实验诊断学复习纲要
更新时间:2023-05-03 05:21:01 阅读量: 实用文档 文档下载
- 中国实验诊断学推荐度:
- 相关推荐
实验诊断学
复习纲要
第一临床医学院
09临床2班
周梦
2010届的学弟学妹们,当我把这份资料理好交到你们手里时,我能预见今后它的历程。该份资料中,很多字体都是有阴影的,意思是这些内容是重点,你们需要掌握,有些字体是斜体的(PS:为了便于观看,我又将其调整为正常的,但是答案还是非常明显的。),意思是这道简答题的答案,有些细节我也已经在括号里注明了,简答题的题目已写在答案附近,有波浪形的下划线标明。除了已经写明简答题的一些内容,其他内容也是有可能会出大题,只是注明的相对几率更高一点,当然前提是试卷不偏,像我们的那次出的是自身抗体的检测,相对就比较偏了,使我们没有预测到的,所以大家在复习的时候要多看书,不能太依赖资料。我想你们的生理应该还是有印象的。本科目学分不高,但是考前准备不能太忽略,实验诊断,说实话,不好准备。最后祝你们考出好成绩!
- 1 -第一临床医学院09临床2班
一、实验诊断概论
1.实验诊断学概念
实验诊断学(laboratory diagnosis):指医生的医嘱通过临床实验室分析所得到的信息作为预防、诊断、治疗疾病和预后评价的医学临床活动,包括实验室前、实验室和实验室后三个部分。
2.实验诊断的影响因素和质量体系
⑴系统误差与偶然误差
⑵完善质量保证体系:室内质量控制(精密度)、室间质量控制(准确度)和全面质量管理
3.检验标本的采集与处理
⑴血液标本的种类:全血(血细胞成分检查)、血清(大部分临床生化检查和免疫学检查)、血浆(部分临床生化检查、凝血因子测定、游离血红蛋白测定)
⑵采血部位:毛细血管采血、静脉采血、动脉采血
⑶采血时间:空腹采血、特定时间采血、急诊采血
⑷标本采集后的处理:抗凝剂(枸橼酸钠、肝素、EDTA-Na2)、及时送检和检测
⑸骨髓标本的采集和处理
⑹排泄物、体液标本的采集和处理
4.实验诊断的临床应用和评价
⑴正确选择实验室检查项目要有:检验诊断学的知识和临床经验,既要做到“有的放矢”,又要避免“撒大网”
⑵常用诊断性实验的评价指标:
灵敏度:某检验项目对某种疾病具有鉴别、确认的能力,即所有病人中真阳性结果的百分数。
特异性:某检验项目确认无某种疾病的能力,即所有非病人中真阴性结果的百分数。
准确度:诊断准确结果的百分数。
5.实验诊断的参考值范围与医学决定水平
参考值:对抽样的个体进行某项目检测所得的值,所有抽样组测得的值的平均值加减两个标准差即为参考范围。医学决定水平:指不同于参考值的另一些限值,通过观察测定值是否高于或低于这些限值,可在疾病诊断中起排除或确认的作用,或对某些疾病进行分级或分类,或对预后作出估计,以提示医师在临床上采取何种处理方式或决定采取某种治疗措施等等。
二、临床血液学检测
(一)血液一般检测
1.红细胞的检测和血红蛋白的测定
N o r m a l V a l u e s:红细胞数:男性(4.0-5.5)*1012/L女性(3.5-5.0)*1012/L
血红蛋白:男性120-160g/L女性110-150g/L
临床意义:
①红细胞及血红蛋白增多
相对性增多:血浆容量减少,红细胞容量相对增加,见于严重呕吐、腹泻、大量出汗和大面积烧伤等。
绝对性增多继发性:各种心肺疾病所致红细胞代偿性或非代偿性增加
原发性:即真性红细胞增多症(骨髓增殖性疾病)
②红细胞及血红蛋白减少
生理性减少:老年人、妊娠中晚期
- 2 -第一临床医学院09临床2班病理性减少:见于各种贫血(红细胞生成减少、红细胞破坏增多、红细胞丢失过多)
2.血细胞比容测定和红细胞有关参数的应用
⑴血细胞比容(H C T):指抗凝全血经离心沉淀后测得的红细胞占全血的容积百分比,也称血细胞压积。
临床意义:同红细胞和血红蛋白
⑵红细胞平均值的计算——简答题1:简述何为M C V、M C H、M C H C以及它们的临床意义?
平均红细胞容积(M C V):指每个红细胞的平均体积,以飞升(f l)为单位。M C V=H C T/R B C
平均红细胞血红蛋白量(M C H):指每个红细胞内所含血红蛋白的平均量,以皮克(p g)为单位。M C H=H b/R B C 平均红细胞血红蛋白浓度(M C H C):指每升血液中平均所含血红蛋白浓度,以g/L表示。M C H C=H b/H C T
临床意义:
贫血的形态学分类M C V(80-100f l)M C H(27-34p g)M C H C(32%-36%)病因
正常细胞性贫血80-10027-3432-36再生障碍性贫血、急性失血性贫血、
多数溶血性贫血、骨髓病性贫血等
大细胞性贫血>100>3432-36叶酸及(或)维生素B12缺乏所引
起的巨幼细胞贫血及恶性贫血
小细胞低色素性贫血<80<27<32缺铁性贫血、珠蛋白生成障碍性贫
血、铁粒幼细胞性贫血
单纯小细胞性贫血<80<2732-36慢性感染、炎症、肝病、尿毒症、
恶性肿瘤、风湿性疾病等所致的贫血
⑶红细胞体积分布宽度测定——简答题2:简述何为R D W以及它的临床意义?
红细胞体积分布宽度(R D W):是反映外周血红细胞体积异质性的参数,是反映红细胞大小不等的客观指标,由血细胞分析仪测量而获得。
临床意义:
M C V R D W贫血类型常见疾病
增高正常大细胞均一性贫血部分再生障碍性贫血增高大细胞非均一性贫血巨幼细胞贫血、M D S
正常正常正常细胞均一性贫血急性失血性贫血
增高正常细胞非均一性贫血再生障碍性贫血、P N H、G-6-P D缺乏症等
减低正常小细胞均一性贫血珠蛋白生成障碍性贫血、球形细胞增多症等增高小细胞非均一性贫血缺铁性贫血
3.白细胞的检测
⑴白细胞计数:(4-10)*109/L
白细胞可分为中性粒细胞、嗜酸性粒细胞、嗜碱性粒细胞、淋巴细胞和单核细胞5种类型。
白细胞总数的增多或减少主要受中性粒细胞数量的影响。
⑵中性粒细胞(N e):50%-70%一天内其数量存在着变化,一般下午较早晨为高
临床意义:
①中性粒细胞增多
生理性增多:妊娠后期及分娩时、剧烈运动或劳动后
病理性增多:急性感染(尤其是化脓性球菌)、严重组织损伤及大量血细胞破坏、急性大出血、急性中毒、白血病、骨髓增殖性疾病及恶性肿瘤
- 3 -第一临床医学院09临床2班②中性粒细胞减少:粒细胞减少症(<1.5*109/L)、粒细胞缺乏症(<0.5*109/L)
病理性减少:感染(病毒、伤寒杆菌、副伤寒杆菌感染)、血液系统疾病(A A、I D A、P N H)、物理化学因素损伤、脾功能亢进、自身免疫性疾病(S L E)
③核左移:周围血中出现不分叶核粒细胞(包括杆状核粒细胞、晚幼粒、中幼粒细胞或早幼粒细胞等)的百分率增高(超过5%)时称为核左移。常见于感染,特别是急性化脓性感染、急性失血、急性中毒及急性溶血反应。
④核右移:周围血中若中性粒细胞出现5叶或更多分叶,其百分率超过3%者,称为核右移。主要见于巨幼贫及造血功能衰退,也可见于应用抗代谢药物。在炎症的恢复期,可出现一过性核右移。
⑶嗜酸性粒细胞(E o):0.5%-5%
临床意义:
①嗜酸性粒细胞增多:过敏性疾病、寄生虫病
②嗜酸性粒细胞减少:无实际临床意义
⑷嗜碱性粒细胞(B a):0-1%
临床意义:
①嗜碱性粒细胞增多:某些血液病(慢性粒细胞白血病、骨髓纤维化等)
②嗜碱性粒细胞减少:无实际临床意义
⑸淋巴细胞(L y):20%-40%主要的免疫细胞
临床意义:
①淋巴细胞增多:感染(主要为病毒感染)、肿瘤性疾病、移植排斥反应
②淋巴细胞减少:应用免疫抑制剂后、免疫功能下降
⑹单核细胞(M o):3%-8%
临床意义:
①单核细胞增多:感染性心内膜炎
②单核细胞减少:无实际临床意义
4.血小板的检测
⑴血小板计数:(100-300)*109/L
临床意义:
①血小板增多
原发性增多:骨髓增殖性疾病
反应性增多(轻度):急性感染、急性溶血
②血小板减少:血小板生成障碍、血小板破坏或消耗增多、血小板分布异常
⑵血小板平均容积(MPV:代表单个血小板的平均容积)和血小板分布宽度测定(PDW:反映血小板容积大小的离散度)
(二)血细胞形态特征
1.血细胞的生成和发育规律——简答题3:简述血细胞发育过程中形态演变的一般规律(将特例补上去)
⑴生成规律:造血干细胞→祖细胞→原始细胞→幼稚细胞(早幼细胞→中幼细胞→晚幼细胞)→成熟细胞
⑵发育规律:
胞体大小:大→小胞核:大小:大→小核仁:有→无
染色质:细致→粗糙致密
- 4 -第一临床医学院09临床2班
核形:圆形→椭圆形→肾形→杆状→分叶胞浆:量:少→多
嗜碱性:强→弱、消失
染色性:深蓝→浅,甚至淡红
颗粒:无→有(非特异性→特异性)核浆比例:大→小
2.血细胞的正常形态学特征
红细胞系列:胞体、胞核圆形;胞浆有明显的变化规律;胞浆中无颗粒
粒细胞系列:胞体圆形;颗粒和胞核有明显的变化规律
淋巴细胞系列:胞体、胞核小;胞浆量少
浆细胞系列:胞核圆形、偏位;胞浆丰富、深兰色、核旁淡染区、泡沫浆
单核细胞系列:胞体、胞核较大且不规则;胞浆较丰富、灰兰色;胞核染色质疏松
巨核细胞系列:胞体、胞核巨大且不规则;胞浆量、颗粒极丰富
3.血细胞化学染色
细胞化学染色是以细胞形态学为基础,根据化学反应原理,应用骨髓涂片按一定程序染色,然后在显微镜下观察细胞化学成分及其变化的一项检查方法。
⑴过氧化物酶(P O X)染色:粒细胞及部分的单核细胞质内的颗粒含有过氧化酶,此染色用于急性白血病类型的鉴别诊断(急粒和急淋)。
临床意义:急粒——强阳性急单——阴性、弱阳性急淋——阴性
⑵中性粒细胞碱性磷酸酶(N A P)染色:碱性磷酸酶存在于成熟阶段的中性粒细胞(分叶核及杆状核),反应结果以阳性反应细胞百分率和积分值来表示。
成人NAP阳性率10%-40%,积分值40-80分。
临床意义:
①增加:细菌性感染(与病毒性感染比较)、类白血病反应、再障、急淋、恶性淋巴瘤
②减少:慢粒、阵发性睡眠性血红蛋白尿、急粒、恶性组织细胞病
⑶酯酶染色:辅助鉴别急性白血病细胞类型(急粒和急单)
临床意义:
①特异性酯酶(S E,A S-D N C E,粒细胞酯酶):急粒呈阳性(M3—强阳性)
②非特异性酯酶(N S E,α-N A E,单核细胞型酯酶):急单呈阳性或强阳性,加N a F抑制;急淋、急粒呈阴性或弱阳性,加N a F不抑制
急淋急粒急单
P O X-+++-~+
N A P↑↑↓↓正常或↓
S E-++~+++-~+
N S E--~++++~+++
N S E+N a F-不被N a F抑制能被N a F抑制
⑷铁染色:诊断缺铁性贫血及指导铁剂治疗的一项可靠、实用的检验方法。
细胞外铁:骨髓小粒中贮存在单核-吞噬细胞系统内的铁
细胞内铁:幼红细胞内的铁
临床意义:
①增多:铁粒幼细胞性贫血:铁利用不良,可见环状铁粒幼细胞
②减少:缺铁性贫血:细胞外铁呈阴性
- 5 -第一临床医学院09临床2班(三)常见血液病的血液学特征
贫血:在单位容积循环血液中红细胞数、血红蛋白量及血细胞比容低于参考值低限,贫血不是一个独立的疾病,而是各系统许多不同性质疾病的一种共同症状。
1.缺铁性贫血(IDA):由于体内储存铁缺乏使Hb合成不足所引起的贫血
临床表现:贫血
血象特点:小细胞低色素性贫血(MCV、MCHC、MCH 均↓)
骨髓特点:幼红细胞呈幼浆老核改变,骨髓增生明显活跃,粒细胞系相对减少
铁代谢:骨髓铁、血清铁、铁蛋白均↓
2.溶血性贫血(HA):由于各种原因使红细胞寿命缩短,破坏增加,而骨髓造血功能不能相应代偿时所引起的一组贫血,表现为红细胞系明显的代偿性增生。
临床表现:贫血、黄疸、脾肿大等
血象特点:Hb↓、网织红细胞↑
骨髓特点:红系明显增生,多染性红细胞易见,骨髓增生明显活跃,粒细胞系相对减少
其他检查:生化指标异常,红细胞寿命缩短等
3.再生障碍性贫血(AA):由于多种原因导致骨髓造血干细胞减少和功能异常,导致红细胞、粒细胞和血小板生成减少的一组综合征,表现为贫血、感染和出血。
临床表现:贫血、出血、感染
血象特点:Hb↓白细胞↓血小板↓(三系↓)
骨髓特点:造血细胞↓非造血细胞↑,骨髓增生明显减低,巨核细胞、粒细胞、红细胞三系减少
骨髓活检:造血组织↓脂肪组织↑
4.白血病:造血系统的常见恶性肿瘤,俗称血癌,其特点为造血组织中白血病细胞异常增生与分化成熟障碍,并浸润其他器官和组织,而正常造血功能则受到抑制。
临床表现:贫血、感染、出血和浸润四大症状
血象特点:白细胞数增多或减少,个别正常;红细胞及血红蛋白减少,血小板可减少。
骨髓特点:白血病细胞明显或极度增生,骨髓增生明显活跃或极度活跃。
急性白血病(急淋:ALL1、ALL2、ALL3;急非淋:M1至M7):起病急、病程短,自然病程<6个月;骨髓及外周血中以原始及幼稚细胞增生为主
慢性白血病(慢粒CML、慢淋CLL):起病缓慢,病程较长,自然病程>1年;骨髓及外周血中以成熟、较成熟细胞增生为主
5.多发性骨髓瘤(MM):浆细胞异常增生的恶性疾病
临床表现:多在40岁以上,有骨痛、病理性损伤、贫血、高黏滞性综合征、肾功能损害等
骨髓特点:骨髓瘤细胞>15%,骨髓增生明显活跃或增生活跃。
血象特点:三系↓、血沉↑
蛋白质检测:异常免疫球蛋白轻链↑
X线检查:骨质疏松、溶骨、病理性骨折
几种贫血时图形变化:
(1)缺铁性贫血(A):典型呈小细胞性贫血,其特点为曲线波峰左移(MCV降低),峰底变宽(RDW增高),显示小细胞不均一性。
(2)轻型β-珠蛋白生成障碍性贫血(C):直方图图形表现为小峰左移,峰底变窄,典型的小细胞均一性贫血。
- 6 - 第一临床医学院09临床2班
(3)铁粒幼细胞性贫血(B ):直方图显示红细胞呈典型的“双形”性改变(即同时存在着两类型的红细胞,一种是小细胞低色素性红细胞,另一种是正常形态的红细胞),故出现波峰左移、峰底增宽的双峰。在缺铁性贫血经治疗有效时,也可出现类似的图形,但峰底要更宽些。
(4)叶酸及维生素B12缺乏引起的巨幼细胞性贫血(D ):直方图波峰右移,峰底增宽,显示明显的大细胞不均一性。给予叶酸或维生素B12后,正常红细胞逐步释放入血液,而病理细胞并未完全消亡,检测时即再出现双峰形,说明治疗有效。
三、血栓与止血检测
1.止血和凝血系统=抗凝血和纤溶系统
⑴止血机制:机体的正常止血,主要依赖于完整的血管壁结构和功能,有效的血小板质量和数量,正常的血浆凝血因子活性及健全的神经体液调节。
⑵凝血机制:
- 7 - 第一临床医学院09临床2班 ⑶抗凝系统
①体液抗凝系统:
a.丝氨酸蛋白抑制物:抗凝血酶Ⅲ、C1抑制物、1-抗胰蛋白抑制物、2-纤溶酶、2-球蛋白、肝素辅助因子等。
b.组织因子途径抑制物(TFPI ):是小血管内皮细胞释放的糖蛋白。
c.蛋白质C 系统:蛋白质C 、凝血酶调制素、蛋白质S 和蛋白质C 的抑制物。
d.肝素:是由肥大细胞产生的粘多糖。
②细胞抗凝系统:网状内皮系统对凝血因子、组织因子、凝血酶原复合物、可溶性纤维蛋白单体的吞噬。
⑷纤溶系统
2.筛选试验的选择
⑴一期止血缺陷:血管壁和血小板缺陷所致疾病——选用血小板计数(P L T )和出血时间(B T )作为筛检试验。 ⑵二期止血缺陷:凝血因子缺陷或病理性抗凝物质存在所致的出血病——选用A P T T 和P T 作为筛检试验。 ⑶纤溶亢进性出血:纤维蛋白(原)和某些凝血因子被纤溶酶降解所引起的出血——选用F D P s 和D -D 作为筛检试验。
3.血管壁检测——简答题4:简述束臂试验的原理及临床意义 简答题5:简述B T 测定的原理和临床意义
- 8 -第一临床医学院09临床2班⑴束臂试验(毛细血管脆性试验C R T):通过对手臂局部加压使静脉血流受阻,致毛细血管负荷,检查一定范围内皮肤出血点的数目来估计血管壁的通透性和脆性。主要反映毛细血管结构和功能以及血小板的质和量。
N o r m a l V a l u e:5c m直径的圆圈内新的出血点:男性<5个女性<10个
临床意义:病理性C R T阳性(新的出血点超过正常范围高限值即为阳性):
①血管壁的结构和(或)功能缺陷:遗传性出血性毛细血管扩张(本试验较有价值)、坏血病、过敏性紫癜等
②血小板数量和功能异常:原发性血小板减少性紫癜(I T P)、血小板无力症等
③血管性血友病因子缺乏:血管性血友病(v W D)
⑵出血时间(B T):将皮肤刺破后,让血液自然流出到血液自然停止所需的时间,B T测定受血小板的数量和质量、毛细血管壁的结构与功能以及血小板与毛细血管之间相互作用的影响。
N o r m a l V a l u e:(6.9±2.1)m i n,超过9m i n为异常
临床意义:BT延长见于:
①血小板明显减少:原发性血小板减少性紫癜、血栓性血小板减少性紫癜等
②血小板功能异常:先天性血小板病如血小板无力症;获得性血小板病如药物引起的血小板病等
③严重缺乏血浆某些凝血因子:血管性血友病(vWD)、弥散性血管内凝血(DIC)
④血管异常:遗传性出血性毛细血管扩张症(HHT)
⑤药物影响:服用抗血小板药物如阿司匹林、潘生丁等
4.血小板检测——黏附聚集试验
临床意义
①P L T粘附、聚集功能降低常见于P L T无力症、v W D、骨髓增生性疾病等。
②P L T粘附、聚集功能升高常见于一些高凝状态的疾病:心梗、脑梗、静脉血栓形成等。
5.凝血因子检测——简答题6:简述A P T T的原理和临床意义简答题7:简述P T的原理和临床意义
⑴活化部分凝血活酶时间测定(A P T T):在抗凝血浆中,加入活化接触因子激活剂和部分凝血活酶(代替血小板的磷脂),再加入适量的钙离子即可满足内源性凝血的全部条件,是内源凝血系统较为灵敏和最为常用的筛选试验。从加入钙离子到血浆凝固所需的时间即称为活化部分凝血活酶时间。
N o r m a l V a l u e s:31-43s,测定值超过正常对照值10s以上为异常
临床意义:A P T T的长短反映了血浆中内源凝血系统凝血因子及共同途径中凝血酶原、纤维蛋白原和因子Ⅴ、Ⅹ的水平。
①A P T T延长:
a.A P T T是内源凝血因子缺乏最可靠的筛选试验,主要用于发现轻型的血友病如Ⅷ因子缺乏导致的A型血友病,Ⅸ因子缺乏导致的B型血友病。
b.共同途径的凝血酶原、纤维蛋白原及因子V、X缺乏时也可延长,但敏感性略差。
c.血中抗凝物如凝血因子抑制物或肝素水平增高时也可延长。
d.其它尚有肝病、D I C、大量输入库存血等。
②A P T T缩短:血栓前状态及血栓性疾病等。
③肝素治疗监护:由于A P T T对肝素的高敏感性,目前广泛用在普通肝素抗凝治疗监护中。对于低分子量肝素,
A P T T不敏感。
④狼疮抗凝因子是一种抗磷脂的自身抗体,常引起静脉血栓。由于它与参与凝血反应的磷脂相结合,故能干扰凝血使A P T T延长。
⑵血浆凝血酶原时间测定(P T):在抗凝血浆中,加入足够量的组织凝血活酶(组织因子,T F)和适量的钙离
- 9 -第一临床医学院09临床2班子,即可满足外源凝血的全部条件,是外源凝血系统较为灵敏和最为常用的筛选试验。从加入钙离子到血浆凝固所需的时间即称为血浆凝血酶原时间。
N o r m a l V a l u e s:
手工法:11-13s,测定值超过正常对照值3s以上为异常
凝血酶原时间比值(P T R):受检血浆的凝血酶原时间(s)与正常人血浆的凝血酶原时间(s)的比值。
国际正常化比值(I N R):I N R=P T R I S I,I S I为国际敏感度指数,I S I越小,组织凝血活酶的灵敏度越高。
临床意义
①P T延长:先天性因子Ⅰ、Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅹ缺乏;获得性凝血因子缺乏,如D I C、原发性纤溶亢进症、维生素K 缺乏、严重肝病等。
②P T缩短常见于血液高凝状态:D I C早期、心梗、脑梗、静脉血栓形成、口服避孕药等。
③口服抗凝药的监护:临床上对口服抗凝剂双香刀豆素(华法林)的病人常用I N R为2-4h作为抗凝治疗的合适范围(中国人一般维持在I N R2-3h)。
6.抗凝系统检测——检测抗凝血酶-Ⅲ(A T-Ⅲ)
临床意义
①增高:可导致出血,见于先天性凝血因子缺乏,如血友病;后天性凝血因子缺乏,如急性肝炎、肾移植、使用抗凝药物等。
②减低:可导致血栓形成,见于先天性A T缺陷症和后天性A T缺乏如血栓前状态、血栓性疾病、D I C和肝脏疾病等。
7.纤溶活性检测
⑴血浆硫酸鱼精蛋白副凝固试验(3P试验):凝血与纤维蛋白降解过程中形成的可溶性纤维蛋白单体复合物(S F M C)不被凝血酶所凝固。但其中的纤维蛋白单体却能被硫酸鱼精蛋白沉析出来,形成纤维蛋白样的副凝块。这种不需凝血酶的“凝结”现象叫副凝现象。
临床意义
①阳性:说明体内凝血酶的生成,并已激活了纤溶系统,主要见于D I C的早期和中期;创伤、大手术后、上消化道出血等的病人也可出现假阳性。
②阴性:见于正常人,原发性纤溶症及D I C晚期。
③3P试验可用于鉴别原发性纤溶症和继发性纤溶症。
⑵D-二聚体测定是诊断D I C和溶栓治疗的重要指标,也是鉴别原发性纤溶和继发性纤溶的重要试验。D-二聚体为继发性纤溶特有的代谢产物。
⑶F D P测定:体内总F D P升高是体内纤溶亢进的标志,见于原发性纤溶和继发性纤溶,但不能鉴别两者。四、排泄物、分泌物及体液检测
(一)尿液检测
尿液是血液经肾小球滤过、肾小管和集合管的重吸收及排泌产生的终末代谢产物,可用于协助泌尿系统疾病的诊断和疗效观察,协助其他系统疾病的诊断,用药的监护,对人体健康状态的评估。
1.尿液的一般检测
⑴尿液标本的收集与保存
①用清洁干燥容器留取标本,女性应避免阴道分泌物或月经血混入尿内,男性应避免前列腺液或精液混入,标本应在半小时内送检。随机尿适用于门诊、急诊患者;24小时尿用于尿糖、尿蛋白、电解质等定量检测并应记录尿量;餐后尿适用于尿糖、尿蛋白、尿胆原等检查;清洁中段尿用于尿液细菌培养。
- 10 -第一临床医学院09临床2班②尿液常规检查的标本收集后应在2h内检查完毕,若不能立即检测标本,可冷藏(2-8℃)保存6-8h,也可加入甲苯(检测尿糖、尿蛋白)或盐酸(定量检测尿17羟、17酮、儿茶酚胺等)用以防腐。
⑵一般性状检测
①尿量:主要取决于肾小球的滤过率、肾小管重吸收及浓缩与稀释功能(球-管平衡)
N o r m a l V a l u e s:1000-2000m l/24h
多尿:>2500m l/24h少尿:<400m l/24h或17m l/h无尿:<100m l/24h
②外观(颜色及透明度):正常新鲜尿液清澈透明,一般呈淡黄色至深黄色。
常见的尿外观改变的有以下几种:——简答题8:简述尿液外观改变的类型及其临床意义
a.血尿:尿液内含有一定量的红细胞,呈淡红色云雾状。多见于泌尿系统炎症、结石、肿瘤、外伤、结核等,亦可见于出血性疾病如血小板减少性紫癜、血友病等。
肉眼血尿:每升尿液中含血量超过1m l,即可出现淡红色。
镜下血尿:尿液外观变化不明显,离心沉淀后,镜检时每高倍镜视野红细胞平均>3个。
b.血红蛋白尿(与血尿鉴别):尿液呈浓茶色或酱油色,主要见于严重的血管内溶血如PNH、蚕豆病
c.胆红素尿:尿内含有大量的结合胆红素,尿液呈豆油样改变,见于阻塞性黄疸和肝细胞性黄疸
d.脓尿和菌尿:新鲜尿液因含大量脓细胞或细菌而呈白色混浊或云雾状,见于泌尿系统感染
e.乳糜尿:尿中因混有淋巴液而呈乳白色,见于丝虫病及肾周围淋巴管梗阻
③气味:慢性膀胱炎及尿潴留(氨味);有机磷中毒(蒜臭味);糖尿病酮症酸中毒(烂苹果味);苯丙酮尿症(鼠臭味)
④酸碱反应:反映肾脏调节体液酸碱平衡的能力
Normal Values:pH约6.5,波动于4.5-8.0
临床意义:
a.尿pH降低:酸中毒、痛风、服用氯化铵、低钾性代谢性碱中毒等
b.尿pH升高:碱中毒、膀胱炎、服用小苏打、肾小管性酸中毒等
⑤尿比密(S G):在4℃条件下尿液与同体积纯水的重量之比。
N o r m a l V a l u e s:1.015-1.025
临床意义:
a.尿比密升高:糖尿病、肾前性少尿、急性肾小球肾炎
b.尿比密降低:大量饮水、尿崩症、慢性肾小球肾炎等
⑶化学检测
①尿蛋白
N o r m a l V a l u e s:定性试验:阴性定量试验:0-80m g/24h
a.蛋白尿:尿蛋白定性试验为阳性或定量试验超过150mg/24h
b.按分子量大小分3组
i高分子量蛋白质:>9万,如Ig、补体等(T-H糖蛋白)
ii中分子量蛋白质:4-9万,以白蛋白为主
iii低分子量蛋白质:<4万,如游离轻链、α1-MG、β2-MG、溶菌酶
c.机制——简答题9:简述尿蛋白产生的原因
i肾小球滤膜受损,通透性增加:肾小球毛细血管壁断裂或电荷屏障改变,使大量高、中、低分子量蛋白质漏
出,超过肾小管重吸收能力而出现于终尿。
- 11 -第一临床医学院09临床2班选择性蛋白尿:以清蛋白为主,尿中无大分子蛋白,半定量多在+++~++++,见于肾病综合征
非选择性蛋白尿:尿中可出现大中小分子蛋白,半定量多在+~++++,见于各种肾小球疾病,提示预后不良
ii近端肾小管重吸收障碍(原尿中蛋白无法被重吸收)
iii血浆小分子量蛋白异常增多(血红蛋白.肌红蛋白.轻链):滤过肾小球且超过肾小管的重吸收能力
iv肾髓袢升支及远曲小管分泌T-H糖蛋白增加
临床意义:病理性蛋白尿——简答题10:简述蛋白尿常见的临床类型
a.肾小球性蛋白尿:中等分子量的清蛋白为主,见于原发性、继发性肾小球损害性疾病
b.肾小管性蛋白尿:α1微球蛋白、β2微球蛋白等低分子量蛋白质增多为主,清蛋白正常或轻度增多,见于肾盂肾炎、间质性肾炎、肾小管性酸中毒等
c.混合性蛋白尿:清蛋白和β2微球蛋白等同时增多,见于同时累及肾小球和肾小管的疾病
d.溢出性蛋白尿:血浆中出现异常增多的低分子量蛋白质,超过肾小管重吸收能力所致的蛋白尿,如血红蛋白尿、肌红蛋白尿,见于溶血性贫血和挤压综合征等
e.组织性蛋白尿:肾组织被破坏或肾小管分泌蛋白增多所致的蛋白尿,以T-H糖蛋白为主
f.假性蛋白尿:尿中混有大量血、脓、黏液等成分而导致蛋白定性试验阳性
②尿糖
N o r m a l V a l u e s:定性试验:阴性定量试验:0.56-5.0m m o l/24h
a.糖尿:糖定性试验阳性,此时尿糖水平常达50mg/dl以上
b.机制:血糖超过肾糖阈(8.88m m o l/L或160m g/d L)或肾糖阈降低(肾脏病变)。
临床意义:
a.血糖增高性糖尿:糖尿病、使血糖升高的内分泌疾病
b.血糖正常性糖尿(肾性糖尿):慢性肾炎、肾病综合征、妊娠
c.假性或暂时性糖尿:生理性、应激性、假性糖尿
③酮体:β-羟丁酸、乙酰乙酸和丙酮的总称,是体内脂肪代谢的中间产物
临床意义:
糖尿病性酮尿:常伴酮症酸中毒,是糖尿病性昏迷的前期指标
非糖尿病性酮尿:高热、剧烈运动、呕吐、腹泻、饥饿等
④尿胆红素与尿胆原
尿三胆:尿胆红素、尿胆原、尿胆素
Normal Values:尿胆红素:阴性尿胆原:阴性或弱阳性
临床意义:黄疸诊断与鉴别诊断
尿胆红素尿胆原
溶血性黄疸-++
肝细胞性黄疸++
阻塞性黄疸+-
黄疸机制:
★溶血性黄疸:大量的红细胞破坏,非结合胆红素增加,不溶水,不能通过肾,尿胆红素(-);结合胆红素代偿性增加,排入肠道,肠肝循环,尿胆原增加(++)
★肝细胞性黄疸:肝细胞肿胀坏死,里面结合胆红素部分漏到血液,经肾排泄,尿胆红素(+);肝功能受损,肠
- 12 -第一临床医学院09临床2班肝循环不能有效进行,经肠道吸收的部分不能再转变为胆红素,而以尿胆原形式排出,尿胆原(+)
★阻塞性黄疸:胆汁排入肠道受阻,结合胆红素不能排入肠道,逆流入血经血循环由尿排出,尿胆红素(+),尿胆原(-)
⑷尿沉渣(显微镜)检测
尿沉渣检查是用显微镜对尿沉淀物进行检查,识别尿液中细胞、管型、结晶、细菌、寄生虫等各种病理成分;辅助对泌尿系统疾病作出的诊断、定位、鉴别诊断及预后判断的重要常规试验项目。
尿沉渣标准检测方法:10ml尿液、1500r/min离心5min、弃上清留0.2ml。尿沉渣需至少观察20个低倍视野、10个高倍视野,以视野中所见的最低和最高数目表示,如RBC:3-5/HP。
①常见的各种细胞
a.红细胞:N o r m a l V a l u e s:玻片法平均0-3/H P,增多见于肾小球肾炎、泌尿系结石、结核、肿瘤等
b.白细胞和脓细胞:N o r m a l V a l u e s:玻片法平均0-5/H P,见于泌尿系统感染、女性生殖系统炎症
c.上皮细胞:肾小管上皮细胞、移行上皮细胞、复层扁平上皮细胞
②管型:尿液中的蛋白质、细胞或碎片在肾小管、集合管内凝固而形成的圆柱形蛋白聚体,它的出现往往提示有肾实质性损害。
形成条件——简答题11:简述管型形成的条件
a.尿中清蛋白、肾小管上皮细胞产生的T-H糖蛋白是构成管型的基质。
b.肾小管仍有浓缩和酸化尿液的功能,前者可使形成管型的蛋白等成分浓缩,后者则促进蛋白变性聚集。
c.仍存在可交替使用的肾单位,处于休息状态的肾单位尿液淤滞,有足够的时间形成管型。
③结晶体:当尿液中出现较多的结晶且伴有红细胞增多时,应怀疑有结石的可能。
代谢性:如尿酸、草酸钙、磷酸盐结晶,多来自饮食,一般无重要临床意义
病理性:如亮氨酸、酪氨酸、胆红素结晶等,有一定的临床意义
2.尿液的其他检测
a.尿红细胞形态:
肾小球性血尿:红细胞受到挤压损伤及不同p H和渗透压的影响,引起其大小改变、形态异常和血红蛋白含量变化,呈非均一性尿,多形性红细胞>80%,见于各类肾小球疾病
非肾小球性血尿:肾小球以下部位和泌尿通路上毛细血管破裂的出血,红细胞形态仍正常,呈均一性血尿,多形性红细胞<50%,见于结石、肿瘤、外伤等
b.尿微量清蛋白:早期糖尿病肾病的诊断指标
c.乳糜尿试验:见于丝虫病及肾周淋巴循环受阻
3.尿液自动化仪器检测:干化学尿分析仪、尿沉渣自动分析仪
(二)脑脊液检测
1.脑脊液简介
⑴脑脊液的生成:脉络丛→侧脑室→穹隆→第三脑室→导水管→第四脑室→侧、中央孔→蛛网膜→静脉系统
⑵脑脊液的功能:保护大脑和脊髓免受外界震荡损伤;调节颅内压力变化;供给大脑、脊髓营养物质并运走代谢产物;维持正常pH值。
⑶脑脊液采集的适应证:①有脑膜刺激症状者②疑有颅内出血者,不能作CT检查③有剧烈头痛、昏迷、抽搐或瘫痪等神经系统体征而原因不明者④疑有脑膜白血病患者⑤中枢神经系统疾病进行椎管内给药治疗、手术、前腰麻、造影等患者
⑷脑脊液采集的禁忌症:①凡疑有颅内压升高者必须做眼底检查,如有明显视乳头水肿或有脑疝先兆者②凡病
- 13 -第一临床医学院09临床2班人处于休克、衰竭或濒危状态以及局部皮肤有炎症、颅后窝有占位性病变或伴有脑干症状者③开放性颅脑损伤或有脑脊液漏者
2.标本采集
⑴通过腰椎穿刺术获得,正常成人卧位时脑脊液压力为0.78-1.76kPa(80-180mmH2O)
⑵第1管做细菌学检查、第2管做生物化学和免疫学检查、第3管做细胞计数和分类,标本采集后立即送检。
3.检验项目
⑴一般性状检查
①颜色:正常脑脊液为无色透明液体
红色:出血引起鉴别穿刺出血和病理性出血:三管试验、离心试验、隐血试验
黄色:脑脊液中胆红素(蛛网膜下腔出血)和蛋白含量增高(椎管梗阻)、血清中胆红素增高(重症肝炎)乳白色(白细胞升高):化脓性脑膜炎、结核性脑膜炎早期
绿色:绿脓杆菌、肺炎链球菌、甲型链球菌引起的脑膜炎
褐色或黑色:脑膜黑色素瘤
②透明度:正常脑脊液清晰透明,当W B C>300*106/L时变混浊
化脓性脑膜炎:白细胞↑↑,呈脓样乳白色混浊
结核性脑膜炎:白细胞↑,呈轻度毛玻璃样混浊
病毒性脑膜炎:仍清晰透明或微浊
③凝固物:正常脑脊液放置24h后不会形成薄膜及凝块
急性化脓性脑膜炎:静置1-2h形成凝块
结核性脑膜炎:静置12-24h形成纤细的薄膜
蛛网膜下隙梗阻:蛋白质含量>15g/L,脑脊液呈黄色胶冻状
⑵化学检查
①pH:Normal Values:7.31--7.34
当颅内发生炎症时,葡萄糖代谢旺盛,使乳酸(LA)↑,pH↓
②蛋白质测定
原理:脑脊液中蛋白质与石碳酸结合生成不溶性蛋白盐而出现混浊或沉淀,此法比较敏感,当总蛋白量超过0.25g/L时,可呈弱阳性反应(蛋白+饱和石碳酸→蛋白盐↓)。结果以(-)~(++++)表示
N o r m a l V a l u e s:阴性或弱阳性0.20-0.45g/L(腰椎穿刺)
临床意义:蛋白含量增加
a.脑膜炎
化脓性脑膜炎:↑↑↑++++50g/L
结核性脑膜炎:↑↑++~+++10g/L
病毒性脑膜炎:↑+~++
b.脑脊液循环障碍--蛋白质↑↑如椎管肿瘤,蛛网膜下腔粘连
c.免疫球蛋白合成增加伴血管通透性增加(B B B)--蛋白质↑↑如脑炎、格林巴利综合症等
d.局部蛋白含量↑--蛋白质↑如脑出血时血液蛋白混入脑脊液
③葡萄糖测定:脑脊液中葡萄糖浓度为血糖浓度的60%
N o r m a l V a l u e s:儿童2.8-4.5m m o l/L(50~80m g/d l)成人2.5-4.4m m o l/L(45~80m g/d l)
临床意义:
- 14 -第一临床医学院09临床2班a.降低:葡萄糖无氧酵解增加或血糖向脑脊液转送障碍脑膜炎及神经梅毒
化脓性脑膜炎:↓↓
结核性脑膜炎:↓
病毒性脑膜炎:N
b.增高:见于各种原因引起的血清葡萄糖含量增加
④氯化物测定:脑脊液中氯水平较血清高20%
N o r m a l V a l u e s:儿童111-123m m o l/L成人120-130m m o l/L
临床意义:
a.下降
中枢神经系统炎症:结核性脑膜炎↓↓、化脓性脑膜炎↓
血氯水平下降:严重呕吐、腹泻、脱水
b.升高(由于血氯水平的升高):尿毒症、肾炎、心衰等
⑤酶学测定
a.乳酸脱氢酶(L D H):
化脓性脑膜炎↑--病毒性脑膜炎N
脑出血↑--外伤引起的出血N
脑部肿瘤:急性期↑--静止期N
b.腺苷脱氨酶(A D A):结核性脑膜炎↑
c.溶菌酶(L Z M):结核性脑膜炎↑↑>化脓性脑膜炎↑
d.肌酸激酶(C K):↑:化脓性脑膜炎>结核性脑膜炎>脑血管疾病及肿瘤
⑶显微镜检查:正常脑脊液中无红细胞,仅有少量白细胞,主要是单核细胞和淋巴细胞
步骤:脑脊液离心→沉渣→涂片→瑞氏染色→油镜
N o r m a l V a l u e s:成人(0-8)*106/L儿童(0-15)*106/L
临床意义:主要用于鉴别中枢神经系统炎症
a.化脓性脑膜炎:急性期持续时间长,白细胞↑↑↑,以N e为主
b.结核性脑膜炎:白细胞↑↑,早期以N e为主,中晚期以L y为主
c.病毒性脑膜炎:亚急性期出现较早,白细胞↑,以L y为主
d.隐球菌脑膜炎:以L y为主,可发现隐球菌
e.脑部寄生虫感染:W B C↑,以E为主,脑脊液中可检到寄生虫虫体或虫卵
f.脑部肿瘤:W B C↑,以L y为主,脑脊液可见恶性细胞
⑷细菌学检查
a.革兰氏染色后镜下直接观察:对于化脓性脑膜炎时其阳性率约为60-90%
b.细菌培养:主要用于脑膜炎奈瑟菌、链球菌、葡萄球菌、大肠埃希菌、流感嗜血杆菌分离培养
c.墨汁染色:用于新型隐球菌的观察
⑸免疫学检查
免疫球蛋白化脓性脑膜炎病毒性脑膜炎结核性脑膜炎脑瘤神经梅毒
IgA ↑↑↑↑↑
IgG ↑↑↑↑↑↑↑↑
IgM ↑↑↑↑
- 15 -第一临床医学院09临床2班IgE ↑
四种脑膜炎的比较——简答题12:简述常见中枢神经系统疾病脑脊液的检查特点
压力外观凝固细胞蛋白质葡萄糖氯化物细菌细胞计数
化脓性脑膜炎↑↑↑浊脓块多核↑↑↓↓↓化脓菌↑↑↑
结核性脑膜炎↑↑不定薄膜早中、晚淋巴↑↓↓↓T B↑↑
病毒性脑膜炎↑清无淋巴轻度N N阴性↑
隐球菌脑膜炎↑不定可有淋巴中↓↓隐球菌↑
(三)浆膜腔积液检测
浆膜腔少量液体浆膜腔积液
胸腔<20ml 胸水
腹腔<50ml 腹水
心包腔10-50ml 心包积液
1.浆膜腔积液分类和发生机制
根据积液的产生原因和性质不同
⑴漏出液(t r a n s u d a t e):非炎性积液
原因:①血浆胶体渗透压降低②毛细血管内流体静脉压升高③淋巴管阻塞
⑵渗出液(e x u d a t e):炎性积液
原因:①感染性:化脓菌、分支杆菌、病毒等感染②非感染性:外伤、化学物理刺激、肿瘤、风湿性疾病等2.标本采集:每管收集1-2毫升并及时送检
采集四管:①细菌培养(结核检查留10毫升)②化学分析和免疫学检查③显微镜细胞计数检查(EDTA-K2抗凝)④不抗凝观察凝集现象
3.检测项目
⑴一般性状检查
①颜色:漏出液淡黄色,渗出液不定【红色(血性)、黄色脓性(化脓菌感染)、乳白色(胸导管淋巴管阻塞)】
②透明度:漏出液多为清晰透明,渗出液多混浊
③比重:漏出液<1.018,渗出液>1.018
④凝固性:漏出液不易凝固,渗出液能自凝
⑵化学检查
①黏蛋白定性试验(Rivalta Test)
原理:酸性糖蛋白PI=3-5,在稀醋酸溶液中析出形成白色沉淀【漏出液多为阴性,渗出液多为阳性】
②蛋白定量实验:漏出液<25g/L,渗出液多>30g/L
③葡萄糖测定:漏出液接近血糖水平,渗出液往往低于血糖水平
④乳酸测定:乳酸浓度升高往往提示细菌感染,有助于漏出液渗出液的判断
⑤LDH测定:渗出液LDH浓度升高
⑶显微镜检查
①细胞计数:漏出液WBC<100*106/L,渗出液WBC>500*106/L
②细胞分类:漏出液L 和间皮细胞为主,渗出液可见各种细胞增多
步骤:离心→沉渣→涂片→瑞氏染色→油镜分类
③脱落细胞检查:肿瘤细胞的检出可作为原发性或继发性肿瘤的诊断依据
- 16 -第一临床医学院09临床2班④寄生虫检查:乳糜液可检查微丝蚴,阿米巴病积液可找到阿米巴滋养体
⑷细菌学检查
①镜检:离心→沉渣→涂片→革兰染色或抗酸染色→找病原菌
②细菌培养(必要时)
4.漏出液与渗出液鉴别诊断——简答题13:简述漏出液和渗出液的鉴别要点
鉴别要点漏出液渗出液
原因非炎性所致炎症肿瘤化学物理刺激
外观淡黄,浆液性不定,可为血性脓性乳糜性
透明度透明或微混多混浊
比重<1.018>1.018
凝固性不自凝能自凝
粘蛋白定性阴性阳性
蛋白定量<25g/L>30g/L
葡萄糖定量与血糖相近常低于血糖水平
细胞计数常<100×106/L常>500×106/L
细胞分类以L、间皮细胞为主根据病因,分别以N、L为主
细菌学检查阴性可找到病原菌
积液/血清总蛋白<0.5>0.5
积液/血清L D H比值<0.6>0.6
L D H<200I U>200I U
五、常用肾脏功能实验室检测
1.肾小球功能检测
肾小球滤过率(GFR):单位时间内(min)经肾小球滤出的血浆液体量
正常成人滤过液(原尿)约为120-160ml/min
肾清除率(C):双肾于单位时间(m i n),将多少毫升血浆中的某物质全部清除出去。C=U×V/P单位m l/m i n(U V 某物质每分钟在尿中排出的总量;P某物质在血浆中浓度)
不同物质在肾脏分泌排泄过程不同,清除率与肾小球滤过率的关系有:
全部由肾小球滤出,肾小管不吸收、不排泌,如菊粉,则清除率完全反映肾小球滤过率。
全部由肾小球滤过,不被肾小管重吸收,很少被肾小管排泌,如肌酐,可基本代表GFR。
全部由肾小球滤过后又被肾小管全部吸收、如葡萄糖,可作为肾小管最大吸收率测定。
除肾小球滤出外,大部分通过肾小管周围毛细血管向肾小管分泌后排出,则可作为肾血流量测定。
⑴血肌酐与血尿素氮:血肌酐(S c r)和血尿素氮(B U N)的浓度取决于机体的分解代谢与肾脏的排泄能力。在摄入食物及体内分解代谢比较稳定的情况下,其血浓度取决于肾排泄能力。因此,S c r和B U N浓度在一定程度上可反映肾小球滤过率功能的损害程度,是常用的肾功能指标。
N o r m a l V a l u e s:S c r:血清:男性53~106μm o l/L女性44-97μm o l/L
B U N:成人3.2~7.1m m o l/L
临床意义:——简答题14:简述慢性肾衰时C c r、S c r、B U N与病情程度的关系(C c r见下一页)
非早期肾功能损伤指标,常在肾小球滤过功能严重受损时才明显升高。在慢性肾衰竭尤其是尿毒症时升高程度与病变严重性一致。
- 17 -第一临床医学院09临床2班肾衰竭代偿期:S c r<178μm o l/L,B U N<9m m o l/L
肾衰竭失代偿期:S c r>178μm o l/L,B U N>9m m o l/L
肾衰竭期:S c r>445μm o l/L,B U N>20m m o l/L。
作为肾小球滤过率的指标来说,Scr比BUN准确、稳定,Scr基本上不受饮食、高代谢等肾外因素影响。而BUN受蛋白质分解或摄入过多的影响如在急性传染病、高热、上消化道大出血、大面积烧伤、严重创伤、大手术后和甲状腺功能亢进、高蛋白饮食时BUN常可升高而Scr一般不升高。
⑵内生肌酐清除率(C c r):肾在单位时间内把若干毫升血浆中的内生肌酐全部清除出去,是检测肾小球滤过功能最常用的试验。
标本采集及方法:
①检验前连续低蛋白饮食3天(蛋白质<40g/d)。禁食鱼肉类,避免剧烈运动。
②第4日晨8时排净尿液,收集此后24h尿液,加甲苯4-5m l防腐(提醒病人充分饮水,次晨8点尿必留)
试验日抽取静脉血2-3m l,与24h尿液同时送检。
③测定血中及尿中肌酐浓度。
④计算每分钟肌酐清除率。
尿肌酐浓度(μmol/L)×每分钟尿量(ml) 标准体表面积(1.73m3)
Ccr = 校正清除率=Ccr×
血浆肌酐浓度(μmol/L) 实际体表面积
N o r m a l V a l u e s:成人80-120m l/m i n
临床意义:
①判断肾小球损害的敏感指标,C c r是较早反映G F R的敏感指标。
②评估肾功能损害程度,临床上根据C c r可对肾功能进行分期。——简答题14:简述慢性肾衰时C c r、S c r、
B U N与病情程度的关系
1期:肾衰竭代偿期51-80m l/m i n轻度损害70-51m l/m i n
2期:肾衰竭失代偿期50-20m l/m i n中度损害50-31m l/m i n
3期:肾衰竭期19-10m l/m i n重度损害<30m l/m i n
4期:尿毒症期<10m l/m i n
③指导治疗。
2.肾小管功能检测
⑴近端肾小管功能检测
①β2-微球蛋白(β2-M G)测定:β2-MG分子量小为11800,血β2-MG从肾小球自由滤过,约99.9%被近端小管重吸收,仅0.1%由终尿排出体外。
②α1-微球蛋白(α1-M G)测定:α1-MG是一种糖蛋白,分子量为26000,可经肾小球自由滤过,约99.9%被近端小管重吸收并分解。
临床意义:
血β2-M G、α1-M G增高:肾小球滤过功能↓
尿β2-M G、α1-M G增高:肾小管重吸收功能↓
⑵远端肾小管功能检测:莫氏实验,尿渗量
①昼夜尿比重试验(莫氏试验):
- 18 -第一临床医学院09临床2班正常进餐,控制饮水(每餐500-600m l),晨8:00尿弃去,收集10点、12点、14点、16点、18点、20点的昼尿及次晨8点的夜尿,分别测定每次尿量及比密。
N o r m a l V a l u e s:成人尿量:1000-2000m l/24h夜尿<750m l昼:夜尿量比3-4:1昼尿比重差>0.009临床意义:
肾小球肾炎:滤过减少,重吸收正常少尿,尿比重↑
慢性肾炎:浓缩差多尿,尿比重↓
慢肾晚期:只有滤过,重吸收差固定尿比重1.010左右
②尿渗透压测定:指尿液中溶质的摩尔数(不同于尿比重),反映尿中各种溶质微粒的总数目,而与溶质分子相对重量、微粒体积大小无关,因而测定尿渗透压比尿比重测定更能真正反映肾浓缩和稀释能力。
方法:冰点法: 1 Osm能使1Kg H20冰点降1.86摄氏度
Normal Values:血浆(POsm):275-305mOsm 尿液(UOsm):600-1000mOsm UOsm/POsm:3-4:1 临床意义:UOsm下降,UOsm /POsm下降,意味着肾浓缩功能受损
UOsm /POsm=1,等渗尿,肾浓缩稀释功能几乎完全丧失,见于慢性肾小球肾炎
UOsm /POsm<1, 低渗尿,肾浓缩功能丧失,稀释功能仍在,见于尿崩症
3.血尿酸检测:尿酸是嘌呤类的终末产物,血尿酸主要从肾脏排出,肾功能减退时UA增高。尿酸从肾小球滤过后在肾小管中重吸收和分泌。
临床意义:
原发性增高:痛风(嘌呤代谢异常)继发性增高:肾病、肾衰其他:药物、白血病、妊娠
4.肾功能试验的选择、定位
肾功能检验的常规组合:Scr + BUN + UA
肾小球滤过功能:一般以肌酐清除率作为常规评价指标,选择性尿白蛋白是肌酐清除率协同指标。
近端肾小管功能(重吸收功能):β2-微球蛋白、α1-微球蛋白
远端肾小管功能(浓缩、稀释功能):尿液浓缩、稀释试验、尿渗透压试验
六、肝脏病常用实验室检测
1.肝脏的基本功能
⑴代谢功能:三大物质(糖、蛋白质和脂类)的分解和合成代谢
⑵排泄功能:对胆红素和某些染料的排泄
⑶解毒功能:生物转化功能(同化、异化)
⑷物质合成功能:凝血和纤溶因子、纤溶抑制因子的生成及对活性凝血因子的灭活清除
2.肝功能检查:检测肝功能状态的实验室检查
肝病的实验室检查:与肝脏的各种代谢功能、各种病理变化相关的实验室检查
1.蛋白质代谢功能检测:肝脏是蛋白质代谢的主要的器官,测定血清中蛋白质含量和分析其组分的变化,可以了解肝脏蛋白质代谢的功能。
⑴血清总蛋白和清蛋白、球蛋白及其比值测定
①血清总蛋白(S T P):包括血清白蛋白和球蛋白,各占60%和40%。临床上多用双缩脲法测定。
②清蛋白(A):由肝脏实质细胞合成,其半衰期为19-21天。起维持血浆胶体渗透压、转运体内代谢物质及营养的作用。临床上多用溴甲酚绿法测定。
③球蛋白(G):多种蛋白质的混合物,包括含量较多的免疫球蛋白和补体、各种糖蛋白、脂蛋白、金属结合蛋白和酶类等,球蛋白主要是由单核-吞噬细胞系统合成,与机体免疫有关。
- 19 -第一临床医学院09临床2班④A/G比值>1,若<1则称A/G比值倒置
N o r m a l V a l u e s:总蛋白:60-80g/L清蛋白:40-55g/L球蛋白:20-30g/L A/G:1.5-2.5:1
临床意义:血清总蛋白降低常与白蛋白减少相平行,总蛋白升高常同时有球蛋白的升高。肝脏的强大代偿能力使肝脏病变往往达到一定程度和一定病程后才能出现血清总蛋白和清蛋白量的改变。急性及局灶性肝损伤时多为正常,因此主要用于检测慢性肝损害,并可反映肝实质细胞储备功能。
①S T P、A L B增高:各种原因导致的血液浓缩,如严重脱水,休克,饮水不足,肾上腺皮质功能减退等。
②S T P、A L B减少:
a.肝细胞损害影响总蛋白与白蛋白合成:如亚急性重症肝炎、慢性中度以上持续性肝炎、肝硬化、肝癌等。
b.营养不良:如蛋白质摄入不足或消化吸收不良。
c.蛋白丢失过多:如肾病综合征等。
d.消耗增加:见于慢性消耗性疾病如甲亢、恶性肿瘤及重症结核。
e.血清水分增加:如补液太多引起血液稀释等。
f.血清总蛋白<60g/L或白蛋白<25g/L称为低蛋白血症。
③S T P、G增高:总蛋白增高主要是球蛋白增高,其中又以γ球蛋白增高为主。——简答题15:简述血清总蛋白和球蛋白增高的临床意义
a.慢性肝脏疾病:如慢性活动性肝炎、慢性酒精性肝病、肝硬化等,且球蛋白增高程度与肝脏病严重性相关。
b.M蛋白血症:如多发性骨髓瘤、原发性巨球蛋白血症、淋巴瘤等。
c.自身免疫性疾病:如系统性红斑狼疮、风湿热、类风湿关节炎等。
d.慢性炎症与慢性感染:如结核病、疟疾、黑热病、麻风病、慢性血吸虫病等。
e.血清总蛋白>80g/L或球蛋白>35g/L,称为高蛋白血症或高球蛋白血症。
④G降低:主要是合成减少:3岁以下婴幼儿(生理性)、免疫抑制、先天性低γ球蛋白血症
⑤A/G倒置:A/G比值反映A、G浓度变化的关系,正常值为1.5-2.5,当肝功损害严重时,A下降,G上升,使A/G比值变化,当A/G< 1时,称A/G比值倒置。
⑵血清蛋白电泳:在碱性环境中(p H8.6)血清蛋白均带负电荷,在电场中向阳极泳动,分子量小,负电荷多的蛋白泳动快。电泳后从阳极开始,依次为清蛋白带、α1球蛋白带、α2球蛋白带、β球蛋白带、γ球蛋白带五个区带。
Normal Values:清蛋白62-71% α1球蛋白3-4% α2球蛋白6-10% β球蛋白7-11% γ球蛋白9-18%
临床意义:
疾病Alb α1α2βγ
肾病↓↓↑↑↑↑↓
弥漫性肝损害↓↓↑↓↓↑
肝硬化↓↓↓↓β-γ桥
原发性肝癌↓↓AFP 正常正常↑
多发性骨髓瘤正常正常正常↑↑↑
慢性炎症↓↑↑正常↑
肝硬化肾病综合征多发性骨髓瘤γ球蛋白症
- 20 -第一临床医学院09临床2班⑶血氨测定:肝功能不全时,鸟氨酸循环障碍,尿素形成减少,氨被移除减少或由于门脉高压,门-体静脉短路存在,门静脉内氨逃脱肝的解毒,直接进入体循环,从而引起血氨增加。氨对中枢神经系统有高度毒性。
临床意义:肝病时测定血氨浓度主要用于估计肝损害程度及其预后。在重症肝病患者,尤其是肝性昏迷病例可显著增加。
2.胆红素代谢检测
胆红素种类:
①非结合胆红素或间接胆红素,即U C B,指胆红素与白蛋白形成的复合体。
②结合胆红素或直接胆红素,即C B,指胆红素与葡萄糖醛酸结合形成的复合体。
③总胆红素(S T B)为非结合胆红素和结合胆红素的总量。
N o r m a l V a l u e s:总胆红素(S T B)3.4-17.1μm o l/L
结合胆红素(C B)0-6.8μm o l/L非结合胆红素(U C B)1.7-10.2μm o l/L
临床意义:——简答题16:简述血清总胆红素测定的临床意义
⑴总胆红素判断有无黄疸及黄疸的程度
①隐性黄疸:17.1-34.2μm o l/L
②轻度黄疸:34.2-171μm o l/L
③中度黄疸:171-342μm o l/L
④重度黄疸:>342μm o l/L
⑵根据黄疸程度判断黄疸原因(总胆红素水平)
①完全阻塞性黄疸:>342μm o l/L
②不完全阻塞性黄疸:171-265μm o l/L
③肝细胞性黄疸:17.1-171μm o l/L
④溶血性黄疸:<85.5μm o l/L
⑶根据S T B、C B及U C B升高程度判断黄疸类型
①各种原因引起红细胞破坏过多,使非结合胆红素明显增高,称为溶血性黄疸。
②肝细胞对非结合胆红素的摄取、结合、排泄发生障碍,导致血中非结合胆红素和结合胆红素均升高,称为肝细胞性黄疸。
③各种原因导致排泄功能障碍,胆汁返流使血中结合胆红素升高,称为阻塞性黄疸。
⑷C B/S T B比值协助判断黄疸类型
正在阅读:
实验诊断学复习纲要05-03
医药物流冷链技术体系建设05-27
车祸私了协议书范本3篇.pdf04-19
山东省临沂市2014-2015学年高二数学上学期期末试卷 理(含解析)05-05
我眼中的梨花作文300字07-07
装修秘笈——施工程序及办法05-14
深水基础施工 - 图文03-28
2019年小学生二年级我的爸爸作文06-13
2022年十大最受欢送的文科专业03-30
工商行政管理机关行政处罚程序授课资料10-15
- 教学能力大赛决赛获奖-教学实施报告-(完整图文版)
- 互联网+数据中心行业分析报告
- 2017上海杨浦区高三一模数学试题及答案
- 招商部差旅接待管理制度(4-25)
- 学生游玩安全注意事项
- 学生信息管理系统(文档模板供参考)
- 叉车门架有限元分析及系统设计
- 2014帮助残疾人志愿者服务情况记录
- 叶绿体中色素的提取和分离实验
- 中国食物成分表2020年最新权威完整改进版
- 推动国土资源领域生态文明建设
- 给水管道冲洗和消毒记录
- 计算机软件专业自我评价
- 高中数学必修1-5知识点归纳
- 2018-2022年中国第五代移动通信技术(5G)产业深度分析及发展前景研究报告发展趋势(目录)
- 生产车间巡查制度
- 2018版中国光热发电行业深度研究报告目录
- (通用)2019年中考数学总复习 第一章 第四节 数的开方与二次根式课件
- 2017_2018学年高中语文第二单元第4课说数课件粤教版
- 上市新药Lumateperone(卢美哌隆)合成检索总结报告
- 诊断学
- 纲要
- 复习
- 实验
- 白车身紧固件清单-最新最全版
- cpu酷睿i5是多少核的
- 电工学-电工技术答案-艾永乐主编
- 黑河出入境检验检疫局
- Visual Communications and Image Processing, SPIE’94, Chicago Fractal transform coding of c
- 《道德与法治》第三单元安全护我成长教学设计
- 宿舍教学楼消防火灾应急疏散预案
- 最新2021年简短的春节祝福语大全(精选)
- 有机化合物的结构与性质 烃
- 杜云生绝对成交实战篇课程笔记
- 2005—2012年二级建造师考试《建设工程施工管理》历年考试真题
- 2021年执业医师大苗呼吸系统听课笔记(共5讲)
- 2017年浙江理工大学理学院912高等代数考研导师圈点必考题汇编
- 国民体质测定标准手册(幼儿部分)
- 翻译理论与实践(赵秀明)期末复习试题
- 《电工基础》期末试卷
- Delphi控件大全学习资料
- 员工手册连锁餐厅员工守则范本_0514文档
- (仁爱版)英语七年级下册知识点归纳(最新版)
- 青海省西宁市2015年中考数学试卷及答案解析(word版)