医学影像学考试重点总结

医学影像学总结

总论

一、X线特点：

①X线成像的电磁波0.031~0.008nm，γ线

②穿透性：电压越高穿透力越强；物体（组织）的密度和厚度越大，X线透过越少（被组织吸收越多），是成像基础

③荧光效应：激发某些荧光物质，形成透视④感光效应：感光溴化银离子，形成胶片

⑤电离效应：（生物效应）：治疗作用与辐射防护

二、X线成像的特点：

①X线穿过人体时的吸收衰减（组织密度和厚度有关）；②组织密度越高，在图像上表现为越白

③通常人体组织被分为四个密度层次（从高到低）：骨、软组织、脂肪、气体

④重叠平面成像（前后或左右重叠）⑤锥形束投射成像（伴影失真）

三、CT的优缺点：

1°优点：

①反映器管和组织对X线的吸收程度；②像素越小，数目越多，构成的图像越细致，空间分辨力高

③可分辨软组织与水；④图像为断层图像

2°缺点：

◆X线电离辐射对人体有负面影响，CT辐射量较X线大；

◆CT增强检查需要用碘对比剂，对碘过敏的患者不能进行CT增强检查；

◆对脑组织和软组织（如肌肉、肌腱）以及软骨等组织的分辨力不如MRI；

◆不能任意方位直接成像。

四、MRI的优缺点：

1°优点：

①多参数灰阶成像，有极佳的软组织分辨率；②多方位断层成像，有利于显示解剖结构和病变；

③无电离辐射；④可以形成伪彩色功能图像。

相关名解：

流空效应（flow void effect）：流动的液体，例如心血管内快速流动的血流，在成像过程中采集不到信号而呈无信号黑影。

弛豫增强效应（proton relaxation enhancement effect）：顺磁性物质作为对比剂可缩短周围质子的弛豫时间。

骨骼与肌肉组织

一、骨膜反应：即骨膜增生，产生骨膜新生骨，提示骨骼有病变，分为平行型、葱皮型、花边型、

放射型和三角型。

·平行型：与骨干平行，呈线状，常见于外伤和感染；

·葱皮型：呈多层状与骨干平行，见于慢性感染；

·花边型：骨膜外缘呈花边状或锯齿状，见于慢性感染；

·放射型：骨膜新骨呈细而整齐的骨针，与骨干垂直，伸入软组织内，见于肿瘤或某些血液病。·三角型：增生的骨膜被迅速生长的肿瘤破坏，残留的骨膜形似三角形（Codman），为恶性肿瘤特征之一。

二、骨折类型：参考PPT图片

a形状：分横、纵、斜、螺旋及线形骨折5种 b原因：外伤性、病理性

c数目：单发、多发、粉碎性 d有无伤口：闭合性、开放性

e常见类型：嵌入、青枝、线形、凹陷、撕脱、压缩、粉碎、多发、骨骺分离、病理骨折、应力性骨折等

全断裂→仅为骨小梁和骨皮质的扭曲，看

不见骨折线或只引起凹陷或隆突，为折而

不断。

火器伤骨折的特点：多发性、粉碎性骨折；常有异物

存留；常并发感染；有异常愈合

三、骨肉瘤：

1°硬化型成骨肉瘤：肿瘤常起自骨膜下及骨皮质，向各个方向发展，侵犯骨皮质和骨松质。

X线表现：1、骨膜反应（平行型、葱皮型、三角型）

2、骨质变化：1). 象牙质:为致密硬化，边缘尚清的肿瘤中央部分；

2). 棉絮状瘤骨:边缘不清，常有环状钙化存在；

3). 针状瘤骨；密度明显增高，为瘤组织侵犯软组织。

3、软组织变化：可见软组织肿胀及肿块，常边界不清，肿块内可见团块状瘤骨

及放射状骨针。

2°溶骨型成骨肉瘤：肿瘤常起自骨松质，以溶骨性破坏为主。

X线表现：大片状溶骨性骨质破坏区，界限不清，有三角形骨膜反应，瘤骨少或无。

3°混合型成骨肉瘤：介于以上两者之间。

四、骨巨细胞瘤：

常见，好发于青壮年，因其具有复发、恶变和转移倾向，故将其分为良、恶性之间的一种特殊类型。

X线表现：

１、好发于长骨骨端，表现为密度减低的溶骨性改变，偏心性膨胀性生长，也可呈多房性透光区，似“肥皂”泡状，与正常骨分界清楚。

２、骨皮质因肿瘤膨胀而变薄，无骨膜增生反应。

３、很少穿破皮质进入关节。

五、子骨和副骨

子骨：附着于骨骼附近的肌腱骨化而来，或是多个骨化中心骨化所致。

副骨：某一块骨的多个骨化中心在发育过程中没有合并。多见于腕骨和跗骨。

六、脊柱结核：

[1]脊柱化脓性感染X线影像的特征性表现

①椎间隙变窄；②受累椎间盘相邻两侧椎体终板破坏；③椎旁肿块

[2]椎间盘结核感染的特征性X线影像表现

①椎间隙变窄；②相邻椎体终板丧失锐利边

[3]脊骨结核性感染可:

①破坏椎间盘与脊椎，导致脊柱后凸与驼背畸形；②蔓延入软组织，形成“冷”脓肿

良性肿瘤恶性肿瘤

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骨的形态大致不变，可有局部由于破坏，新骨形成及骨折，

扩张突出畸型骨的形态常有改变

骨的结构尚能保留，呈膨胀性不规则骨质破坏和瘤骨

形成，改变较大

肿瘤的边缘界限清楚大多不清楚

骨膜增殖无明显，呈放射或三角形骨膜

肿瘤附近骨不受侵犯，可有常受侵犯，可有骨质破坏

压迫性改变

附近软组织不受侵犯常被波及，广泛侵入

周围软组织中

生长速度缓慢迅速

病理骨折少见多见

转移无常有转移

呼吸系统

一、肺纹理（lung markings）：在充满气体的肺野，可见自肺门向外呈放射分布的树枝状影，称

为肺纹理。

肺野：充满气体的两肺在胸片上表现为均匀一致较为透明的区域称肺野。

二、大叶性肺炎：

充气征，与结核鉴别

三、肺不张：支气管腔内完全阻

塞、腔外压迫或肺内瘢痕组织收

缩→支气管完全阻塞→气体吸

收，相应肺组织萎缩。

X线表现：表现与阻塞性的部位、

时间及肺内有无已经存在的病

变有关。

直接征象：一侧肺、一个肺叶

透光度减低呈致密影，且容积变小。

间接征象：正常肺组织代偿性膨胀过度，肺纹理可改变其正常分布。肺萎陷较显著，表现为患侧胸廓塌陷，肋间隙变窄，横隔升高，纵隔向患侧移位等。

分型：

a一侧肺不张：患侧主支气管完全阻塞所致。肋间隙变窄，纵隔向患侧移位横隔升高。检测有代偿性肺气肿表现。

b肺叶不张：肺叶支气管完全阻塞，不同肺叶不张的x线表现不同。其共同点是：肺叶体积缩小，密度均匀增高，叶间裂向心性移位，总格及肺门向患侧移位。临近肺叶可代偿肺气

肿。

c肺段不张：单纯肺段不张少见，后前位一般呈三角形致密影，基底向外，尖端指向肺门，肺段缩小。

d小叶不张：多为终末细支气管被粘液阻塞所致，表现为多出小斑片状致密影，与临近炎症不易区

分，多见于支气管肺炎。

Ｘ线表现

a原发浸润灶：肺近胸膜处原发病灶，多位于中上肺野，其它肺野则少见。

b淋巴管炎：从原发病灶向肺门走行的条索状阴影，不规则，此阴影仅一过性出现，一般不易见到。c肺门、纵隔淋巴结肿大：结核菌沿淋巴管引流至肺门和纵隔淋巴结，引起肺和纵隔淋巴结肿大。继发性肺结核

1）浸润性肺结核 X、CT：

a局限性斑片阴影

b大叶性干酪性肺炎：为一个肺段或肺叶呈大片致密性实变，密度中心较高，边缘模糊

c增殖性病变：呈斑点状阴影，边缘较清晰，排列成“梅花瓣”或“树芽”状阴影，为结核病的典型表现

d结核球：圆形、椭圆形阴影，边缘清晰，轮廓光滑，偶有分叶，密度较高，内部常见斑点、层状或环状钙化。

结核球周围常见散在的纤维增殖性病灶，称“卫星灶”

e结核性空洞：圆形或椭圆形病灶内，见透亮区，空洞壁薄。

f支气管播散病变：结核空洞干酪样物质经引流支气管排出，引起同侧或对侧的支气管播散。表现为沿支气管分布的斑片状阴影，呈腺泡排列，或相互融合成小叶阴影。

g硬结钙化或索条影：提示病灶愈合。

2）慢性纤维空洞性肺结核：继发于肺结核晚期，肺内结核迁延不愈→破坏肺组织→慢性纤维性空洞。

X线CT：a上中野纤维空洞

b空洞周围改变：大片渗出和干酪病变。

c肺叶变形：患侧肺门上提。

d代偿性肺气肿

e胸膜肥厚粘连

f纵隔向患侧移位

结核性胸膜炎：病因：a胸膜下肺结核灶或胸壁结核直接侵犯胸膜。

b肺结核和肺门纵隔淋巴结结核中结核菌经淋巴管逆流至胸膜。

X线和CT：均可见不同程度的胸腔积液，慢性者可见胸膜广泛或局限性增厚表现。

肺结核诊断鉴别：结核球与周围型肺癌；结核性空洞癌性空洞。

★五、肺癌：

结节：

a支气管狭窄或阻塞

b肺门肿块：突破支气管壁向腔外生长时，在肺门形成肿块，可伴肺门淋巴结肿大；

间接征象

a阻塞性肺气肿，支气管部分阻塞

b阻塞性肺炎－－分泌物引流不畅

中晚期：肺内球型肿块，有短细毛刺征，胸膜凹陷征。

分叶征：由于肿瘤边缘部分的瘤细胞生长率不一致→瘤内纤维组织增生收缩或不同生长方向受支气管、血管阻挡所致，也可由多个致密结节融合而成。

毛刺征：肿块边缘不同程度棘状或毛刺样突起，仅见于肿块和肺实质交界面。

胸膜凹陷征：是肿瘤与胸膜之间的线形成锥形影像，为瘤周纤维反应增生致胸膜收缩使脏、壁层胸膜间形成的一个含液体的死腔

空泡征：空泡征为肿瘤内小的低密度影，多为2～3 mm大小。

弥散性肺癌：发生在细支气管、肺泡壁或肺泡。

X线：两肺广泛分布的细小结节，可有大片肺炎样改变→融合发展为整个肺叶实变，可见空气支气管征。

循环系统

一、名词解释：

“四弓”现象：风湿性心脏病、二尖瓣狭窄时，

心脏X片中出现主动脉弓、肺动

脉段、左心耳、左心室扩大，形

成四个弓形弧面，称为“四弓”

现象。

双心影，双心缘：X片中，左心房肥大导致左心

房心影与右心房心影重叠，形成

双心影，双心缘现象。

二、重要疾病：

1°左房肥大：

4. 左心房增大

P-A：四弓现象，双心缘，双心影，食管右移（钡餐）

R-O：食管后移（钡餐）

L-O：心后上缘突出，支气管角增大>45°

2°风湿性心脏病：

A．单纯二尖瓣狭窄：约占二尖瓣损害的50%，风心病的40%。

血流动力学的改变：?心脏舒张时，房内血进入左室障碍→左房压力升高→左房增大、肥厚→肺静脉压力升高→肺静脉扩张、瘀血、间质水肿→肺动脉压升高→右

室扩张、肥厚→右心衰

?长期左室血量减少→左室萎缩

X线表现：1. 首先出现左房增大。双心缘，双心影，“四弓现象”，食管压迹加深，支气管角增大

2. 左心室、主动脉萎缩，梨形心

3. 肺循环淤血：纹理增多、模糊，血液重新分布，K-A、B、C线

4. 肺动脉高压：肺动脉段突出，右心室增大，右心缘右移，心前间隙变小

含铁血黄素沉积，肺野内散在1-2mm颗粒状阴影

B. 二尖瓣狭窄伴关闭不全

占二尖瓣病变的40%，分两种，即以狭窄为主和以关闭不全为主。前者与单纯二尖瓣狭窄相似，后者左房增大更明显，左室也增大

X线表现：●梨形心

●左房扩大：双心影，四弓，食道压迹，左主支气管受压抬高。

●右室增大：向左上翘，心腰消失，右缘右突;前下缘前突，心前间隙变小

●肺静脉淤血和肺循环高压。

2二尖瓣狭窄+关闭不全：

●二尖瓣狭窄+左心室增大

3靴形心:法洛四联症,冠状动脉粥样硬化性心脏病

4慢性肺源性心脏病－－肺心

●肺部疾病导致PAH(肺动脉高压)和右室增大；

●PAH：肺门血管增粗，肺动脉段突出；

●右心室增大。

5心包积液: 烧瓶心 ; 肺血量减少：肺纹减少，肺野清晰。

3°法洛四联症：法洛四联症又称发绀四联症，是联合的先天性心脏血管畸形，本病包括室间隔缺损，肺动脉口狭窄，主动脉右位（骑跨于缺损的心室间隔上）和右心室肥厚，其中前两种畸形为基本病变，本病是最常见的紫绀型先天性心脏血管病。

上腔静脉，使右上纵隔增宽。(4）肺门小，肺纹纤细，可见程度不同的侧支循环。

一、良、恶性胃溃疡鉴别：

二、肝血管瘤与肝癌鉴别：

肝血管瘤：

①类圆形或分叶状；②边界清晰锐利，无包膜；

③平扫较低密度；④增强扫描早期周边结节状强化，延迟后逐渐向内充填

肝癌：

①多数有肝硬化基础；②小肝癌、结节型、巨块型、弥漫型四型；③T1加权呈相对低信号；

④T2加权呈相对高信号；⑤有假包膜

⑤动态增强扫描呈“快进快出”方式强化⑥易形成门脉癌栓肝癌CT特点：动脉期增强扫描时，肿瘤呈明显强化，造影剂呈“快进快出，早出早归”的特征性表现。

三、肠梗阻类型：

?肠腔内容物的正常运行发生障碍，食物不能顺利通过肠道时，即为肠梗阻。

?根据原因，可以分为机械性、麻痹性和血运型

?根据肠壁血运障碍，分为单纯性和绞窄性，前者血运正常，后者在梗阻同时肠壁血运障碍引起肠管缺血。

?根据发生部位，分为高位、低位小肠梗阻或结肠梗阻

?按照梗阻程度，分为完全性和不完全性

?按照梗阻进程快慢，分为急性或慢性，常指急性肠梗阻或慢性肠梗阻急性发作

?肠梗阻分类主要为临床需要，不是绝对，实际工作中，常结合使用

四、肠梗阻简答（鉴别、原因、部位、程度）

1°是否有肠梗阻：

?正常成人小肠内见不到气体，婴儿除外，肠管不扩张

?主要表现为肠腔胀气和积液

?立位观：气液平面，液平之上呈半圆形，倒“U”形；或阶梯状液平

?密切结合临床，除外胃肠炎、灌肠后、服泻药等情况

2°肠梗阻原因：

机械性：1单纯性 2绞窄性（扭转、内疝、套叠、粘连，“咖啡豆”征、“假肿瘤”征）

动力性：1胃至大肠均有胀气；2小肠胀气程度不如机械性多；3肠壁水肿，间距增宽；

4盆腔积液，密度增高 5 腹壁线消失

血运性

PS：“假肿瘤”征：闭袢性肠梗阻，肠腔内充满液体，在腹平片上表现为软组织密度的肿块。

“咖啡豆”征：充气闭袢肠管呈“U”形，形态上类似咖啡豆。

3°肠梗阻部位：

根据粘膜皱襞及胀气肠曲的部位:

①空肠上段-----------------左上腹；②空肠下段，回肠上段--左腹；

③回肠下段-----------------盆腔及右下腹；④结肠-----------------------环绕腹部4°程度：

根据结肠内积气情况来定：

1、多次检查结肠内无气体，小肠梗阻加重—多为完全性

2、多次检查结肠内均有少量气体—不完全性

3、结肠内气体时有时无—不完全性

乳腺

本章没有PPT和资料，教员说不是重点。大家主要看看书P

226~228

的乳腺纤维腺瘤和乳腺癌这两部分。

脑出血

一、脑出血：最常见原因为高血压、动脉瘤破裂或血管畸形等。急性期CT图像上呈边界清楚的类圆形高密度灶，周围可见水肿带，有轻度占位效应

CT：急性期血肿呈边界清楚的肾形、类圆形或不规则形均匀高密度影，周围水肿带宽窄不一，局部脑室受压移位，破入脑室可见脑室内积血。吸收期3~7天，可见血肿周围模糊，水肿带增宽，血肿缩小并密度减低，小血肿可完全吸收。囊变期始于2个月以后，较大血肿吸收后常遗留大小不等的囊腔，伴有不同程度的脑萎缩。

MRI：急性期血肿T

1WI呈等信号，T

2

WI呈稍低信号，显示不如CT清楚；亚急性和慢性期血肿T

1

WI

和T

2WI均为高信号；囊肿完全形成时T

1

WI呈低信号，T

2

WI呈高信号，周边可见含铁血黄素沉积

所致的低信号环。

比较硬膜外、下血肿的CT鉴别

硬膜外血肿多由脑膜血管损伤所致，脑膜中动脉常见，血液聚集硬膜外间隙。硬膜与颅骨内板粘连紧密，故血肿叫局限，呈梭形。

CT:硬膜外血肿颅板下见梭形或半圆形（双凸形）高密度影，密度均匀，多位于骨折附近（骨折点下方），边界锐利，范围局限，不跨越颅缝。

硬膜下血肿多由桥静脉或静脉窦损伤出血所致，血液聚集于硬膜下腔，沿脑表面广泛分布。CT: 急性期见颅板下新月形或半月形高密度影，常伴有脑挫裂伤或脑内血肿，脑水肿和占位效应明显，血肿范围广，常跨越颅缝。亚急性或慢性血肿，呈稍高、等、低或混杂密度灶。

二、脑梗死：

1、缺血性梗死：平扫CT在发病后一天内常难以显示病灶，灌注成像则能发现异常。其后表现为

低密度灶，部位和范围与闭塞血管供血区一致，皮髓质同时受累，多呈扇形。可有占位效应，但相对较轻。2~3周可出现“模糊效应”，病灶变为等密度不可见。增强扫描可见脑回状强化。1~2个月后形成边界清楚的低密度囊腔。

2、出血性梗死：常发生在缺血性梗死一周后。CT显示在低密度梗死灶内，出现不规则斑点、片状

高密度出血灶，占位效应明显。

3、腔隙性梗死：系深部髓质小动脉闭塞所致。缺血灶为10~15mm大小，好发于基底节、丘脑、小

脑和脑干，中老年人常见。发病一天后，CT表现为脑深部的片状低密度区，无占位效应。

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