诊断
更新时间:2024-04-28 15:10:01 阅读量: 综合文库 文档下载
【诊断】
一、失代偿期肝硬化诊断不困难,主要依据为: 1. 病史:病毒性肝炎、长期大量饮酒等; 2.有肝功能减退和门脉高压的临床表现;
3.肝功能检查有血清蛋白降低、血清酶学异常、胆红素增高及凝血酶原时间延长等改变;
4.B超或CT检查提示肝硬化;
5.钡餐或胃镜检查发现食管胃底静脉曲张; 6.肝活组织检查有假小叶形成。 二、代偿期肝硬化诊断比较困难
1.对慢性乙型或丙型病毒性肝炎、长期大量饮酒者应密切随访; 2.注意B超改变及监测其肝功能试验; 3.必要时肝穿刺活检或腹腔镜检查。 【鉴别诊断】
(一)肝脾肿大的鉴别
主要与血液病、代谢性疾病、寄生虫病等引起的肝脾肿大鉴别 。 (二)腹水的鉴别
结核性腹膜炎,缩窄性心包炎,慢性肾小球肾炎腹腔内及妇科肿瘤等。 (三)肝硬化并发症的鉴别
上消化道出血:消化性溃疡、急性胃黏膜病变、胃癌。 肝肾综合征:慢性肾炎,肾盂肾炎等。 【治疗】 一、一般治疗 1.休息。
2.饮食:高热量,高蛋白,高维生素,易消化食物。肝性脑病者限制蛋白饮食。腹水者低盐或无盐饮食。食管胃底静脉曲张者禁食粗糙食物。禁酒、慎用损害肝的药物。
二、对症及支持治疗
1.病情重的患者可通过静脉补充营养,纠正水-电解质及酸碱平衡; 2.腹水长期不消退、水肿、低蛋白血症者可输注血浆或白蛋白;
3.视肝功能损害情况选用保护肝细胞和促进肝细胞再生的药物。 三、药物治疗
目前尚无特效药,以少用药、用必要的药为原则。
1、拉咪呋定和干扰素对乙型肝炎病毒所所致的肝硬化可有一定的疗效。 2、丹参、虫草菌丝、小柴胡汤、复方鳖甲软肝片等具有抗肝纤维化作用。对早期肝硬化患者可能有一定疗效
四、腹水的治疗:腹水的治疗宜缓和渐进。腹水的最大吸收率为每日为700-950ml,过度消腹水易致急性肾衰。 (一)控制水和钠盐的摄入
每日氯化钠摄入量1.5~2.0g;水不超过1000ml;稀释性低钠血症水限制在500ml内。 (二)利尿剂
1.经限纳饮食和休息腹水仍不能消退者或腹水大量者需使用利尿剂; 2.常用的利尿剂为螺内酯(潴钾)和呋塞米(排钾),主张两者合用,既可增强疗效,又可减少不良反应;
3.过度的利尿会导致电解质紊乱、诱发肝性脑病和肝肾综合征; 4.利尿剂的应用原则要:联合、间歇、交替。 (三)提高血浆胶体渗透压 输注血浆或白蛋白。 (四)难治性腹水的治疗
(1)排放腹水、输注白蛋白; (2)自身腹水浓缩回输;
(3)经颈静脉肝内门体分流术(TIPS)。 (五)肝移植
(六)门脉高压症的手术治疗
目的是减少曲张静脉的血流,降低门静脉压力及减轻脾功能亢进; 1.多采取断流、分流术和脾切除术等;
2.肝功能损害严重伴黄疸或腹水者,手术死亡率较高。 (七)并发症的治疗
1.食管胃底静脉曲张破裂出血 一般分三个不同阶段的治疗。
(1)急性出血的治疗:加强监护、禁食、补充血容量、积极的止血措施(
药物止血:血管加压素主要用于门静脉高压所致出血,静脉给药可使内脏小
血管收缩而降低门静脉血流量和压力。生长抑素直接作用于内脏血管平滑肌,使内脏血流量减少,预防感染和肝性脑病等;) (2)预防再次出血:可行内镜下食管静脉曲张套扎术、注射硬化剂治疗、组织胶注射治疗;
(3)预防首次出血:普萘洛尔是首选药物;若普萘洛尔治疗无效,可采用内镜下食管静脉曲张套扎术或硬化剂治疗。
2.自发性腹膜炎
治疗原则是早期诊断、早期治疗、联合用药; 选用对革兰阴性杆菌有效的抗生素。 3.肝性脑病
4.肝肾综合征 在积极改善肝功能的基础上,采取以下措施:
避免或消除各种诱因,如预防和控制食管胃底静脉曲张破裂出血、继发感染等并发症;
避免使用肾毒性的药物、避免强烈利尿和大量放腹水; 及时纠正水-电解质、酸碱平衡紊乱;
支持治疗和扩容治疗,包括输入白蛋白、血浆、右旋糖酐等;
应用血管活性药物八肽加压素、多巴胺等,可扩张肾血管,降低肾血管阻力、增加肾皮质血流量,肾小球滤过率增加。 5.肝肺综合征
目前无确切有效的治疗措施,
吸氧可暂时缓解症状,不能改变病程的发展。 肝移植是唯一有效的治疗方法。
第十一章 肝性脑病 Hepatic Encephalopathy
【概述】又称肝性昏迷(hepatic coma),是严重肝病或肝硬化门体分流引起的以代谢紊乱为基础、中枢神经系统功能紊乱的综合征,主要临床表现有行为失常、意识障碍和昏迷,是肝功能衰竭的终末表现。 【病因】
1.肝炎后肝硬化最常见;
2.其他有重症肝炎、中毒性或药物性肝病所致的急性或暴发性肝功能衰竭; 3.原发性肝癌; 4.妊娠期急性脂肪肝; 5.严重胆系疾病; 6.门静脉血栓形成。 【诱因】
? 上消化道出血; ? 水电解质平衡紊乱; ? 氨摄入过多; ? 感染;
? 其他:便秘、外科大手术、使用镇静安眠药以及麻醉药等。 【发病机制】
? 病理生理基础是由于肝功能功能衰竭和门-腔静脉间的侧支循环形成,来自肠道的有害物质(主要是含氮物质)未能被肝细胞代谢解毒和/或经侧支循环绕过肝进入体循环而至脑部。 ? 有关肝性脑病的发病机制有多种学说 ,氨中毒学说是公认的重要发病机制之一。 一、氨中毒学说 1.氨代谢
(1)氨的来源:血氨主要来自肠道、肾脏及肌肉。
? 外源性主要是肠道蛋白质经肠道细菌的氨基酸氧化酶分解产氨,其次是血液中的尿素弥散到肠道被细菌尿素酶分解而产氨; ? 内源性产氨是体内蛋白质水解形成的氨基酸脱氨基生成氨、胺类物质被氧化而形成氨。 (2)氨的吸收
? 氨主要以非离子型氨(NH3)弥散入肠腔,且受肠道内pH的影响: PH>6,氨弥散入血,血氨增高;
PH<6,氨吸收减少随粪便排除体外,血氨降低。 (3)血氨的清除途径
1.80%的氨在肝内经鸟氨酸循环合成尿素;
2.脑、肌肉、肾组织内氨先后与α酮戌二酸、谷氨酸结合,最后合成谷氨酰胺,再经肾脏作用释放出氨,随小便排出 ; 3.肾排泄尿素,既排酸也排出氨 ; 4.少量经肺呼出。 2.血氨增高的原因
? 生成过多
? 外源性:肝功能衰竭时肠道菌群失调,分泌的氨基酸氧化酶、尿素
酶增加; ? 内源性:肝功能减退时蛋白质代谢增强、烦躁或躁动时肌肉活动增
强。 ? 清除减少
肝功能减退不能将氨合成尿素;
门体静脉分流使肠腔进入门静脉的氨未经肝代谢而直接进入提循环;
肝功能不全发生碱中毒 ,使氨排泄减少。
3.血氨增高引起肝性脑病的机制
? 肝性脑病时血脑屏障的通透性增加,过多的血氨很容易通过血脑屏障 氨+α-酮戊二酸 谷氨酸
谷氨酸+NH3 谷氨酰胺合成酶 谷氨酰胺
▲ 这些反应需消耗大量辅酶、ATP及α-酮戊二酸
– 过量氨可抑制丙酮酸脱氢酶的活力而影响乙酰辅酶A的生成,干扰
三羧酸循环 – 辅酶和α-酮戊二酸减少可干扰脑内三羧酸循环,使脑内能量生成
减少; – 谷氨酰胺是一种细胞内渗透剂,过多可导致星形胶质细胞和神经元
细胞肿胀和脑水肿; – 氨可直接干扰神经细胞的电位活动。
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