全国幽门螺杆菌感染处理共识报告

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共识与指南

第四次全国幽门螺杆菌感染处理共识报告

中华医学会消化病学分会幽门螺杆菌学组／全国幽门螺杆菌研究协作组

万方数据

刘文忠

谢勇

成虹

吕农华

胡伏莲

张万岱

曾志荣王崇文

萧树东潘国宗

胡品津

由中华医学会消化病学分会幽门螺杆菌

（ｇｅｌｉｃｏｂａｃｔｅｒｐｙｌｏｒｉ，Ｈｐ）学组主办，江西省医学

出席了会议。

会议前，就Ｈｐ感染的检测、根除治疗适应证意见。会议中，分别进行丰题报告，提出有争议的问问题进行协商。会议最后达成以下共识报告。

第一部分：幽门螺杆菌根除治疗适应证

一、背景

（一）根除Ｈｐ的益处

１．消化性溃疡：是根除Ｈｐ最重要的适应证，１。

２．胃黏膜相关淋巴组织（ｍｕｅｏｓａｌ—ａｓｓｏｃｉａｔｅｄ

ｌｙｍｐｈｏｉｄ

ｔｉｓｓｕｅ，ＭＡＬＴ）淋巴瘤：是一种少见的

胃恶性肿瘤，约８０％以上Ｈｐ阳性的早期（病变局限ｒ黏膜和黏膜Ｆ层）、低级别胃ＭＡＬＴ淋巴瘤ＤＯＩ：１０．３７６０／ｃｍａ．Ｊ．ｉｓｓｎ．０２５４

ｌ

４３Ｚ．２０１２

１０．００２

作者单位：２００００１ｒ海交通大学医学院附属仁济医院消化

华、王崇文）；北京大学第一医院消化科（成虹、胡伏莲）；南方医科大学南方医院消化科（张万岱、陈烨）；北京大学第三医院消化科（周丽雅）；中山大学附属第一医院消化科（曾志荣）；北京协和医院消化科（潘国宗）；中山大学附属第六医院消化科（胡品津）

通信作者：吕农华，南昌大学第一附属医院消化科，Ｅｍａｉｌ：

ｉｕｎｏｎｇｈｕａ＠１６３．ｃｏｒｎ

周丽雅

陈烨

膜下层者疗效降低＝２。根除Ｈｐ已成为Ｈｐ阳性低级别胃ＭＡＬＴ淋巴瘤的一线治疗方案［３］。

３．Ｈｐ阳性慢性胃炎伴消化不良：可等同于ＩＩｐ阳性非溃疡性消化不良（ｎｏｎ—ｕｌｃｅｒｄｙｓｐｅｐｓｉａ，

ＮＵＤ）或功能性消化不良（ｆｕｎｃｔｉｏｎａｌ

ｄｙｓｐｅｐｓｉａ，

ＦＤ），这是因为Ｈｐ感染者几乎均有慢性胃炎。ＮＵＤ和ＦＤ在诊断标准上存在差异（症状、病程），但在临床实践中，常将ＮＵＤ作为广义ＦＤ，未严格区分。一些国际性共识多将ＮＵＤ作为根除指征‘“。根除Ｈｐ可使１／１２～ｉ／５的Ｈｐ阳性ＦＤ患者的症状得到长期缓解［５。６：，这一疗效优于其他任何治疗ｒ７：。此外，根除Ｈｐ还可预防消化性溃

疡和胃癌。

４。慢性胃炎伴胃黏膜萎缩或糜烂：最终有＜１％的Ｈｐ感染者发生肠型胃癌，萎缩和肠化生是从非萎缩性胃炎向胃癌演变过程中重要的病变阶段＝８一。有肠化生者也可诊断为萎缩（化生性萎缩）ｏ一，异型增生多伴有萎缩和（或）肠化生。反复糜烂后可发生萎缩、肠化。尽管根除Ｈｐ预防胃癌的最佳时机是萎缩、肠化生发生前，但在这一阶段根除Ｈｐ仍可消除炎症，使萎缩发展减慢或停止，并有可能使部分萎缩得到逆转，但肠化生难以逆转［１¨１｜。

５．早期胃肿瘤已行内镜下切除或手术胃次全切除：早期胃癌手术或内镜下切除后５年乃至１０年生存率均很高，因此仍存在再次发生胃癌的风险，根除Ｈｐ可显著降低这一风险ｎ２１。不仅胃癌，高级别上皮内瘤变（异型增生）内镜下切除者根除Ｈｐ预防胃癌也是有益的。

６．长期服用质子泵抑制剂（ｐｒｏｔｏｎｐｕｍｐ

ｉｎｈｉｂｉｔｏｒ，ＰＰＩ）：Ｈｐ感染者长期服用ＰＰＩ可使胃炎类型发生改变［１…，从胃窦为主胃炎发展为胃体为主胃炎。这是因为服用ＰＰＩ后胃内ｐＨ上：升，有利于Ｈｐ从胃窦向胃体位移．胃体炎症和萎缩进一步

会协办的“第四次全国幽门螺杆菌感染处理共识

会”于２０１２年４月２６至２７日在江西井冈山召开。

我国Ｈ声研究领域的专家和学组成员共４０余人及根除治疗方案三大主题撰写讨论稿，广泛征求题和修改建议，参会专家发言讨论、专家点评及主持人总结。会议后，听取了未参会专家的意见，对一些根除Ｈｐ可促进溃疡愈合、显著降低溃疡复发率和

并发症发生率。根除Ｈｐ使绝大多数消化性溃疡

不再足…种慢性、复发性疾病，而是彻底治愈［１根除Ｉｔｐ后可获得完全应答，但病灶深度超过黏

科（刘文忠、萧树东）；南昌大学第一附属医院消化科（谢勇、吕农

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万方数据

降低胃酸。胃体萎缩为主的低胃酸或元酸型胃炎发生胃癌的危险性显著升高。Ｓｐ感染的蒙古沙鼠模型研究显示，ＰＰＩ呵加速或增加胃癌发生率一“。

７．胃癌家族史：除少数（约１％～３％）遗传性弥漫性胃癌外［１５，绝大多数胃癌的发生是Ｈｐ感染、环境因素和遗传因素共同作用的结果８。。胃癌患者一级亲属的遗传易感性较高，遗传易感性难以改变，但根除Ｈｐ可以消除胃癌发病的重要因素，从而提高预防效果。

８．计划长期服用非甾体抗炎药（ｎｏｎｓｔｅｒｏｉｄａｌ

ａｎｔｉ—ｉｎｆｌａｍｍａｔｏｒｙ

ｄｒｕｇｓ，ＮＳＡＩＤ）：Ｈｐ感染和服

用ＮＳＡＩＤ（包括低剂量阿司匹林）是消化性溃疡发病的２个独立危险因素１６。Ｈｐ感染与服用ＮＳＡＩＤ（包括低剂量阿司匹林）者发生胃十二指肠溃疡的风险增加相关；在长期服用ＮＳＡＩＤ和（包括低剂量阿司匹林）前，根除Ｈｐ可降低服用这些药物者发生胃十＿二指肠溃疡的风险ｒｌ７｜。然而，仅根除Ｈｐ不能降低已接受长期ＮＳＡＩＤ治疗患者胃十■指肠溃疡的发生率，除根除Ｈｐ外。还需要

持续ＰＰＩ维持心“７。

９．其他：有更多证据表明，ＨＩ）感染与成人和儿童不明原因的缺铁性贫血相关，根除ＨＩ）町增加血红蛋白水平“８１；根除Ｈｐ可使５０％以上特发性血小板减少性紫癜患者血小板上升［１９：。随机对照研究证实。根除Ｈｐ对淋巴细胞性胃炎＝２０１、胃增生性息肉Ｆ２１］有效。多项病例报道称根除Ｈｐ对Ｍ垂ｎｆｉｔｒｉｅｒ病治疗有效。＼这些疾病临床上少见或缺乏其他有效治疗方法，根除Ｈｐ显示有效，值得推荐。其他一些胃外疾病与Ｈｐ感染的相关性尚待更多研究证实。

ｌＯ．个人要求治疗：情况和获益各异，治疗前应经过医生严格评估。年龄＜４５岁，无报警症状（包括消化道出血、持续呕吐、消瘦、吞咽困难、吞咽疼痛或腹部肿块等）者，支持根除Ｈｐ；但年龄≥４５岁或有报警症状者则不予支持，需先行内镜检查。在治疗前需向受治者解释清楚这一处理策略潜在的风险，包括漏检上消化道肿瘤、掩盖病情和药物不良反应等。

（二）尚存在争议的问题

１．Ｈｐ“检测和治疗”策略：不少ＨＩ）感染处理的共识推荐对新发生或未调查的消化不良患者实施“检测和治疗”策略［３‘２２。。具体方法为年龄＜４５岁（年龄应根据当地上消化道肿瘤发病率调

整），且无报警症状的患者可先用非侵人性方法（尿素呼气试验或粪便抗原试验）检测Ｈｐ，如阳性即行根除治疗。这 策略的益处是可以减少消化不良处理中的内镜检查，适用于内镜检查费用高、ｒ．消化道肿瘤发病率低的国家和地区。但我国的现况是内镜检查费用低、普及率高，上消化道肿瘤发病率高，实施这 策略漏检肿瘤的风险大［２３：，因此不予推荐。

２．胃食管反流病（ｇａｓｔｒｏｅｓｏｐｈａｇｅａｌ

ｒｅｆｌｕｘ

ｄｉｓｅａｓｅ，ＧＥＲＤ）：根除ＨＩ）是否增加ＧＥＲＤ发生危险性的问题尚有争议，东、西方国家的研究结果存在差异。在西方国家，根除Ｈ扣不增加ＧＥＲＤ发生危险性，也不加重已存在的ＧＥＲＤ［２４‘２副；但在东方国家（中国、韩国和日本等）中，根除Ｈｐ可能会增加ＧＥＲＤ发生危险性。２６。２７。。推测其原因可能

是：这些东方国家胃癌发病率高，因此以胃体为主

胃炎的发病率也比西方国家人群高，胃体胃炎者根除Ｈｐ后，胃酸分泌从低酸恢复至正常或增加，从而增加ＧＥＲＤ危险性。以胃体为主胃炎者根除Ｅｔｐ可能会增加ＧＥＲＤ发生的危险性，不根除Ｈｐ长期ＰＰＩ治疗会增加胃癌发生危险性。“两害相权取其轻”，长期服用ＰＰＩ者还是应该根除Ｈｐ。

二、根除Ｈｐ治疗适应证表１为推荐的根除Ｈｐ适应证。

表１推荐的根除幽门螺杆菌适应证和推荐强度

伴幽门螺杆菌阳性的疾病

强烈推荐推荐

消化性溃疡（不论是否活动和有无并发症史）√胃黏膜相关淋巴组织淋巴瘤√

慢性胃炎伴消化不良症状√慢性胃炎伴胃黏膜萎缩、糜烂

√早期胃肿瘤已行内镜下切除或手术胃次全切除

√长期服用质子泵抑制剂

√胃癌家族史

√

计划长期服用非甾体抗炎药（包括低剂量，

阿斯匹林）。

不明原因的缺铁性贫血√特发性血小板减少性紫癜

√

其他幽门螺杆菌相关性疾病（如淋巴细胞性胃炎、增生性胃息肉、Ｍ６ｎｅｔｒｉｅｒ病）。

√

三、实施中需注意的问题

“治疗所有Ｈｐ阳性者．但如无意治疗，就不中国家Ｈｐ感染临床指南”中提出的良好实践要

ｐｒａｃｔｉｃｅｐｏｉｎｔ）ｏ８：。因此应该根据根除

个人要求治疗

要进行检测”。这是世界胃肠病组织制定的“发展点（ｇｏｏｄ

适应证进行Ｈｐ检测，不应任意地扩大检测对象。

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万方数据

第二部分：Ｈｐ感染的检测一、背景

（一）Ｈｐ感染的检测方法

包括侵入性和非侵人性２类。侵入性方法依赖胃镜活组织检查，包括快速尿素酶试验（ｒａｐｉｄ

ｕｒｅａｓｅ

ｔｅｓｔ，ＲＵＴ）、胃黏膜直接涂片染色镜检、胃

黏膜组织切片染色（如ＨＥ染色、Ｗａｒｔｈｉｎ—Ｓｔａｒｒｙ银染、改良吉姆萨染色、甲苯胺蓝染色、吖啶橙染色、免疫组织化学染色等）镜检、细菌培养、基因方法检测（如ＰＣＲ、寡核苷酸探针杂交、基因芯片检测等）。非侵入性检测方法不依赖胃镜检查，包括”Ｃ或“Ｃ一尿素呼气试验（ｕｒｅａｂｒｅａｔｈ

ｔｅｓｔ，

ＵＢＴ）、粪便Ｈｐ抗原（Ｈｐ

ｓｔｏｏｌａｎｔｉｇｅｎ，ＨｐＳＡ）

检测（依检测抗体分为单克隆和多克隆抗体检测２（二）各种检测方法的特点

１．ＲＵＴ：检测结果受试剂ｐＨ值、取材部位、组织大小、细菌量、观察时间、环境温度等因素影响。同时取２块组织进行检测（胃窦和胃体各ｌ块），町以提高检测敏感性。本方法检测快速、方检查时，建议常规行ＲＵＴ。

２．组织学检测：检测Ｈｐ的同时，可对胃黏

高，但费用较高；ＨＥ染色叮同时作病理诊断；荧光

原位杂交检测Ｈｐ感染具有较高敏感性，也被用

于Ｈｐ对克拉霉素耐药的检测口９。。

３．细菌培养：复杂、耗时，需一定实验室条件，标

特异性高，可进行药物敏感试验和细菌学研究。

４．ＵＢＴ：检测准确性高，易于操作；町反映全

胃Ｈｐ感染状况，克服因细菌呈“灶性”分布而造成的ＲＵＴ假阴性。但ＵＢＴ检测值处于临界值附

近时，结果不可靠［３“，可间隔一段时间后再次检测

或用其他方法检测。

５．粪便Ｈｐ抗原检测：经过验证的单克隆抗体法检测具有较好的敏感度和特异度；可用于Ｈｐ治疗前诊断和治疗后复查；操作安全、简便；不需要口服任何试剂，适用于所有年龄和类型的患者。国际共识认为该方法的准确性可与ＵＢＴ媲美口。，但国内目前尚缺乏相应的试剂。

６．血清抗体检测：检测的抗体是ＩｇＧ，反映

一段时间内Ｈｐ感染情况，部分试剂盒可同时检测ＣａｇＡ和ＶａｃＡ抗体。不同试剂盒检测的准确性差异较大；与其他细菌抗原有一定交叉反应。Ｈｐ根除后血清抗体，尤其是ＣａｇＡ抗体可以维持很久（数月至数年），因此不能用于治疗后复查。本方法主要适用于流行病学调查，在消化性溃疡出血或胃ＭＡＬＴ淋巴瘤等可作为现症感染的诊断手段。

７．分子生物学检测：可用于检测粪便或胃黏膜组织等标本。适用于标本中Ｈｐ含量过少或因含大量其他细菌干扰Ｈｐ检钡４的情况，还可用于Ｈｐ分型和耐药基因突变的检测。目前国际上已有用于检测Ｈｐ对克拉霉素和喹诺酮类耐药基因突变的商品化试剂盒，国内研究和开发了可检测耐药基因突变的基因芯片，已开始在临床试用。

（三）Ｈｐ耐药性检测的主要方法

１．通过细菌培养进行检测：包括耐药纸片法、琼脂稀释法和Ｅ—ｔｅｓｔ法等。

２．分子生物学检测：对耐药基因突变进行分析，包括商品化的试剂盒和基因芯片检测等。

二、Ｈｐ感染的检测

１．Ｈｐ感染的诊断：符合下述３项之一者可判断为Ｈｐ现症感染。①胃黏膜组织ＲＵＴ、组织切片染色或培养３项中任一项阳性；②１３Ｃ或“Ｃ—ＵＢＴ阳性；③ＨｐＳＡ检测（经过临床验证的单克隆抗体法）阳性。血清Ｈｐ抗体检测（经临床验证、准确性高的试剂）阳性提示曾经感染，从未治疗者可视为现症感染。

２．Ｈｐ感染根除治疗后的判断：应在根除治疗结束至少４周后进行，首选ＵＢＴ。符合下述３

项之一者可判断为Ｈｐ根除：①１３Ｃ或１４Ｃ－ＵＢＴ

阴性；②ＨｐＳＡ检测阴性；③基于胃窦、胃体２个部位取材的ＲＵＴ均阴性。

三、实施中需注意的问题

１．不同检测试剂的准确性存在差异，应用的试剂和方法需经过验证。

２．检测结果的准确性受到操作人员和操作方

法差异的影响。

３．避免某些药物对检测的影响。应用抗笛药物、铋剂和某些有抗菌作用中药者，应在停药至少４周后进行检测；应用抑酸剂者应在停药至少２周后进行检测。

４．不同疾病状态对检测结果会产生影响．消

化性溃疡活动性出血、严重萎缩性胃炎、胃恶性肿

类）和血清Ｈｐ抗体检测等。

便；应用艮好试剂检测，准确性高。患者接受胃镜膜病变进行诊断（ＨＥ染色）。不同染色方法的检测结果存在一定差异。免疫组织化学染色特异性本转送培养需特定的转送液并保持低温。培养检测

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瘤可能会导致尿素酶依赖的试验假阴性。不同时间、采用多种方法或采用非尿素酶依赖试验的方法检测可取得更可靠结果。

５．残胃者用ＵＢＴ检测Ｈｐ结果不可靠∞¨，推荐用ＲＵＴ、组织切片方法或ＨｐＳＡ方法。

６．胃黏膜肠化生组织中Ｈｐ检出率低。存在活动性炎症高度提示有Ｈｐ感染；活动性消化性溃疡患者排除ＮＳＡＩＤ或阿司匹林因素后，Ｈｐ感染的可能性＞９５％。因此，在上述情况下，如Ｈｐ检测阴性，要高度怀疑假阴性。不同时间或采用多种方法检测可取得更可靠结果。

第三部分：Ｈｐ根除治疗

一、背景

１．流行病学和耐药率调查：流行病学调查表明．我国ｔｔｐ感染率总体卜仍然很高，成人中感染率达到４０％～６０％Ｌ３２］。推荐的用于根除治疗的６种抗菌药物中，甲硝唑耐药率达到６０％～７０％［３３。３“，克拉霉素达到２０％～３８％［３３－３５’，左氧氟沙星达到３０％～３８％－３４｜，耐药显著影响根除率。钆；阿莫西林、呋喃唑酮和四环素的耐药率仍很低（１９，；一５％）’３３－３５］。

２．标准三联疗法的根除率：随着Ｈｐ耐药率上二升，报道的标准三：联疗法（ＰＰＩ＋克拉霉素÷阿莫西林或ＰＰＩ十克拉霉素＋甲硝唑）根除率已低于或远低于８０％［３７－３９：。标准三联疗法的疗程从７ｄ

延长至１０ｄ或１４ｄ。根除率仅能提高约５％［３］。

３．国际上新推荐的根除方案以及在我国的根除率：为了提高Ｈｐ根除率，近些年来国际上又推荐了一些根除方案［３］，包括序贯疗法（ｓｅｑｕｅｎｔｉａｌ

ｔｈｅｒａｐｙ）（前５ｄＰＰＩ＋阿莫西林，后５

ｄ

ＰＰＩ＋克

拉霉素＋甲硝唑，共１０ｄ）、伴同疗法（ｃｏｎｃｏｍｉｔａｎｔｔｈｅｒａｐｙ）（同时服用ＰＰＩ＋克拉霉素＋阿莫西林＋甲硝唑）和左氧氟沙星三联疗法（ＰＰＩ＋左氧氟沙星＋阿莫西林）。在我国多中心随机对照研究中，序贯疗法与标准三联疗法相比并未显示优势＿７。。可以与伴同疗法媲奏４“，而后者需同时服用３种

非有铋剂禁忌，不推荐伴同疗法。左氧氟沙星三势［４１｜，这与我国氟喹诺酮类药物耐药率高有关。

４．在Ｈｐ高耐药率背景下，铋剂四联方案又

受重视：经典的铋剂四联方案（铋剂＋ＰＰＩ＋四环素＋甲硝唑）的疗效再次得到确认［３８＿３９］。在最新的

ＭａａｓｔｒｉｃｈｔＩＶ共识中［３］，一线方案在克拉霉素高耐

药率（＞１５％～２０％）地区，首先推荐铋剂四联方案，如元铋剂，推荐序贯疗法或伴同疗法；在克拉霉素低耐药率地区除推荐标准三联疗法外，也推荐铋剂四联疗法作为一线方案。。ｇ－２；，面对抗菌药物耐药率卜升的挑战，铋剂四联疗法再次受到重视［４２｜。我国仍可普遍获得铋剂，要充分利用这一优势。

５．铋剂的安全性：目前世界上不少国家和地区已不能获得单独的铋剂（因剂型、剂量、疗程等

原因，早年有较高不良反应率而退出市场），但新的含铋混合制剂（枸橼酸铋钾、四环素和甲硝唑置

于同一胶囊中，商品名为Ｐｙｌｅｒａ）又在试验和推广

中Ｌ３９’”。铋剂安全性的Ｍｅｔａ分析表明［４４｜，在根

除Ｈｐ治疗中，含铋剂方案与不含铋剂方案的不良反应相比，仅粪便黑色（铋剂颜色）有差异，提示短期服用（１～２周）铋剂有相对高的安全性。临床应用时仍需注意铋剂剂量、疗程和禁忌证。

６．根除Ｈｐ抗菌药物的选择：在根除Ｈｐ治疗的６种抗菌药物中，阿莫西林、呋喃唑酮和四环素的耐药率仍很低，治疗失败后不易产生耐药（可重复应用）；而克拉霉索、甲硝唑和氟喹诺酮类药物的耐药率高，治疗失败后易产生耐药（原则上不可重复应用）。在选择抗菌药物时应充分考虑药物的耐药特性。铋剂、ＰＰＩ与抗菌药物联合应用，可在较大程度上克服Ｈｐ对甲硝唑、克拉霉素耐药［４争４引，但是否可克服氟喹诺酮类药物耐药，尚不清楚。

７．经典铋剂四联方案的拓展：除上述经典铋

剂四联方案外，还可将铋剂加入①ＰＰＩ＋阿莫西林

＋克拉霉素，或②ＰＰＩ＋阿莫西林＋呋喃唑酮，或③

方案①和②有加与不加铋剂的直接对照研究，加入０｜，铋剂＋方案（９２周疗程的方案可在较大程度上克服克拉霉素耐药ｎ６。方案③缺乏加和不加铋剂的直接对照研究，但方案③＋铋剂四联方案作为补救治疗，已在多项研究中显示安全、有效［５卜５

３｜。

■、根除方案推荐

１．根除方案组成：推荐铋剂－ｔ－ＰＰＩ＋２种抗菌药物组成的四联疗法（剂量及用法见表２）。抗菌药物组成方案有４种：①阿莫西林＋克拉霉素；②阿莫西林＋左氧氟沙星；③阿莫西林＋呋

伴同疗法缺乏我国的资料，铋剂四联疗法的疗效

ＰＰＩ＋阿莫西林＋氟喹诺酮类药物，组成四联方案。

铋剂后可使根除率提高约８％～１４％［４７。５抗菌药物，不仅有可能增加抗菌药物不良反应，还使治疗失败后抗菌药物选择余地减少。因此，除联疗法在我国多中心随机对照研究中也未显示优

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一６５９

万方数据

喃唑酮；④四环素十甲硝唑或呋喃唑酮。这４种抗菌药物组成的方案中，３种治疗失败后易产生耐药的抗菌药物（甲硝唑、克拉霉素和左氧氟沙星）分在不同方案中，仅不易耐药的阿莫西林和呋喃唑酮有重复。这些方案的优点是：①均有相对较高的根除率；②任何一 种方案治疗失败后，不行药物敏感试验，也可再选择另一方案治疗。方案③和④疗效稳定，廉价，但潜在的不良反应率日丁能稍高；方案①不良反应率低，费用取决Ｆ选择的克拉霉素；方案②费用和不良反应率取决于选择的左氧氟沙星。

青霉素过敏者的推荐方案为：①克拉霉素＋

左氧氟沙星；②克拉霉索＋呋喃唑酮；③四环素＋甲

硝唑或呋喃唑酮；④克拉霉素十甲硝唑。方案中抗菌药物的剂量和用法同含阿莫西林的方案（见表２）。物选择余地小，应尽叮能提高初次治疗根除率。

对铋剂有禁忌者或证实Ｈｐ耐药率仍较低的序贯疗法或伴同疗法。

２．一线和二线治疗方案问题：上述４种方案一线、二线方案。具体操作可根据药品获得性、费用、潜在不良反应等因素综合考虑，选择其中的１种方案作为初次治疗（ｉｎｉｔｉａｌｔｈｅｒａｐｙ）。如初次ｔｈｅｒａｐｙ）。

３．根除治疗的疗程：鉴于铋剂四联疗法延长ｄ或１４ｄ，放弃７ｄ。

４．２次治疗失败后的再治疗：如果经过上述

ｄ或

１４

ｄ，失败后再次治疗时，失败叮能性很大。在这

种情况下，需要再次评估根除治疗的风险一获益比。胃ＭＡＬＴ淋巴瘤、有并发症史的消化性溃疡、有胃癌危险的胃炎（严重全胃炎、以胃体为主胃炎或严重萎缩性胃炎等）或胃癌家族史者．根除Ｈｐ获益较大。方案的选择需有经验的医师在全面评估已用药物、分析可能失败原因的基础．｝二精心设计，如有条件．可进行药物敏感试验，但作用可能有限。

二、实施中需注意的问题

１．强调个体化治疗：方案、疗程和药物的选择需考虑既往抗菌药物应用史（克拉霉素、左氧氟沙星、甲硝唑易产生耐药）、吸烟（降低疗效）、药物

（阿莫西林等）过敏史和潜在不良反应、根除适应证（消化性溃疡根除率高于非溃疡性消化不良；适应证获益大小有差异）、伴随疾病（影响药物代谢、排泄，增加不良反应）和年龄（高龄患者药物不良反应发生率增加，某些根除适应证的获益降低）等。

２．根除治疗前停服ＰＰＩ不少于２周，停服抗菌药物、铋剂等不少于４周。如是补救治疗，建议

间隔２～３个月。

３。告知根除方案潜在的不良反应和服药依从

性的重要性。

４．抑酸剂在根除方案中起重要作用：ＰＰＩ的抑酸作用受药物作用强度、宿主参与ＰＰＩ代谢的ＣＹＰ２Ｃ］９基因多态性等因素影响。选择作用稳定、疗效高、受ＣＹＰ２Ｃ１９基因多态性影响较小的ＰＰＩ，如埃索美拉唑：５４１、雷贝拉唑，叮提高根除率：５５：。

表２推荐的四联方案中抗菌药物的剂量和用法８

方案

抗菌药物的１

抗菌药物的２

１阿莫西林ｉ０００ｍｇ，７次，：次／ｄ克拉霉索５００ｍｇ／次，２次／ｄ

２阿莫西林１０００ｍｇ／次’２次／ｄ嘉怒麓粥严１次朋或

３阿莫西林１０００ｒａｇ／次，２次／ｄ呋哺唑酮ｉ００ｒａｇ／次，２次／ｄ

４ａ四环索７５０

Ｉｎｇ／次，２次／ｄ曼矛等４００。ｇ／次，２次／８或

４ｂ四环素７５０ｍｇ／次，２次／ｄ

呋喃唑酮１００ｒａｇ／次，２次／ｄ

注：ａ推荐四联方案为标准剂量质子泵抑制剂十标准剂量铋剂（均为２次／ｄ，餐前ｏ．５ｈ服）＋２种抗菌药物的（餐后郎服）；标准剂量ＰＰＩ：埃索美拉唑２ｕｍｇ、雷贝拉唑１０ｒａｇ（Ｍａａｓｔｒｉｃｈｔ共识推荐２０ｍｇ）、奥美拉唑２０ｍｇ、兰索拉唑３０ｍｇ、泮托拉唑４０ｍｇ，２次／ａ；标准剂量铋剂：枸橼酸铋钾２２０ｍｇ，２次／ｄ

四、尚在探索中的其他措施

１．联合应用微生态制剂：某些微生态制剂可

以减轻或消除根除Ｈ夕治疗导致的肠道微生态失衡３。。是否可提高根除率有待进一步研究，

２．中药：一些研究结果提示，某些中成药有提高Ｈｐ根除率的作用¨引，但确切疗效和如何组合根除方案，尚有待更多研究验证。

３．胃黏膜保护剂：个别胃黏膜保护剂被证实

有抗Ｈｐ作用，替代铋剂用于四联疗法可获得相同疗效ｏｎ。

４．［］腔Ｈｐ在胃Ｈ声根除和复发中的作用：、目前还颇有争议，尚待更多研究结果证实。

共识会参会人员（按姓氏汉语拼音排序）：陈晓宇，陈烨，成虹，杜勤，房殿春，房静远，郜恒骏，郭晓钟，韩英，胡伏莲，胡仁伟，姜葵．蒋树林，李晓燕，李岩，梁浩，刘文忠，陆红，昌农华，潘国宗，任建林，舒徐．Ｅ崇文，￡江滨，王学红，谢勇．徐＋：平，许建明，杨桂

彬，杨昭徐，曾志荣，张桂英，张国新．张建中，张沥，张玲霞，张万

需注意的是，青霉素过敏者初次治疗失败后，抗菌药地区，也可选用非铋剂方案，包括标准三联方案、均有较高根除率，其他方面各有优缺点。难以划分治疗失败，可在剩余的方案中再选择１种方案进行补救治疗（ｒｅｓｃｕｅ

疗程町在一定程度卜提高疗效［４６“９。，推荐的疗程

为１０４个四联方案中２种方案治疗，疗程均为１０

６６０

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万方数据

岱，张振玉，郑鹏远，周丽雅，祝荫参考文献

：１］ＬａｎｇＬ．ＢａｒｒｙＭａｒｓｈａｌｌ

２００５Ｎｖｂｅｌｌａｕｒｅａｔｅｉｎｍｅｄｉｃｉｎｅａｎｄ

ｐｈｙｓｉｏｌｏｇｙ．Ｇａｓｔｒｏｅｎｔｅｒ０１０９ｙ，２００５，１２９：１８１３—１８１４．

［２］Ｇｉｓｈｅｒｔ

ＪＰ，

Ｃａｌｖｅｔ

Ｘ．Ｒｅｖｉｅｗ

ａｒｔｉｃｌｅ：

ｃｏｍｍｏｎ

ｍｉｓｃｏｎｃｅｐｔｉｏｎｓｉｎｔｈｅｍａｎａｇｅｍｅｎｔｏｆＨｅｌｉｃｏｂａｃｔｅｒｐｙｌｏｎ－

ａｓｓｏｃｉａｔｅｄ

ｇａｓｔｒｉｃ

ＭＡＬＴ—ｌｙｍｐｈｏｍａ。

Ｍｉｍｅｎｔ

Ｐｈａｒｍａｃｏｌ

Ｔｈｅｒ，２０¨，３４：１０４７１０６２．

［３］ＭａｌｆｅｒｔｈｅｉｎｅｒＰ，Ｍｅｇｒａａｄ

Ｆ，Ｏ’Ｍｏｒａｉｎ

ＣＡ，ｅｔａ１．

ＭａｎａｇｅｍｅｎｔｏｆＨｅｌｉｅｏｂａｅｔｅｒｐｙｌｏｒｉｉｎｆｅｃｔｉｏｎ－－ｔｈｅＭａａｓｔｒｉｃｈｔⅣ／ＦｌｏｒｅｎｃｅＣｏｎｓｅｎｓｕｓＲｅｐｏｒｔ．Ｇｕｔ，２０１２，６１：６４６—６６４．

Ｌ４：ＭａｌｆｅｒｔｈｅｉｎｅｒＰ，ＭｅｇｒａｕｄＦ，Ｏ’Ｍｏｒａｉｎ

Ｃ，ｅｔａＩ．Ｃｕｒｒｅｎｔ

ｃｏｎｃｅｐｔｓｉｎ

ｔｈｅｍａｎａｇｅｍｅｎｔｏｆＨｅｌｉｃｏｂａｃｔｅｒｐｙｌｏｒｉｉｎｆｅｃｔｉｏｎ；

ｔｈｅＭａａｓｍｅｈｔⅢＣｏｎｓｅｎｓｕｓＲｅｐｏｒｔ。Ｇｕｔ，２００７，５６：７７２—７８１。

［５：ＭｏａｙｙｅｄｉＰ，ＳｏｏＳ，ＤｅｅｋｓＪ，ｅｔａ１．Ｓｙｓｔｅｍａｔｉｃｒｅｖｉｅｗ

ａｎｄ

ｅｃｏｎｏｍｉｃ

ｅｖａｌｕａｔｉｏｎ

ｏｆＨｅｌｉｅｏｂａｅｔｅｒ

ｐｙｌｏｎ

ｅｒａｄｉｃａｔｉｏｎ

ｔｒｅａｔｍｅｎｔｆｏｒｎｏｎ—ｕｌｃｅｒｄｙｓｐｅｐｓｉａ．ＤｙｓｐｅｐｓｉａＲｅｖｉｅｗＧｒｏｕｐ．

ＢＭＪ，２０００，３２ｌ：６５９—６６４．

ｒ６：ＪｉｎＸ，ＬｌＹＭ．Ｓｙｓｔｅｍａｔｉｃｒｅｖｉｅｗａｎｄｍｅｔａ－ａｎａｌｙｓｉｓｆｒｏｍ

Ｃｈｉｎｅｓｅｌｉｔｅｒａｔｕｒｅ：ｔｈｅ

ａｓｓｏｃｉａｔｉｏｎ

ｂｅｔｗｅｅｎＨｅｌｉｃｏｂａｅｔｅｒ

ｐｙｌｏｒｉｅｒａｄｉｃａｔｉｏｎａｎｄｉｍｐｒｏｖｅｍｅｎｔｏｆｆｕｎｃｔｉｏｎａｌｄｙｓｐｅｐｓｉａ．Ｈｅｌｉｃｏｂａｃｔｅｒ，２００７，１２：５４卜５４６．

［７ｊ

Ｔａｌｌｅｙ

ＮＪ，Ｖａｋｉｌ

ＮＢ。Ｍｏａｙｖｅｄｉ

Ｐ．Ａｍｅｒｉｃａｎ

ｇａｓｔｒｎ—

ｅｎｔｅｒｏｌｏｇｉｃａｌａｓｓｏｃｉａｔｉｏｎｔｅｃｈｎｉｃａｌｒｅｖｉｅｗ

ｏｎ

ｔｈｅｅｖａｌｕａｔｉｏｎｏｆ

ｄｙｓｐｅｐｓｉａ．Ｇａｓｔｒｏｅｎｔｅｒｏｌｏｇｙ，２００５，１２９：！？Ｓ６一ｔ７８０．

［８］Ｃｏｒｒｅａ

Ｐ，Ｈｏｕｇｈｔｏｎ

Ｊ．Ｃａｒｃｉｎｏｇｅｎｅｓｉｓ

ｏｆＨｅｌｉｅｏｂａｃｔｅｒ

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［１０３

ＲｏｋｋａｓＴ．ＰｉｓｔｌｏｌａｓＤ．ＳｅｃｈｏｐｏｕｌｏｓＰ，ｅｔａ１．Ｔｈｅｌｏｎｇ－ｔｅｒｍｉｍｐａｃｔｏｆＨｅｌｉｃｏｂａｅｔｅｒｐｙｌｏｒｉｅｒａｄｉｃａｔｉｏｎ

ｏｎ

ｇａｓｔｒｉｃｈｉｓｔｏｌｏｇｙ：

ａ

ｓｙｓｔｅｍａｔｉｃｒｅｖｉｅｗａｎｄｍｅｔａ—ａｎａｌｙｓｉｓ．Ｈｅｌｉｃｏｂａｅｔｅｒ。２００７。

１２ＳｕｐｐｌＺ：￥３２—３８．

［１１３ＷａｎｇＪ，ＸｕＬ，ＳｈｉＲ，ｅｔａ１．Ｇａｓｔｒｉｃａｔｒｏｐｈｙａｎｄｉｎｔｅｓｔｉｎａｌ

ｍｅｔａｐｌａｓｉａｂｅｆｏｒｅａｎｄａｆｔｅｒＨｅｌｉｃｏｂａｃｔｅｒｐｙｌｏｒｉｅｒａｄｉｃａｔｉｏｎ：ａｍｅｔａ—ａｎａｌｙｓｉｓ．Ｄｉｇｅｓｔｉｏｎ，２０１１，８３：２５３—２６０．

！１２ｑＦｕｋａｓｅＫ，ＫａｔｏＭ．ＫｉｋｕｅｈｉＳ，ｅｔａ１．Ｅｆｆｅｃｔｏｆｅｒａｄｉｃａｔｉｏｎｏｆ

Ｈｅｌｉｅｏｂａｅｔｅｒｐｙｌｏｒｉ

ｏｎ

ｉｎｃｉｄｅｎｃｅｏｆｍｅｔａｃｈｒｏｎｏｕｓ

ｇａｓｔｒｉｃ

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ｃａｎｃｅｒ：

ａｎ

ｏｐｅｎ ｌａｂｅｌ，ｒａｎｄｏｍｉｓｅｄｃｏｎｔｒｏｌｌｅｄｔｒｌａ：．Ｌａｎｃｅｔ，２００８，

３７２：３９２—３９７．

［１３３

ＫｕｉｐｅｒｓＥＪ，Ｌｕｎｄｅｌｌ

Ｉ。，Ｋｌｉｎｋｅｎｂｅｒｇ—ＫｎｏｌＥＣ，ｅｔａ１．

Ａｔｒｏｐｈｉｃ

ｇａｓｔｒｉｔｉｓ

ａｎｄ

Ｈｅｌｉｃｏｂａｃｔｅｒ

ｐｙｌｏｒｉ

ｉｎｆｅｃｔｉｏｎ

ｉｎ

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ｏｍｅｐｒａｚｏｌｅ

ｏｒ

ｆｕｎｄｏｐｌｌｃａｔｉｏｎ．ＮＥｎｇｌＪＭｅｄ，１９９６，３３４：１０１８—１０２２．

［１４１

ＨａｇｉｗａｒａＴ，ＭｕｋａｉｓｈｎＫ，ＮａｋａｙａｍａＴ，ｅｔａ１．Ｌｏｎｇ－ｔｅｒｍ

ｐｒｎｔｏｎ

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ｉｎｈｉｂｉｔｏｒ

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ｗｏｒｓｅｎｓ

ａｔｒｏｐｈｉｃ

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ＭｏｎｇｏｌｉａｎｇｅｒｂｉｌｓｉｎｆｅｃｔｅｄｗｉｔｈＨｅｌｉｅｏｂａｅｔｅｒｐｙｌｏｒｉ．Ｇｕｔ，

２０１１．６０：６２４—６３０．

［１５３

ＦｉｔｚｇｅｒａｌｄＲＣ，ＨａｒｄｗｉｅｋＲ。ＨｕｎｔｓｍａｎＤ，ｅｔａ１．Ｈｅｒｅｄｉｔａｒｙｄｉｆｆｕｓｅ

ｇａｓｔｒｉｃ

ｃａｎｃｅｒ：ｕｐｄａｔｅｄ

ｃｏｎｓｅｎｓｕｓ

ｇｕｉｄｅｌｉｎｅｓ

ｆｏｒ

ｃｌｉｎｉｃａｌｍａｎａｇｅｍｅｎｔａｎｄｄｉｒｅｃｔｉｏｎｓｆｏｒｆｕｔｕｒｅ

ｒｅｓｅａｒｃｈ．Ｊ

ＭｅｄＧｅｎｅｔ，２０１０，４７：４３６－４４４．

［１６］ＨｕａｎｇＪＱ，Ｓｒｉｄｈａｒ

Ｓ，ＨｕｎｔＲＨ．ＲｏｌｅｏｆＨｅｌｉｃｏｂａｃｔｅｒｐｙｌｏｒｉ

ｉｎｆｅｃｔｉｏｎａｎｄｎｏｎ—ｓｔｅｒｏｉｄａｌａｎｔｉ －ｉｎｆｌａｍｍａｔｏｒｙｄｒｕｇｓｉｎｐｅｐｔｉｍｕｌｃｅｒｄｉｓｅａｓｅ：ａｍｅｔａ—ａｎａｌｙｓｉｓ．Ｌａｎｃｅｔ，２００２，３５９：１４－２２．

［１７］ＶｅｒｇａｒａＭ，ＣａｔａｌｄｎＭ，ＧｉｓｂｅｒｔＪＰ，ｅｔａ１．Ｍｅｔａ—ａｎａｌｙｓｉｓ：

ｒｏｌｅｏｆＨｅｌｉｅｏｂａｃｔｅｒｐｙｌｏｎｅｒａｄｉｃａｔｉｏｎｉｎｔｈｅｐｒｅｖｅｎｔｉｏｎｏｆ

ｐｅｐｔｉｃｕｌｃｅｒ

ｉｎ

ＮＳＡＩＤｕｓｅｒｓ．ＡｌｉｍｅｎｔＰｈａｒｍａｃｏｌ

Ｔｈｅｒ，

２００５．２１：１４１ｌ一１４１８．

ｒ１８］ＹｕａｎＷ，Ｌｉ

Ｙｕｍｉｎ，Ｙａｎｇ

Ｋｅｈｕ，ｅｔａ１．Ｉｒｏｎ

ｄｅｆｉｃｉｅｎｃｙ

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ｉｎ

Ｈｅｌｉｃｏｂａｅｔｅｒ

ｐｙｌｏｒｉ

ｉｎｆｅｃｔｉｏｎ：ｒｅｃｔａ－ａｎａｌｙｓｉｓ

ｏｆ

ｒａｎｄｏｍｉｚｅｄｃｏｎｔｒｏｌｌｅｄｔｒｉａｌｓ．ＳｔａｎｄＪＧａｓｔｒｏｅｎｔｅｒｏｌ，２０１０，

４５

１

６６５—６７６．

１１９：Ｓｔａｓｉ

Ｒ，ＳａｒｐａｔｗａｒｉＡ，ＳｅｇａｌＪＢ，ｅｔａ１．Ｅｆｆｅｃｔｓｏｆｅｒａｄｉｃａｔｉｏｎ

ｏｆＨｅｌｉｅｏｂａｃｔｅｒ

ｐｙｌｏｒｉ

ｉｎｆｅｃｔｉｏｎ

ｉｎ

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ｐｕｒｐｕｒａ：ｆｌ

ｓｙｓｔｅｍａｔｉｃ

ｒｅｖｉｅｗ．Ｂｌｏｏｄ，

２００９。１１３：１２３卜１２４０．

［２０３ＭａｄｉｓｃｈＡ，Ｍｉｅｈｌｋｅ

Ｓ，ＮｅｕｂｅｒＦ，ｅｔ

ａ１．Ｈｅａｌｉｎｇ

ｏｆ

ｉｖｍｐｈｏｅｙｕｃｇａｓｔｒｉｔｉｓａｆｔｅｒ

Ｈｅｌｉｃｏｂａｃｔｅｒｐｙｌｏｒｉ

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ｒａｎｄｏｍｉｚｅｄ，ｄｏｕｂｌｅ－ｂｌｉｎｄ，ｐｌａｃｅｂｏ－ｃｏｎｔｒｏｌｌｅｄ

ｍｕｌｔｉｅｅｎｔｒｅｔｒｉａｌ．ＡｌｉｍｅｎｔＰｈａｒｍａｃｏｌＴｈｅｒ，２００６，２３：４７３—４７９．

：２１］ＪｉＦ，Ｗａｎｇｚｗ，ＮｉｎｇＪｗ，ｅｔ

ａ１．Ｅｆｆｅｃｔｏｆｄｒｕｇｔｒｅａｔｍｅｎｔ

ｏｎ

ｈｙｐｅｒｐｌａｓｔｉｅｇａｓｔｒｉｃｐｏｌｙｐｓｍｆｅｃｔｅｄｗｉｔｈＨｅｌｉｃｏｂａｅｔｅｒｐｙｌｏｒｉ：

ａ

ｒａｎｄｏｍｉｚｅｄ，ｃｏｎｔｒｏｌｌｅｄ

ｔｒｉａｌ．ＷｏｒｌｄＪＧａｓｔｒｏｅｎｔｅｒｏｌ，２００６，

】２：１７７０—１７７３．

７＿２２３

ＦｏｃｋＫＭ．ＫａｔｅｌａｒｉｓＰ，ＳｕｇａｎｏＫ，ｅｔａ１．ＳｅｃｏｎｄＡｓｉａ—ＰａｃｉｆｉｃＣｏｎｓｅｎｓｕｓＧｕｉｄｅｌｉｎｅｓｆｏｒ

Ｈｅｌｉｃｏｂａｃｔｅｒ

ｐｙｌｏｒｉｉｎｆｅｃｔｉｏｎ．Ｊ

ＧａｓｔｒｏｅｎｔｅｒｏｌＨｅｐａｔｏｌ，２００９，２４：１５８７－１６００．

２２３］Ｌｉ

ＸＢ，Ｌｉｕ

ＷＺ，ＧｅＺＺ。ｅｔａ１．Ｈｅｈｅｏｂａｅｔｅｒｐｙｌｏｒｉ“ｔｅｓｔ—ａｎｄ－

ｔｒｅａｔ”ｓｔｒａｔｅｇｙｉｓｎｏｔ

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ｉｎ

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Ｓｅａｎｄ

Ｊ

Ｇａｓｔｒｏｅｎｔｅｒｏｌ，２００５，４０：１０２８－１０３１．

：２４ｊ

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Ａ，Ｂｅｅｈｔｏｌｄ

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Ｈｅｌｉｅｏｂａｅｔｅｒｐｙｌｏｒｉ

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ｒａｎｄｏｍｉｚｅｄ

ｃｏｎｔｒｏｌｌｅｄ

ｔｒｉａｌｓ．ＳｃａｎｄＪＧａｓｔｒｏｅｎｔｅｒｏＩ，２０１２，４７：１２９－１３５．

［２５３ＱｉａｎＢ，Ｍａ

Ｓ，ＳｈａｎｇＬ，ｅｔａ１．ＥｆｆｅｃｔｓｏｆＨｅｌｉｃｏｂａｃｔｅｒｐｙｌｏｒｉｅｒａｄｉｃａｔｉｏｎ

ｏｎ

ｇａｓｔｒｏｅｓｏｐｈａｇｅａｌｒｅｆｌｕｘｄｉｓｅａｓｅ．Ｈｅｌｉｃｏｂａｅｔｅｒ，

２０１１，１６：２５５－２６５．

［２６３ＮａｍＳＹ．ＣｈｏｉＩＪ，ＲｙｕＫＨ，ｅｔａ１．ＥｆｆｅｃｔｏｆＨｅｌｉｃｏｂａｅｔｅｒｐｙｌｏｒｉｉｎｆｅｃｔｉｏｎａｎｄｉｔｓｅｒａｄｉｃａｔｉｏｎ

ｏｎ

ｒｅｆｌｕｘｅｓｏｐｈａｇｉｔｉｓａｎｄ

ｒｅｆｌｕｘｓｙｍｐｔｏｍｓ．ＡｍＪＧａｓｔｒｏｅｎｔｅｒｏｌ，２０１０，１０５：２１５３—２１６２．

［２７３

Ｙａｇｉ

Ｓ。ＯｋａｄａＨ，Ｔａｋｅｎａｋａ

Ｒ，ｅｔ

ａ１．Ｉｎｆｌｕｅｎｃｅ

ｏｆ

Ｈｅｈｅｏｂａｃｔｅｒ

ｐｙｌｏｒｉ

ｅｒａｄｉｃａｔｉｏｎ

０ｎ

ｒｅｆｌｕｘ

ｅｓｏｐｈａｇｉｔｉｓ

ｉｎ

Ｊａｐａｎｅｓｅｐａｔｉｅｎｔｓ．ＤｉｓＥｓｏｐｈａｇｕｓ，２００９，２２：３６１３６７．

ｉ２８］Ｗｏｒｌｄ

Ｇａｓｔｒｏｅｎｔｅｒｏｌｏｇｙ

Ｏｒｇａｎｉｓａｔｉｏｎ．Ｗｏｒｌｄ

Ｇａｓｔｒｏ—

ｅｎｔｅｒｏｌｏｇｙ

Ｏｒｇａｎｉｓａｔｉｏｎ

Ｇｌｏｂａｌ

Ｇｕｉｄｅｌｉｎｅ：Ｈｅｌｉｃｏｂａｅｔｅｒ

ｐｙｌｏｒｉｉｎｄｅｖｅｌｏｐｉｎｇｃｏｕｎｔｒｉｅｓ．ＪＣｌｉｎＧａｓｔｒｏｅｎｔｅｒｏｌ，２０１Ｉ，４５：３８３—３８８．

［２９：Ｙｉｌｍａｚ

Ｏ，Ｄｅｍｉｒａｙ

Ｅ，ＴｔｉｍｅｒＳ，ｅｔ

ａ１．Ｄｅｔｅｃｔｉｏｎｏｆ

Ｈｅｌｉｅｏｂａｅｔｅｒ

ｐｙｌｏｒｉ

ａｎｄ

ｄｅｔｅｒｍｉｎａｔｉｏｎ

ｏｆ

ｃｌａｒｉｔｈｒｏｍｙｃｉｎ

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一６６ｌ

万方数据

Ｈｅｌｉｃｏｂａｃｔｅｒ，２００７，１２：１３６—１４１．［３０］ＧｉｓｂｅｒｔＪＰ，ＰａｊａｒｅｓＪＭ．Ｒｅｖｉｅｗ

ａｒｔｉｃｌｅ：１３Ｃ－ｕｒｅａｂｒｅａｔｈ

ｔｅｓｔ

Ｉｎ

ｔｈｅｄｉａｇｎｏｓｉｓｏｆＨｅｌｉｃｏｂａｃｔｅｒｐｙｌｏｒｉｉｎｆｅｃｔｉｏｎ

ａ

ｃｒｉｕｃａｌｒｅｖｉｅｗ．ＡｉｉｍｅｎｔＰｈａｒｍａｃｏｉＴｈｅｒ，２００４，２０：】００１－１０ｉ７．

１３ｌ：Ｔｉａｎ

ＸＹ，ＺｈａＨ，ＺｈａｏＪ，ｅｔａ１．Ｄｉａｇｎｏｓｔｉｃｐｅｒｆｏｒｍａｎｃｅｏｆｕｒｅａ

ｂｒｅａｔｈ

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ｕｒｅａ

ｔｅｓｔ，ａｎｄ

ｈｉｓｔｏｌｏｇｙｆｏｒ

Ｈｅｌｌｃｏｂａｃｔｅｒｐｙｌｏｒｉ

ｉｎｆｅｃｔｉｏｎ

ｉｎ

ｐａｔｉｅｎｔｓｗｉｔｈ

ｐａｒｔｉａｌ

ｇａｓｌｒｅｃｔｏｍｙ：ａｍｅｔａ—ａｎａｌｙｓｉｓ．ＪＣｌｉｎＧａｓｔｒｏｅｎｔｅｒｏｌ，２０１２，

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：３４：Ｓｏｎｇ

Ｚ，Ｚｈｏｕ

Ｌ．ＷａｎｇＹ，ｅｔａｉ．Ａｓｔｕｄｙ

ｔｏ

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ｃｈｉｎａ（ｍｕｌｎ—ｃｅｎｔｅｒ，

ｎａｔｉｏｎ—ｗｉｄｅ，

ｒａｎｄｏｍｉｚｅｄ，

ｃｏｎｔｒｏｌ

ｓｔｕｄｙ）Ｈｅｌｉｃｏｂａｃｔｅｒ，２０１１，１６：１１７．

ｒ３５］Ｓｕｎ

ＱＪ，Ｌｉａｎｇ

Ｘ，Ｚｈｅｎｇ

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ａ１．

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ｏｆ

Ｈｅｌｉｃｏｂａｃｔｅｒｐｙｌｏｒｉ

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ａｎｔｉｂｉｏｔｉｃｓ

ｆｒｏｍ

２０００

ｔｏ

２００９

ｉｎ

Ｓｈａｎｇｈａｉ．ＷｏｒｌｄＪＧａｓｔｒｏｅｎｔｅｒｏｌ，２０１０，１６：５儿８－５１２１．

Ｍ６９ｒａｕｄＦ，ＬｅｈｏｕｒｓＰ．Ｈｅｌｉｅｏｂａｅｔｅｒｐｙｌｏｒｉｄｅｔｅｃｔｉｏｎａｎｄ

ａｎｔｉｍｉｃｒｏｂｉａｉ

ｓｕｓｃｅｐｔｉｂｄｉｔｙ

ｔｅｓｔｉｎｇ．Ｃｌｉｎ

Ｍｉｃｒｏｂｉｏｌ

Ｒｅｖ，

２００７，２０：２８０—３２２．

：３７］Ｙａｎ

Ｘ，ＺｈｏｕＬ，Ｓｏｎｇ

Ｚ，ｅｔａＩ．Ｓｅｑｕｅｎｔｉａｌ

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ｔｈｅｒａｐｙｉｎｃｈｉｎａ：ａｍｕｌｔｉｐｌｅｃｅｎｔｅｒ，ｐｒｏｓｐｅｃｔｉｖｅ，ｒａｎｄｏｍｉｚｅｄ，ｃｏｎｔｒｏｌｌｅｄｔｒｉａｌ．Ｈｅｌｉｅｏｂａｃｔｅｒ，２０１１，１６：８７．

Ｑ，ＣｈｅｎＷＪ。Ｌｕ

Ｈ，ｅｔａ１．Ｃｏｍｐａｒｉｓｏｎｏｆｔｈｅｅｆｆｉｃａｃｙ

ｏｆｔｒｉｐｌｅ

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ｑｕａｄｒｕｐｌｅ

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Ｈｅｌｉｃｏｂａｃｔｅｒｐｙｌｏｒｉａｎｄａｎｔｉｂｉｏｔｉｃｒｅｓｉｓｔａｎｃｅ．ｊＤｉｇＤｉｓ，２０１，

１１：３ｉ３—３】８．

Ｐ，ＢａｚｚｏｌｉＦ，ＤｅｌｃｈｉｅｒＪＣ，ｅｔａｔ．Ｈｅｌｉｃｏｂａｃｔｅｒ

ｐｙｌｏｒｌ

ｅｒａｄｉｃａｔｉｏｎ

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ｖｅｒｓｕｓ

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ｔｒｉａｌ．

Ｌａｎｃｅｔ，２０１１，３７７：９０５－９１３．

［４（１］Ｋａｄａｙｉｆｃｉ

Ａ，Ｕｙｇｕｎ

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ａ１．Ｃｏｍｐａｒｉｓｏｎｏｆ

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Ｇａｓｔｒｏｅｎｔｅｒｏｌ，２０１。ｏ，２３：８－１３．

［４．］成虹，胡伏莲张国新，等．含左氧氟沙星｛联疗法 线治疗

幽门螺杆菌感染：多中心随机对照临床研究．中华医学杂志，

２０１０，９０：７９－８２．

［４２］Ｍ４９ｒａｕｄ

Ｆ．ＴｈｅｃｈａｌｌｅｎｇｅｏｆＨｅｈｃｏｂａｅｔｅｒｐｙｌｏｒｉｒｅｓｉｓｔａｎｃｅ

ｔｏ

ａｎｔｉｂｉｏｔｉｃｓ：ｔｈｅ

ｃｏｍｅｂａｃｋ

ｏｆ

ｂｉｓｍｕｔｈ—ｂａｓｅｄ

ｑｕａｄｒｕｐｌｅ

ｔｈｅｒａｐｙ．ＴｈｅｒａｐＡｄｖＧａｓｔｒｏｅｎｔｅｒｏｌ，２０１２，５：１０３—１０９．

［４３］ＢａｋｅｒＤＥ．Ｐｙｌｅｒａｐｌｕｓｏｍｅｐｒａｚｏｌｅ：ｑｕａｄｒｕｐｌｅｔｒｅａｔｍｅｎｔｆｏｒ

Ｈｅｌｉｃｏｂａｃｔｅｒｐｙｌｏｒｉ．ＲｅｖＧａｓｔｒｏｅｎｔｅｒｏｌＤｉｓｏｒｄ，２００８．８：３３－４１．

［４４ｊＦｏｒｄＡＣ，ＭａｌｆｅｒｔｈｅｉｎｅｒＰ，ＧｉｇｕｅｒｅＭ，ｅｔａ１．Ａｄｖｅｒｓｅ

ｅｖｅｎｔｓ

ｗ：ｔｈ

ｂｔｓｍｕｔｈ

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ｆｏｒ

ｔｔｅｌｉｃｏｂａｃｔｅｒ

ｐｙｌｏｎ

ｅｒａｄｉｃａｔｉｏｎ：

ｓｙｓｔｅｍａｔｉｃｒｅｖｉｅｗａｎｄ

ｍｅｔａ－ａｎａｌｙｓｍ．ＷｏｒｌｄＪ

Ｇａｓｔｒｏｅｎｔｅｒｏｌ－

２００８，１４：７３６１－７３７０．

［－４５１ＦｉｓｃｈｂａｃｈＬＡ，ｖａｎＺａｎｔｅｎＳ，ＤｉｃｋａｓｏｎＪ．Ｍｅｔａ—ａｎａｌｙｓｉｓ：ｔｈｅｅｆｆｉｃａｃｙ，ａｄｖｅｒｓｅｅｖｅｎｔｓ，ａｎｄａｄｈｅｒｅｎｃｅｒｅｌａｔｅｄ

ｔｏ

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ｌｉｎｅａｎｔｉ—Ｈｅｌｉｃｏｂａｃｔｅｒｐｙｌｏｒｉ

ｑｕａｄｒｕｐｌｅｔｈｅｒａｐｍｓ．Ａｌｉｍｅｎｔ

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（收稿日期：２０１２—０８－２１）

（本文编辑：陆稀）

【３６１１－５１］Ｇｕ

［３８：ＺｈｅｎｇＬ３９：Ｍａｌｆｅｒｔｈｅｉｎｅｒ

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