简答题

简答题 （以下页数为第八版内科书的页数）（不保证完全正确、完整，仅作参考。）

1.支气管扩张的诊断、鉴别诊断P39

根据反复咳脓痰、咯血病史和既往有诱发支气管扩张的呼吸道感染病史，HRCT显示支气管扩张的异常影像学改变，即可明确诊断为支气管扩张。需鉴别的疾病主要为慢性支气管炎、肺脓肿、肺结核、先天性肺囊肿、支气管肺癌和弥漫性泛细支气管炎等。仔细研究病史和临床表现，参考影像学、纤维支气管镜和支气管造影的特征常可做出明确的鉴别诊断。

2.慢性支气管炎的诊断、鉴别诊断及治疗P20

咳嗽、咳痰，或伴有喘息。每年发病持续三个月，连续2年或2年以上，并排除其他可以引起类似症状的慢性疾病。

鉴别诊断：与支气管哮喘、嗜酸粒细胞性支气管炎、肺结核、支气管肺癌、特发性肺纤维化、支气管扩张及其他引起慢性咳嗽的疾病鉴别。 治疗：急性加重期的治疗

1.控制感染，使用抗生素。 2.镇咳祛痰 3.平喘：使用支气管扩张剂。 缓解期治疗。注意生活习惯，增强体质。

3.肺癌的诊断、鉴别诊断P80

对有某些可疑症状（p83）者进行进一步检查。 主要的诊断方法： 影像学检查方法： 1.X线检查：（胸透、胸片、断层） 2.超声检查 3.骨扫描检查

4.CT、MRI（核磁共振） 5.PET-CT镜检查 病理学检查方法：

1.痰细胞学检查 6.支气管内超声引导针吸活检术 2.支气管镜检查 7.经胸壁针吸细胞学或组织学检查 3.转移病灶活检 8.胸腔镜检查 4.胸腔积液检查 5.纵隔镜检查 X线检查

（中心型肺癌）：肿瘤向外生长时—肺门不规则肿块（肿块由癌肿及肺门淋巴结融合成）、肿瘤阻塞支气管—引流不畅致阻塞性肺炎—完全阻塞致阻塞性肺不张（典型征象：肺不张下缘呈倒S状）、断层片：突入支气管内的肿块影—管壁不规则，管腔狭窄、阻塞。 （周围型肺癌）：肺周围孤立性圆形块影，直径1-2cm到5-6cm或更大。块影常不规则呈小的分叶，边缘毛糙常有细、短的毛刺影。

肿瘤中心部分液化坏死，呈厚壁偏心空洞，内壁凹凸不平。 其他征象：肿瘤累及胸膜：胸腔积液征。 压迫膈神经：患膈抬高，反常运动。

侵蚀肋骨：肋骨破坏。 支气管镜检查：特点：

1.可直视到支气管内新生物， 2.明确肿瘤部位。

3.可病理活检和刷检。 4.中央型阳性率高，

CT（电子计算机体层扫描）

1). 可发现X线检查隐藏区, 如心 包后，纵隔处, 脊柱旁等。 2). 对肺门, 纵隔淋巴结有无转 移，诊断价值高。

3). 肿块的实性、囊性可明确诊 断。 鉴别诊断： 1.肺结核：

结核球-------------周围型肺癌 肺门淋巴结核-------中央型肺癌 粟粒性结核---------肺泡细胞癌 2.肺部炎症 3.结核性胸膜炎 4.肺部其他肿瘤 5.纵隔淋巴肉瘤

结核球：多见于青年，病程长,常位于上叶后段或下叶背段X线密度不均匀,有时有钙化点,肺内常有散在结核灶。

肺门淋巴结核：常见儿童、青年、多有结核中毒症状、结核实验阳性、抗痨有效 粟粒性结核：常见青年、全身毒性症状明显、抗痨有效、X线以上中叶明显

肺炎：约1/4的肺癌早期以肺炎形式出现，肺癌、肺炎起病缓，无毒性症状，抗炎治疗吸收缓慢。

肺脓肿：有明显感染症状，痰多，脓性.、抗痨无效、X线空洞壁较薄，内壁光滑、常有出血。

结核性胸膜炎与癌性胸水鉴别：癌性胸水1.癌肿侵犯胸膜（血性胸水、生长快、抗痨无效）2.抽后迅速长出，胸水检出癌 细胞可确诊）。

与肺部其他肿瘤（良性肿瘤、支气管腺瘤）鉴别：良性肿瘤：错构瘤、纤维瘤、软骨瘤 、病程长，生长缓慢，临床大多无症状，X线密度均匀，多无分叶。 支气管腺瘤：鉴别困难，常开胸探查。

纵隔淋巴肉瘤：肉瘤生长迅速、常有发热、浅表淋巴结肿大、放疗高敏——照射后迅速缩小。

4.急性心肌梗死的诊断、治疗、预防P242

（仅为急性ST段抬高型心肌梗死）

典型胸痛：最早出现，疼痛部位与性质与心绞痛相同程度重、持续时间长，含服NTG无效。常伴有烦躁不安、出汗、恐惧或濒死感 。

心电图改变：特征性变化 ：ST段弓背上抬、病理性Q波、T波倒置 （超急性期改变：无异常或T波高尖

急性期改变：ST段明显弓背向上抬高，与T波融合，成单相曲线（数h）；病理性Q波，R

波减低（数h-2d）

亚急性期改变：抬高ST段逐渐回至基线，T波平坦或倒置(数d-2W)

慢性期改变:T波V型倒置）心电图不同导联波形改变，可用于心梗定位。 心肌损伤标志物：肌红蛋白（MYO）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）、 肌钙蛋白I或T （cTnI或 cTnT）（肌红蛋白（MYO）：2h↑，12h达峰，24-48h正常 肌钙蛋白cTnI: 3-4h↑，11-24h达峰,7-10d正常

cTnT: 3-4h↑，24-48h达峰, 10-14d正常

肌酸激酶同工酶：4h↑, 16-24h达峰, 3-4d正常） （CK-MB）

治疗：1.监护及一般治疗2.解除疼痛3.抗血小板治疗4.抗凝治疗5.再灌注心肌治疗 （经皮冠状动脉介入治疗、溶栓疗法、紧急冠状动脉旁路搭桥术）6.ACEI和ARB的使用7.调脂治疗8.抗心律失常和传导障碍治疗。9.抗休克治疗10.抗心衰治疗11.右心室心梗的处理12.其他治疗13.恢复期康复处理。

预防：一级预防，防止以下行为：吸烟、酗酒、不运动、高脂肪、多盐、压力大。 二级预防： A Aspirin 抗血小板聚集（或氯吡格雷） Anti－anginals 抗心绞痛硝酸类制剂

B Betaloe 预防心律失常，减轻心脏负荷等 Blood pressure 控制好血压 C Cholesterol 控制血脂水平 Cigarette 戒烟 D Diet 控制饮食

Diabetes 治疗糖尿病

E Education 普及有关冠心病的教育（患者和家属） Exercise 鼓励有计划、适当的运动锻

5.上化道出血的诊断、治疗P453

诊断要点：1.确定消化道出血（考虑其典型症状及排除消化道外出血的可能）2.出血程度的评估和周围循环状态的判断 3.判断出血是否已停止4.判断出血部位及病因。（1病史与体检2.内镜的使用。3.影像学方法辅助诊断。4.手术探查。）5.估计患者预后。

治疗：1.一般急救措施。2.积极补充血容量。3.止血措施的使用：一、食管胃底静脉曲张出血：1.血管活性药物降低门静脉压2.内镜治疗。3.经颈静脉肝内门-体分流术（TIPS)。4.气囊压迫止血。二、非曲张静脉出血：1.抑制胃酸分泌。2.内镜治疗。3.介入治疗。4.手术治疗。

6.肝硬化的诊断、治疗P424

诊断：1.确定有无肝硬化：根据肝功能减退和门静脉高压同时存在的证据，影像学征象有助于诊断，若前几项征象不明显，可进行肝活检，若查见假小叶形成，可建立诊断。 2.寻找肝硬化原因。寻找病因，准备对因治疗。 3.评估肝功能。

治疗：对于代偿期患者，治疗旨在保护或延缓肝功能失代偿、预防肝细胞肝癌；对于失代偿患者，则以改善肝功，治疗并发症、延缓或减少对肝移植需求为目标。一、保护或改善肝功能：1.去除或减轻病因（肝炎的话，抗病毒治疗。）2.慎用损伤肝脏的药物。3.维护肠内营养。4.保护肝细胞。（减轻胆汁瘀滞。）二、处理门脉高压及其并发症（腹水、食管胃底静脉曲张。）三、治疗其他并发症。（胆石症、感染、门静脉血栓形成、肝硬化低钠血症、肝肾综合征、肝肺综合征。）四、手术（肝移植、tips什么的。）五、患者教育。

7.缺铁性贫血、再生障碍性贫血的诊断、鉴别诊断及治疗P551 P558

缺铁性贫血：一、ID（体内储存铁耗尽）1.血清铁蛋白<12μg/L；2.骨髓铁染色显示骨髓小粒可染铁消失，铁粒幼细胞少于15%；3.血红蛋白和血清铁等指标尚正常。

二、IDE（红细胞内铁缺乏）1.ID的1+2；2.转铁蛋白饱和度<15%；3.FEP/Hb>45μg/gHb；4.血红蛋白尚正常。三、IDA（缺铁性贫血）1.IDE的1+2+3；2.小细胞低色素性贫血：男性Hb<120g/L，女性Hb<110g/L，孕妇Hb<100g/L；MCV<80fl，MCH<27pg，MCHC<32%。

四、明确病因。鉴别诊断：铁粒幼细胞性贫血：血清铁蛋白浓度增高、骨髓小粒含铁血黄素颗粒增多、铁粒幼细胞增多，并出现环形铁粒幼细胞。血清铁和铁饱和度增高，总铁结合力不低。海洋性贫血：有家族史，有溶血表现。血片中可见多量靶形红细胞，并有珠蛋白肽链合成数量异常的证据。血清铁蛋白、骨髓可染铁、血清铁和铁饱和度不低且常增高。慢性病贫血：储铁（血清铁蛋白和骨髓小粒含铁血黄素）增多。血清铁、血清铁饱和度、总铁结合力减低。转铁蛋白缺乏症：血清铁、总铁结合力、血清铁蛋白及骨髓含铁血黄素均明显降低。先天性者幼儿时发病，伴发育不良和多脏器功能受累。获得性者有原发病的表现。 治疗：病因治疗：去除导致缺铁的病因。 补铁治疗：无机铁剂、有机铁剂。 再障（AA）：诊断标准：1.全血细胞减少，网织红细胞百分数＜0.01，淋巴细胞比例增高；２.一般无肝、脾大；３.骨髓多部位增生减低（＜正常50％）或重度减低（<正常25%），造血细胞减少，非造血细胞比例增高，骨髓小粒空虚（骨髓活检可见造血组织均匀；4.出外引起全血细胞减少的其他疾病。分形又可分为重型再障和非重型再障。

须与以下疾病鉴别：阵发性睡眠性血红蛋白尿、骨髓增生异常综合征、自身抗体街道的全血细胞减少、急性白血病、恶性组织细胞病。

治疗：一、支持治疗：采取保护措施，避免出血，感染，危险因素。对症治疗：纠正贫血，控制出血，控制感染，护肝治疗。二、针对发病机制的治疗：免疫抑制治疗、促造血治疗、造血干细胞移植。

8.白血病的诊断、常见合并症、治疗

P579：急性白血病：根据临床表现、血象和骨髓象特点，加以诊断。

临床表现：正常骨髓造血功能受抑制表现：贫血、发热、出血。白血病细胞增殖浸润表现：淋巴结和肝脾肿大、骨骼和关节疼痛、眼部病变、口腔和皮肤现蓝灰色斑丘疹，局部皮肤隆起，变硬，呈蓝紫色结界。中枢神经系统白血病（CNSL)。睾丸病变。若白血病细胞浸润其他组织器官，其他组织器官均可受累。

血象：大多数患者白细胞增多，也有白细胞计数正常、减少者。血涂片分类检查 可见数量不等的原始和幼稚细胞。患者常有不同程度的正常细胞性贫血，少数患者血片上红细胞大小不等，可找到幼红细胞。约50%的患者血小板低于60×109/L，晚期血小板往往极度减少。

骨髓象：是诊断急性白血病的主要依据和必做检查。WHO分型将原始细胞≥骨髓有核细胞的20%定义为AI的诊断标准，并且，原始细胞比例<20%但伴有t(15;17)、t(8;21)或inv(16)/t(16;16)者亦应诊断为AML。多数AL骨髓象有核细胞显著增生，以原始细胞为主；少数AL骨髓象增生低下、称为低增生性AL。 合并症：参看临床表现部分。 治疗：一般治疗：紧急处理高白细胞血症、防治感染、成分输血支持、防治高尿酸血症肾病、维持营养。

抗白血病治疗：第一阶段：诱导缓解治疗，主要方法为联合化疗，目标为使患者迅速获得完全缓解（CR）。达到CR后进入抗白血病治疗的第二阶段，即缓解后治疗，主要方法为化疗和HSCT（造血干细胞移植）。

P586慢性髓系白血病：诊断：凡有不明原因的持续性白细胞数增高，根据典型的血象、骨

髓象改变，脾大，Ph染色体阳性或BCR-ABL融合基因阳性即可作出诊断。 （血象，骨髓象仅表示慢性期）

血象：白细胞数明显增高，常超过20×109/L以上血片中粒细胞显著增多，可见各阶段粒细胞以中性中幼、晚幼和杆状核粒细胞居多；原始（Ⅰ+Ⅱ）细胞<10%；嗜酸、嗜碱性粒细胞增多，后者有助于诊断。血小板多在正常水平，部分患者增多；晚期血小板渐减少，并出现贫血。

骨髓：骨髓增生明显至极度活跃，以粒细胞为主，粒红比例明显增高，其中中性中幼、晚幼及杆状核粒细胞明显增多，原始细胞<10%。嗜酸、嗜碱性粒细胞增多。红细胞相对减少。巨核细胞正常或增多，晚期减少。偶见Caucher样细胞。

治疗：对该病的治疗应着重于慢性期早期，避免疾病转化，力争细胞遗传学和分子生物学水平的缓解。

慢性期：紧急处理细胞瘀滞症（WBC单采）、分子靶向治疗（伊马替尼）、干扰素、其他药物（如羟基脲、阿糖胞苷）、异基因造血干细胞移植。 P589慢性淋巴细胞白血病：

诊断：结合临床表现外周血中单克隆性淋巴细胞持续性>5×109/L，骨髓中成熟小淋巴细胞≥40%以及免疫学表型特征，可以作出诊断。

临床表现：乏力、疲倦，而后食欲减退、消瘦、低热、盗汗。淋巴结肿大、肝脾肿大。晚期患者可出现感染，贫血。常并发自身免疫性疾病。

免疫学检查：淋巴细胞具有单克隆性，呈现B细胞免疫表型特征。细胞膜表面免疫球蛋白为弱阳性表达；小鼠玫瑰花结实验阳性；CD5、CD19、CD79α、CD23阳性；CD20、CD22、CD11c弱阳性；FMC7、CD79β阴性或弱阳性CD10、cyclinD1阴性。CLL可应用免疫表型的积分系统来进行鉴别。可有低γ球蛋白血症，抗人球蛋白试验阳性。 治疗：化学治疗（脘化剂、嘌呤类似物、糖皮质激素）、免疫治疗（单抗）、造血干细胞移植、处理并发症。

9.急慢性肾衰的诊断、分期、治疗P520 P524

急性肾衰：肾功能在48小时内突然减退，血清肌酐绝对值升高≥0.3mg/dl（26.5μmol/L），或7天内血清肌酐增至≥1.5倍基础值，或尿量<0.5ml/（kg·h），持续时间>6小时。 分期： 分123期 血清肌酐 尿量 期 增至基础值1.5～1.9倍 <0.5ml/（kg·h），持续6~12小时 或升高≥0.3mg/dl（26.5μmol/L）期 增至基础值2.0～2.9倍 <0.5ml/（kg·h），时间≥12小时 期 增至基础值3倍或升高≥4.0mg/dl（353.6μmol/L）或开始肾脏替代治疗 <0.3ml/（kg·h），时间≥24小时或无尿≥12小时 或<18岁患者 eGFR<35ml（min·1.73m2） 治疗：1.尽早纠正可逆病因。2.维持体液平衡。3.注意饮食和营养，以维持机体的正常代谢。4.纠正高钾血症5.注意纠正代谢性酸中毒6.预防感染。7.实施肾脏替代疗法。8.注意在多尿期，恢复期的治疗。

慢性肾衰竭：慢性肾衰竭诊断并不困难，主要依据病史，肾功能检查及相关临床表现。 （相关临床表现：水、电解质代谢紊乱，蛋白质、糖类、脂类和维生素代谢紊乱，心血管系统表现、呼吸系统症状、胃肠道症状、血液系统表现、神经肌肉系统症状、内分泌功能紊乱、骨骼病变。） 分期： 分期 特征 GRF（肾小球滤过率） 防治目标--措施

（min·1.73m2） 1 2 334 5 GFR正常或升高 ≥GFR轻度降低 6a GFR轻到中度降低 4b GFR中到重度降低 3GFR重度降低 10505～～～～或98542透0 CKD（慢性肾脏病）诊治；缓解症状；保护肾功能 9 评估、延缓CKD进展；降低CVD（心血管病）风险 9 4 延缓CKD进展；评估、治疗并发症 9 综合治疗；透析前准备 析 如出现尿毒症，需及时替代治疗 ESRD（终末期肾病） <15治疗：一、早期防治对策与措施：1.及时、有效地控制高血压。（ACEI\\ARB的好处）2严格控制血糖。3.控制蛋白尿。4.其他措施。二、营养治疗：注意限制蛋白。三、药物治疗：纠正酸中毒和水、电解质紊乱、治疗高血压、治疗贫血（使用重组人促红细胞生成素（rHuEPO）、 治疗低钙血症、高磷血症、肾性骨营养不良、防治感染、治疗高脂血症、其他对症处理措施。 四、肾脏替代治疗：透析或肾移植。

10.系统性红斑狼疮的诊断及治疗P815

颧部红斑：1.平的或高于皮肤的固定性红斑；2.盘状红斑：面部的隆起红斑，上覆有鳞屑；3.光过敏：日晒后皮肤过敏；4.口腔溃疡，经医生检查证实；5.关节炎：非侵蚀性关节炎，≧2个外周关节；6.浆膜炎：胸膜炎或心包炎；7.肾病变：蛋白尿＞0.5g/d或细胞管型；⑧神经系统病变：癫痫发作或精神症状；⑨血液系统异常。溶血性贫血，或白细胞减少，或淋巴细胞减少，或血小板减少.10免疫学异常：狼疮细胞阳性，或抗ds-DNA抗体阳性，或抗SM抗体阳性，或至少持续6个月的梅毒血清试验假阳性。11.抗核抗体：在任何时候和未用药物诱发“药物性狼疮”的情况下，抗核抗体滴度异常。

在上述11项中，如果有≥4项阳性(包括在病程中任何时候发生的)，则可诊断为SLE，其特异性为98％，敏感性为97％ 治疗：1.一般治疗（改变生活习惯的非药物性治疗）2.对症治疗。3.药物治疗：1.糖皮质激素。2.免疫抑制剂。3.其他药物：血浆置换、静脉注射大剂量免疫球蛋白等疗法。4.合并抗磷脂抗体综合征者，需根据抗磷脂抗体滴度和临床情况，进行抗凝治疗。

11.类风湿性关节炎的诊断、治疗P808

诊断：1.晨僵持续至少1小时（每天），病程至少6周；2.有3个或3个以上的关节肿，至少6周；3.腕、掌指、近指关节肿至少6周；4.对称性关节肿至少6周；5.有皮下结节；6.手X线改变

（至少有骨质疏松和关节间隙的狭窄）；7.血清类风湿因子含量升高。有上述7项中的4项即可诊为类风湿关节炎。 需与以下疾病鉴别

强直性脊柱炎、银屑病关节炎、骨性关节炎、系统性红斑狼疮、其它病因的关节炎。 治疗：

一般性治疗：休息，关节制动（急性期）、关节功能锻炼（恢复期）、物理疗法等。 药物治疗：非甾体抗炎药、改变病情抗风湿药、糖皮质激素。 手术治疗：滑膜切除和关节置换。

12.糖尿病酮症酸中毒(P752)、高渗昏迷(P755)、乳酸性酸中毒的诊断、鉴别诊断及治疗

诊断：查尿糖和尿酮体。如尿糖、尿酮体阳性的同时血糖增高、血pH或碳酸氢盐降低者，无论既往有无糖尿病史即可诊断。

糖尿病高渗性昏迷：多见于老年糖尿病人未经妥善控制病情而大量失水者，亦可见于少数1型糖尿病。特征：血糖>33.3mmol/L；血浆渗透压>350mOsm/L，或有效渗透压>320mOsm/L；

血钠>145mmol/L；血酮正常或偏高，尿酮（－）或弱阳性；CO2CP正常或偏低；血pH7.35左右或正常。体征方面多有神经系征象，尤其是局灶性运动神经失常，血压上升，有时伴有脑卒中和冠心，有时和DKA并存，需鉴别。

糖尿病乳酸性酸中毒：常见于糖尿病人并发各种休克、严重感染、严重缺氧、肝肾功能衰竭时。特征：血乳酸>5mmol/L；血pH<7.35；碳酸氢盐降低；乳酸/丙酮酸比之明显增高>15：1（正常<10∶1）。

治疗：1.补液：先快后慢，先盐后糖2.胰岛素治疗：每公斤体重0.1U胰岛素3.纠正电解质及酸碱平衡失调。4.处理诱发病和防治并发症。

13.糖尿病的诊断P741

诊断：糖尿病诊断是基于空腹（FPG）、任意时间或OGTT中2小时血糖值（2h PG）。空腹指至少8小时内无任何热量摄入；任意时间指一日内任何时间，无论上一次进餐时间及食物摄入量。（糖尿病症状指多尿、烦渴多饮和难于解释的体重减轻。）FPG 3.9～6.0mmol/L（70～108mg/dl）为正常；6.1～6.9mmol/L（110～125mg/dl）为IFG（空腹血糖受损）；≥7.0mmol/L（126mg/dl）应考虑糖尿病。OGTT 2h PG<7.7mmol/L（139mg/dl）为正常糖耐量；7.8～11.1mmol/L（140～199mg/dl）为IGT（糖耐量减低）；≥11.1mmol/L（200mg/dl）应考虑糖尿病。

推荐采用葡萄糖氧化酶法测定静脉血浆葡萄糖。 儿童糖尿病诊断标准与成人年相同。 对无糖尿病症状、仅一次血糖值达到糖尿病诊断标准者，必须在另一天复查核实而确定诊断；如复查结果未达到糖尿病诊断标准，应定期复查。

14.糖尿病合并高血糖及低血糖的原因及鉴别方法以及处理方式

高血糖P755：糖尿病高渗性昏迷：多见于老年糖尿病人未经妥善控制病情而大量失水者，亦可见于少数1型糖尿病。特征：血糖>33.3mmol/L；血浆渗透压>350mOsm/L，或有效渗透压>320mOsm/L；血钠>145mmol/L；血酮正常或偏高，尿酮（－）或弱阳性；CO2CP正常或偏低；血pH7.35左右或正常。体征方面多有神经系征象，尤其是局灶性运动神经失常，血压上升，有时伴有脑卒中和冠心，有时和DKA并存，需鉴别。 治疗：治疗原则同DKA。

低血糖：起病急，发生在糖尿病人应用胰岛素或降糖药过量，或应用降糖药物后未或不及时进食、或减食时。有交感神经兴奋或大脑功能障碍症状。查血糖低于正常，尿糖及尿酮（－）。 治疗：解除神经缺糖症状，纠正低血糖症的各种潜在原因。

15.有机磷、一氧化碳中毒的诊断、鉴别诊断及治疗

有机磷P883：

急性有机磷杀虫药中毒可根据有机磷杀虫药'接触史、结合临床呼出气多有蒜味、瞳孔针尖样缩小、大汉淋漓、腺体分泌增多、肌纤维颤动和意识障碍等中毒表现，一般即可做出诊断。如监测全血胆碱酯酶活力降低，更可确诊。应与中暑、急性肠胃炎、脑炎等疾病鉴别。以及与你除虫菊酯类中毒及杀虫脒中毒鉴别。 治疗：迅速清除毒物。

使用胆碱酯酶复能剂。

使用抗胆碱能药物阿托品，直到毒蕈碱样症状明显好转或患者出现'阿托品'化表现为止。 对症治疗。

一氧化碳P906:

根据吸入较高浓度一氧化碳的接触史，急性发生的中枢神经损害的症状和体征，结合血液COHb及时测定的结果，可作出急性CO中毒诊断。

急性一氧化碳中毒应与脑血管意外、脑震荡、脑膜炎、糖尿病酮症酸中毒以及其他中毒引起的昏迷相鉴别。血液COHb是有价值的诊断指标，脱离中毒现场8h内尽早抽取静脉血。 治疗：

纠正缺氧，高压氧仓治疗。 防止治脑水肿。 促进脑细胞代谢 防治并发症和后发症

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