《中国人群骨质疏松症防治手册2010版》 - 图文

中国老年学学会骨质疏松委员会《中国人群骨质疏松症防治手册2010版》

（2008年12月珠海会议，2009年5月上海会议 2009年11月厦门会议）

中国老年学学会骨质疏松委员会

一、前言

骨质疏松症是一种常见病、多发病，它严重地威胁着中、老年人，尤其是绝经后女性的身体健康，由此引起的骨折等并发症，除了给患者本人造成极大的痛苦外，对社会和家庭带来了沉重的经济和生活负担。

有报导（1、2）在女性患者中乳腺癌、中风和发作性心脏病三种疾病年发生率加起来还不如骨质疏松性骨折的患者人数多；50岁以后，发生骨质疏松的女性在未来10年内出现髋部、脊柱、前臂或肱骨近端骨折的可能性高达45%，大于65岁老人在无意识跌倒时，有87%会造成骨质疏松性骨折，医疗保险花费在治疗骨质疏松性骨折等疾病的费用每年都在上升。在中国，老年人的绝对数量占世界第一位，并随着生活水平的提高和人口寿命的增长，我国的老龄人口正在急剧增多。2006年，刘忠厚教授报导中国有9000万人患骨质疏松，占全人口的7.01%，另外在目前临床工作中对骨质疏松症检出率、漏诊率和认知率很低，所以，在中国，骨质疏松症的诊断及其防治就显得十分重要。

骨质疏松症在其他国家同样也渐渐成为很大负担。在美国，每年由于骨质疏松造成的经济损失达数百亿美元。加拿大报道（3）超过50岁的老年人中，有1/4女性和1/8男性均患有骨质疏松症，60岁以上骨折患者80%都与骨质疏松有关。2000年，在欧洲，大约270万人口发生骨质疏松性骨折，髋部骨折的老年人20%将在1年内死亡，花费大约360亿欧元。各国骨质疏松症发生率见下表。

为了骨质疏松症能得到规范的、科学的诊断、防治和研究，在卫生部疾病预防司指导下，中国老年学学会骨质疏松委员会组织了全国的部分专家，参照美国、加拿大和欧洲2008年的骨质疏松防治手册，在国内已有的研究结果和1999年版、2004年版和2007年版指南的基础上，编写出2010版适合中国人群特点的骨质疏松症防治手册。 参考文献：

1、National action plan for bone health: Recommendations from the summit for a national action plan for bone health, Washington Court Hotel, Washington DC, 2008，June 26-27,

2、John A. Goldman, MD, The Women's Health Initiative 2004 - Review and Critique: Osteoporosis and Fractures。Medscape General Medicine. 2004;6(3):65 3、2008 National report card on osteoporosis care, Osteoporosis Canada 4、NIH Consensus Conference,JAMA272:1942-1948,1994.[Medline] 5、Krejci CB.JWSPPA 1996;44(2):37-42

6、DENG Hong-wen, CMJ2005,vol.118 no.24:2007-2088

7、Connie M Weaver,AJCN.Vol.72,No.2,579S-584s,August 2000 8、福永 日本骨矿研究杂志（日文），2003

9、刘忠厚主编 骨矿与临床，2006，北京科学技术出版社

二、骨质疏松症基础知识 （一）定义

骨质疏松症是Pommer在1885年提出来的，直到1990年在丹麦举办的第三届国际骨质疏松研讨会以及1993年在香港举办的第四届国际骨质疏松研讨会上，骨质疏松症才有一个明确的定义，并得到世界公认：原发性骨质疏松症是以骨量减少、骨的微观结构退化为特征的，致使骨的脆性增加以及易于发生骨折的一种全身性骨骼疾病。(A systemic skeletal disease characterized by low bone mass and microarchitectural deterioration of bone tissue，with a consequent increase in bone fragility and susceptibility to fracture．) 2001年美国NIH的专家组对骨质疏松的定义增加了骨强度的降低，从此将骨强度概念也纳入骨质疏松的定义中。

（二）分类

骨质疏松症可分为三大类，一类为原发性骨质疏松症，是一种随着年龄的增长必然发生的生理性退行性病变，约占所有骨质疏松症的90%以上；第二类为继发性骨质疏松症，它是由其它疾病或药物等一些因素所诱发的骨质疏松症。第三类为特发性骨质疏松症，多

见于8～14岁的青少年或成人，多半有家庭遗传病史，女性多于男性。妊娠妇女及哺乳期女性所发生的骨质疏松也可列入特发性骨质疏松，以便引起人们的重视。

发性骨质疏松症分型

（三）原

原发性骨质疏松症又可分为两个型，I型为高转换型骨质疏松症，为绝经后骨质疏松症。Ⅱ型为低转换型，包括老年性骨质疏松症。一般认为发生在65岁以上女性和70岁以上男性的老年人（国外把70岁以上老年妇女骨质疏松）列为Ⅱ型骨质疏松症。

有些继发原因，如失重、制动、久病卧床、长期使用激素等都可造成I型高转化型

骨质疏松症。两型的特点各有不同，见表3。

（四）临床表现

骨质疏松症的主要临床表现和体征为：疼痛，身高缩短、驼背、脆性骨折及呼吸受限等。 1、疼痛

疼痛是骨质疏松症的最常见的、最主要的症状。其原因主要是由于骨转换高，骨吸收增加。在骨吸收过程中，骨小梁的破坏、消失，骨膜下皮质骨的破坏等均会引起全身性骨痛，以腰背痛最为多见。另一个引起疼痛的重要原因是骨折，即在受外力压迫或非外力性压迫脊椎压缩性骨折，扁平椎、楔椎和鱼椎样变形而引起的腰背痛。因为疼痛，患者常常卧床，运动减少，常常导致随后出现的周身乏力感，并加速骨量丢失。

形、骨端突出、肋骨串珠等表现，同时有骨密度降低和骨软化；严重者导致骨骼畸形和骨折。

儿童青少年一般很少患骨质疏松症，但是一些慢性疾病和药物也可导致骨质疏松症，如少年特发性骨质疏松症、类风湿性关节炎、胆汁淤积性肝病、乳糖不耐症、胰岛素依赖型糖尿病、慢性肾衰和糖皮质激素诱导的骨质疏松症等。 （七）发生机理和病因

成年期前获得的峰值骨量的高低和成年后的骨量丢失的速度是骨质疏松症发病的两个重要因素。下列因素影响峰值骨量和骨量流失速度。

1、活性D减少：随着年龄的增加活性D代谢障碍而使体内各种活性D减少。

2、甲状旁腺激素增加：(parathyroid hormone ，PTH)，I型骨质疏松降低，Ⅱ型骨质疏松增加。（2007年版），绝经后骨质疏松和老年性骨质疏松时PTH的活性增加，但后者高于前者骨吸收↑，来维持血钙的平衡。

3、降钙素减少：（calcitonin CT），CT主要功能是抑制破骨细胞，由于CT下降使破骨数量增加、活性增加。降钙素为黑人＞白人＞黄种人，男性CT＞女性CT。

4、性激素减少：雌酮（Estrone，E1)↓，雌二醇（Estradiol，E2)↓，雌三醇（Estriol，E3)↓；雄激素↓或全部减少，所以成骨细胞活性下降，骨基质形成减少，骨吸收增加。 5、皮质类固醇↑（corticosteroid，CS）抑制肠钙吸收，促进尿钙排出，继发PTH分泌上升，刺激破骨细胞增加骨吸收，和通过抑制成骨细胞表面的CS受体，减少新骨形成，抑制成骨细胞的复制，减少成骨细胞的生成。

6、遗传因素：遗传因素决定峰值骨量的70%。Vit D受体基因发现bb型女性比BB BMD高15%，另外一项16个中心研究证实BB型基因比bb BMD更低。中国人BB型基因少。基因的多态性各位作者报告不一，但已证实骨质疏松的发生率白人>黄人>黑人与遗传因素有关。

7、有多种成骨细胞因子及破骨细胞因子对骨形成与骨吸收有着调节作用。

8、营养因素：钙减少、蛋白质减少，骨矿物质与骨基质两大成分减少最容易发生骨质疏松。 9、运动和失重（制动）：运动特别是负重运动增加骨峰值，延缓骨量丢失，由wolff定律决定的。不运动、少运动或失重（制动）条件下骨量丢失加快。

10、吸烟、嗜酒、过多的咖啡因摄入：吸烟者引起骨吸收加快而骨量丢失加快，肠钙吸收下降，吸烟者可过早绝经。酒伤肝，影响25(OH)D生成，酒精作用成骨C而抑制成骨作用，酒精伤睾丸使血中睾丸酮减少。 参考文献：

1、Kanis JA, Delmas PD, Burckhardt P, Cooper C, et al. Guidelines for diagnosis and management of osteoporosis. The European Foundation for Osteoporosis and Bone Disease. Osteoporosis Int 1997:7(4):390-406

2、Steelman J, Zeitler P. Osteoporosis in Pediatrics. Pediatr Rev 2001; 22(2):56-65 3、Javiaid M.K, Cooper C. Prenatal and childhood influences on osteoporosis. Best Pract Res Clin Endocrinol Metab 2002;16(2):349-367

4、Cooper C, Harvey N, Javaid K, Hanson M, Dennison E. Growth and bone development. Nestle Nutr Workshop Ser Pediatr Program 2008 61:53-68.

5、Javaid MK, Crozier SR, Harvey NC, Gale CR, Dennison EM, Boucher BJ, Arden NK, Godfrey KM, Cooper C. Maternal vitamin D status during pregnancy and childhood bone mass at age 9 years: a longitudinal study. Lancet 2006 367(9504):36-43.

6、Pettifor JM. Nutritional rickets: deficiency of vitamin D, calcium, or both? Am J Clin Nutr. 2004;80(6 Suppl):1725S-1729S

7、Root AW. Rickets and osteomalacia. In: Rudolph CD, Rudolph AM. Rudolph’s

Pediatrics. 21st ed. New York: McGraw-Hill, 2003. 2156-2162 三、骨质疏松症诊断和鉴别诊断 （一）诊断标准

目前诊断骨质疏松症的主要依据：测量骨密度数值下降及/或低能量外伤后出现的骨折（脆性骨折）。骨质疏松症的实验室检查作为对其诊断和鉴别诊断的有益补充。因为临床上没有直接测量骨强度的设备和方法，目前并未以骨强度数值直接作为诊断标准。

脆性骨折即为：受轻微的外力而发生骨折。好发部位为胸腰段椎体、桡骨远端、股骨近端、踝关节等；有些脆性骨折X线检查可见，有些脆性骨折产生微骨折，X线检查未表现，但核磁共振检查往往可见骨挫伤表现。

骨密度测定是直接对骨质的量化指标，常用于诊断骨质疏松症、预测骨折风险和评定治疗效果。由于不同国家、不同地域、不同种族、不同测量部位和不同性别，在峰值骨量上，表现并不一样，使用的骨密度测量仪器也不一样，因此，得到骨密度的数值往往有些差异，临床诊断有时会出现偏差。

为统一诊断标准，世界卫生组织（WHO）在1998年和2004年发布诊断骨质疏松症的诊断标准（见表6）。其明确表述为：绝经后女性和50岁以上男性使用双能X线设备（DEXA）测得的股骨颈骨密度，参照白种人年轻女性峰值骨量减少2.5标准差（-2.5SD），作为诊断标准。因为黄种人峰值骨量低于白种人，有文献报道，日本推荐使用骨量丢失百分率作为诊断标准，因此，国内也推荐使用低于峰值骨量2标准差（-2SD），或者骨量下降25%作为诊断标准。

( 源自：WHO: GUIDELINE FOR PRECLINICAL EVALUATION AND CLINICAL TRIALS IN OSTEOPOROSIS，1998，GENEVA; WHO:

WHO SCIENTIFIC GROUP ON THE ASSESSMENT OF OSTEOPOROSIS AT PRIMARY HEALTH CARE LEVEL，SUMMARY MEERING REPORT，Brussels，Belgium，5-7 MAY 2004.)

（OCCGS：中国老年学学会骨质疏松委员会）

（二）骨质疏松诊断常用方法和仪器 1、X线照像法

骨质疏松患者由于骨量减少、骨密度下降、X线片的光密度增加，骨小梁减少、稀疏或消失。一般X线片骨密度下降30%时可以看出骨质疏松表现。

X线片的光密度增加，骨小梁减少、稀疏或消失

2、光子吸收法

常用的单光子骨密度仪(SPA)、双光子骨密度仪(DPA)由于同位素放射源发射的射线强度低、扫描时间长、图像不清晰，故至80年代末已基本为DEXA和pDEXA所取代。

刘忠厚研究组曾在 1987年应用SPA进行4万例前臂骨密度测量的研究，此图为我国研制的单光子骨密度仪(SPA)

3、X线吸收法

在X线吸收法中，常用的有单能X线骨密度仪(SXA)、双能X线骨密度仪中枢型(DEXA)、双能X线骨密度仪周围型（pDEXA）、定量CT(QCT)和周围骨定量CT(pQCT)、放射吸收法（RA）。由于DXA和pDEXA精确度高、准确度好，速度快，辐射剂量小，所以应用广。

周围型双能X线骨密度仪(pDEXA)是以测量前臂为主的双能X线骨密度仪，由于前臂骨折比较常见，以及为避免脊柱和髋部的一些软组织的影响因素而选用前臂pDEXA进行测量。并且前臂骨周围软组织相对少的多，因此，测量结果的准确性和精确性比较好。虽然前臂pDEXA能够很好的预测各个部位骨折，但预测髋部骨折最好还是使用髋部的BMD，没有必要间接推算。pDEXA测量BMD的放射剂量小，建议操作人员与仪器保持1米距离即可。pDEXA的优点是:测量仪器小、设备费用低，辐射剂量低，体积小便于携带和搬运、扫描程序简单实用。故此类设备适于中小医院使用。

4、骨形态计量学方法

由于此项分析技术属于创伤性检测，故一般很少用于病人的诊断，但在动物实验和药物疗效观察中经常采用。 5、超声诊断法

超声诊断是应用超声波在不同密度和结构的介质中传播速度(SOS)及其波幅的衰减 (BUA)的差异，测定结果可代表骨量和强度的参数，从而显示骨量变化，多用于体检筛查和儿童、孕妇的骨量检查。目前临床中主要使用跟骨和周围骨超声测量仪。 6、生化鉴别诊断法

果，这一点正在被人们所认同。中国营养学会的中国居民平衡膳食宝塔中，推荐每日摄入相当于鲜奶300克，同时豆腐和黄绿色蔬菜每日不可缺少，鱼类和贝壳类海产品也尽量努力摄取，能够保证每日800mg以上的钙的摄入，在此基础上，注意保持蛋白质，维生素，矿物质类等平衡，相应地适当地摄取上述物质，有望达到各种营养素平衡的目的。

此外，由于食物品种不同，肠道对钙的吸收率也有差别，以乳制品为最高；其次为大豆制品，鱼和贝壳类，再次为黄绿色蔬菜。而菠菜等含有草酸，谷壳类、豆类多含赖氨酸，加之其他食物纤维都能和钙相结合，因此，可妨碍肠道对钙的吸收。 3、维生素D

维生素D3可以使进入体内的钙吸收提高30%—80%。因此，目前一些钙片同时添加了维生素D3。母乳含维生素D较少，通常不足25 IU/L，因此纯母乳喂养的婴儿容易导致维生素D缺乏。婴儿体内维生素D浓度受孕妇孕期维生素D浓度和婴儿期日光照射的影响。孕妇日光照射不足和冬天出生的婴儿，婴儿更需要补充维生素D。

在日照充足的季节和地区，儿童和青少年户外活动常可以获得充足的维生素D。（每1㎝2皮肤照射半小时约可产生20国际单位的维生素D），每日照射1～2个小时即可，日光照射皮肤产生的维生素D剂量也是安全的。日光照射最好到户外，夏季在树荫下可起到较好效果，不可暴晒。因紫外线不能穿透玻璃，室内要打开窗户照射。季节、年龄、衣着、空气污染等情况均可影响效果（4、5）。

中国营养学会（6）推荐我国儿童维生素D每日摄入量：0～10岁儿童为400 U/d(10 g/d)，11岁以上为200 U/d(5μg/d)。老年人皮肤产生维生素D的能力下降，维生素D每日摄入量：400 U/d(10 g/d)。孕妇在妊娠早期维生素D摄入量为200 U/d(5μg/d)，妊娠中晚期维生素D摄入量为400 U/d(10 g/d)。此摄入量包括日光照射、各种强化食品、额外补充量。

中华儿科学会

（7）

推荐：妊娠后期为秋冬季的妇女宜适当补充维生素D 400～

1000U/d(10～25μg/d)，如有条件应监测血清25(OH)D浓度，存在明显维生素D缺乏，应补充维生素D，维持25(OH)D水平达正常范围。高危人群如早产儿、低出生体重儿、双胎儿生后即应该补充维生素D 800～1000U/d (20～25μg/d),3月后改为400U/d (10μg/d)维持。

活性维生素D制剂也可应用于骨质疏松的防治，尤其在老年人。这类药物应在骨质疏松或有关专科医师指导下应用。

常用制剂及剂型有：1α-羟基维生素D3，初始剂量为0.5μg /日，维持剂量为0.25μg -0.5μg /日；1，25双羟维生素D3、剂量为：0.25μg-0.5μg/日。治疗初期应采用最小剂量。治疗过程中需定期检测血钙浓度，调整剂量，避免出现高血钙等不良反应。当血液中25-OHD <20ng/ml将会发生骨质疏松，骨量减少，骨变脆弱，当血液中25-OHD

4、影响骨代谢的其他营养素

适量的蛋白质、镁、钾、微量元素、维生素C和给生素K的摄取，对骨钙的维持也是必要的。

蛋白质：

蛋白质营养低下，可导致胰岛素样生长因子-1的低下，抑制骨形成。虽然蛋白质过量的摄取（每日摄入量＞100g），促进了钙的排出，但高龄老人，尤其是骨质疏松症的患者，普遍公认的问题仍是蛋白质摄入量不够。

钾、镁：

摄入含有钾、镁较高的蔬菜、水果，可抑制老年人骨密度的减少。维生素K每日需要量为50～65μg，而容许最高摄入量为每日≦30000μg。

维生素C、黄酮类：

富含维生素C的蔬菜与水果的摄入与骨质的密度有关。维生素C与骨基质中胶原的合成有关。在蔬菜、水果类中，富含植物性雌激素（Estrogen）、维生素K、钾、镁的食品很多。特别是大豆、大豆制品等含有丰富的黄酮类，其具有弱的植物性雌激素作用，有望达到对骨质疏松症，更年期综合征，高血脂的预防效果。维生素C的需要量每日为100mg。 5、对骨代谢产生不良影响的其他因子 （1）钠的过量摄入

钠的过量摄入将使绝经后的妇女骨吸收增加，并促进骨密度降低。而大量摄取钙可抑制由于钠盐过量所致的骨密度降低。中国营养学会建议我国成年人每日钠盐摄入量应小于6g。

（2）维生素A的过量摄入

维生素A的过量摄入，将促进骨吸收，减少骨量，甚至可增加骨折的危险性。这可能是由于过量的维生素A阻碍对钙的吸收的缘故。长期过量的维生素A的摄取对骨质疏松症的治疗、预防是不利的。维生素A允许摄入量的最高上限为日常需要量的2.5～2.8倍。 （3）咖啡因、酒精的过量

有报道饮食中的咖啡因、酒如果大量摄取的话，可导致骨量降低、骨折增多， （4）吸烟

吸烟者脊椎压性骨折发生频率增高，且使峰值骨量降低，绝经后骨量减少明显，由此看来，吸烟对骨质疏松症有负面影响。据报道：吸烟有抗雌激素作用，妨碍钙的吸收，促进尿钙的排泄等。 （二）运动疗法

临床实践证明骨质疏松症患者通过相应的运动训练能够提高骨矿含量，达到临床治疗

的目的。运动的目的是改善全身肌肉的过度紧张状态，提高机体整体的可动性，同时增强四肢与腹肌、背肌的运动能力。运动疗法的特点是简单、实用、有效，尤其适合于占绝大多数的未住院患者。训练期间要定期复查骨矿含量，观察治疗效果。

运动训练预防骨质疏松的策略如下：

如果身体一般状况良好，首选每天早晨慢跑30分钟；

高龄老年人，推荐散步等日常活动，和从事些轻微的体育活动，对提高肌肉和关节的柔韧性，防止跌倒方面也是有利无害的；

鼓励老年人进行有氧的运动，如散步、缓慢长跑、游泳、骑自行车，做体操等； 最为简单易行的运动为步行，其运动强度为最大耗氧量（摄氧量）的50%左右，60岁左右的老年，其脉博数达到110次/分的程度，即运动到稍稍出汗是安全的；

50～60岁的中老年，一次散步的时间在30分钟之内，一日早晚两次，以每次8000步左右为标准，且每周要安排有2日左右的休息；

在心肺功能和四肢关节功能无异常的情况下，老年人在室内从事各种娱乐性的体育活动，与伙伴们协同进行，既能共同愉快地坚持各种活动，又能提高对周围环境的顺应性；

对慢性腰背疼痛的患者来说，应开展以对脊椎体不增加负重和前屈负荷的伸展运动为中心的体操活动才是安全的。具体腰背肌锻炼方法如下：

方法1：为五点支撑法，如下图，以枕部，双肘，双足跟为支撑点抬起腰及臀部，每天两次，每次5-10次，动作以腰及臀部与床面成弓形为标准

方法2：a.身体俯卧，先将头及肩背抬起，离开床面；b.以腹部为支撑，离开床面，后伸双腿抬起，但不屈膝，直至肩背及双下肢同时抬起。

通过上述的做法，可望既预防骨量的减少，又能增加肌肉力量，使肌肉的协调运动良好，进而起到改善动作的机械性、灵敏性的作用，改善平衡功能，从而有效地防止跌倒。 （三）物理学疗法

物理疗法的目的是恢复骨量、缓解症状。骨骼是一个新陈代谢的器官，并不是一成不变的，一生中在不断的更新和替代，如果说成人的血液中白细胞寿命只有6-7天，红细胞一般在120天内全部更新一遍，那么，绝大多数成人的全身骨骼在十年内，就会全部更新一遍（1）。

Densitometry,1999,2(3):343-350)

(源自：K.G.Faulkner,Discordance in patient classification using T-scores, Journal of clinical

4、如果测量骨密度结果正常，T值或者骨量丢失百分率没有到达诊断骨质疏松症的水平，而出现了某个部位脆性骨折，还是要诊断为骨质疏松症的。可能测量部位与骨折部位不一致造成，也可能与其他一些原因造成，患者依然需要积极治疗骨质疏松症。 （六）骨质疏松症的鉴别诊断

骨代谢疾病是指骨自身稳定性的失衡，包括骨软化症、骨硬化症、肾性骨营养不良症、Paget病、甲状旁腺功能亢进和骨肿瘤等。除借助X线片和骨密度测量外，骨代谢生化指标有助于与骨质疏松症的鉴别诊断。

骨软化症（osteomalacia）：

即成人的佝偻病。病因：为维生素D和钙、磷缺乏，多见于寒冷、贫困地区经产妇，少数病例为肾小管病变或酶缺乏、肝病、抗惊厥药等所致。一般表现为：骨质软化，骨样组织增生，骨骼变形。早期临床表现：腰酸腿痛、行动不便、骨骼压痛，偶有抽搐或麻木，骨质疏松、骨骼变形，并可出现骨折或假性骨折或成人的青枝骨折、骨盆X线片常呈三叶形上口。椎体受压而成楔形骨折或双凹形变形。营养因素引起者可改善饮食，补充维生素

D及钙剂，增加活动。

骨硬化症：

骨硬化症(石骨症)可分两型，即幼儿型（也为恶性型）和成人型（良性型）。易发生骨折，多位于骨干部，其愈合不延迟。因骨髓腔变窄，引起进行性贫血，髓外造血器官可代偿性增大。氟中毒时重者显不同程度躯干关节酸痛，活动受限。氟斑牙为易见体征。良性型多见于成年人，通常无症状或症状轻微，常因自发性骨折或体格检查时被发现。当骨硬化增生引起茎乳孔缩窄时，可出现面瘫。贫血见于半数良性型患者。恶性型主要见于婴幼儿，特点为进行性贫血，血小板减少，肝脾肿大，淋巴腺病，脑积水和自发性骨折。由于颅底畸形可出现颅神经压迫症状，常有失明。患者对感染的抵抗力减低。病程进展快，常因严重贫血、脑积水和反复感染等原因早期死亡。少数可生存至儿童期。患儿生长迟缓，智力和性发育不良，常伴发佝偻病、龋齿和骨髓炎。另外少见的石骨症为：常染色体隐性遗传的石骨症、常染色体隐性遗传的中间型石骨症、碳脱水酶Ⅱ缺陷综合征、常染色体显性遗传的石骨症。

肾性骨营养不良症：

简称肾性骨病，是指尿毒症时骨骼改变的总称。依常见顺序排列包括小纤维囊性骨炎、肾性骨软化症、肾性骨质疏松症和肾性骨硬化症。肾性骨病可引起骨病、行走不便和自发性骨折。但在透析前有症状者不及10％，然而，X线片有约35％发现异常，而骨活体组织检查约90％可发现异常，故早期诊断要依靠骨活检。肾性骨病虽分型叙述，但各型常常混合存在，其病因为继发性甲旁亢、骨化三醇缺乏，营养不良、铝中毒及代谢性酸中毒。

畸形性骨炎：

又称变形性骨炎或paget骨病，是一种原因不明的慢性病症。表现为过量的局部骨组织重吸收和随后过量的骨再生修复，造成病变骨骼增厚、脆弱。诊断要点：（1）性别男女

比率为3:2。（2）年龄本病好发于40岁以上，发病率约3%，40岁以下患者极少见到。（3）临床表现：①大多数病例发病早期无临床症状，多在摄X线片时意外发现。当病变产生疼痛、畸形、病理性骨折、神经受卡压、关节结构功能异常时，临床症状变得明显。②任何骨都可被累及，最常见的部位依次为骶骨、腰椎、股骨、颅骨和胸骨。③如本病累及范围广泛、病变骨组织的血管增生扩张可使血流显著增加，导致高排出性心力衰竭。④约1%病人可恶变为骨肉瘤。（4）实验室检查：血清碱性磷酸酶升高，尿羟脯氨酸排泄量增加。血清钙、磷含量一般正常。（5）影像学检查：其特征为骨质疏松，继有新骨形成，新骨呈海绵型和无定型两种，以海绵型多见，骨皮质为海绵结构所替代，骨髓腔与皮质界限不清；无定型者骨密度增高，结构异常，皮质增厚。治疗方法：无症状局限性的畸形性骨炎无需治疗。如症状明显应采取相应措施。药物治疗：鲑鱼降钙素、双磷酸盐、光辉霉素。必要时外科治疗：对某些内科治疗无效，病变压迫脊髓或累及关节面的患者，可考虑手术减压或矫形。

甲状旁腺功能亢进（hyperparathyroidism）：

甲状旁腺分泌过多甲状旁腺素(PTH)而引起的钙磷代谢失常。简称甲旁亢。主要表现为骨骼改变、泌尿系结石、高血钙和低血磷等。可分为原发性、继发性、三发性和假性四种。原发性甲旁亢女性较男性多见，女与男之比例为2～4：1。原发性甲旁亢病因不明。主要病理生理变化是PTH分泌过多，血钙增高。高血钙使神经肌肉的激动性降低和胃肠道蠕动弛缓，因而产生神经肌肉和精神神经系的表现，如容易疲劳、肌力和肌张力降低、性格改变、智力和记忆力减退以及烦躁、过敏、失眠和情绪不稳等，偶有明显的精神病，严重者可昏迷。还可有食欲不振、恶心、呕吐和便秘症状。慢性胰腺炎也是甲旁亢的一个重要诊断线索。尿钙排出增多，磷酸钙和草酸钙盐容易沉积而形成泌尿系结石及肾钙化；10～70％的病人有肾绞痛、血尿、尿砂石等症状，易发生尿路感染，招致肾功能损害。骨质普遍性

脱钙，长期进展则出现全身性纤维囊性骨炎，特征性病变表现为指（趾）骨皮质外缘有花边样改变或骨皮质残缺，称骨膜下吸收；头颅X线片有砂粒样骨吸收改变；囊性变、巨细胞瘤样改变或棕色瘤易发生于四肢长骨、锁骨、肋骨和骨盆等部位。因此常有局部或全身的骨骼疼痛和压痛，牙易脱落，行走困难，站起蹲下均费力，重者卧床不起，甚至翻身亦困难。身材可变矮数厘米至十余厘米，还有骨骼畸形和病理性骨折。血PTH浓度是诊断本病一个直接而敏感的指标，骨密度一般降低。X射线特征性骨改变多见于头颅、牙硬板、手和骨盆等部位。腹平片可有泌尿系结石和肾钙化。

骨肿瘤：

是指发生于骨骼的恶性肿瘤，主要有骨肉瘤，软骨肉瘤、纤维肉瘤、多发性骨髓瘤、脊索瘤、网状细胞肉瘤等。骨肿瘤的症状和体征主要有贫血、乏力、营养不良和恶病质。局部疼痛和压痛为最常见，可与肿块同时出现或先出现，开始疼痛轻微，呈间歇性钝痛，继而变为持续性剧痛。浅表部位可触及骨膨胀变形及软组织肿块，皮肤呈暗红色，紧张发亮，皮温增高，短期内形成较大肿块，功能障碍，骨骼畸形及病理性骨折等。病理检查可以确诊。

（七）骨密度报告单的解读方法 注意事项：

1、侧位腰椎、股骨近端WARD区、TROCH区测量的骨密度数据不能用于诊断；

2、解读骨密度报告单时要先看患者的年龄、性别，再看T值。绝经后女性测量的T值是最有意义的。<, /SPAN>

3、采用就重不就轻的原则，也就是说，对于一个患者测量了两个或两个以上部位得到的多个T值，应该采用T值最小的数据来进行诊断。比如说，腰椎正位测量T值为-2.93，股骨颈T值为-2.11，那么，采用-2.93诊断为骨质疏松症。

4、高龄老人的正位腰椎T值只做参考，多采用股骨颈和前臂远端的测量数据，因为高龄老人的腰椎骨质增生严重，主动脉钙化严重，影响测量骨密度。

5、骨密度报告单中的BMC和测量面积不能作为骨质疏松诊断依据。在书写论文时也不用报道写出，只给与骨密度BMD值即可。

6、如果根据BMD和T值诊断为骨量减少，要注意该患者的骨折风险因子，来判断是否需要进行治疗干预。

7、在骨密度报告单中的身高、体重（体重指数）和绝经年龄可以作为骨折风险因子进行判断。

性别 年龄 民族 体重指数 生活地域

治疗药物种类和治疗时间 次要影响因素（二类变量） 家族性骨质疏松症 骨折家族史 轻微骨折史 髋部骨折史 类风湿性关节炎 吸烟、酗酒 牛奶摄入状况

系统使用皮质激素、噻嗪类利尿剂及其他相关药物史等

椎体压缩性骨折 40岁以前有低能量骨折史 骨质疏松性骨折家族史 长期（至少持续3个月）的糖皮质激素药物史

一些抑制营养吸收的疾病（如胃肠道疾病或Crohn’s病） 原发性甲状旁腺功能亢进 跌倒趋势

X线片表现出骨量减少 性腺功能减退（男性雄激素减少或女性月经期缩短） 早期绝经（小于45岁） 其中主要的因子为骨密度降低

既往低能量骨折史 长期（至少持续3个月）的糖皮质激素药物史 骨质疏松性骨折家族史 年龄增长

年龄 性别

7种风险因子（即往骨折史、吸烟、父母的髋部骨折史、皮质激素使用史、酗酒史、体重指数、类风湿性关节炎)。

OCCGS：中国老年学学会骨质疏松委员会

表12：骨折的危险因子造成骨折危险增加情况 1 SD decreases in BMD : All fracture risk ×1.5 Vertebral fracture risk ×2.3 Hip fracture risk ×2.6 来自：Marshall D et al.BMJ 1996;312:1254-9

（当骨密度下降1SD） 所骨骨折危险度增加1.5倍 腰椎骨折危险度增加2.3倍 髋部骨折危险度增加2.6倍 （八）应用骨折风险因子评估工具（FRAX）判定骨质疏松症治疗指征

近两年，世界卫生组织（WHO）推荐使用骨折风险因子工具（FRAX）来代替单独使用骨密度来诊断和评估患者未来10年骨折的可能性。骨折风险因子工具是基于对一些骨折风险因子的循证医学研究一系列数据分析得到的。其发现在患者的10年骨折可能性超过7%时，对所有年龄段的患者进行干预治疗是非常值得的。FRAX要优于其他评估工具如OST、ORAI和SCORE。

FRAX工具是根据股骨颈测量的BMD和骨折风险因子情况，通过一系列大样本循证医学原始数据计算，建立的用来评价骨折风险的一个计算机评价软件

（12）

，亚洲有报道使用OST

表（the Osteoporosis Self-assessment Tool），加拿大有报道使用ORAI (the Osteoporosis Risk Assessment Instrument)，美国有报道使用SCORE (the Simple Calculated Osteoporosis Risk Estimation)。各软件界面参见下图（13）。

FRAX工具录入界面(源自：http://www.shef.ac.uk/FRAX/tool_CH.jsp?locationValue=2)

该软件需要录入患者的性别、年龄、身高和体重，还有7个骨折风险因子（是否有既往低能量骨折史、是否父母有髋部骨折史、是否目前依然吸烟、是否长期服用糖皮质激素类药物、是否有风湿性关节炎、是否有其他继发性骨质疏松因素和是否每日饮酒超过3个DRINKS。（注意，1个drink在不同国家数量不一样，1个DRINK在美国是12克，在澳大利亚和欧洲是10克，在日本是21.2克（14、15）。该工具可以自动计算出患者10年内髋部骨质疏松性骨折的可能性，（这个工具甚至还可以计算出脊柱、髋部、前臂和肱骨近端这些主要骨折的10年内发生可能性）因此其可以用来评估出哪些患者真正需要进行骨密度测量和进行骨质疏松干预治疗。英国的Kanis教授（16）是这个工具的主要推广者和使用者。经过不同国家的大量研究数据观察，WHO也同意推荐使用这个评估工具。这种评估工具和评估数据也适用于男性患者（17）。美国的B. Dawson-Hughes教授（18）在2008年也使用了这个评估工具，对在美国的四个人种（白人、亚洲人、黑人和西班牙人）进行大样本测试和随访。其得出的结果是对于白人妇女，患者的10年骨折可能性超过3%时，对所有年龄段的患者进行干预治疗是值得的。这是因为在其研究中发现，白人随年龄增加后10年骨折风险远远高

于其他人种，参见下图。

各个种族男性和女性的10年骨折风险

（18）

综上所述，FRAX作为骨折风险评估工具，联合BMD一起进行评估骨质疏松症，能非常有效地评估出哪些患者真正需要进行骨密度测量，和进行骨质疏松干预治疗，比单纯使用BMD评估更有效（20）。 参考文献：

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2、Michael R.Mc Clung， Prevention and management of osteoporosis Best Practice and Research Clinical EndocrinologyandMctabolism，2003，17 :1 :53 -71

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7、Fourney DR， Schomer DF， Nader R，et al. Percutaneous vertebroplasty and kyphoplasty for painful vertebral body fractures in cancer patients .J Neurosurg 2003，98 :21 - 30

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13、J. A. Kanis & O. Johnell & A. Oden & H. Johansson & E. McCloskey FRAX? and the assessment of fracture probability in men and women from the UK Osteoporos Int (2008) 19:385–397

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15、Kristi Reynolds， MPH L. Brian Lewis， MPH John David L. Nolen， etc， Alcohol

本文来源：https://www.bwwdw.com/article/o53f.html