诊断

【诊断】

一、失代偿期肝硬化诊断不困难，主要依据为： 1. 病史：病毒性肝炎、长期大量饮酒等； 2.有肝功能减退和门脉高压的临床表现；

3.肝功能检查有血清蛋白降低、血清酶学异常、胆红素增高及凝血酶原时间延长等改变；

4.B超或CT检查提示肝硬化；

5.钡餐或胃镜检查发现食管胃底静脉曲张； 6.肝活组织检查有假小叶形成。 二、代偿期肝硬化诊断比较困难

1.对慢性乙型或丙型病毒性肝炎、长期大量饮酒者应密切随访； 2.注意B超改变及监测其肝功能试验； 3.必要时肝穿刺活检或腹腔镜检查。 【鉴别诊断】

（一）肝脾肿大的鉴别

主要与血液病、代谢性疾病、寄生虫病等引起的肝脾肿大鉴别 。 （二）腹水的鉴别

结核性腹膜炎，缩窄性心包炎，慢性肾小球肾炎腹腔内及妇科肿瘤等。 （三）肝硬化并发症的鉴别

上消化道出血：消化性溃疡、急性胃黏膜病变、胃癌。 肝肾综合征：慢性肾炎，肾盂肾炎等。 【治疗】 一、一般治疗 1．休息。

2．饮食：高热量，高蛋白，高维生素，易消化食物。肝性脑病者限制蛋白饮食。腹水者低盐或无盐饮食。食管胃底静脉曲张者禁食粗糙食物。禁酒、慎用损害肝的药物。

二、对症及支持治疗

1．病情重的患者可通过静脉补充营养，纠正水-电解质及酸碱平衡； 2．腹水长期不消退、水肿、低蛋白血症者可输注血浆或白蛋白；

3．视肝功能损害情况选用保护肝细胞和促进肝细胞再生的药物。 三、药物治疗

目前尚无特效药，以少用药、用必要的药为原则。

1、拉咪呋定和干扰素对乙型肝炎病毒所所致的肝硬化可有一定的疗效。 2、丹参、虫草菌丝、小柴胡汤、复方鳖甲软肝片等具有抗肝纤维化作用。对早期肝硬化患者可能有一定疗效

四、腹水的治疗：腹水的治疗宜缓和渐进。腹水的最大吸收率为每日为700-950ml,过度消腹水易致急性肾衰。 （一）控制水和钠盐的摄入

每日氯化钠摄入量1.5～2.0g；水不超过1000ml；稀释性低钠血症水限制在500ml内。 （二）利尿剂

1．经限纳饮食和休息腹水仍不能消退者或腹水大量者需使用利尿剂； 2．常用的利尿剂为螺内酯（潴钾）和呋塞米（排钾），主张两者合用，既可增强疗效，又可减少不良反应；

3．过度的利尿会导致电解质紊乱、诱发肝性脑病和肝肾综合征； 4．利尿剂的应用原则要：联合、间歇、交替。 （三）提高血浆胶体渗透压 输注血浆或白蛋白。 （四）难治性腹水的治疗

（1）排放腹水、输注白蛋白； （2）自身腹水浓缩回输；

（3）经颈静脉肝内门体分流术（TIPS）。 （五）肝移植

（六）门脉高压症的手术治疗

目的是减少曲张静脉的血流，降低门静脉压力及减轻脾功能亢进； 1．多采取断流、分流术和脾切除术等；

2．肝功能损害严重伴黄疸或腹水者，手术死亡率较高。 （七）并发症的治疗

1.食管胃底静脉曲张破裂出血 一般分三个不同阶段的治疗。

(1)急性出血的治疗：加强监护、禁食、补充血容量、积极的止血措施（

药物止血：血管加压素主要用于门静脉高压所致出血，静脉给药可使内脏小

血管收缩而降低门静脉血流量和压力。生长抑素直接作用于内脏血管平滑肌，使内脏血流量减少，预防感染和肝性脑病等；） (2)预防再次出血:可行内镜下食管静脉曲张套扎术、注射硬化剂治疗、组织胶注射治疗；

(3)预防首次出血:普萘洛尔是首选药物；若普萘洛尔治疗无效，可采用内镜下食管静脉曲张套扎术或硬化剂治疗。

2.自发性腹膜炎

治疗原则是早期诊断、早期治疗、联合用药； 选用对革兰阴性杆菌有效的抗生素。 3.肝性脑病

4.肝肾综合征 在积极改善肝功能的基础上，采取以下措施：

避免或消除各种诱因，如预防和控制食管胃底静脉曲张破裂出血、继发感染等并发症；

避免使用肾毒性的药物、避免强烈利尿和大量放腹水； 及时纠正水-电解质、酸碱平衡紊乱；

支持治疗和扩容治疗，包括输入白蛋白、血浆、右旋糖酐等；

应用血管活性药物八肽加压素、多巴胺等，可扩张肾血管，降低肾血管阻力、增加肾皮质血流量，肾小球滤过率增加。 5.肝肺综合征

目前无确切有效的治疗措施，

吸氧可暂时缓解症状，不能改变病程的发展。 肝移植是唯一有效的治疗方法。

第十一章 肝性脑病 Hepatic Encephalopathy

【概述】又称肝性昏迷（hepatic coma），是严重肝病或肝硬化门体分流引起的以代谢紊乱为基础、中枢神经系统功能紊乱的综合征，主要临床表现有行为失常、意识障碍和昏迷，是肝功能衰竭的终末表现。 【病因】

1．肝炎后肝硬化最常见;

2．其他有重症肝炎、中毒性或药物性肝病所致的急性或暴发性肝功能衰竭； 3．原发性肝癌; 4．妊娠期急性脂肪肝； 5．严重胆系疾病； 6．门静脉血栓形成。 【诱因】

? 上消化道出血； ? 水电解质平衡紊乱； ? 氨摄入过多； ? 感染；

? 其他：便秘、外科大手术、使用镇静安眠药以及麻醉药等。 【发病机制】

? 病理生理基础是由于肝功能功能衰竭和门-腔静脉间的侧支循环形成，来自肠道的有害物质（主要是含氮物质）未能被肝细胞代谢解毒和/或经侧支循环绕过肝进入体循环而至脑部。 ? 有关肝性脑病的发病机制有多种学说 ，氨中毒学说是公认的重要发病机制之一。 一、氨中毒学说 1.氨代谢

（1）氨的来源：血氨主要来自肠道、肾脏及肌肉。

? 外源性主要是肠道蛋白质经肠道细菌的氨基酸氧化酶分解产氨，其次是血液中的尿素弥散到肠道被细菌尿素酶分解而产氨； ? 内源性产氨是体内蛋白质水解形成的氨基酸脱氨基生成氨、胺类物质被氧化而形成氨。 （2）氨的吸收

? 氨主要以非离子型氨（NH3）弥散入肠腔，且受肠道内pH的影响： PH>6，氨弥散入血，血氨增高;

PH<6，氨吸收减少随粪便排除体外，血氨降低。 （3）血氨的清除途径

1．80%的氨在肝内经鸟氨酸循环合成尿素；

2．脑、肌肉、肾组织内氨先后与α酮戌二酸、谷氨酸结合，最后合成谷氨酰胺，再经肾脏作用释放出氨，随小便排出 ； 3．肾排泄尿素，既排酸也排出氨 ； 4．少量经肺呼出。 2.血氨增高的原因

? 生成过多

? 外源性：肝功能衰竭时肠道菌群失调，分泌的氨基酸氧化酶、尿素

酶增加; ? 内源性：肝功能减退时蛋白质代谢增强、烦躁或躁动时肌肉活动增

强。 ? 清除减少

肝功能减退不能将氨合成尿素；

门体静脉分流使肠腔进入门静脉的氨未经肝代谢而直接进入提循环；

肝功能不全发生碱中毒 ，使氨排泄减少。

3.血氨增高引起肝性脑病的机制

? 肝性脑病时血脑屏障的通透性增加，过多的血氨很容易通过血脑屏障 氨+α-酮戊二酸 谷氨酸

谷氨酸+NH3 谷氨酰胺合成酶 谷氨酰胺

▲ 这些反应需消耗大量辅酶、ATP及α-酮戊二酸

– 过量氨可抑制丙酮酸脱氢酶的活力而影响乙酰辅酶A的生成，干扰

三羧酸循环 – 辅酶和α-酮戊二酸减少可干扰脑内三羧酸循环，使脑内能量生成

减少； – 谷氨酰胺是一种细胞内渗透剂，过多可导致星形胶质细胞和神经元

细胞肿胀和脑水肿； – 氨可直接干扰神经细胞的电位活动。

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