传染病重点知识集锦

甲型病毒性肝炎

临床表现：

潜伏期5-45天，平均30天。

临床分型：

急性黄疸型、急性无黄疸型、淤胆型和重症型及亚临床型，慢性甲型肝炎未见报道。

（一）急性黄疸型的临床表现：

（1）黄疸前期：5-7天

①畏寒、发热、全身乏力等全身症状

②食欲不振、厌油、恶心、呕吐等消化道症状

③尿色加深

（2）黄疸期：2-6周

①尿色继续加深，皮肤巩腹出现黄染为主要症状

②肝肿大，有压痛

（3）恢复期：1至4周

症状减轻，肝、脾回缩,肝功能逐渐正常。

（二）急性无黄疸型：

临床表现与急性黄疸型肝炎的黄疸前期相似。

（三）淤胆型肝炎：

起病与急性黄疸型肝炎相似。

特点①黄疸较深，消化道症状轻

②皮肤瘙痒，粪便颜色变浅

③肝肿大

④梗阻性黄疸化验结果

（四）重型肝炎：

急性重型肝炎：以急性黄疸型肝炎起病，2周内出现极度乏力，消化道症状明显，黄疸迅速加深，肝浊音界进行性缩少，II度以上肝性脑病，PTA＜40%（肝活检符合其病理表现）。

实验室检查：

肝功能检查：

①ALT：明显增高

②AST：增高

③ALP及r-GT均增高

④血清直接与间胆红素：黄疸型肝炎时升高，并与肝坏死程度相关。

⑤PT：与肝损害程度相关。

甲肝标记物检测：

血清抗-HA V-IgM：（+）示现症感染。

血清抗-HA V-IgG：（+）示过去感染产生免疫。

IEM法从粪便中检出HA V颗粒。

组织培养或动物接种法分高HA V。

HA V-RNA.

乙型病毒性肝炎

一、病原学：

1.属嗜肝病毒科，为DNA病毒。完整HBV，直径为42nm(Dane颗粒）。包膜含HBsAg、蛋白和细胞脂肪，由主蛋白、中分子、大分子蛋白组成。核心部分含环状双股DNA、DNAP、HBcAg，是病毒复制的主体。

2.HBV准种（quasispecies）是指同一病毒种群间由核酸突变造成的序列差异，一般不超过核苷酸总长度2％-5％，尚不构成病原体不同基因型或血清型，但存在基因序列差异即基因异质性的现象。

S区：前S1基因→前S1蛋白，前S2基因→前S2蛋白，S基因→S蛋白。

C区：C基因编码HBcAg。前C基因和C基因共同编码一个分子量25000蛋白，酶切产生BeAg，分子量15000--18000。P区：编码90KD的DNAP，该酶有逆转录酶活性。

X区：编码HBxAg，具有反式激活作用。

3、HBV的抗原抗体系统及临床意义：

HBsAg：病毒感染指标，本身无传染性。

抗HBs：保护性抗体。

前S1，前S2抗原：与HBeAg、HBV-DNA

相关，有很强免疫原性，同时与病毒粘附

肝细胞有关。病毒复制重要标记。

前S1抗体：保护性抗体,抗HBV感染作用。

前S2抗体：保护性抗体,有清除病毒作用。

HBeAg：与HBV-DNA、DNAP相关，是病

毒复制和传染性的重要标记。

抗HBe：阳性是病毒复制停止，传染性减少标记，前C区变异时除外。

HBcAg：主要存在于肝细胞核内，血中经去垢剂处理可测到，是HBV复制标志。

抗HBc：抗HBc-IgM是急性乙肝和慢性乙

肝急性发作标记。抗HBc-IgG低滴度是过

去感染，高滴度于有HBV复制。

HBV-DNA：是HBV感染最直接、特异和敏感的指标。

HBV-DNAP：病毒复制的指标，临床上被HBV-DNA取代。

二.临床表现：

1.急性黄疸型、急性无黄疸型与甲肝表现相似。

2.慢性乙肝轻度、中度、重度的临床表现。

慢性乙型肝炎轻重分度主要根据组织学的分级和分期，而分级和分期又根据组织病变活性的积分。当前以肝穿刺的组织炎症坏死活动程度进行分级及纤维化程度分期。

重度有明显或持续的肝炎症状、如乏力、纳差、腹胀、尿黄、便溏等，伴有肝病面容、肝掌、蜘蛛痣、脾大并排除其他原因，且无门静脉高压症者。实验室检查血清ALT和/或天门冬氨酸转氨酸（AST）反复或持续升高，白蛋白降低或A/G比值异常、丙种球蛋白明显升高。除前述条件外，凡白蛋白≤32g/L，胆红素大于5倍正常值上限、凝血酶原活动度60%~40%，胆碱酯酶<2500U/L，四项检测中有一项达上述程度者即可诊断为重度慢性肝炎。

重型肝炎

(1) 急性重型肝炎：以急性黄疸型肝炎起病，

2周内出现极度乏力，消化道症状明显，黄疸迅速加深，肝浊音界进行性缩少，II度

以上肝性脑病，PTA＜40%（肝活检符合其病理表现）。

(2 )亚急性重型肝炎以急性黄疸型肝炎起病，15天至24周出现极度乏力，消化道症状明显，同时凝血酶原时间明显延长，凝血酶原活动度低于40%并排除其他原因者，黄疸迅速加深，每天上升≥17.1μmol/L或血清胆红素大于正常值10倍，首先出现Ⅱ度以上肝性脑病者，称脑病型（包括脑水肿、脑疝等）；首先出现腹水及其相关症候（包括胸水等）者，称为腹水型。

(3) 慢性重型肝炎其发病基础有：①慢性肝炎或肝硬化病史；②慢性乙型肝炎病毒携带史；③无肝病史及无HBsAg 携带史，但有慢性肝病体征（如肝掌、蜘蛛痣等）、影像学改变（如脾脏增厚等）及生化检测改变者（如丙种球蛋白升高，白/球蛋白比值下降或倒置）；④肝穿刺检查支持慢性肝炎；⑤慢性乙型或丙型肝炎，或慢性HBsAg携带者重叠甲型、戊型或基他肝炎病毒感染时要具体分析，应除外由甲型、戊型和其他型肝炎病毒引起的急性或亚急性重型肝炎。慢性重型肝炎起病时的临床表现同亚急性重型炎随着病情发展而加重，达到重型肝炎诊断标准（凝血酶原活动度低于40%，血清总胆红素大于正常10倍）。

为便于判定疗效及估计预后，亚急性重型和慢性重型肝炎可根据其临床表现分为早、中、晚三期：

（1）早期符合重型肝炎的基本条件，如严重乏力及消化道症状，黄疸迅速加深，血清胆红素大于正常10倍，凝血酶原活动度≤40%~>30%，或经病理学证实。但未发生明显的脑病，亦未出现腹水。

（2）中期有Ⅱ度肝性脑病或明显腹水、出血倾向（出血点或瘀斑），凝血酶原活动度≤30%~>20%。

（3）晚期有难治性并发症如肝肾综合征、消化道大出血、严重出血倾向（注射部位瘀斑等）、严重感染、难以纠正的电解质紊乱或Ⅱ度以上肝性脑病、脑水肿、凝血酶原活动度≤20%。

4.淤胆型肝炎

起病类似急性黄疸型肝炎，但自觉症状常较轻，皮肤瘙痒，粪便灰白，常有明显肝脏肿大，肝功能检查血清胆红素明显升高，以直接胆红素为主，凝血酶原活动度>60%或应用维生素K肌注后一周可升至60%以上，血清胆汁酸、γ谷氨酰转肽酶、碱性磷酸酶、胆固醇水平可明显升高，黄疸持续3周以上，并除外其它原因引起的肝内外梗阻性黄疸者，可诊断为急性淤胆型肝炎。在慢性肝炎基础上发生上述临床表现者，可诊断为慢性淤胆型肝炎。

5、肝炎肝硬化是慢性肝炎的发展结果，肝组织病理学表现为弥漫性肝纤维化及结节形成，两者必须同时具备，才能诊断。

①代偿性肝硬化指早期肝硬化，一般属Child-Pugh A级。虽可有轻度乏力、食欲减少或腹胀症状，但无明显肝功能衰竭表现，血清白蛋白降代，但仍≥35g/L，胆红素<35μmol/L，凝血酶原活动度多大于60%。血清ALT及AST轻度升高，AST可高于ALT，γ-谷氨酰转肽酶可轻度升高。可有门静脉高压症，如轻度食管静脉曲张，但无腹水、肝性脑病或上消化道出血。

②失代偿性肝硬化指中晚期肝硬化，一般属Child-Pugh B、C级。有明显肝功能异常及失代偿征象，如血清白蛋白<35g/L，A/G<1.0，明显黄疸，胆红素>35μmol/L，ALT和AST升高，凝血酶原活动度<60%。患者可出现腹水、肝性脑病及门静脉高压症引起的食管、胃底静脉明显曲张或破裂出血。

根据肝脏炎症活动情况，可将肝硬化区分为：

①活动性肝硬化慢性肝炎的临床表现依然存在，特别是ALT升高；黄疸、白蛋白水平下降，肝质地变硬，脾进行性增大，并伴有门静脉高压症。

②静止性肝硬化ALT正常，无明显黄疸，肝质地硬，脾大，伴有门静脉高压症，血清白蛋白水平低。

肝硬化的影像学诊断B超见肝脏缩小，肝表面明显凹凸不平，锯齿状或波浪状，肝边缘变钝，肝实质回声不均、增强，

呈结节状，门静脉和脾门静脉内径增宽，肝静脉变细，扭曲，粗细不均，腹腔内可见液性暗区。

病原学诊断：

有以下任何一项阳性可诊断为现症HBV感染：

①血清HBsAg阳性；

②血清HBV DNA阳性；

③血清抗-HBc IgM阳性；

④肝内HBcAg和/或HBsAg阳性，或HBV DNA阳性。

确诊的肝炎病例命名是以临床分型与病原学分型相结合，并结合肝组织病理学检查结果。例如：

1.病毒性肝炎，甲型（或甲型和乙型同时感染），急性黄疸型（或急性无黄疸型）

2.病毒性肝炎，乙型（或乙型和丁型重叠感染），慢性（中度），G2 S3（即炎症活动程度2；纤维化程度

3.病毒性肝炎，丙型，亚急性重型，腹水型，早期（或中期或晚期）

具备以下条件疗效较好：

１年龄<35岁（成人好于婴儿，女性好于男性）

２病程<３年

３ALT在正常值1.5-10倍

４HBV-DNA<200pg/ml

５肝活检有活动性炎症

６无合并HDV、HIV感染

禁忌症

胆红素>2倍正常值

肝硬化失代偿

重要脏器功能不全

自身免疫性疾病，疗程6-12月

重症肝炎治疗：

①一般支持治疗

②抗病毒治疗：

③免疫调节治疗：糖皮质激素、日达仙

④促进肝细胞再生治疗：pHGF

⑤支持治疗：白蛋白、新鲜血浆

⑥对症治疗

⑦并发症防治

⑧人工肝治疗

⑨肝移植、肝细胞、干细胞移植

预防：

控制传染源：包括患着隔离和携带者管

理切断传播途径：重点防止血液、体液

传播。保护易感者：乙肝基因疫苗的应用。

伤寒及副伤寒

病理（Pathology)

第1周：肠道淋巴结增生肿胀伤寒细胞、伤寒小结

第2周：淋巴结坏死

第3周：溃疡形成，出血、穿孔

第4周：溃疡愈合，无疤痕

病理特点

全身单核－巨噬细胞系统的增生性反应

以回肠末段的集合淋巴结和孤立淋巴结最显著，脾、肝次之

病变不一定和临床症状的严重程度成正比

临床表现

★典型伤寒分为四期：初期；极期；缓解期；恢复期。4-5周。

★潜伏期：3-60天，平均7-14日。

一、初期（第1周）

缓慢起病，体温阶梯上升，寒战少见。

3-7天体温达到39-40度

毒血症状：乏力

消化道症状：呕吐、腹痛、腹泻、便秘

二、极期（第2、3周）

临床五大主症

★持续高热

★神经中毒症状

★相对缓脉或重脉

★玫瑰疹（Rose spots）

★脾、肝肿大

发热

持续高热，一般自发病第五日开始，体温39℃以上，典型者为稽留热。

高热一般持续10-14天，有的更长。

神经中毒症状

?伤寒面容：表情淡漠，对周围事物漠不关心

?重听：耳鸣耳聋；

?少数出现虚性脑膜炎症状。谵妄、撮空；昏睡昏迷；甚至精神行为异常。

相对缓脉

体温脉搏分离：如体温高达40-41℃，脉搏在80-100次/分。

原理：一般认为是毒素作用使迷走神经（副交感）兴奋性增强之故。

玫瑰疹

发生机理—吞噬细胞吞噬伤寒杆菌，阻留血管末稍，加上内毒素对毛细血管的作用引起。

部位及数目—胸腹部，一般成批出现，每批维持3-5天，每批20个以内。部位特点可能与肠道血管与体表引流较直接有关。

疹子特点—为淡红色充血疹,圆形,直径约2-4mm,高出皮肤,压退色;疹退后少数留有色素。

出现率及出现时间—为7-14日

脾、肝肿大

发生率：30-80%不等。

轻触痛，质软：往往肋下2-4cm。如肝脾发现过大，或过硬，应考虑其他疾病的可能，如疟疾、血吸虫病等。

中毒性肝炎：伤寒病程中很少因肝功损害出现黄疸者，中毒性肝炎最近报道增多。

三、缓解期（每3~ 4周）

?体温波动性下降

?食欲好转

?脾脏回缩

?仍可发生并发症

四、恢复期（第5周）

复发

少数患者退热后1—3周，临床症状再现，血培养再度阳性，称为复发。

原因：免疫能力低，潜伏在病灶中巨噬细胞内的伤寒杆菌繁殖活跃，再次侵入血流而致。

多见于抗菌治疗不彻底的患者。

再燃

部分病者在病后2-3周体温开始下降但尚未恢复正常时，体温又再上升，持续5—7d后才回到正常，血培养在这段再发热期间可为阳性，此称为再燃。

可能与菌血症仍未被完全控制有关。

并发症

?肠出血：腹泻，饮食不当

?肠穿孔：回肠末段最常见

?中毒性心肌炎：HR快，心律紊乱

?中毒性肝炎：轻

?溶血性尿毒综合征：溶贫，肾衰

可能与肾小球微血管内凝血有关

?其他：肺部感染、急性胆囊炎、血栓性静脉炎

诊断

伤寒血清凝集试验（肥达反应）

1）肥达反应阴性不能排除伤寒

2）双份血清抗体效价递增4倍，可确诊。

3）单份血清抗体效价O≥1：80，H、A、B、C≥：160，有诊断价值。

4）“H”抗体可长期存在

5）“O”抗体为共同抗体

6）假阳性:

7）Vi抗体用于检测慢性带菌者

确诊标准

单份血清抗体效价O≥1：80，H、A、B、C≥：160，有诊断价值。双份血清抗体效价递增4倍，可确诊。

一、一般治疗及护理

卧床休息，

无渣饮食，

注意卫生，

保持大便通畅，

胃肠道隔离。

二、抗菌治疗

? 1.氟喹诺酮类药物，首选

? 2.头孢菌素

? 3.氯霉素

? 4. 氨苄青霉素，羟氨苄青霉素

? 5.磺胺类复方新诺明（SMZ-TMP）

?疗程14天

三、慢性带菌者的治疗

?喹诺酮类

?氨苄西林、阿莫西林

?疗程4-6天

三、慢性带菌者的治疗

?喹诺酮类

?氨苄西林、阿莫西林

?疗程4-6天

四、主要并发症的治疗

? 1.肠出血

? 2.肠穿孔

? 3. 中毒性心肌炎：卧床，激素

? 4.溶血尿毒综合症：抗生素、输血、激素、肝素、透析

艾滋病

定义：

由HIV所引起的致命性慢性传染病。HIV侵犯和破坏CD4+T细胞，使机体免疫功能受损，由此产生一系列严重机会性感染和恶性肿瘤或其他威胁生命的表现。

临床表现：

急性感染期：

发热、全身不适、肌痛、关节痛等。

血中可检出ＨＩＶ-RNA和p24抗原。抗HIV抗体(-)

无症状感染期：

临床上没有任何症状。血ＨＩＶ-RNA(+),血中可检出p24 、gp120抗体。

爱滋病期：

(1)ＡＲＳ：

a 原因不明持续发热（﹥380）或持续性腹泻1月以上、

b体重下降10%以上。

C表现为除腹股沟淋巴结以外２处或２处以上淋巴结增大,淋巴结> 1cm ,时间>3月。

d神经系统症状：爱滋病痴呆综合征

(２) 各种机会性病原体感染：机会性感染在AIDS的诊断、临床分期及临床治疗中占有非常重要的地位。

(３)继发恶性肿瘤：

各系统临床表现：肺部、胃肠系统、神经系统、皮肤黏膜、眼部等。

卡氏肺孢子虫肺炎（PCP）

是AIDS病人最重要的机会性感染和主要致死原因之一。起病相对缓慢，持续数周至数月。发热、纳差、咳嗽（多无痰）。后期呼吸困难、发绀。仅有少许罗音或无。症状重而体征轻。

Ｘ线胸片：大多数人为双侧弥漫性间质浸润确诊应检出病原体.涂片检查是主要方法。咳出痰液检出率很低，支气管－肺泡灌洗液（BAL）可达90%以上,甲基蓝染色。

诊断：高危人群实验室检查HIV抗体阳性+1项或以上者应诊断ＡＩＤＳ：

?１间歇或持续发热>１个月。

?２慢性腹泻>１个月。

?３6月内体重下降>10%。

?４全身淋巴结增大。

?５PCP

?６反复出现带状庖疹或慢性播散性单纯疱疹。

?7 口咽部念珠菌感染。

肾综合征出血热

临床表现

?潜伏期4-46天，一般7-14天，以2周多见

?典型病例：有三大主症、五期经过

?临床表现各异，可越期或各期重叠

发热期表现

?主要表现为发热、全身中毒症状、毛细血管损伤、肾损害

?发热：起病急，39-40，热程多为3-7天，热度、热程与病情有关，热退后病情继续加重

?中毒症状：全身酸痛，三痛（头痛、眼眶痛、腰痛），胃肠道症状，精神神经症状。

发热期表现

?毛细血管损伤：充血、出血、渗出水肿，酒醉貌（面、颈、胸潮红--三红），粘膜出血（结膜、咽后壁等），结膜水肿，皮肤大出血、腔道大出血

?肾损害

低血压休克期

?多发生在4-6天，多在发热末期或热退时发生

?病情轻者不发生

?持续数小时--数天，一般1-3天

?休克长者病情重、并发症多

?晚期休克：多与大出血、感染有关

?发热期表现持续存在并加重

少尿期

?尿量<400ML（<50ML为无尿）

?多在发病5-8天出现，持续短者1天，一般2-5天，长者10天以上

?多在低血压休克期后出现，也可低血压同时或发热期直接进入

?极少数表现为无少尿型肾衰

少尿期

?尿毒症、酸中毒、水电紊乱

?消化道症状更明显

?精神神经症状更明显

?出血更明显

?高血容量综合征、肺水肿

多尿期

?一般出现在病程9-14天

?分移行期、多尿早期、多尿后期（400-2000-3000ml）

?早期症状仍明显，继续上升，应特别注意

?后期症状减轻

?易出现水电紊乱，继发感染

恢复期

?尿量恢复2000ml以下

?各种症状渐好转

?可有残留损害

实验室检查

?血常规：WBC常升高，可见异型淋巴细胞、血小板降低，病初HB、RBC因血液浓缩而升高

?尿常规：蛋白阳性、可见管型、红细胞、融合细胞，可见膜状物

?生化：肾功能、肝功能、电解质紊乱、酸碱失衡

?凝血功能：血小板、出血时间、凝血酶原时间、3P试验、纤维蛋白原及降解产物

?免疫学：Anti-HFRSV阳性

?HFRSV-RNA

并发症

?腔道出血

?中枢神经系统并发症

?肺水肿（心衰肺水肿、ARDS）

?其它：继发感染、肾破裂、肝损害

治疗原则

?三早一就：早发现、早休息、早治疗，就近治疗

?综合治疗为主

?注意休克、出血、肾衰三关

发热期治疗1

?治疗原则：抗病毒、减轻外渗、改善中毒症状和预防DIC

?抗病毒：1）早期应用2）3-5天3）病毒唑常用：小儿10-15mg/ kg/d,成人1g/d

?减轻外渗：降低通透性如VitC，平衡液糖水补液、甘露醇提高渗透压、白蛋白

发热期治疗2

?改善中毒症状：物理降温，忌用退热药，可短期应用激素

?预防DIC：丹参、低右、小剂量肝素以降低血粘，定期监测凝血功能

低血压休克期

?治疗原则：补充血容量、纠酸、改善微循环

?补液：早期、快速、适量，晶胶结合

?纠酸：碳酸氢钠

?血管活性物质及激素：

少尿期治疗

?治疗原则：稳、促、导、透

?稳定内环境：控制补液（尿量+500-700ml），以补糖水为主，碳酸氢钠纠酸，注意与肾前性少尿区别。

?促进利尿：根据尿量调节速尿用量，甘露醇可减轻肾间质水肿，起利尿作用。

?导泻：20%甘露醇、33%硫酸镁

?透析治疗：氮质血症、高分解状态、高血钾、高血容量

肾前性、肾性少尿

肾前性：

?血容量不足

?尿比重>1.20

?尿BUN/血BUN>10：1，尿钠<40mmol/L

?补液500-1000ml、或甘露醇100-125ml应用3小时后尿量大于100ml

多尿期治疗

?治疗原则：早期同少尿期，后期主要是维持水电平衡，防治继发感染

?水份补充以口服为主，静脉补液1/3-1/2以下

?注意预防感染，及时发现，及时治疗

并发症治疗

?消化道出血：病因治疗、保护胃粘膜、制酸、凝血酶止血等

?中枢神经并发症：脱水、止痉

?心衰肺水肿：控制液体、强心利尿、透析

?ARDS：激素、呼吸机（PEEP)

?自发性肾破裂

流行性乙型脑炎

临床表现

根据病程分为四期:

（一）初期

（二）极期

（三）恢复期

（四）后遗症

根据病情轻重，分为四型:

1.轻型

2.普通型

3.重型

4.暴发型

（一）初期

1-3天，起病急，体温1-2天达39-40℃，伴头痛、恶心、呕吐，多有神情倦怠和嗜睡。

小儿可有呼吸道症状或腹泻。

有颈强直及抽搐。

（二）极期

第4-10天，突出表现为全身毒血症状及脑部损害症状，经过“三关”。

高热呼吸衰竭抽搐

1.高热

是乙脑必有表现。体温高达40℃以上。一般持续7-10天，重者可达3周。

热度越高，热程越长则病情越重。

2.意识障碍：

由烦躁、嗜睡、昏睡逐渐到昏迷；早1-2天，多3-8天出现。

嗜睡常为乙脑早期特异性的表现。昏迷越深，时间越长，病情越重。

一般在7-10天左右恢复正常，重者持续1月以上。

3.惊厥或抽搐：

由高热、脑实质炎症及脑水肿引起。多见于病程2-5天，可为局部或全身性，持续时间不等，均伴有意识障碍。

频繁抽搐可导致紫绀、甚至呼吸暂停。

4.呼吸衰竭：

最重症状和主要死因。

①主要是中枢性呼衰，可由呼吸中枢损害、脑水肿、脑疝、低钠性脑病等原因引起。

呼吸表浅，节律不整。表现为双吸气、叹息样呼吸、呼吸暂停、潮氏呼吸以至呼吸停止。

②少数为外周性呼衰，可因呼吸肌麻痹、呼吸道阻塞和肺部感染引起。

节律始终整齐。主要表现为呼吸先快后慢、胸式或腹式呼吸减弱、发绀。

如伴脑疝则表现：

①面色苍白，喷射呕吐，反复或持续抽搐，肌张力增高，脉搏转慢，过高热。

②昏迷加重或烦躁不安。

③瞳孔忽大忽小，对光反应迟钝。小儿有前囟突出，视乳头水肿。

5.脑膜刺激征。

6.其他神经系统症状和体征：

锥体束受损—痉挛性瘫痪。

小脑及动眼神经受累—眼球震颤、瞳孔扩大或可缩小，不等大，对光反应迟钝等。

植物神经受损—尿潴留、大小便失禁。

（三）恢复期

经2-5天体温正常，昏迷清醒

神经精神症状多在2周±恢复正常。

部分病人＞1-3月。表现为低热、多汗、神志迟钝、痴呆、吞咽困难、失语、瘫痪等。经积极治疗，多在6个月内恢复。

（四）后遗症期

虽经积极治疗，部分患者在发病6个月后仍留有神经、精神症状，称为后遗症。发生率约5-20%。

以意识障碍、痴呆、失语、瘫痪、扭转痉挛及精神失常最为多见。积极治疗，可部分恢复。癫痫可持续终生。

? 1. 血象

WBC 常10~20×109/L，N 80%以上

?脑脊液病毒性脑炎改变

?血清学改变

IgM CSF 2d出现2W达高峰

检出率轻中型95.4% 重型极重型低

?病毒分离第1W死亡病例脑组织可分离到

鉴别诊断

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CSF检查

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流行病史临床表现压力外观WBC 蛋白质糖氯化物细菌—————————————————————————————

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流脑冬春季皮肤瘀点脓样>数千脑膜炎

瘀斑上万球菌

其他无季节原发病灶脓样似流脑其他

化脑原发病细菌

结脑无季节缓起，微混，数十结核

结核史有结核有薄膜或数百杆菌

中毒症状

乙脑夏秋季脑实质损清亮似结脑正常正常特异性

害为主或微混IgM(+)

治疗

乙脑病情重，变化快，无特效

疗法，重点是对症治疗三关。早

期可用抗病毒治疗。

（一）一般治疗

病室安静；昏迷护理，保护角膜，防止舌咬伤；

口腔护理，皮肤清洁，防止生褥疮；

定时拍背、翻身、吸痰，防止肺感和坠床；

注意病情，水盐平蘅；足够的营养。

（二）对症治疗

1.降温

物理降温为主，室温控制在30℃±。

药物降温为辅，消炎痛、牛黄清心丸、柴胡注射液等。

最后可采用亚冬眠疗法，肌注氯丙嗪及异丙嗪各0.5-1mg/kg/次，每4-6小时一次，同时加用物理降温，使T38℃±。

2.惊厥或抽搐据原因处理。

①多数抽搐—降温即可。

②呼吸道分泌物阻塞—及时吸痰。

③脑水肿或脑疝—立即脱水。

④脑实质炎症—镇静剂或亚冬眠疗法。频繁的抽搐可加用氢化考的松。

⑤低钙—补钙。

⑥低血钠性脑病—3%盐水。

3.呼吸衰竭的治疗

①脑水肿——脱水

②中枢性呼吸衰竭——呼吸兴奋剂：洛贝林、尼可刹米

③改善微循环，减轻脑水肿——东莨菪碱、654-2、酚妥拉明

④保持呼吸道通畅，必要时切开或插管。

4.皮质激素

中、重型病人，有抗炎、减轻脑水肿、解毒、退热等作用。

氢化考的松5-10mg/kg/日或地塞米松10-20mg/日，儿童酌减。

5.恢复期及后遗症的处理

（1）药物治疗

（2）高压氧治疗。

（3）理疗、按摩、中医针灸，超声波治疗。

（4）功能锻炼。

狂犬病

临床表现：

潜伏期：5天至19年，一般1-3月

狂躁型

前驱期：2-4d

感冒样症状：低热、倦怠、头痛、周身不适，恐惧、烦躁、对刺激敏感、喉头紧缩感，伤口及附近痒、痛、麻及蚁走感。

兴奋期：1-3d

极度恐惧，恐水，怕风，畏光，呼吸困难

交感N兴奋：流涎，乱吐唾液，大汗，T、HR、BP上升，排尿排便困难，神志清，可有精神失常，谵妄，幻视幻听等。麻痹期：6-18h，全身弛缓性瘫痪，昏迷，呼吸、循环衰竭，全病程一般不超过6天。

麻痹型(静型，哑狂犬病)

●局限于脊髓或延髓受损

●高热，头痛，呕吐，咬伤处疼痛

●肌无力，共济失调，二便失禁

●死于呼吸肌麻痹和球麻痹

●病程可达10天

●血象：WBC上升，N>80%

●CSF：CC<200/μl，L为主，Pro增高，Glu和Cl-正常

●抗体检测

WHO，美CDC：RFFIT

国内：ELISA

●病原学检查：病毒分离；病理切片镜检找Negri body；RT-PCR检测RNA。

任一项阳性可确诊

2.临床症状

2.1愈合的咬伤伤口或周围感觉异常。出现兴奋、烦躁、恐惧，对外界刺激如风、水、光、声等异常敏感。

2.2“恐水”症状，伴交感神经兴奋性亢进（流涎，多汗，HR、BP增高），继而肌肉瘫痪或颅神经瘫痪（失音、失语、心律不齐）

钩端螺旋体病

定义：

由致病性钩端螺旋体引起的人畜共患症。鼠和猪是主要传染源临床上以早期的钩体败血症，中期的器官损害和功能障碍，后期的变态反应后发症为特点。

内脏损害期的发病机理有三种特征：

1.毛细血管病损是基础：主要组织损伤和病理变化主要表现为毛细血管损害。

2.临床类型的病理基础：由全身毛细血管病变导致的各重要器官的功能障碍，则形成了主要的临床表现，并依据受累主要靶器官的不同，就形成了各种不同的临床类型。

3.本病的病理特征：器官功能障碍的严重程度与组织形态轻微变化不相一致。如肺弥漫性出血时，其功能障碍很严重，但病理损伤却较轻微。

临床表现：

潜伏期：7-14天

分期：Edward和Domm分为第一期（败血症期）、第二期（免疫反应期）

国内分为早期（钩体血症期）、中期（器官损伤期）和晚期（恢复期或后发症期）

钩体血症期

起病后3天内

1.发热多数病人起病急骤，伴畏寒及寒战。体温短期内可高达39℃左右。常见弛张热，有时也可稽留热，少数间歇热。

2.头痛全身肌痛尤以腓肠肌或颈肌、腰背肌、大腿肌及胸腹肌等部位常见。

3.全身乏力特别是腿软较明显，有时行走困难，不能下床活动。

4.眼结膜充血有两个特点，一是无分泌物，疼痛或畏光感；二是充血持续，在退热后仍持续存在。

5. 腓肠肌压痛双侧偶也可单侧，程度不一。轻者仅感小腿胀，压之轻度痛，重者小腿痛剧烈，不能走路，拒按。

6. 全身浅表淋巴结肿大发病早期即可出现，多见于腹股沟，腋窝淋巴结。多为黄豆或蚕豆大小，压痛，但无充血发炎，亦不化脓

寒热酸痛一身爬，眼红腿痛淋巴大

2. 肺出血型

一般肺出血型：钩体血症伴有不同程度咯血或血痰，胸部体征不显，X片显示轻度肺部病变（肺部纹理增加或小片状阴影）无呼吸及循环功能障碍

(2)肺弥漫性出血型（肺大出血型）：

咯血加剧、气促、心率加快、紫绀，肺部罗音、胸片阴影增多，早期、极期、垂危期，原因：迅速发展的广泛肺微血管出血。

肺出血先兆

胸闷气促心不安，

面色苍白唇发绀。

脉搏呼吸渐消失，

湿性罗音满肺间。

3 .肾功能衰竭型

蛋白尿、血尿、管型尿、少尿，氮质血症一般在病期第3天开始，7-9日达高峰，3周后恢复正常

4 .脑膜脑炎型

颅高压表现、神志改变、脑膜刺激征

CSF：WBC 正常~数百/ml，Pro + ，Glu和Cl-正常

恢复期或后发症期

后发症：少数病人退热后经２周到６个月左右，再次发热，出现症状，与变态反应有关。

1.后发热在第1次发热消退后1-5天，发热再现，一般在38-38.5℃，半数病人伴有周围血嗜酸粒细胞增高，发热均在1-3天内消退。极个别病人可出现第3次发热（大约起病后18天左右），3-5天内自然消退。

2.眼后发症

多见于北方，可能与波摩拿型有关。常发生病后1周至1月，以葡萄膜炎、虹膜睫状体炎、脉络膜炎为常见

3. 神经系统后发症

⑴反应性脑膜炎少数患者在后发热同时伴有脑膜炎症状，但脑脊液检查正常，不治也可自愈。

⑵闭塞性脑动脉炎又称烟雾病，见于波摩那型病例，是钩体病神经系统中最常见和最严重并发症之一，儿童占90%。表现为偏瘫、失语、多次反复短暂肢体瘫痪

（1）四个基本症状：畏寒发热、头痛腰痛、腓肠肌痛、衰竭表现；

（2）四个基本体征：结膜充血、淋巴结肿、腓肠肌压痛、出血倾向。

赫氏反应

首剂青霉素注射后30分钟-4小时内，因大量钩体被杀灭后释放毒素所致，表现为突然寒战、高热、头痛、全身酸痛、心率、呼吸加快，原有的症状加重，并可伴有血压下降、四肢厥冷、休克、体温骤降等，一般持续30分钟至1小时，偶可导致肺弥漫性出血，应立即应用氢化考的松100mg静滴或地塞米松5-10mg静注，伴用镇静降温、抗休克等治疗。

霍乱

临床表现：

潜伏期：1~3天，起病急，古典生物型和O139较重，El-Tor生物型较轻或隐性感染，临床分期：泻吐期、脱水虚脱期、恢复及反应期，临床分型：轻、中、重，暴发型（中毒型、干性霍乱）。

泻吐期

数小时或1~2天，多无发热（O139除外）

腹泻：首发症状

多无腹痛（O139除外），无里急后重。

水样或米泔水样便，洗肉水样。无粪臭。

量多次频

O139 ：发热、腹痛常见，可并发肠道外感染

呕吐：晚于腹泻，喷射性，次数少，吐胃内容物，恶心少

脱水虚脱期

数小时至2~3天

脱水

轻度：1000ml

中度：3000~3500ml

重度：4000ml

代谢性酸中毒：呼吸增快（Kussmaul大呼吸），意识障碍

肌肉痉挛：低钠，腓肠肌、腹直肌

低血钾

循环衰竭：低血容量休克

恢复及反应期

3~7天

脱水纠正后，症状、体征改善

可有低热

补液

静脉补液：重度脱水、不能口服的脱水患者

原则：早期、迅速、足量，先盐后糖，先快后慢，纠酸补钙，见尿补钾，老幼及心肺功能不全者边补边看。补液种类：541液，2:1液，林格氏液

NS 550ml+1.4%NaHCO3 300ml+10%KCL 10ml+10% GS 140ml

NS 550ml+5%NaHCO3 80ml+10%KCL 10ml +10% GS 360ml

细菌性痢疾

细菌性痢疾(bacillary dysentery)简称菌痢,指由志贺菌属(又称痢疾杆菌)引起的肠道传染病,以直肠及乙状结肠的炎症与浅表溃疡为主要病变。主要临床表现有腹痛、腹泻、里急后重和粘液脓血便，可有发热及全身毒血症症状，严重者可发生感染性休克和（或）中毒性脑病。

4个群分别为：痢疾志贺菌（A群），福氏志贺菌（B群），鲍氏志贺菌（C群），宋内志贺菌（D群）。

菌痢的肠道病变主要在结肠，以乙状结肠和直肠病变最显著。

急性期的病理变化为弥漫性纤维蛋白渗出性炎症，肠粘膜弥漫性充血、水肿，分泌大量渗出物。

坏死组织脱落形成表浅溃疡，很少并发肠出血和肠穿孔。

中毒型则结肠局部病变轻，但全身可有多脏器的微血管痉挛及通透性增加。

临床表现

潜伏期数小时至7天，多数为1-3天。

痢疾志贺氏菌感染的表现一般较重；宋内菌引起者较轻，非典型病例多；福氏菌感染排菌时间长，易转变为慢性。临床分型

急性菌痢分为：普通型、轻型、重型和中毒型（休克型、脑型及混合型）。

慢性菌痢分为：慢性迁延型、急性发作型及慢性隐匿型。

普通型（典型）：

起病急，畏寒（甚至寒战）、发热，继之出现腹痛、腹泻、里急后重，每天排便10-20次，初为稀便或水样便，以后呈粘液脓血便，量少。可有左下腹压痛及肠鸣音活跃。

一般1-2周内逐渐恢复或转为慢性。

轻型（非典型）：

全身毒血症症状和肠道症状均较轻，腹痛不显著，腹泻次数每日不超过10次，大便呈糊状或水样，含少量粘液，里急后重感也不明显。

3-6天后可自愈，少数可转为慢性。

重型

多见老年人、体弱、营养不良。

腹胀、中毒性肠麻痹，休克，电解质紊乱。

中毒型：

多见于2-7岁体质较好的儿童，起病急骤，以严重毒血症、休克和（或）中毒性脑病为主要临床表现，而肠道症状较轻，甚至开始时无腹痛及腹泻等症状，可于数小时后方出现痢疾样大便。

休克型（周围循环衰竭型）：

表现为感染性休克。主要表现为皮肤花斑，四肢厥冷，脉搏细速及口唇青紫，血压明显下降或测不出，伴不同程度意识障碍。

脑型（呼吸衰竭型）：

以严重中枢神经系统症状为主，由于脑血管痉挛引起脑缺血、缺氧、脑水肿及颅内压升高，严重者可发生脑疝。临床表现主要为惊厥、昏迷、瞳孔不等大和呼吸衰竭。

混合型：具有两型之表现，此型最凶险。

慢性菌痢：

指急性菌痢反复发作或迁延不愈，病程超过2个月者。

菌痢慢性化主要有两方面因素：

人体因素：营养不良、胃肠道慢性疾患、肠道SIgA缺乏及急性期治疗不及时等。

细菌因素：耐药菌感染；福氏菌感染。

慢性迁延型：

急性菌痢后，病情长期迁延不愈，长期反复腹痛、腹泻，可有里急后重和粘液脓血便，伴有乏力、营养不良及贫血等症状，可长期间歇排菌。

急性发作型：

有慢性菌痢病史，各种诱因如饮食不当、受凉、劳累等均可导致急性发作，出现腹痛、腹泻、里急后重和粘液脓血便。慢性隐匿型:

1年内有急性菌痢史,近期临床无明显腹痛、腹泻等症状，大便培养有痢疾杆菌，乙状结肠镜检肠粘膜有炎症甚至溃疡等病变。

治疗

喹诺酮类

中毒型菌痢

采用综合治疗措施抢救。

一、病原治疗:静脉用药,成人可选喹诺酮类或第三代头孢菌素，儿童选第三代头孢菌素。

二、对症治疗：高热，应用物理降温及药物降温，无效或伴躁动不安、反复惊厥者，可给予亚冬眠疗法（氯丙嗪和异丙嗪）。

休克型的治疗

①扩容纠酸:可快速静脉输入低分子右旋糖酐或葡萄糖氯化钠溶液，若有酸中毒，可给5%碳酸氢钠滴入。

②血管活性药：针对微血管痉挛应用血管扩张剂，采用山莨菪碱（654-2），成人剂量为10-20mg/次，儿童每次0.3-0.5mg/kg，

面色红润、循环呼吸好转、四肢温暖、血压回升即可停药，一般用3-6次即可奏效。

③保护重要脏器：有左心衰和肺水肿者，应给予西地兰等治疗。

④短期使用肾上腺皮质激素：可以减轻中毒症状、降低周围血管阻力、加强心肌收缩、减轻脑水肿、保护细胞和改善代谢，一般用药3-5天。

脑型的治疗

①针对脑水肿：20%甘露醇降颅压,及时使用血管扩张剂654-2以改善脑血管痉挛。

②防治呼吸衰竭：保持呼吸道通畅,吸氧,应用呼吸兴奋剂。重危病例应给予呼吸监护，气管插管或应用人工呼吸机。

鼠疫

基本病理变化-----淋巴管、血管内皮细胞损害和急性出血坏死性炎症

腺鼠疫----淋巴结的出血性炎症和凝固性坏死

肺鼠疫----肺部充血、水肿、出血

鼠疫败血症----全身充血、水肿、出血、坏死

潜伏期：经皮肤感染---2-5天,经肺部感染----数小时-3d

表现为危重的全身中毒症状。发病急剧，恶寒战栗，高热至39-40°C，呈稽留热。头痛剧烈，有时呈中枢神经性呕吐、头晕、呼吸急促，很快陷入极度虚弱状态。心动过速，每分钟脉搏达120次以上。重症病人出现“鼠疫颜貌”：颜面潮红或发白，有时甚至发青，有重病感或恐怖不安，眼睑结膜及球结膜充血。

腺鼠疫：最常见，占85-90%,好发部位---腹股沟70%腋下20%颈部10%，多单侧

2、肺鼠疫：既可是原发性，亦可为继发于腺鼠疫患者。胸片示支气管肺炎，症状与体征不符合,显得较少的肺部体征与严重的周身症状不相称。常因心力衰竭、出血、休克而危及生命。

3、败血症型鼠疫：最凶险,常突然高热或体温不升，神志不清，谵妄或昏迷,皮肤粘膜出血、鼻衄、呕吐、便血或血尿、感染性休克、DIC和心力衰竭，多在发病后24小时内死亡，很少超过3天。病死率高达100%。因皮肤广泛出血、坏死，故死后尸体呈紫黑色，俗称“黑死病”。

流行性脑脊髓膜炎

病原学：

脑膜炎奈瑟菌属奈瑟菌属，革兰染色阴性，呈肾形双球菌，又称“脑膜炎双球菌”。

需从人类转铁蛋白和乳铁蛋白获取生长所需的铁，因此仅存在于人体。

存在于人体中性粒细胞内、外，可从带菌者、病人的鼻咽部和病人的血液、脑脊液、皮肤瘀点、瘀斑中发现。

脂寡糖抗原(LOS)-是细菌的主要致病因子

细菌在体外能产生自溶酶而易于自溶，故细菌学检测应注意采集标本后及时送检

内毒素激活全身炎症反应，引起循环障碍、休克，易激活凝血系统早期出现DIC。败血症期病理主要表现为血管内皮损害。

临床表现

潜伏期：１-7天，短者仅为数小时，多为２-３天。

１、普通型约占９０％。按病情可分为上呼吸道感染期、败血症期和脑膜炎期、恢复期，但不易严格区分。

１.１上呼吸道感染期：有发热、咽痛、鼻炎和咳嗽等上呼吸道感染症状（仅部分病人有此期表现）。

?１.２败血症期：常无前驱症状，恶寒、高热伴全身中毒症状、头痛、呕吐、乏力、肌肉酸痛、神志淡漠等。

?幼儿常表现哭闹、拒食、烦躁不安。

?７０％病人出现瘀点、瘀斑，迅速增多。

?１.３脑膜炎期：多与败血症期症状同时出现。发病后２４小时，除高热及毒血症外，主要表现为中枢神经系统症状：剧烈头痛、呕吐，可呈喷射性，烦躁不安，脑膜刺激征阳性：出现颈项强直、布氏征和克氏征阳性。

颅压增高明显者有血压升高、脉搏减慢等。严重者可进入谵妄、昏迷。

? 1.4恢复期：经治疗后好转，10%有口周疱疹

２.１休克型：又称“暴发型脑膜炎球菌败血症”。

?起病急骤，寒战、高热或体温不升，严重中毒症状

?短期内（１２小时内）出现遍及全身的广泛瘀点、瘀斑，迅速扩大，或继以瘀斑中央坏死。

?休克为重要表现：面色灰白、唇及指端紫绀、四肢厥冷、皮肤花斑状、脉细速、血压下降易并发弥漫性血管内凝血（ＤＩＣ）。

?多无脑膜刺激征，脑脊液检查多无异常。

２.２脑膜脑炎型：主要表现为脑实质炎症和水肿。

?有高热、头痛和呕吐

?可迅速陷入昏迷，频繁惊厥，锥体束征阳性血压持续升高，球结膜水肿，肢体肌张力增强等。

?部分病人出现脑疝小脑幕切迹疝，枕骨大孔疝，有瞳孔不等大，对光反应迟钝或消失

?可出现呼衰：呼吸不规则，快慢深浅不一或骤停

?２.３混合型：同时具备休克型和脑膜脑炎型的临床表现，此型最为凶险，治疗亦较困难。预后差，病死率高。

３、轻型：临床表现为低热、轻微头痛、咽痛等上呼吸道感染症状；皮肤黏膜可有少量细小出血点；亦可有脑膜刺激征。脑脊液可有轻度炎症改变。咽培养可有脑膜炎双球菌。

?4、慢性型：少见，以成人为主，可迁延数月，以间歇发热皮疹表现，血培养可阳性

实验室检查

１、血象：白细胞总数明显增加，一般在（１０-２０）×１０９/Ｌ，中性粒细胞升高在８０％-９０％以上。

２、脑脊液检查：病初或休克型病人，脑脊液外观多为澄清，细胞数、蛋白和糖量尚无改变，可表现为压力增高。典型的流脑脑膜炎期，压力常增高至２００ｍｍＨ２Ｏ以上，外观呈浑浊米汤样甚或脓样；白细胞数明显增高至１０００×１０６/Ｌ以上，并以多核细胞增高为主；糖及氯化物明显减少，蛋白含量升高。

１、普通型的治疗

１.１病原治疗：尽早应用敏感并能透过血脑屏障的抗菌药物。

１.１.１青霉素Ｇ：尚未发现明显耐药。为治疗流脑首选抗菌药物，宜大剂量使用，以使脑脊液含量达到有效浓度。成年人：２０万ＩＵ/ｋｇ/ｄ（可用40０万ＩＵ-8００万ＩＵ/次，静脉滴注，ｑ８ｈ）；疗程５-７天。儿童：２０万ＩＵ-４０万ＩＵ/ｋｇ/ｄ，分３-４次静脉滴注；疗程同成人。

１.１.２氯霉素：成年人：２-３ｇ/ｄ，儿童４０-５０ｍｇ/ｋｇ/ｄ分次静脉滴注；疗程５-７天。重病人可联合应用青霉素、氯霉素。在应用过程中应注意其对骨髓造血功能的抑制作用。

１.１.３头孢菌素：首选头孢曲松钠。抗菌活性强，疗效类似于青霉素，但价格较高，宜用于不能应用青霉素的重症病人。成年人和１２岁以上儿童：２-４ｇ/ｄ，分１-２次静脉滴注。儿童：７５-１００ｍｇ/ｋｇ/ｄ。疗程均为３-５天。应用过程中，应注意二重感染的发生。也可选用头孢呋肟，剂量-3 ｇ/ｄ，儿童２００ｍｇ/ｋｇ，可分４次静脉滴注，疗程３-５天。

１.２对症治疗：应保证热量及水电解质平衡。高热时可用物理降温和药物降温；颅内高压时予２０％甘露醇１-２ｇ/ｋｇ，快速静脉滴注，根据病情４-６小时１次，可重复使用，应用过程中应注意对肾脏的损害。

２、暴发型流脑的治疗

２.１休克型治疗

２.１.１尽早应用抗菌药物：可联合应用青霉素、氯霉素，或头孢曲松钠，头孢呋肟用法同前，但首剂应加倍。２.１.２迅速纠正休克：①扩充血容量及纠正酸中毒治疗：最初１小时内成年人１０００ｍｌ，儿童１０-２０ｍｌ/ｋｇ，快速静脉滴注。输注液体为５％碳酸氢钠液５ｍｌ/ｋｇ和低分子右旋糖酐液。此后酌情使用晶体液和胶体液，２４小时输入液量２０００-３０００ｍｌ之间，儿童为５０-８０ｍｌ/ｋｇ，其中含钠液体应占１/２左右，补液量应视具体情况。原则为“先盐后糖、先快后慢”。根据监测血ｐＨ值或ＣＯ２结合力，用５％碳酸氢钠液纠正酸中毒。

②血管活性药物应用：在扩充血容量和纠正酸中毒基础上，正确使用血管活性药物以纠正异常的血液动力学改变和改善微循环，常用的药物为山莨菪碱、多巴胺、间羟胺等。

２.１.３ＤＩＣ的治疗：如皮肤瘀点、瘀斑迅速增多及扩大融合成大片瘀斑，且血小板急剧减少，凝血酶原时间延长，纤维蛋白原减少时，应高度怀疑有ＤＩＣ，宜尽早应用肝素，剂量为０.５-１.０ｍｇ/ｋｇ，加入１０％葡萄糖液１００ｍｌ静脉滴注，以后可４-６小时重复一次。应用肝素时，用凝血时间监测，调整剂量。要求凝血时间维持在正常值的２.５-３倍为宜，如在２倍以下，可缩短间隔时间，增加剂量，如超过３倍，可延长间隔时间或减少剂量。如有明显出血，可输入有肝素抗凝的新鲜血。肝素治疗持续到病情好转为止。

２.１.４肾上腺皮质激素的使用：适应征为毒血症症状明显的病人。有利于纠正感染中毒性休克。氢化考的松２００-５００ｍｇ/ｄ，儿童剂量为８-１０ｍｇ/ｋｇ/ｄ。静脉注射，一般不超过３天。

２.２脑膜脑炎型的治疗

２.２.１抗菌素的应用：同上。

２.２.２及时发现和防治脑水肿、脑疝：治疗关键是及早发现脑水肿，积极脱水治疗，预防发生脑疝。可用甘露醇治疗，用法同前，此外还可使用白蛋白、呋塞米（速尿）、糖皮质激素等药物治疗。

２.２.３防治呼吸衰竭：在积极治疗脑水肿的同时，保持呼吸道通畅，必要时气管插管，使用呼吸机治疗。

２.３混合型的治疗：此型病人病情复杂严重，治疗中应积极治疗休克，又要顾及脑水肿的治疗。因此应在积极抗感染治疗的同时，针对具体病情，有所侧重，二者兼顾。

疟疾

疟原虫主要致病虫种：

间日疟原虫，恶性疟原虫，三日疟原虫，卵形疟原虫。

发病机制：

疟原虫在红细胞内裂殖体增殖，红细胞破裂，疟色素及代谢产物进入血液，引起寒颤、高热和大汗（一个周期）；释放的一部分裂殖子进入其他红细胞增殖，引起新一轮红细胞裂解和症状;另一部分裂殖子被单核-吞噬细胞系统消灭;还有部分裂殖子发育为配子体。

间日疟和卵形疟侵袭幼稚RBC

三日疟侵袭衰老RBC

恶性疟侵袭各年龄段RBC(带虫红细胞形成棘球状，易聚集，粘附于血管壁，引起血管阻塞，使局部组织细胞发生缺血性变性、坏死。可导致脑水肿、昏迷、肾损害、肺水肿及心衰等。)

黑尿热

是指疟疾病人因严重的血管内溶血，而引起的血红蛋白尿，即临床上表现为酱色尿，同时伴有恶性疟感染的各种重症表现，包括肾衰、低血压、昏迷和原虫血症，多见于新进入高疟区且无免疫力的重症疟疾病人。据报道G6PD红细胞酶缺乏者易发生黑尿热，治疗上同急性肾衰的处理，目前对血红蛋白尿尚无特殊治疗。

脾：急性期轻度肿大；脾内可见大量RBC,其内有疟原虫和疟色素。慢性期显著肿大，硬变；切面颜色青灰；髓质内网状组织纤维化，血管与血窦壁增厚，髓质中多为大单核细胞。

肝：轻度肿大。肝细胞浊肿变性，以小叶中心区明显；kupffer细胞增生，内含疟原虫和疟色素。

脑：恶性疟患者脑组织水肿、充血；白质内弥漫性出血点。脑内微血管充血，管腔内大量疟原虫和疟色素。红细胞凝集，微血管阻塞，脑组织灶性坏死，环状出血。

临床表现

潜伏期：

间日疟、卵形疟13-15日

三日疟24-30日

恶性疟7-12日

间日疟典型发作：

寒颤期：急起畏寒、寒颤，面色苍白、唇指发绀，脉快、有力。持续20分钟-1小时。

高热期：寒颤开始后，体温迅速上升，达高热39-40℃以上。全身酸痛，口干，头疼、乏力，面色潮红。持续2-6小时。大汗期：全身大汗淋漓，大汗后体温迅速降至正常。除乏力外，其他症状明显缓解。30分钟-1小时。

间歇期：两次发作期间几乎无症状。间日疟、卵形疟1天，三日疟2天。恶性疟无明显的缓解期。

间日疟一般发作较为规律，间日定时发作。未经治疗可以规律发作5-7次后自行停止（但2-3个月后可能近期复发）或不规则发热。

注意：在疟疾初发时，发热可不规则，发作数次后才周期性发作。

其他症状和体征

贫血(反复发作,大量红细胞破坏所致)

脾脏肿大早期轻度肿大、质软,多次发作后明显肿大，质硬，不回缩

脑型疟疾

主要发生于恶性疟疾。急起高热、剧烈头痛、呕吐、谵妄、昏迷、抽搐。严重者因脑疝所致的呼吸循环衰竭而死亡。腰穿脑脊液压力增高，其他项目（细胞、生化等）基本正常。

脑型恶性疟疾患者出现昏迷，除脑组织毛细血管被变形的红细胞粘附堵塞外，还与低血糖有关。

低血糖原因：消耗较多能量，大量疟原虫寄生加速葡萄糖的消耗；严重的症状使患者摄入能量减少。

急性血管内溶血

黑尿热-溶血尿毒综合征

原因：①G-6-PD缺乏；②抗疟药：奎宁和伯胺喹啉；③疟原虫释放毒素；④过敏反应。

表现：急起寒颤、高热、腰痛，血红蛋白尿，严重者出现贫血、黄疸甚至急性肾功能衰竭。

再燃

急性患者发作停止后，残存于RBC内的原虫，重新大量繁殖，在无新的感染下，再次引起疟疾发作。

四种疟原虫都可发生再燃。

复发

血液中的原虫全部被消灭，在无重新感染的情况下，经一段时间，疟疾症状又重新出现。

p.f.和p.m.无复发（无迟发型子孢子）

p.v. p.o. 有复发。

复发原因：迟发型子孢子引起。

先天性疟疾

是指婴儿在母体内感染疟疾，常见于无免疫力感染的母亲分娩的婴儿。临床症状不典型，具有多样性，表现为哭闹、烦躁不安、腹泻、呕吐、流涕、咳嗽、手足发冷、拒乳等。母体在妊娠期间多有疟疾史或曾在疟疾流行区旅居史。周围血液中同时看见疟原虫。先天性疟疾无红细胞外期，治疗时不必给予伯喹，单用杀红细胞内期的药物即可。

输血后疟疾

有输入疟疾患者或带虫者的全血或血制品造成受血者罹患疟疾者为输血后疟疾。由于输入的疟原虫红细胞内期直接进行裂体增殖，故无传统上的潜伏期。

临床表现：

★周期性寒战、发热、出汗、间歇期无症状。

★反复发作者贫血

★脾肿大

1.病原治疗：

氯喹

青蒿素及其衍生物

杀灭肝细胞内迟发型子孢子和

红细胞内配子体的药物

目的—防止复发、消除传染源

伯氨喹啉

败血症

定义

病原菌→血循环→繁殖、播散→释放毒素和代谢产物→严重毒血症、全身感染

菌血症：细菌在血液中短暂出现，无毒血症状。

脓毒血症: 由感染性因素所致的全身炎症反应综合征（SIRS）

SIRS：

是指由感染、创伤、烧伤、急性胰腺炎等强烈应激因素引起的全身性反应。

诊断标准：涉及≥2条

1.T＞38℃OR T＜36℃

2.P＞90次/分

3.R＞20次/分OR CO2CP＜32mmHg

4.WBC＞1.2×109/L OR 未成熟细胞＞10%

临床表现

主要表现

毒血症状：寒战、高热

皮疹：瘀点多见

关节症状：红肿、疼痛和活动受限

肝脾肿大：

迁徙性病灶：以金葡菌和厌氧菌等所致的败血症多见，皮下脓肿、肺脓肿、骨髓炎等。

原发病灶

革兰氏阳性杆菌败血症

金葡菌败血症

（1）男性青壮年多见，病前健康状况好，

（2）原发病灶以皮肤疖痈、破口或扭伤等多见，

（3）起病急，临床表现典型，寒战、高热，体温可达39－41℃；皮疹多见，常为多形性；20％的人关节症状明显，大关节，红肿痛，

（4）迁徙性损害是金葡菌败血症最突出的特点：约50％的患者出血迁徙性病灶，以肺脓肿、肝脓肿、化脓性脑膜炎、骨髓炎及皮下脓肿多见。8％的患者可出现心内膜炎。

（5）感染性休克少见。

（6）耐甲氧西林金葡菌（MRSA）：毒力和致病力同其他金葡菌，医院内、免疫缺陷、大手术、老年人。表葡菌败血症：院内感染、体内异物。

革兰氏阴性杆菌败血症：

（1）患者一般情况差，免疫功能低下，院内感染多见

（2）入侵途径以泌尿生殖道、肠道和胆道等为主，肺炎克雷伯杆菌和铜绿假单孢菌常由呼吸道入侵

（3）双峰热、相对缓脉多见，T可不高

（4）迁徙病灶少见

（4）40％的患者可发生感染性休克

（5）易发生DIC、多器官功能衰竭

G+C G-B

年龄儿童，青壮年男性女性，50岁以上老年人

环境干燥环境潮湿环境，与体液有关

病史常有体表炎症内脏炎症，慢性基础病

发热高热，但寒战少见高热，寒战，可呈双峰热、三峰热

?CNS 兴奋、燥热、谵妄淡漠、迟钝、萎靡

?皮疹及关节症状多见少见

?迁徙性脓肿多见少见

DIC及早期休克少见多见（包括脑膜炎C）

?内脏功能障碍少见多见

WBC及N 均增高WBC在部分病人可不高，但中性粒C仍升高

?鲎试验（-）（+）

?磷壁酸抗体（+）（-）

?厌氧菌败血症：

（1）占败血症致病菌的7－20％，主要致病菌为脆弱类杆菌

（2）有严重的基础疾病：肝硬化、动脉硬化、糖尿病、肿瘤、尿毒症、褥疮溃疡、新生儿

（3）入侵途径以胃肠道、泌尿生殖道为主，其次为褥疮溃疡和坏疽

（4）易出现黄疸、血栓性静脉炎和迁徙性损害

真菌败血症

（1）院内感染，

（2）多发生免疫功能低下

（3）长期使用激素

（4）广谱抗菌素、肿瘤化疗

（5）血液透析等患者

（6）多发生在严重疾病的后期

（7）病原菌以白念珠菌最为多见，临床表现常常被原发病遮盖

?特殊类型的败血症:

(1)新生儿败血症:

致病菌：大肠埃希菌、B组溶血性链球、金葡菌

途径：产道、羊水、脐带、皮肤

症状：呕吐、神差、食欲减退、少有发热、中枢神经系统

（2）老年人败血症：

革兰阴性杆菌—肺部感染，金葡、大肠埃希菌—褥疮

病情重、预后差、死亡率高

（3）烧伤败血症：

大面积烧伤后，单菌或多菌感染，

致病菌：金葡、铜绿假单胞、大肠埃希菌

症状：重，常有感染性休克、中毒性肠麻痹、中毒性肝炎、心肌炎、神志改变

（4）院内感染：

病情重、预后差、耐药多

基础疾病：严重基础疾病、曾接受较大手术治疗、应用免疫抑制治疗、广谱抗菌药物不合理应用发病率：逐年增多

致病菌：常见为大肠埃希氏菌、肺炎克雷

伯杆菌、金葡菌、表葡菌、铜绿

假单胞菌；耐药严重，治疗效果差。

（1）病原未明时

选用能覆盖G+和G?a细菌抗生素

（2）葡萄球菌败血症

a.PNC敏感（少见）：选用PNC

b.PNC耐药（常见）：选用苯唑PNC

c.MRSA、MRSE：万古霉素

（3）链球菌败血症

青霉素G仍为首选

（4）肠球菌多耐药

对大多数抗生素耐药，常规联合用药。

备选方案: a.PNC或Amp+氨基糖苷类b.万古霉素+氨基糖苷类 c.泰能

（4）G-菌败血症

耐药常见，常需联用，可采用

三代头孢加氨基糖苷类抗生素。

（5 ）厌氧菌败血症

可选用甲硝唑、替硝唑、克林霉

素及林可霉素。

（6 ）真菌败血症

二性霉素B及氟康唑

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