病理生理学复习题(第七版)

温州医学院成人高等教育

病理生理学练习题

（专升本）

目 录

第一章 绪 论 第二章 疾病概论

第三章 水、电解质代谢紊乱 第四章 酸碱平衡紊乱 第五章 缺 氧 第六章 发 热 第九章 应 激 第十章 缺血-再灌注损伤 第十一章 休 克

第十二章 弥散性血管内凝血 第十三章 心功能不全 第十四章 肺功能不全 第十五章 肝功能不全 第十六章 肾功能不全

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各专业专升本《病理生理学》习题

BCD 3.BD 4.ABC 5. BCD 二、名词解释

1． Pathophysiology

【答案】是一门研究疾病发生、发展、转归的共同规律和机制的科学。 2． 基本病理过程

【答案】指多种疾病中可能出现的共同的、成套的功能、代谢和形态结构的病理变化。 3．疾病概论

【答案】又称病理生理学总论，主要讨论疾病的概念、疾病发生、发展中的普遍规律、病因学和发病学的一般问题。 三、简答题

1． 病理生理学的主要任务是什么?

【答题要点】病理生理学的研究范围很广，但其主要任务是研究疾病发生、发展的一般规律与机制，探讨患病机体的功能、代谢的变化和机制，从而阐明疾病的本质，为疾病的防治提供理论依据。

2．基本病理过程与疾病有何区别？

【答题要点】基本病理过程与疾病的主要区别在于：①病理过程不是一个独立的疾病，而是疾病的重要组成部分，一个病理过程可出现在多种疾病中，而一种疾病中又可先后或同时出现多种病理过程。②一个病理过程可以由不同原因引起，而一种疾病往往由某种特定原因引起。 四、论述题

1．为什么动物实验的结果不能完全用于临床? 【答题要点】医学实验有一定的危险性，因此不能随意在患者身上进行医学实验。那么，利用人畜共患的疾病或在动物身上复制人类疾病的模型，研究疾病发生的原因、发病的机制，探讨患病机体的功能、代谢的变化及实验性治疗，无疑成为病理生理学研究疾病的主要手段。但是人与动物不仅在形态、代谢上有所不同，而且由于人类神经系统高度发达并具有语言和思维能力，所以，人类的疾病不可能都可在动物身上复制，而且动物实验的结果不能完全用于临床，只有把动物实验结果和临床资料相互比较、分析和综合后，才能被临床借鉴和参考，并为探讨临床疾病的病因、发病机制及防治提供依据。

（王万铁）

第二章 疾病概论

二、名词解释 1． Health

【答案】健康不仅是没有疾病或病痛，而且是躯体上、精神上和社会上处于完好状态。 2． Disease

【答案】机体在一定病因作用下，因机体自稳调节(homeostasis)紊乱而发生的异常生命活动过程。 3． 诱因

【答案】能够通过作用于病因或机体而促进疾病发生发展的因素。

2

4． 完全康复

【答案】指疾病时所发生的损伤性变化完全消失，机体的自稳调节恢复正常。 5． 不完全康复

【答案】指疾病时的损伤性变化得到控制，但基本病理变化尚未完全消失，经机体代偿后功能代谢部分恢复，主要症状消失，有时可能留有后遗症。 三、简答题

1． 何为脑死亡？判断脑死亡的标准有哪些？

【答题要点】脑死亡是指全脑的功能永久性停止。判断脑死亡的标准有：①不可逆性深昏迷：无自主性肌肉活动，对外界刺激完全失去反应；②自主呼吸停止：进行15分钟人工呼吸后仍无自主呼吸；③颅神经反射消失：对光反射、角膜反射、咳嗽反射、吞咽反射等均消失；④瞳孔散大、固定；⑤脑电波消失；⑥脑血液循环完全停止。 四、论述题

1． 你认为脑死亡判断标准中最重要的是哪一条？为什么？

【答题要点】脑死亡判断标准中最重要的一条是自主呼吸停止。脑干是循环、呼吸的基本中枢，脑干死亡以心跳、呼吸停止为标准。近年来，呼吸、心跳都可以用人工维持，但心肌有自发的收缩能力，故在脑干死亡后的一段时间里可能还有微弱的心跳，而呼吸必须用人工维持，因此世界各国都把自主呼吸停止作为临床脑死亡首要判断标准。

（王万铁）

第三章 水、电解质代谢紊乱

yponatremia

【答案】 指血清Na浓度<130mmol/L。

+

2. hypovolemic hyponatremia

【答案】 特点是失Na多于失水，血清Na浓度<130mmol/L伴有细胞外液量减少。

+

+

3. hypervolemic hyponatremia

【答案】 特点是血清Na浓度<130mmol/L，血浆渗透压<280mmol/L，但体钠总量正常或增多，患者有水潴留使体液量明显增多。

+

4. hypernatremia

【答案】 指血清钠浓度>150mmol/L。

5. hypovolemic hypernatremia

【答案】 特点是失水多于失钠，血清Na浓度>150mmol/L，血浆渗透压>310mmol/L，细胞外液和细胞内液均减少。

+

6.edema

【答案】 过多的液体在组织间隙或体腔内积聚。

7.低钾血症

【答案】 指血清钾浓度低于3.5mmol/L。

8.高钾血症

【答案】 指血清钾浓度大于5.5mmol/L。 三、简答题

1.高渗性脱水和低渗性脱水对机体的最主要危害有何不同。

【答题要点】 高渗性脱水：细胞外液严重高渗→脑细胞脱水、脑体积缩小→颅骨与脑皮质之间的血管张力增大→静脉破裂、脑内出血和中枢神经系统功能障碍。

低渗性脱水：①大量细胞外液丢失；②细胞外液低渗、大量细胞外水分进细胞内；此两点引起低血容量性休克

2.什么叫水肿？全身性水肿多见于哪些情况？

3

【答题要点】 过多的液体在组织间隙或体腔内积聚称为水肿。全身性水肿多见于充血性心力衰竭（心性水肿）、肾病综合征或肾炎（肾性水肿）以及肝脏疾病（肝性水肿等）。 3.引起血管内外液体交换失衡的因素有哪些？试各举一例说明。

【答题要点】 ①毛细血管流体静压↑，如充血性心衰时，全身毛细血管流体静压↑；②血浆胶体渗透压↓，如肝硬化时，蛋白合成↓；③微血管通透性↑，如炎性水肿时，炎症介质使微血管通透性↑；④淋巴回流受阻，如丝虫病，可引起阻塞性淋巴性水肿。 4.引起低钾血症的原因有哪些？这些原因为什么会引起低钾血症？

【答题要点】 有三类：①钾的跨细胞分布异常，因细胞外的钾进入细胞内，导致低钾血症；

+

②钾摄入不足，摄入↓，而肾照样排K；③钾丢失过多，是引起低钾血症的最常见的一类原因，可经肾、胃肠道、皮肤丢失过多。 5.为什么低钾血症时心肌兴奋性升高？

+

【答题要点】 血清钾↓→心肌细胞膜对K通透性↓→电化学平衡所需电位差↓→静息电位绝对值小→与阈电位距离缩小→兴奋性↑。

6.高钾血症时为什么心肌自律性和收缩性会下降？

+++

【答题要点】 高钾血症时，心肌细胞膜对K的通透性↑→复极化4相K外流↑，Na内流↓→自动除极慢而自律性↓。

+2+

高钾血症时，K浓度↑干扰Ca内流→心肌细胞兴奋-收缩耦联障碍→收缩性↓。 四、论述题

1.低容量性高钠血症和低容量性低钠血症在原因、病理生理变化、临床表现和治疗上有哪些主要病理生理变化上的差别？ 【答题要点】

病理生理 原因

+

血清Na

细胞外液渗透压 主要失水部位 口渴 *脱水征

外周循环衰竭 尿量 尿钠 治疗

低容量性高钠血症 饮水不足，失水过多 >150mmol/L >310mmol/L 细胞内液 明显 无

早期：轻度、无 减少

早期较高，严重时降低 补水为主，补钠为辅

低容量性低钠血症 大量体液丢失后只补水 <130mmol/L <280mmol/L 细胞外液

早期：轻度、无 明显

早期可发生

早期不减少，中晚期减少 极低

补生理盐水为主

*脱水征：皮肤弹性↓，眼窝及婴幼儿囱门下陷等特征。

2.急性低钾血症和急性重度高钾血症时均可出现肌肉无力，其发生机制有何异同？ 【答题要点】

相同：骨骼肌兴奋性降低。

不同：低钾血症时出现超极化阻滞：即血清钾↓→细胞内外浓度差↑→静息电位负值增大→与阈电位差距增大→兴奋性降低。

+

严重高钾血症时出现除极化阻滞，即血清钾↑→细胞内外[K]比值↓→静息电位太小（负值小）→钠通道失活→动作电位形成障碍→兴奋性降低。 3.试述水肿的发病机制。

【答题要点】 水肿发病的基本机制是血管内外液体交换失平衡和体内外液体交换失平衡。前者包括毛细血管流体静压增高、血浆胶体渗透压降低、微血管壁通透性增加以及淋巴回流受阻，这些因素均会导致血管内胶体滤出大于回收而使组织液生成过多；另一方面是体内外液体交换失平衡，包括GFR↓和近曲小管、髓袢以及远曲小管与集合管重吸收增多，导致体内钠水潴留。

4

（王方岩）

第四章 酸碱平衡紊乱

1． metabolic acidosis

【答案】 指细胞外液H+ 增加和（或）HCO3-丢失而引起的以血浆HCO3-减少为特征

的酸碱平衡紊乱。 2． metabolic alkalosis

【答案】 指细胞外液碱增多或H+ 丢失而引起的以血浆HCO3-增多为特征的酸碱平衡紊乱。

3． 反常性碱性尿

【答案】 酸中毒时尿液一般呈酸性，但在高血钾引起的代谢性酸中毒（亦见于肾小管性酸中毒）时，远曲小管上皮Na+-K+ 交换增强，导致肾泌H+ 减少，尿液呈碱性，故称之为反常性碱中毒。 4． SB

【答案】 即标准碳酸氢盐，是指全血在标准条件下，即PaCO2 为40mmHg,温度38C，血红蛋白氧饱和度为100%测得的血浆中HCO3- 量。正常范围是22-27mmol/L，平均为24 mmol/L。 5． BE

【答案】 即碱剩余，指标准条件下，用酸或碱滴定全血标本至PH7.40时所需的酸或碱的量（mm/L ）。 6． AG

【答案】 既阴离子间隙，指血浆中未测定的阴离子与未测定的阳离子的差值。 三、简答题

1．试述代谢性酸中毒时机体的代偿调节。

【答题要点】 ①血浆的缓冲作用：血浆中增多的氢离子可被血浆缓冲系统的缓冲碱所缓冲，导致HCO3-及其他缓冲碱减少；②肺的调节：血浆氢离子浓度增高或PH降低，可刺激外周化学感受器反射性兴奋呼吸中枢，呼吸加深加快，肺通气量明显增加，CO2排出增多，PaCO2代偿性降低；③细胞内外离子交换和细胞内缓冲，而细胞内钾离子向细胞外转移。

2．试述代谢性碱中毒对机体的影响。

【答题要点】 ①中枢神经系统功能改变，表现为知觉迟钝.昏睡或昏迷，呼吸性酸中毒害可产生“CO2麻醉”和肺性脑病；②心血管功能改变，表现为心肌收缩力减弱，血管扩张和心律失常等 ；③产生低钾血症；④血红蛋白氧离曲线左移。 3．反常性酸性尿的发生机制是什么?

【答题要点】 一般来说，酸中毒病人尿液呈酸性，碱中毒病人尿液呈碱性，如果碱中毒时排出酸性尿就称为反常性酸性尿。缺钾性碱中毒时，因为肾小管上皮细胞内缺钾，排钾减少，使钠-钾交换减少，而氢-钠交换增多，肾泌氢增多，故尿液呈酸性。 4．反常性碱性尿的发生机制是什么?

【答题要点】 酸中毒时尿液一般呈酸性，但在高血钾引起的代谢性酸中毒（亦见于肾小管性酸中毒）时，远曲小管上皮Na+-K+ 交换增强，导致肾泌H+ 减少，尿液呈碱性，故称之为反常性碱中毒。

5．引起代谢性酸中毒的原因有哪些？

5

高钾血症发生机制：① 尿量减少，钾排除减少；② 组织损伤和分解代谢增强，细胞内

++

钾释放于细胞外液增多；③ 酸中毒，H-K交换增多；低钠血症，使远曲小管的钾钠交换减少，钾排出减少；④ 输入库存血或食用含钾高的食物和药物。 3．少尿型急性肾小管坏死多尿的形成机制。

【答案要点】 ARF多尿的机制：① 肾血流量和肾小球滤过功能的恢复；② 新生肾小管上皮细胞功能不成熟，钠水重吸收功能低下；③ 肾间质水肿消退，肾小管内管型被冲走，阻塞解除；④ 尿素等代谢产物增加了原尿的渗透压，产生渗透性利尿。 4．简述CRF多尿的形成机制。

【答案要点】 慢性肾衰发生多尿的机制：① 原尿流速快；② 渗透性利尿；③ 尿浓缩功能降低。

5．肾性高血压发生的机制。

【答案要点】 肾性高血压发生机制：①钠水潴留；②肾素分泌增多；③肾脏降压物质生成减少。

6．试述肾性贫血发生的机制。

【答案要点】 肾性贫血发生机制：①肾EPO生成减少；②体内蓄积毒物（如甲基胍）抑制骨髓造血；③毒物破坏红细胞；④毒物抑制血小板功能所致的出血；⑤肾毒物损伤肠，抑制肠吸收铁、蛋白等造血原料。 7．简述CRF功能代谢变化。

【答案要点】 CRF功能代谢变化：①尿的变化：早期出现多尿、夜尿、等渗尿、管性尿、红细胞尿等，晚期少尿；②氮质血症；③水电、酸碱代谢紊乱；④肾性高血压；⑤肾性骨营养不良；⑥出血；⑦肾性贫血。 四、论述题

1．为什么临床上对急性功能性肾功能衰竭和急性器质性肾功能衰竭需加以鉴别，两者如何鉴别？

【答案要点】 急性功能性和器质性肾功能衰竭，两者的临床表现均有少尿和无尿、高钾血症、氮质血症和代谢性酸中毒。但治疗方法截然相反，前者必须充分补液，而后者应严格限制液体入量，故需加以鉴别。

功能性肾衰 器质性肾衰

尿沉渣镜检 轻微 显著，管型尿、红白细胞

及变形上皮细胞

尿蛋白 阴性或微量 +～++++ 尿钠(mmol/L) < 20（低） > 30（高） 尿渗透压(mOsm/kg) > 400（高） < 350（低） 尿比重 > 1.020（高） < 1.015（低） 尿/血肌酐比值 > 40:1（高） < 10:1（低） 甘露醇利尿效应 佳 差 2．试述慢性肾功能衰竭时泌尿功能的改变。 【答案要点】（1）尿量的变化 ①早期：多尿、夜尿。机制：残存肾单位代偿，渗透性利尿；

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原尿流速快；尿浓缩功能降低。②晚期：少尿。机制：残存肾单位太少，肾小球滤过率极度减少。

（2）尿比重变化 ①低渗尿。机制：早期浓缩功能下降，稀释功能正常。②等渗尿。机制：随着病情发展，浓缩与稀释功能均丧失。

（3）尿成分的变化 ①蛋白尿。机制：肾小球滤过屏障通透性增加或肾小管上皮细胞受损。②血尿和脓尿。机制：肾小球基膜局灶性溶解破坏。

（郝卯林）

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