，属丝氨酸蛋白酶。通过穿孔素在靶细胞膜上所形成的孔道进入靶细胞，激活凋亡相关的酶系统而导致靶细胞的凋亡。

64.脂筏（lipid raft）：是B细胞表面富含神经鞘糖脂和胆固醇并浓聚酪氨酸激酶LYN的膜微结构域，很小，直径约26—70mm，是BCR信号传导的重要部位。

65.记忆性B细胞：在淋巴滤泡的生发中心，经过体细胞高频突变存活下来的B细胞，有些停止分化，不发育为浆细胞产生抗体，而成为记忆性细胞，离开生发中心。当记忆性B细胞再次遇到相同的抗原时，迅速活化产生大量特异性，高亲和力的抗体，引发机体的再次应答反应。

66.初次应答：机体初次接受抗原（TD抗原）刺激所产生的免疫应答，其特点是潜伏期长，抗体浓度低，维持时间短，以IgM类抗体为主。

67.再次应答：机体初次免疫后，再次接受相同的抗原刺激所产生的体液免疫应答，再次免疫应答的特点是潜伏期短，抗体含量高，维持的时间长，以高亲和力的IgG为主。 68.模式识别受体（PRR）：是指单核巨噬细胞和树突状细胞等固有免疫细胞表面或胞内器室膜上能够识别病原体某些共有特定分子结构的受体。此类受体较少多样性，主要包括甘露糖受体、清道夫受体和Toll样受体。 69.自然杀伤细胞（NK）：主要分布在外周血和脾脏，目前将人TCR-mIg-CD56+CD16+淋巴样细胞鉴定为NK细胞。具有抗感染和抗肿瘤作用，可直接杀伤肿瘤细胞和病毒感染细胞，也

可通过ADCC作用对上述靶细胞产生定向非特异性杀伤作用。此外还可释放IFN-γ、TNF-α等细胞因子，增强抗感染效应并参与免疫调节。 70.B-1细胞：在个体发育中出现较早（胚胎期），主要分布于腹膜腔、胸膜腔和肠道固有层，是具有自我更新能力的CD5+mIgM+B细胞。其BCR缺乏多样性，抗原识别谱窄，主要识别某些细菌表面共有的多糖类抗原，接受抗原刺激后，可产生以IgM为主的低亲和力抗体。 71.超敏反应：又称变态反应，是机体对某些抗原初次应答后，再次接受相同抗原刺激时，发生的一种以机体生理功能紊乱或组织细胞损伤为主要特征的特异免疫应答。

72.变态原：是指能够选择性诱导机体产生特异性IgE抗体的免疫应答，引起速发型变态反应的抗原性物质。 73.血清病：是一种由抗毒素与相应抗体结合形成的循环免疫复合物引起的全身性Ⅲ型超敏反应性疾病，通常在初次大量注射抗毒素（马血清）后1-2周发生，其主要临床症状是发热，皮疹，淋巴结肿大，关节肿痛或一过性蛋白尿等。血清病病程短，具有自限性，停止注射抗毒素后症状可自行消退。

74.类风湿因子：是自身变性的IgG分子刺激机体产生的自身抗体，以IgM为主，也可以使IgM或IgA类抗体，它们与自身变性IgG分子结合形成循环免疫复合物后，可引起类风湿性关节炎等免疫复合物病。

75.接触性皮炎：为典型的接触性迟发型超敏反应通常是由于接触小分子的半抗原物质，如油漆，染料，农药，化妆品和某些药物引起，小分子的半抗原与体内蛋白质结合成完全抗原，经朗格汉斯细胞摄取，提成给T细胞，并刺激效应T细胞的产生，机体再次接触相同抗原是发生的以皮肤损伤（红肿，皮疹，水肿）为主要特征的Ⅳ型超敏反应。

问答

1.简述免疫系统具有双重功能（防御、致病）的理论基础。

免疫指机体识别“自身”和“非己”的识别并排除非己抗原性异物的功能，即免疫系统通

过对“自身”和“非己”抗原性异物的识别与应答，借以维持生理平衡稳定，从而担负着机体免疫防御‘免疫监视’免疫自稳和免疫调节等功能。在机体免疫功能正常条件下，免疫系统对非己抗原产生排异效应，发挥免疫保护作用，如抗感染免疫和抗肿瘤免疫；对自身抗原成分产生负应答状态，形成免疫耐受。但在免疫功能失调的情况下，免疫应答可造成机体的组织损伤，引起各种免疫性疾病。例如，免疫应答效应过强可造成功能紊乱或组织损伤，引发超敏反应；自身耐受状态被破坏可导致自身免疫病；免疫防御和免疫监视功能降低，将导致机体反复感染或肿瘤的发生。

2.简述适应性免疫应答的特性。

适应性免疫应答包括体液免疫应答和细胞免疫应答，它们均具有下列几个重要特性： （1）特异性：特异性是适应性免疫应答的基本特征。T、B细胞能区分不同抗原和大分子抗原的不同结构成分，并针对每一特定抗原或组分产生特异性免疫应答。这种高度特异性是由T、B淋巴细胞表面的特异性抗原识别受体决定的。

（2）多样性：机体存在众多带有不同特异性抗原识别受体的淋巴细胞克隆，可针对相应抗原产生不同的特异性免疫应答。免疫应答的多样性是由淋巴细胞抗原识别受体的抗原结合位点结构的多样性决定的。

（3） 记忆性：机体初次接触某种抗原性异物所产生的免疫应答称为初次免疫应答。当再次接触同一种抗原时，会产生更迅速、更强烈的免疫应答，称为再次免疫应答。这种免疫记忆现象的发生，主要是由于初次应答后产生的记忆性T细胞和记忆性B细胞再次接触相同抗原后能够迅速活化、增值，并形成大量效应细胞或效应分子所致。

（4）耐受性：机体免疫系统最显著的特征之一就是能够识别和清除众多抗原性异物，而对机体自身组织细胞表达的自身抗原不产生正免疫应答，这种对自身抗原的免疫不应答或负应答称为自身耐受。自身耐受性的维持对机体正常组织细胞具有重要保护作用。 3.简述胸腺微环境的组成及其作用。 胸腺微环境是由胸腺基质细胞、细胞外基质及局部活性物质（如激素；细胞因子等）组成，其在胸腺细胞分化。增殖及选择性发育过程的不同环节均发挥着重要作用。胸腺基质细胞包括胸腺上皮细胞、巨噬细胞、树突状细胞和成纤维细胞等，主要参与胸腺细胞的阴性选择和阳性选择。其中胸腺上皮细胞是胸腺微不幸的最重要组分，它通过分泌细胞因子和胸腺肽类分子，可诱导细胞分化为成熟的T细胞；同时，胸腺上皮细胞与胸腺细胞间可通过细胞表面黏附分子及其配体、细胞因子及其受体、辅助受体及其配体、抗原肽-MHC分子复合物与TCR的相互作用等，诱导和促进胸腺细胞的分化、发育和成熟。细胞外基质可促进上皮细胞与胸腺细胞接触，并参与胸腺细胞在胸腺内的移行和成熟。 4.影响抗原的免疫原性因素有哪些？

抗原的异外物性：一般而言抗原与机体之间的亲缘关系走远，组织结构差异越大，其免疫原性越强。

抗原的理化性质：包括抗原的化学性质，分子量大小，结构的复杂性分子构象与易接近性，物理状态等因素。一般蛋白质是良好的免疫原，分子量越大，含有的分子量越大，含有的芳香族氨基酸越多结构越复杂其免疫原性越强，核酸和多糖的免疫原性弱，脂质一般没有免疫原性。

宿主的遗传因素：机体对抗原应答的强弱受免疫应答基因的调控，包括年龄、性别与健康状态。抗原进入机体的剂量，次数，途经以及免疫佐剂的选择都影响抗原的免疫原性，免疫途经以皮内最佳，皮下次之。

5.免疫球蛋白的功能有哪些？

⑴特异性结合抗原。Ig分子的V区，特别是HVR(CDR)可以结合相应抗原表位，继而发挥免疫效应，清除病原体或导致免疫病理损伤。

⑵激活补体。IgM和IgG与抗原结合形成免疫复合物，可通过经典途径激活补体系统；凝聚的IgA和IgG4可通过旁路途径激活补体，继而产生多种生物学效应。

⑶结合细胞表面Fc受体。不同类型的Ig的Fc段可与体内多种细胞表面的FcR结合，从而表现出相应的生物学效应，如调理作用可促进吞噬细胞的吞噬作用、抗体依赖细胞介导的细胞毒作用(ADCC)，以及IgE介导的I型超敏反应等。

⑷穿过胎盘和粘膜。IgG能通过胎盘并主动进入胎儿血循环中；分泌型IgA可经粘膜上皮细胞进入呼吸道和消化道，发挥局部免疫作用。这种自然被动免疫机制，对于新生儿抗感染具有重要的意义。 6.简述补体系统的组成

补体是存在于人和脊椎动物血清、组织液中的一组球蛋白，经活化后具有酶活性，包括30多种可溶性蛋白质和膜结合蛋白组成，按功能不同可分成三类：

（1）补体的固有成分：包括经典途径的c1q,c1r,c1s,c2,c4；MBL途径MBL和丝氨酸蛋白酶；旁路途径的B因子，D因子；三条途径的末端通路C3，C5，C9

（2）调节蛋白：包括备解素，C1抑制物，I因子，H因子，C4结合蛋白等 （3）补体受体：CR1-CR5，C3aR，C2aR，C4aR等 7.简述补体的生物学功能

补体的生物学功能包括两大方面：一方面补体在细胞表面激活并形成MAC，介导溶细胞效应；另一方面补体激活的过程中产生不同的蛋白水解片段介导的各种生物学效应

（1）补体介导的细胞溶解，通过补体系统的激活，最终形成膜攻击复合物导致靶细胞的溶解破裂

（2）调理作用：C3b、C4b氨基端与靶细胞结合，羧基端与表达相应受体的吞噬细胞结合，促进吞噬细胞吞噬、杀伤靶细胞

（3）免疫粘附：C3b分别与循环免疫复合物和红细胞、血小板表面C3bR结合，运送至肝脾清除

（4）炎症反应作用：过敏毒素作用：C3a、C5a与肥大细胞、嗜酸粒细胞表面受体结合，激发脱颗粒，释放组胺，使血管道透性增加、平滑肌收缩；趋化因子作用：C5a促进中性粒细胞浸润

8.细胞因子的作用特点有哪些？

（1）高效性（2）非特异性（3）多效性（4）重叠性（5）拮抗性（6）协同性（7）网络性 9.细胞因子的生物学活性有哪些？

（1）调节固有免疫应答（2）调节适应性免疫应答（3）刺激造血（4）促进凋亡，直接杀伤靶细胞（5）促进创伤的修复 10.简述MHC基因的结构特点：

HLA复合体定位于第6号染色体的短臂上，由一群紧密连锁的基因组成，组成HLA复合体的基因传统上分为1类、2类、3类：1类基因又分为经典的1类基因和非经典的1类基

因，前者包括HLA-A、B、C位点的等位基因，编码HLA1类抗原分子的ɑ链；后者包括HLA-E、F、G等基因。

2类基因区结构最为复杂，其中经典的2类基因包括HLA-DP、DQ、DR三个亚区，每一亚区又包括两个或两个以上的功能基因座位，分别编码2类分子的ɑ链和β链。另一部分2类基因为抗原加工和提呈相关基因，其中，LMP基因、TAP基因及TAP相关蛋白基因的产物参与内源性抗原的处理转运和提呈；HLA-DM、DO基因产物参与外源性抗原的加工和提呈。 3类基因区包括经典的3类基因（C4B、C4A、Bf、C2）和炎症相关基因（TNFɑ、TNFβ、HSP70等），分别编码C4、Bf、C2TNFɑ、TNFβ、HSP70等。 11.简述HLA1类和2类分子结构、分布及功能特点。

HLA一类分子分子结构：ɑ链和β2微球蛋白；组织分布：所有有核细胞表面；功能：识别和提呈内源性抗原肽，与辅助受体CD8结合，对CTL识别起限制作用。

HLA二类分子分子结构：ɑ链和β链；组织分布：专职APC、胸腺上皮细胞和活化T细胞等；功能：识别和提呈外源性抗原肽，与辅助受体CD4结合，对Th识别起限制作用。 12.简述MHC分子的功能：

MHC的主要功能包括：1.识别和呈递抗原；内源性抗原在靶细胞内降解成抗原肽，与MHC1类分子结合，呈递给CD8阳性T细胞；外源性抗原，经APC处理成抗原肽，与MHC2类分子结合，呈递给CD4阳性T细胞2.约束免疫细胞间相互作用：T细胞只能识别APC表面的抗原肽-MHC分子复合物，T细胞对抗原肽的识别受MHC分子种类的限制性。3.参与对免疫应答的遗传控制：机体对某种抗原物质是否产生应答以及应答的强弱是受遗传控制的，一般认为MHC2类等位基因的个体，其对特定抗原的免疫应答能力各异。4.参与免疫调节和诱导免疫反应：MHC2类分子通过诱发自身混合淋巴细胞反应而参与免疫调节；MHC分子是一种同种异型抗原，可诱导同种反应的发生，典型的例子是体外的同种异型混合淋巴细胞反应和体内同种移植排斥反应。在这两种情况下，反应性T细胞对非己MHC抗原的识别不受自身MHC限制。5.参与T细胞发育成熟：MHC分子对T细胞的分化发育起着重要作用，早期T细胞必须与表达MHC-1或2类抗原的胸腺上皮细胞接触才能分别分化成CD8阳性或CD4阳性T细胞。 13.简述B淋巴细胞的功能

B细胞有三个主要功能：产生抗体、提呈抗原及分泌细胞因子参与免疫调节

（1）产生抗体发挥抗感染免疫作用：B细胞是免疫效应细胞，可通过合成分泌抗体产生以下作用：①中和作用，即抗体与病原体或与细菌毒素特异性结合后，可阻止病原体对靶细胞的侵袭或使毒素丧失毒性作用；②溶菌和细胞溶解作用，抗体与病原菌或病毒感染的靶细胞结合后，可通过激活补体使细菌或靶细胞溶解破坏，还可通过补体C3b/C4b介导，产生补体介导的调理吞噬作用；③IgG或IgA类抗体与病原体结合后，可通过其Fc介导，促进吞噬细胞对病原体的吞噬和清除，即产生抗体介导的调理吞噬作用。

（2）摄取加工和提呈抗原：B细胞是一种特殊的专职抗原提呈细胞，可通过表面抗原受体BCR直接识别结合相应可溶性抗原，并通过内吞和胞内加工处理后，以抗原肽-MHC分子复合物的形式提呈给Th细胞，启动免疫应答。

（3）分泌细胞因子参与免疫调节：活化B细胞能产生多种细胞因子，参与免疫调节、炎症反应和造血过程，如①IL-7可刺激早期B细胞增殖，IL-4、13和TGF-β能抑制早期B细胞增殖；②IL-2、4、10、13和TNF可刺激成熟B细胞增殖分化，而IL-8、14和TGF-β则抑制成熟B细胞增殖分化；③IL-2、4、IFN-γ和TNF能促进B细胞的趋化运动，IL-10则抑制B细胞的趋化运动；④IFN-γ、TNF、IL-6、GM-CSF能激活巨噬细胞，IL-4、10和TGF-β则可抑制巨噬细胞的活性；⑤IL-12、IFN-γ和IL-2可激活NK细胞。 13.B1细胞与B2细胞的异同

性质 初次产生的时间 主要分布 表面标记 更新的方式 自发性Ig的产生 特异性 分泌的Ig的类型 体细胞高频突变 对碳水化合物抗原的应答 对蛋白质抗原的应答 免疫记忆 B1细胞 胎儿期 肠道固有层和腹膜腔 CD5+、mIgM+ 自我更新 高 多反应性 IgM>IgG 低/无 是 可能 无 B2细胞 出生后 脾、淋巴结 CD5+、mIgM+/mIgD+ 由骨髓产生 低 单特异性，尤在免疫后 IgG>IgM 高 可能 是 有

14.试述TH1和TH2细胞的效应功能。

TH1细胞的主要效应功能是增强吞噬细胞介导的抗感染机制特别是抗细胞内寄生菌感染。这些免疫功能与其分泌的细胞因子有关。如IFN-y活化巨噬细胞增强其杀伤已被吞噬的病原体能力。IL-2和IFN-y，共同刺激CTL的增生和分化。TH1细胞分泌的TNF既可诱导靶细胞凋亡，也可促进炎症反应。TH2细胞分泌的细胞因子可促进B细胞的增值、分化和抗体的生成，故TH2细胞的主要作用是增强B细胞介导的体液免疫应答。TH2细胞在变态反应及抗寄生虫感染中也发挥重要作用。在适应性免疫中，TH1和TH2细胞处于相对平衡状态。许多疾病的发生和结局与TH1细胞失衡有直接关系 15.简述T细胞活化所需要的2个信号的产生和作用。

初始T细胞的完全活化需要2种活化信号的协同作用。第一信号由TCR识别抗原产生，经CD3\\CD4传导至胞内。由于接受抗原刺激的是抗原特异性T细胞克隆第一信号的基本作用是诱导适应性免疫应答具有严格的特异性。第二信号则由APC表面的协同刺激分子和T细胞表面的协同刺激分子受体相互作用而产生。在协同刺激信号的作用下，已活化的抗原特异性T细胞增殖并分化为效应T细胞协同刺激信号的基本作用是扩大适应性免疫的免疫效应。

16.试述初始T细胞、效应T细胞和记忆性T细胞的特点和异同。

初始T细胞是指从未接受过抗原刺激的成熟T细胞。处于细胞周期的G0期，存活期短，表达CD45RA和高水平的L选择素在外周淋巴结之间进行再循环。主要功能是识别抗原无免疫效应功能。述初始T细胞在外周淋巴器官内接受抗原刺激而活化，并最终分化为效应T细胞和记忆性T细胞。 效应T细胞存活期较短主要表达高亲和力IL-2受体，粘附分子和CD4RO.与初始T细胞不同，不能在外周淋巴器官之间进行再循环而是向外周炎症组织迁移。在炎症组织内，效应T细胞仍需与APC相互作用而被再次活化然后才能发挥免疫效应功能。 记忆性T细胞与初始T细胞相似，处于细胞周期的G0期，但存活期长，可达数年。与效应T细胞相似，表达粘附分子和CD45RO及向外周炎症组织迁移。记忆性T细胞介导再次免疫应答，接受抗原刺激后可迅速活化，并分化为记忆性T细胞和效应T细胞。 17.试比较TCRαβT细胞和TCRγδT细胞的主要功能特征和功能。 特征 TCRαβT细胞 TCRγδT细胞

TCR多样性 多 少 分布 外周血 60%~70% 5%~15%

组织 外周淋巴组织 皮肤表皮和黏膜上皮 表型 CD3CD2 100% 100% CD4+CD8- 60%~65% <1% CD4-CD8+ 30%~35% 20%~50% CD4-CD8- <5% >=50%

识别抗原 8~17个氨基酸组成的肽 HSP、脂类、多糖 提成抗原 经典MHC分子 MHC I类样分子 MHC限制性 有 无 辅助细胞 Th细胞 无

杀伤细胞 CTL细胞 γδT杀伤活性

18.CD3分子的结构及主要功能。

CD3分子由γ、δ、ε、δ和ε五条肽链非共价健结合组成，其分为胞外区、穿膜区、胞浆区。在T细胞表面，CD3与TCR分子结合形成一个TCR-CD3复合受体分子，其中CD3分子具有稳定TCR结构和传递活化信号的作用。 19.胸腺微环境的组成及作用。

胸腺微环境主要由胸腺基质细胞、细胞外基质和细胞因子组成。胸腺基质细胞包括胸腺内上皮细胞、巨噬细胞、树状突细胞等，主要参与阴性与阳性选择。细胞外基质：胶原蛋白、纤维粘连素、层粘连蛋白等，主要介导胸腺细胞与胸腺基质细胞间相互接触。细胞因子：胸腺细胞与胸腺基质细胞分泌的IL-1、2、3、4、6及GM-CSF、M-CSF、G-CSF等，主要作用是诱导胸腺细胞与胸腺基质细胞表面各种抗原及各种受体的表达，调节胸腺细胞与胸腺基质细胞分化发育。

20.阳性选择的含义及生理意义。

阳性选择是T细胞在胸腺内分化成熟过程中经历的一个发育阶段，发生在胸腺皮质区。位于该区的CD4+CD8+双阳性T细胞与胸腺皮质上皮细胞表面MHCⅡ类或MHC I类分子结合时，可被选择而继续分化为CD4+或CD8+单阳性T细胞，未能结合的则会发生细胞凋亡。阳性选择的结果是使T细胞获得MHC限制性。 21.阴性选择的含义及生理意义。 继阳性选择之后的另一发育过程，发生在胸腺皮质与髓质交界处。位于该区的单阳性细胞若能与胸腺内巨噬细胞或树突状细胞表面自身抗原肽—MHC类分子复合物结合，则导致该种T细胞凋亡或不能活化，只有不能结合的才能继续发育成熟。通过阴性选择可使机体对自身组织形成免疫耐受。

22.试述CTL细胞的杀伤机制。

（1）细胞裂解三个时限：①接触相：CTL通过TCR特异性识别靶细胞表面的抗原肽。②分泌相：CTL与靶细胞接触，释放穿孔素。③裂解相：靶细胞表面出现大量小孔，裂解死亡。

（2）CTL介导的靶细胞凋亡依赖两种机制：①CTL活化后大量表达Fasl，经Fas/Fasl途径引起细胞凋亡，②CTL释放颗粒酶，引起caspae级联反应，使靶细胞凋亡。

（3）颗粒溶解素，通过穿孔素形成的小孔进入靶细胞，引起细胞溶解或直接杀死胞内致病菌。

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