护理药理学课程作业评讲(3)
更新时间:2023-09-12 17:23:01 阅读量: 综合文库 文档下载
《护理药理学》课程作业评讲(3)
课程责任教师 王丽艳
一、强心苷类(以地高辛为例)对心脏的作用、临床应用、不良反应及中毒的防治措施。
本题考核的知识点是强心苷的药理作用、作用机制、临床应用、体内过程特点、主要不良反应及其防治。
答:治疗心功能不全主要药物有:①强心苷类:如地高辛;②拟交感神经药如多巴酚丁胺;③磷酸二酯酶抑制剂:如氨力农;④血管扩张药如硝酸甘油;⑤利尿药:如噻嗪类。
药理作用:主要是通过①正性肌力;②负性频率;③房室结负性传导;因正性肌力作用,可增加肾血流量引发利尿。
作用机制:抑制心肌细胞膜上的Na+—K+—ATP酶,使Na+—K+转运受阻,进而抑制了Na+—Ca2+交换,心肌细胞内Ca2+增多,心肌收缩加强。
临床应用:(1)慢性心功能不全 强心苷治疗慢性心功能不全的疗效可因不同情况而有差异。对伴有心房纤颤或心室率快的心功能不全疗效最好。对风湿性、高血压性心脏病以及慢性冠心病尤其是心脏已扩大者引起的心功能不全,疗效也好。对甲亢、严重贫血和维生素B1缺乏症诱发的心功能不全,因能量产生障碍,强心苷的疗效较差。对心肌炎等心肌严重损伤以及肺心病所致的心功能不全,疗效也差且易致中毒。因为缺氧的心肌,除能量代谢障碍外,还可因儿茶酚胺释放增加,提高浦氏纤维的兴奋性。对伴有机械阻塞性病变,如缩窄性心包炎,重度二尖瓣狭窄等也比较差,甚至无效或有害。 (2)某些心律失常 ①心房纤颤、心房扑动;②阵发性室上性心动过速。
不良反应:强心苷类药物,治疗安全范围小。毒性反应发生率高,约有20%的用药者发生不同程度的毒性反应。
(1)胃肠道反应:厌食,恶心、呕吐、腹痛和腹泻,常为中毒先兆等。
(2)神经系统反应:可有头痛、头晕、疲倦、失眠,谵妄等。此外,还可见视觉异常如黄视、绿视、视物模糊等,可能与强心苷分布于视网膜有关。视觉异常亦为中毒先兆,也是停药的指征之一。 (3)心脏反应:是强心苷最危险的毒性反应,主要表现为各种类型的心律失常。①快速型心律失常:主要表现为室性早搏,二联律,三联律和房性、房室结性、室性心动过速,甚至危及生命的室颤。②房室传导阻滞。③窦性心动过缓:因强心苷降低窦房结的自律性而引起,若心率低于60次/分,为停药指征。 强心苷中毒的防治措施包括:①防止中毒的诱发因素如低钾、高钙、心肌缺血、缺氧等;②发现停药指征时立即停药;③出现快速型心律失常时可给钾盐、苯妥英钠或利多卡因;④出现缓慢型心律失常或传导阻滞可用阿托品等。
同学们在回答问题时应熟悉强心苷药理作用,重点掌握强心苷的作用机制、不良反应和中毒的防治措施。
二、抗心绞痛药分为哪几类?各类举一代表药并简述其主要的作用特点、临床应用、不良的反应。 本题考核的知识点是抗心绞痛药分类,硝酸甘油、普萘洛尔及硝苯地平等药物的作用特点、临床应用和不良反应。
答:抗心绞痛药的分为三类:
(1)硝酸酯类:常用有硝酸甘油、硝酸异山梨酯 (2)?受体阻断药:普萘洛尔、美托洛尔
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(3)钙拮抗药:有硝苯地平(心定痛)、维拉帕米 负荷。 硝酸甘油 增加缺血区的供血和供氧。 ③促进心肌血液重新分布,改善心内膜缺血区供血。 阻断心脏β受体,使心肌收缩力、心率降低、减少心肌耗氧量,改善心肌普萘洛尔 缺血区供血,用于稳定型心绞痛。 用于稳定型心绞痛,尤其对伴有心律失常或高血压的患者更为适宜。 目前常以硝酸酯类与β受体阻断药合用治疗心绞痛。 使心肌收缩力减弱,心率减慢,心输硝苯地平 心脏前后负荷减轻,使心肌耗氧量下降。冠脉扩张,增加冠脉血流及对缺血心肌细胞具有保护作用。 同学们在回答问题时可通过比较来掌握硝酸甘油、普萘洛尔及硝苯地平等药物的作用特点、临床应用和不良反应。
三、简述硝苯地平、普萘洛尔、卡托普利的降压机制、作用特点和临床应用及不良反应。
本题考核的知识点是硝苯地平、普萘洛尔、卡托普利的降压机制、作用特点和临床应用及不良反应。
答:(1)硝苯地平作用机制:高血压时血管平滑肌细胞的Ca2+内流增加,钙拮抗药心痛定能阻滞的Ca2+内流,使细胞内Ca2+量减少,舒张血管而降压。对冠状血管也有扩张作用。
降压特点:①降压作用快、较强,对高血压者降压明显,对正常者无降压作用。②对小动脉扩张远强于小静脉。③降压时伴有反射性心率加快、心输出量及血浆肾素活性增加。
临床应用:可用于各型高血压,舌下含服适用于治疗高血压危象。久可引起踝关节水肿。 不良反应:有眩晕、头痛、心悸、低血压、皮疹、踝部水肿等。
(2)普萘洛尔的降压机制:①阻断心脏的?1受体,降低心肌收缩力、心率及心输出量;②阻断肾脏?受体,使肾素分泌减少;③阻断交感突触前?膜受体,减少去甲肾上腺素分泌;④阻断中枢?受体,使外周交感神经张力降低,血压下降。
作用特点:降压作用温和、缓慢,不引起体位性低血压和水钠潴留,不易产生耐受性。
临床上主要用于:①心输出量及肾素活性偏高的高血压患者,②高血压伴有心绞痛、心动过速者;③高血压伴有脑血管疾病者。
(3)卡托普利的降压机制:①抑制血管紧张素转化酶,使血管紧张素Ⅱ及醛固酮生成和分泌减少,使血压下降;②减少激肽降解,增高血中缓激肽浓度,增强了舒血管作用,使血管下降。
作用特点:①降压作用快、强;②降压时不引起水钠潴留及心率加快。
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作用特点 ①扩张小、静动脉,降低心脏前、后临床应用 治疗各类心绞痛;急性心肌梗塞;急、慢性充血性不良反应 头痛、皮肤潮红、体位性低血压、颅内压和眼内压升高,连续应用可出现耐受性。青光眼患者忌用。大剂量可引起高铁血红蛋白血症。 消化道反应:如恶心、呕吐或轻度腹泻。 ②扩张较大的冠脉血管和侧枝血管,心力衰竭。 对变异型心绞痛最为有效。 有眩晕、头痛、心悸、低血压、皮疹、踝部水肿等。 出量减少。外周血管松弛,血压下降,效,对稳定型心绞痛也有临床应用:适用于原发性和肾性高血压,对高肾素型高血压疗效最好。
不良反应:短期应用不良反应较少,长期应用可致皮疹,味觉障碍,亦可引起粒细胞缺乏症、刺激性干咳等。
同学们在回答问题时应分别掌握硝苯地平、普萘洛尔、卡托普利药物的降压机制、临床应用和不良反应。
四、利尿药分为哪几类?简述呋塞米、氢氯噻嗪、氨苯蝶啶的利尿作用特点、作用部位、临床应用及不良反应。
本题考核的知识点是利尿药的分类及其主要代表药。 答:根据药物的作用部位及排钠利尿作用强弱分为三类:
①高效利尿药有呋塞米(速尿)、依他尼酸及布美他尼(最强),作用于髓袢升支粗段髓质和皮质部; ②中效利尿药有氢氯噻嗪,作用于远曲小管前段皮质部;
③低效利尿药(留钾利尿药)包括螺内酯(竞争拮抗醛固酮)和氨苯蝶啶(抑制远曲小管及集合管的K+
—Na交换)及碳酸酐酶抑制剂乙酰唑胺,后者主要作用于近曲小管,对碳酸酐酶抑制。
呋塞米 利尿作用特点是利尿作用强、快、维持时间短。作用机制是抑制髓袢升支粗段髓质和皮质部的Na+·K+·2Cl共用转运系统,抑制Na、Cl再吸收。降低肾脏的稀释和浓缩功能。尿中排出大量Na
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、K、Cl。
临床应用:用于各种严重水肿、急性肺水肿、脑水肿、急慢性肾功能衰竭及加速毒物排泄。 主要不良反应:水和电解质紊乱、耳毒性、高尿酸血症及其它如胃肠道反应等。
氢氯噻嗪 利尿作用特点:利尿作用温和、持久。其作用机制是抑制远曲小管前段皮质部Na·Cl
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共用转运系统,降低肾脏的尿稀释功能,中等强度利尿,尿中排出Na、K、C1等离子。
临床应用:常用于各种原因引起的水肿、高血压及尿崩症。
不良反应:①水、电解质紊乱 如低血钠、低血钾和低血氯性碱中毒,可全用保钾利尿药防治。 ②高血糖症 与抑制胰岛素的分泌或抑制肝磷酸二酯酶,使糖原分解加强,糖尿病者慎用。 ③高尿酸血症 诱发痛风及胃肠道反应, 痛风者慎用。 ④过敏反应 如光敏性皮炎、血小板减少等。
氨苯蝶啶 作用特点是利尿作用起效快、弱。其作用机制是直接抑制远曲小管和集合管对Na的再吸
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收,减少K的分泌。故为保钾利尿药,对切除肾上腺的动物仍有保钾利尿作用。
临床应用:常与中效或强效利尿药合用治疗顽固性水肿,久用引起高血钾。高血钾者禁用。 同学们在回答问题时应明确利尿药的分类,以及主要的代表药物。
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