抗心律失常药物

抗心律失常药

抗心律失常药是能防治心动过速、过缓或心律不齐的药物。但一般指防治心动过速及某些心律不齐的药物。由于心律失常的发生机理比较复杂，各种抗心律失常药物的作用及副作用也多不相同，因此在选择药物时必需作全面考虑，并应讲究用药的剂量及方法，才能取得预期的效果。

抗心律失常药(2)抗心律失常药是一类用于治疗心脏节律紊乱的药物。随着对心脏电生理特性以及抗心律失常药物作用机制的了解，使心律失常的药物治疗有了较大的进展。

心律失常是心动频率和节律的异常，它可分为快速型与缓慢型二类。缓慢型心律失常可用阿托品或拟肾上腺素类药物治疗。快速型心律失常比较复杂，它包括房性期前收缩、房性心动过速、心房纤颤、心房扑动、阵发性室上性心动过速、室性早搏、室性心动快速及心室颤动等。本章主要讨论治疗快速型心律失常的药物。 2药物机理

主要是通过影响心肌细胞膜的 Na+、Ca2+及K+转运，影响心肌细胞动作电位各时期，抑制自律性和（或）中止折返而纠正心律失常。

由于心律失常的发生机理比较复杂，各种抗心律失常药物的作用及副作用也多不相同，因此在选择药物时必需作全面考虑，并应讲究用药的剂量及方法，才能取得预期的效果。 3病理机制

心肌细胞大致可分为两类。一类为工作细胞，包括心房及心室肌，主要起机械收缩作用，并具有兴奋性及传导性。另一类为自律细胞，具有自动产生节律的能力，也具有兴奋性和传导性。这些特殊分化的细胞同时组成了特殊的传导系统，包括窦房结、心房传导束、房室结（房室交界区）、房室束和浦肯野纤维。

细胞膜电位

细胞膜电位1.静息电位 指心肌细胞处于静息状态呈现的膜内为负、膜外为正的电位状态，又称为极化状态，其形是由于钠通道关闭，钾通道开放，胞内高钾，静息时主要对K+有通透性的结果。

2.动作电位 当心肌细胞受刺激而兴奋时，发生除极和复极，膜电位升高，到达阈电位后，便产生动作电位。以心室肌细胞为例，整个动作电位可分为：

O相：为除极过程。膜快钠通道开放，大量Na'陕速内流引起除极，甚至使极化动作电位从静息状态时-90mv迅速上升到+30mv.除极相很短暂，约为1～2ms.

1相：为快速复极初期，主要由于K+的短暂外流，C1-内流所致。膜电位由+30mV迅速下降型Omv左右。 2相：为缓慢复极期，膜电位基本停滞在0mv左右，又称平台期。此期主要由于Ca2+和少量Na+缓慢内流，同时伴少量K+缓慢外流和Cl-内流所致。

3相：为快速复极末期，由于K+快速外流引起。

4相：复极完毕，心室肌细胞即为静息期。此期由于Na+，K+-ATP酶的作用，细胞泵出Na+而摄入K+，恢复静息电位的离子分布。在自律性的心肌细胞如窦房结、房室结、房室束及浦肯野纤维，在达到最大舒张电位后，便自动地缓慢除极，膜电位上升，当达到阈电位时，再次产生动作电位和兴奋。

电生理特性

1.兴奋性 兴奋性是心肌受刺激后产生动作电位的能力。兴奋性高低可用刺激的阈值作指标，阈值大表示兴奋性低，阈值小表示兴奋性高。心肌细胞膜动作电位各时相中兴奋性不同，可产生有效不应期、相对不应期及超常期等周期性兴奋性改变。

电生理特性2.自律性 窦房结、房室结和房室传导系统均为自律性细胞，即达4相最大舒张电位后，能缓慢自动除极，达阈电位后即发生动作电位。这是由于此类细胞在4相电位时尚有K+缓慢外流，Na+或Ca2+缓慢内流所致。自律性受自动除极速度、最大舒张电位和阈电位影响。根据O相除极化的速度和幅度，又可将其分为快反应自律细胞和慢反应自律细胞，前者包括心房传导组织、房室束及浦肯野纤维（非自律性的心房肌，心室肌细胞属快反应细胞），后者包括窦房结及房室结。二类细胞最主要的区别在于快反应细胞的自律性主要由于Na+内流所产生，而慢反应细胞则由Ca2+内流所产生。

3.传导性 动作电位沿细胞膜扩布的速度可作为衡量传导性的指标。由于各种心肌细胞的传导性高低不等，因此，兴奋在上述各个部分扩布的速度也不相等。同一细胞传导速度受多种因素影响，其中以影响静息电位（或最大舒张电位）与兴奋阈电位，使其差值改变的因素，对传导速度影响最大。动作电位0相除极化速率决定传导性，快反应自律细胞O相除极化是由Na-内流决定，慢反应自律细胞O相除极化是由Ca2+内流决定，一般膜电位大，0相上升快，振幅大，传导速度快，反之，则传导慢。因而阻滞Na+内流或Ca2+内流都可抑制传导。

电生理学机制

心律失常主要是由于冲动形成异常和冲动传导异常，或两者兼有。

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电生理学机制1.冲动形成异常——自律性增高 自律性与4期舒张除极化速度、最大舒张电位及阈电位有关。4相舒张除极化速度加快，阈电位下移或最大舒张电位变小，即与阈电位的差距减小，则自律性增高。如交感神经兴奋，4相K+外流减少，促进Na+、Ca2+内流，使4相舒张除极化速度加快；心肌缺血缺氧时，心肌能量供应不足，Na+-K+泵功能不全，使细胞内失K+，最大舒张电位变小，同时4相K+外流减少，自律性增高；洋地黄中毒时Na+，K+-ATP酶受到严重抑制，细胞内失K+，同样也使自律性增高。可出现各种期前收缩和阵发性心动过速等。

2.冲动传导异常——折返形成 折返激动是指_次冲动下传后，又可沿着另一环行通路折回而再次兴奋原已兴奋过的心肌，折返激动是形成各种过速型心律失常的重要原因。现以心室“浦肯野纤维-心室肌环路”为例加以说明（图23-1）。

正常情况下，窦房结下传的冲动经浦肯野纤维A、B两支，同时到达心室肌，同时消失在邻近心肌的不应期内，冲动不能继续传导而消失（图23-1a）。但在病理情况下，浦肯野纤维分支可能发生单向传导阻滞，如B支发生病变，冲动传导到浦肯野纤维分别向A、B二支传导时，冲动只能沿A支下传到心室肌，心室肌细胞发生激动后，该冲动可逆行经B支传到A支；此时A支不应期已过，便再次产生兴奋，形成折返激动。单个折返引起期前收缩，连续折返引起阵发性心动过速、扑动或颤动。折返不仅发生在心室，也可发生在心房、房室交界区等，产生各种过速型心律失常。

此外，当局部病变时，某分支纤维有效不应期（ERP）缩短或传导减慢，或当邻近心肌纤维ERP不均一时，也可形成折返。 4药物分类

抗心律失常药物的分类已沿用了近30年，由Vaughan Williams提出，又经Harris等补充而完善。Vaughan Williams分类法根据药物作用的电生理特点将药物分为四类。

具体分类 Ⅰ类

阻断心肌和心脏传导系统的钠通道，具有膜稳定作用，降低动作电位0相除极上升速率和幅度，减慢传导速度，延长APD和ERP。对静息膜电位无影响。根据药物对钠通道阻滞作用的不同，又分为三个亚类，即Ⅰa、Ⅰb、Ⅰc。

（1）Ⅰa类 适度阻滞钠通道，复活时间常数1~10s，以延长ERP最为显著，药物包括奎尼丁、普鲁卡因胺、丙吡胺等。

（2）Ⅰb类 轻度阻滞钠通道，复活时间常数<1s，降低自律性，药物包括利多卡因、苯妥英钠、美西律等。 （3）Ⅰc类 明显阻滞钠通道，复活时间常数>10s，减慢传导性的作用最强。药物包括普罗帕酮、恩卡尼、氟卡尼等。

Ⅱ类 β受体阻滞药，抑制交感神经兴奋所致的起搏电流、钠电流和L-型钙电流增加，表现为减慢4相舒张期除极速率而降低自律性，降低动作电位0相上升速率而减慢传导性。药物包括普萘洛尔、阿替洛尔、美托洛尔等。

Ⅲ类 延长动作电位时程药，抑制多种钾电流，药物包括胺碘酮、索他洛尔、溴苄铵、依布替利和多非替利等。 Ⅳ类 钙通道阻滞药，包括维拉帕米和地尔硫卓等。 5常用药物 钠通道阻滞药

奎尼丁（quinidine） 【适应证】 用于各种快速型心律失常。包括①房性和室性期前收缩；②转复心房扑动和心房颤动，转复室上性和室性心动过速；③预激综合征。

【禁忌证】 心力衰竭、低血压、严重窦房结病变、高度房室传导阻滞、妊娠。 【不良反应】 用药初期，常见的胃肠道反应，恶心、呕吐、腹泻等。长时间用药，可出现“金鸡纳反应（cinchonism）”，表现为头痛、眩晕、耳鸣、视力模糊、精神失常等症状，以及药热、皮疹等过敏反应。奎尼丁晕厥多发生在用药最初数天内，属特异性反应，与药物剂量无平行关系，可能与低钾、心功能不全或对本药敏感有关。

普鲁卡因胺（procainamide）

【适应证】 属广谱抗快速心律失常药。其作用与奎尼丁相似，但强度和毒性较小，主要用于室性心律失常，如室性期前收缩和室性心动过速尤其是急性心肌梗死的室性心律失常，也可用于复律治疗。

【不良反应】 口服可有胃肠道反应；静脉给药可引起低血压。大剂量有心脏机制作用。过敏反应较常见，如出现皮疹、药热、白细胞减少、肌痛等。中枢不良反应为幻觉、精神失常等。长期应用，少数患者出现红斑狼疮综合征。

丙吡胺（disopyramide）

【适应证】 丙吡胺是广谱抗心律失常药物，可用于治疗多种室上性或室性心律失常，尤其适用于预防心房颤动电击复律后的复发和预防心肌梗死后的心律失常。

【禁忌证】 青光眼、前列腺肥大、心力衰竭、房室传导阻滞或心源性休克等。

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普鲁卡因胺【不良反应】 抗胆碱能作用引起口干、便秘、排尿不畅或尿潴留，少数可能有皮疹、低血糖及粒细胞减少等。

利多卡因（lidocaine）

【适应证】 转复和预防室性快速性心律失常，如心肌梗死、强心苷中毒及外科手术等引起的室早、室内性心动过速、心室扑动和心室颤动等。

【禁忌证】 对利多卡因过敏者，高度房室传导阻滞，心力衰竭等。

【不良反应】 较常见中枢症状，如嗜睡、头晕、兴奋、语言和吞咽困难，较大剂量出现烦躁不安，肌肉抽搐，低血压及传导阻滞等。

美西律（mexiletine）

【适应证】 美西律化学结构和电生理效应与利多卡因类似，用于各种室性心律失常，对强心苷中毒、心肌梗死或手术所致室性早搏、室性心动过速等有效。

【禁忌证】 重度心力衰竭、心源性休克、缓慢心律失常和心室内传导阻滞。

【不良反应】 少而轻。大剂量可出现胃肠道反应、神经系统反应如眩晕、共济失调等。静脉用药偶尔可产生低血压、心动过缓、传导阻滞等。

苯妥英（phenytoin）

【适应证】 苯妥英作用与利多卡因相似。与强心苷竞争Na+-K+-ATP酶，抑制强心苷中毒所致的触发活动。本药主要用于治疗室性心律失常，特别对强心苷中毒引起的室性心律失常有效，亦可用于心肌梗死、心脏手术、心导管术等所引发的室性心律失常，但疗效不如利多卡因。

【禁忌证】 妊娠、低血压、窦性心动过缓、Ⅱ、Ⅲ度房室传导阻滞。

【不良反应】 常见中枢不良反应有头昏、眩晕、震颤、共济失调等。苯妥英快速静注容易引起低血压，高浓度可引起心动过缓。

普罗帕酮（propafenone）

【适应证】 普罗帕酮是一种具有局部麻醉作用的Ⅰc类抗心律失常药物，属广谱抗心律失常药物。适用于各种室上性和室性期前收缩、室上性和室性心动过速、伴发心动过速和心房颤动的预激综合征。

【禁忌证】 妊娠及哺乳期妇女、病态窦房结综合征、心力衰竭、房室传导阻滞。本药一般不宜与其他抗心律失常药合用，以避免心脏抑制。

【不良反应】 胃肠道反应，少数用药者出现心动过缓，房室传导阻滞，还可引起直立性低血压。QT间期延长者宜减量或停药。

氟卡尼（flecainide）

【适应证】 为具膜稳定作用的广谱抗心律失常药物。对室上性及室性心律失常均有效，对房室折返性心动过速，有效率达90%以上。

【禁忌证】 病态窦房结综合征、传导阻滞、心力衰竭等。

【不良反应】 头晕、乏力、恶心等。心脏方面主要为致心律失常作用。 β受体阻滞药

β受体阻滞药通过阻滞心肌细胞β受体而具抗心律失常作用。其电生理作用包括减慢舒张期自动除极速度，抑制心脏自律性、传导性，并缩短动作电位时程。同时具有膜稳定作用。

普萘洛尔（propranolol）

【适应证】 窦性心动过速，特别是交感神经亢进、甲状腺功能亢进及嗜铬细胞瘤等所致者效果良好。亦可用于室上性和室性期前收缩及心动过速，预激综合征及LQTS引起的心律失常。减少肥厚型心肌病所致的心律失常。

【不良反应】 本药可致窦性心动过缓，房室传导阻滞，并可能诱发心力衰竭和哮喘、低血压等。长期应用对脂质代谢和糖代谢有不良影响，故高脂血症、糖尿病患者应慎用。突然停药可产生反跳现象。

钙通道阻滞药

钙通道阻滞药该类药物主要通过阻滞慢钙通道，减少钙离子内流而使窦房结的兴奋性下降，房室结传导性下降，不应期延长。主要用于室上性心律失常的治疗，为窄谱抗心律失常药物。

维拉帕米（verapamil） 【适应证】 治疗室上性和房室结折返引起的心律失常效果好，为阵发性室上性心动过速首选药。对急性心肌梗死、心肌缺血及强心苷中毒引起的室早有效。

【禁忌证】 Ⅱ、Ⅲ度房室传导阻滞、心功能不全、心源性休克病人等。

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【不良反应】 常见有口干、恶心、腹胀、腹泻、头痛、头晕等。静注过快可出现血压下降、心动过缓，严重者可致心脏停搏。

延长动作电位时程药

胺碘酮（amiodarone）

【适应证】 ①房性心律失常，如心房颤动和心房扑动的转复；②结性心律失常；③室性心律失常，包括室性期前收缩、室性心动过速的治疗，以及室性心动过速或心室颤动的预防；④小剂量适用于伴器质性心脏病的心律失常，如急性心肌梗死与心力衰竭等合并的室性心律失常。

【禁忌证】 窦性心动过缓和窦房阻滞；高度传导阻滞；甲状腺功能异常；碘过敏；妊娠期和哺乳期。

【不良反应】 不良反应与剂量有关。常见心血管反应有窦性心动过缓、房室传导阻滞及Q-T间期延长。本品长期应用可见角膜褐色微粒沉着，通常无症状；少数患者发生甲状腺功能亢进或减退及肝坏死；个别患者出现间质性肺炎或肺纤维化。

其他类

腺苷（adenosine）

腺苷作用于G蛋白耦联的腺苷受体，激活乙酰胆碱敏感钾通道，降低自律性。同时抑制ICa(L)，延长房室结ERP。临床用于迅速终止折返性室上性心动过速，使用时需静脉快速注射给药。 6用药安全 抗心律失常

抗心律失常药物的致心律失常作用是指这类药物能引起新发心律失常出现或原有心律失常加重，如室性早搏发作频度增加（3~10倍），室性心动过速速率加快（10%以上），由非持续性室速变为持续性室速，由单形性变为尖端扭转型室速或恶化为室颤。

所有抗心律失常药物均有致心律失常作用，其发生率为6%~36%，其机制与心电冲动形成或传导障碍有关。易患因素或诱因包括反复发作或持续性室速、左室功能不全、心肌缺血、传导阻滞、Q-T间期延长、电解质（钾、镁等）紊乱、药物使用不当、肝肾功能差、药物配伍不合理等。这类药物的抗心律失常作用与促心律失常作用几乎并存，对正常心肌的抗心律失常作用较小，对病态（缺血、肥大、心衰）心肌，其促心律失常作用较大。

医学证据

1993~2004年间，研究人员共完成了138项相关的药物临床试验，纳入患者98000例。

Ⅰ类抗心律失常药物综合59项Ⅰ类抗心律失常药物相关试验，发现药物治疗组死亡率（5.6%）显著性的高于对照组（5.0%）。其中，16项试验涉及Ⅰa类药物，结果显示，治疗组（13292例）与对照组（13290例）相比，前者死亡率有增高趋势（7.7%对6.6%）。涉及Ⅰb类药物的研究有25项，治疗组（7068例）与对照组（6945例）的死亡率无统计学差异（P>0.05）。Ⅰc类抗心律失常药物相关研究中，CAST试验显示，氟卡胺/因卡胺组心律失常死亡率比对照组显著性增高（4.5%对1.2%P<0.05），总死亡率也显著性增高（7.7%比3.0%P<0.05），莫雷西嗪亦可增高病死率。IMPACT等研究也得出了类似结论。

Ⅱ类抗心律失常药物55项相关临床试验的数据表明，β受体阻滞剂治疗组（26973例）与对照组（26295例）相比，前者死亡率显著性的低于后者（5.4%对6.6%P>0.05）。

Ⅲ类抗心律失常药物13项相关临床试验（6553例）中，随机应用胺碘酮的心肌梗死或充血性心力衰竭患者总病死率比对照组降低了13%，心律失常死亡或猝死发生率降低了29%。

Ⅳ类抗心律失常药物汇总24项相关临床试验（20342例）发现，使用维拉帕米治疗组死亡率为10.1%，对照组死亡率为10.6%。

应用原则

对心律失常的认识与诊治理念有更新，目前一般认为室性早搏大多数为功能性，功能性早搏除非需要对症治疗，绝大多数应该无需抗心律失常药物治疗。

早搏治疗大多数非心脏 心脏病早搏无需治疗。如要去除诱因，可服镇静剂或β受体阻滞剂，以消除紧张。治疗可选用不良反应较小的药物，如β受体阻断剂、美西律、莫雷西嗪、普罗帕酮等，也可适当辅用中成药。胺碘酮或奎尼

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丁等药物的脏器毒性大，致心律失常危险也较高，治疗时一般不采用。器质性心脏病室性早搏应针对基础心脏病治疗，控制病因，纠正低钾、低镁、洋地黄中毒等原因。

室速治疗研究显示，院外心脏骤停抢救中应用胺碘酮，患者生存率比采用利多卡因高，复发率较低。故目前指南主张首选胺碘酮治疗室速。若患者血液动力学不稳定，应立即电复律或电除颤，准备心肺复苏，纠正诱因，治疗原发病。胺碘酮或索他洛尔可作为恶性室性心律失常的二级预防药物，或者与埋藏式复律除颤器（ICD）合用。

胺碘酮具有Ⅰ~Ⅳ类抗心律失常药物作用，主要用于治疗威胁生命的室速或室颤（猝死存活者），改善电除颤效果，治疗心律失常伴心功能不全，以及房颤、房扑的转律及窦律维持。胺碘酮不良反应发生率约80%，但其中仅

10%~15%需停药。其中，肺毒性发生率为1%~15%，小剂量（≤0.4克/天）维持时肺毒性发生率低。亦可见甲状腺功能异常，其中甲状腺功能亢进发生率约为2%，停药数周至数月后可消失，少数患者需用抗甲状腺药；甲状腺功能低下发生率为1%~4%，多见于老年患者，停药数月后可缓解。患者也可能出现肝功能损害，表现为转氨酶及碱性磷酸酶升高、肝炎和肝硬化，发生率小于3%。其不良反应还有心脏毒性，患者可出现窦性心动过缓、窦性停搏、窦房传导阻滞或房室传导阻滞，偶发Q-T间期延长伴尖端扭转型室速。另外，静注速度较快时可发生低血压。 7用途副作用 编辑

1.利多卡因

用途：急性心肌梗死伴室性心动过速

利多卡因副作用：嗜睡、头晕、较大剂量可出现精神症状、低血压、呼吸抑制 2.美西律

用途：室性心动过速、心律失常

副作用：头晕、恶心、震颤，较少引起血细胞减少，大剂量静脉应用可引起精神症状和心血管抑制作用（心动过缓、传导阻滞、心力衰竭、低血压）

3.莫雷西嗪（乙吗噻嗪）

用途：室性及室上性早搏和各类心动过速

副作用：消化道反应，神经系统发应（嗜睡、头晕、震颤），大剂量时有心血管抑制作用 4.普罗帕酮（心律平）

用途：各型早搏、心动过速、预激综合症

副作用：头晕、头痛、口干、恶心、呕吐，大剂量有心血管抑制作用（窦房结抑制、房室传导阻滞、低血压），可能加重支气管痉挛、心力衰竭，口内金属味，眼闪光，手指震颤

5.美托洛尔（倍他乐克）

用途：高血压、冠心病伴早搏、心动过速

副作用：失眠、肢端发冷、腹胀、便秘、大剂量时有心血管抑制作用 6.胺碘酮

胺碘酮用途：各种早搏、心动过速、房扑、房颤、预激综合征

副作用：消化道发应，角膜微小沉淀，甲状腺功能混乱，肺间质纤维化（最严重），大剂量可引起心血管抑制作用和扭转型室性心动过速，转氨酶升高，偶致肝硬化

7.维拉帕米（异搏定）

用途：室上性早搏，室上性心动过速，减慢房颤、房扑的心室率

副作用：头晕、头痛，消化道反应，静脉注射时可见心动过缓、房室传导阻滞、低血压 8.地尔硫卓

用途：室上性早搏，室上性心动过速，减慢房颤、房扑的心室率 副作用：眩晕、口干、心动过缓、低血压

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手术及创伤输血指南 一、浓缩红细胞

用于需要提高血液携氧能力，血容量基本正常或低血容量已被纠正的患者，低血容量患者可配晶体液或胶体液应用。 1、血红蛋白>100g/L，可以不输。 2、血红蛋白<70g/L,应考虑输。

3、血红蛋白在70--100g/l之间，根据患者的贫血程度、心肺代偿功能、有无代谢率增高以及年龄等因素决定。 二、血小板用于患者血小板数量减少或功能异常伴有出血倾向或表现。 1、血小板计数>100×109/ L,可以不输。 2、血小板计数<50×109/L,应考虑输。

3、血小板计数在50--100×109/L之间，应根据是否有自发性出血或伤口渗血决定。 4、如术中出现不可控制的渗血，确定血小板功能低下，输血小板不受上述限制。 三、新鲜冰冻血浆（FFP） 用于凝血因子缺乏的患者。 1、PT或APTT>正常1.5倍，创面弥漫性渗血。

2、患者急性大出血输入大量库存全血或浓缩红细胞后（出血量或输血量相当于患者自身血容量）。 3、病史或临床过程表现有先天性或获得性凝血功能障碍。 4、紧急对抗华法令的抗凝血作用（FFP：5--8ml/kg) 四、全血 用于急性大量血液丢失可能出现低血容量休克的患者，或患者存在持续活动性出血，估计失血量超过血容量的30%。 回输自体全血不受本指征限制，根据患者血容量决定。 注： ①红细胞的主要功能是携带氧到机体的组织细胞。贫血及血容量不足都会影响机体氧输送，但这两者的生理影响是不一样的。失血达总血容量30%才会有明显的低血容量表现。年轻体健的患者补充足够液体（晶体液或胶体液）就可以完全纠正其失血造成的血容量的不足。全血或血浆不宜作扩容剂。血容量补足之后，输血目的是提高血液的携氧能力，首选红细胞制品，晶体液或并用胶体液扩容，结合红细胞输注，也适用于大量输血。

②无器官器质性病变的患者，只要血容量正常，红细胞压积达0.20（血红蛋白>60g/L）的贫血不会影响组织氧合。急性贫血患者，动脉血氧含量的降低可以被心输出量的增加及氧离曲线右移而代偿；当然，心肺功能不全和代谢率增高的患者应保持血红蛋白浓度>100g/L以保证足够的氧输送。

③手术患者在血小板>50×109/L时，一般不会发生出血增多。血小板功能低下（如继发于术前阿斯匹林治疗）对出血的影响比血小板计数更重要。手术类型和范围、出血速率、控制出血的能力、出血所致后果的大小以及影响血小板功能的相关因素（如体外循环、肾衰、严重肝病用药）等，都是决定是否输血小板的指征。分娩妇女血小板可能会低于50×109/L（妊娠性血小板减少）而不一定输血小板。因输血小板后的峰值决定其效果，缓慢输入的效果较差，所以输血小板时应快速输注，并一次性足量使用。

④只要纤维蛋白质浓度大于0.8g/l，即使凝血因子只有正常的30%，凝血功能仍可维持正常，即患者血液置换量达全身血液总量，实际上还会有三分之一自体成分（包括凝血因子）保留在体内，仍然有足够的凝血功能。应当注意，休克没得到及时纠正，可导致消耗性凝血障碍。FFP的使用，必须达到10—15ml/kg,才能有效。禁止用FFP作为扩容剂，禁止用FFP促进伤口愈合。

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