病理生理学考试-- 病理生理学考试--简述ARDS的发病机制

简述ARDS的发病机制

ARDS是由于急性肺损伤引起的一类引起呼吸衰竭，急性肺损伤的原因很多，如化学物理生物因素或全身病理过程或者由于某些治疗措施所导致。急性肺损伤的发生机制主要是有些致病因子可直接作用于肺泡膜引起肺损伤；有些则主要通过激活白细胞、巨噬细胞和血小板间接引起肺损伤。大量中性粒细胞在趋化因子的作用下聚集于肺、黏附于肺泡毛细血管内皮，释放氧自由基、蛋白酶和炎性介质等，损伤肺泡和毛细血管内皮细胞。血管内膜的损伤和中性粒细胞及肺组织释放的促凝物质，导致血管内凝血，形成微血栓，后者通过阻断血流进一步引起肺损伤，通过形成纤维蛋白降解产物和释放TXA2等血管活性物质，进一步使血管通透性增高。

急性肺损伤引起呼吸衰竭的机制是由于肺泡-毛细血管膜的损伤及炎症介质的作用使肺泡上皮和毛细血管内皮通透性增高，引起渗透性肺水肿，致肺弥散性功能障碍。肺泡Ⅱ型上皮细胞损伤使表面活性物质生成减少，加上水肿液的稀释和肺泡过度通气消耗表面活性物质，使肺泡表面张力增高，肺的顺应性降低，形成肺不张。肺不张、肺水肿引起的气道阻塞，以及炎症介质引起的支气管痉挛可导致肺内分流；肺内DIC及炎症介质引起的肺血管收缩，可导致死腔样通气。肺弥散功能障碍、肺内分流和死腔样通气均使P a O2降低，导致Ⅰ型呼吸衰竭。上述机制中，肺泡通气

血流比例失调时ARDS病人呼吸衰竭的主要发病机制，病人由于PaO2降低对血管化学感受器的刺激，和肺充血、水肿对肺泡毛细血管旁j感受器的刺激，使得呼吸运动加深加快导致呼吸窘迫和PaCO2降低，所以ARDS病人通常发生I型呼衰。病情严重者，由于肺部病变广泛，肺总通气量减少,可发生Ⅱ型呼吸衰竭。

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