血液系统大纲

造血系统疾病

(Hematologic Diseases)

教学总体安排

课程负责人：

吴 俣 副教授 （血液内科 18980601973）

课程指导教授：、

刘 霆 教 授 （血液内科 18980601240）

学时安排 教学内容 造血系统疾病总论 贫血概述 缺铁性贫血 再生障碍性贫血 急性白血病 慢性白血病 出血性疾病概述 特发性血小板减少性紫癜 教学形式 课堂讲授 1 1 0.5 0.5 1 4 见习 3 1 1 1 6 自学 √ √ √ √ 合计 1 4 1.5 1.5 2 10

合计 一、总论

（Introduction）

一、 教学目的及要求

（一） 熟悉内容：

1. 熟悉血液系统的结构与功能特点 2. 熟悉血液病的常见症状和体征 （二） 了解内容

1. 了解血液疾病的范围及分类； 2. 了解血液病的实验室检查； 3. 了解血液病的防治措施； 4. 了解血液学的进展与展望。

二、 教学时数 大课1学时

二、贫血概述 （Introduction of Anemia）

一、 教学目的及要求

（一） 掌握内容：

1. 掌握贫血的基本概念、病因诊断的重要意义，诊断步骤和方法 2. 掌握贫血的计量学（形态学）分类和发病机理分类。治疗原则。 （二） 熟悉内容：贫血的临床表现

二、 教学时数：

4学时，大课1学时，见习3学时

三、 教学内容

【概述】 贫血的定义，血红蛋白等红细胞指数的正常参考值和影响正常参考值的生理因素和病理因素，前者如年龄、性别、居住地海拔高度等，后者如引起血容量减少的情况和血液稀释的病理情况。贫血是各种不同病因引起的共同症状，不是一种独立的疾病。简介红细胞压积、红细胞分布宽度（RDW）、红细胞参数(MCV、MCH、MCHC)的概念，及Hb、Hct、RBC三者之间的关系。

【病因和发病机制】

一、红细胞生成不足或减少

1．骨髓衰竭：包括造血干细胞数量减少和/或质量异常； 2．无效造血； 3．骨髓受抑； 4．骨髓浸润；

5．造血刺激因子减少； 6．造血微环境异常； 7．造血原料缺乏。

二、红细胞破坏过多（溶血性贫血）

1．红细胞内在缺陷：红细胞膜缺陷、红细胞代谢酶缺陷、血红蛋白异常或缺陷； 2．红细胞外在因素异常：免疫相关（抗红细胞抗体）、物理、化学、生物因素。 三、失血 【分类】

一、计量学分类

人工检测称为形态学分类，如用自动血细胞分析仪检测应称之为计量学分类。该分类按红细胞平均体积（mean corpuscular volume,MCV）、红细胞平均血红蛋白（mean corpuscular hemoglobin,MCH）和红细胞平均血红蛋白浓度（mean corpuscular hemoglobin concentration,MCHC）3项红细胞指数来进行贫血分类。可以分为大细胞性、正细胞性、单纯小细胞性和小细胞低色素性贫血。

二、病因和病机制分类：

1．红细胞生成减少：骨髓衰竭、红系祖细胞分化障碍、无效造血、造血功能受抑、骨髓浸润、DNA合成障碍（叶酸、B12缺乏）、先天或获得性嘌呤和嘧啶代谢异常、血红蛋白合成障碍（缺铁性贫血、珠蛋白合成障碍等）、原因不明或多因素（慢性病性贫血,chronic disease anemia,ACD）等。

2．红细胞破坏增加（溶血性贫血）：红细胞内在因素（细胞膜、酶、珠蛋白合成异常、珠蛋白合成障碍等）红细胞外在因素（免疫相关、非免疫相关）、理化因素、脾功能亢进等。

3．失血性：急性与慢性。

重点介绍红细胞生成减少中各种因素引起贫血的机理（再障、溶血性贫血另讲）。 三、形态学及发病机理分类法的优缺点，对临床工作的意义。 四、按贫血严重程度分类：轻、中、重与极重度 【临床表现】

包括原发病的表现与贫血引起各系统的表现，结合病理生理讲述贫血所致的各系统的症状体征，及影响症状的各种因素(发生的速度、贫血程度、血容量、贫血的性质、代偿力等)。

【诊断】

一、诊断步骤

1． 明确贫血的有无及程度； 2． 明确贫血的类型；

3． 寻找病因（此点尤为重要，应予强调）。

二、诊断方法：

1． 病史：应全面、系统。结合病例，重点深入了解与贫血有关因素：包括营养、生育、出血、服药、职业、家族史、原发病等，强调病史对明确病因的重要意义；

2． 体检：全面系统的体格检查；特别注意有无肝、脾、淋巴结肿大，有无出血、指甲变形、感觉障碍等。

3． 血液检查：血红蛋白、血细胞计数、红细胞压积、网织红细胞计数、红细胞参数(MCV、MCH、MCHC)，血片检查。强调红细胞形态检查的重要意义；

4． 骨髓检查：涂片及活检；

5． 特殊的血液学试验，以明确贫血性质；

6． 明确贫血原因的其他检查如尿、粪、血液、生化、放射学、内窥镜检查等。

【治疗原则】

一、除去病因：治疗引起贫血的疾病，是治疗的首要原则。

二、对症治疗：目的减轻重度贫血对患者的致命影响，为对因治疗发挥作用赢得时间。成分输血等。

三、补充造血原料(铁剂、叶酸、维生素B12)，应有针对性，避免滥用。 四、造血生长因子或刺激造血的药物，如促红细胞生成素、雄激素等。

五、免疫抑制剂：适用于发病机制与免疫相关的贫血。常用的药物包括糖皮质激素、ATG、ALG、硫唑嘌呤等。

六、异基因造血干细胞移植：适用造血功能衰竭和遗传性的贫血。

七、脾切除：对先天性球形红细胞增多症、血红蛋白病及自身免疫性溶血性贫血可能有效。

三、缺铁性贫血 (Iron Deficiency Anemia, IDA)

一、 目的要求

1. 掌握铁的代谢及缺铁的病因和发病机制，临床表现，及实验室发现。 2. 掌握缺铁性贫血的诊断方法和治疗方法。 3. 熟悉发病情况，预防措施。 二、 教学时数：自学

三、 自学内容 【概述】

缺铁性贫血的定义，发病情况。缺铁性贫血时贮存铁缺乏及红细胞形态的特点。 【铁的代谢】

人体内铁的分布、需要量、来源、吸收、转输、利用、贮存、排泄及体内循环。 【病因和发病机理】

1. 病因 （1） 铁的需要量增加而摄入量不足； （2） 丧失过多； （3） 吸收不良。

2. 发病机理： （1） 缺铁对铁代谢的影响； （2） 缺铁对造血系统的影响； （3） 缺铁对组织细胞代谢的影响 【临床表现】

1. 贫血症状；

2. 组织缺铁表现：儿童、青少年发育迟缓、体力下降、智商下降、易兴奋、注

意力不集中、易怒或淡漠、异食癖或吞咽困难。

3. 体征：皮肤粘膜苍白、毛发干燥、指甲扁平、易脆、无光泽、少数患者指甲

呈杓状。舌乳头萎缩并可并发舌炎、口角炎。 4. 细胞含铁酶缺乏所致症状； 5. 婴幼儿中的症状；

6. 原发病的症状。 【实验室检查】

血象、骨髓铁染色、血清铁、血清铁蛋白、总结合力、转铁蛋白饱合度、游离红细胞原卟啉(FEP)改变的特点。

【诊断和鉴别诊断】

1. 诊断步骤： （1） 明确小细胞低色素贫血的依据； （2） 找出缺铁的实验室依据； （3） 确定引起缺铁的原发病。 （4） 重要的鉴别诊断：铁粒幼细胞性贫血、海洋性贫血、慢性病性贫血、转

铁蛋白缺乏症。

2. 诊断依据： （1） 红细胞形态学特点(小细胞、低色素)； （2） 骨髓幼红细胞内、外铁减少或缺乏； （3） 血清铁蛋白浓度降低及总铁结合力增高； （4） 各种检查的敏感性、特异性、实用价值及某些其他各种贫血的鉴别； （5） 铁剂治疗后网织红细胞计数的升高。 【治疗】

1. 病因治疗：明确病因治疗的重要意义，去除引起缺铁的疾病。 2. 铁剂治疗：强调铁剂治疗目的及疗程足够的重要性。 （ 1） 口服铁剂：常用制剂、剂量、用法、可能引起的毒副反应、疗效及疗程，

辅助治疗（维生素C）的价值。

（2） 注射铁剂：扼要指出其适应证、制剂、剂量计算法、用法、疗效及毒副

反应以及优缺点。

【预防】针对高发人群的卫生宣教，加强妇幼保健工作和积极防治原发病的重要意义。 【预后】取决于起病的原因或原发病的性质。

四、再生障碍性贫血 (Aplastic Anemia，AA)

一、 目的要求

1. 掌握本病的发病机制、临床表现和血液学特点，诊断标准及鉴别诊断。 2. 熟悉发病原因，病理改变，治疗方法。 3. 了解临床流行病学，预后。 二、 教学时数：自学 三、 教学内容 【概述】

说明本病的特点，介绍临床流行病学。 【病因】

继发性：药物与化学品、物理因素、感染、其他。原发性：病因不明。 【发病机制】

介绍造血干祖细胞受损、骨髓造血微环境缺陷、免疫异常及遗传因素在再生障碍性贫血发生中的作用，特别强调免疫异常的重要性。

【临床表现】

讲解本病的临床表现特点（贫血、出血、感染综合征），重型（severe aplastic anemia,SAA）与非重型再障的差别(起病、主要症状、症状轻重、病程等)。

【实验室检查】

血象（全血细胞减少）、网织红细胞绝对计数、骨髓涂片、骨髓活检、细胞免疫学异常的特点。重型与轻型实验室检查的差别。

【诊断与分类】 1. 诊断标准： （1） 全血细胞减少，网织红细胞绝对值减少； （2） 一般无肝脾肿大； （3） 骨髓造血细胞减少的依据（骨髓涂片显示造血细胞减少和非造血细胞增加，

骨髓活检造血组织明显减少，脂肪组织明显增加）；

（4） 除外引起全血细胞减少的其他疾病；

2. 分类：介绍国内、外分型的标准、各型的特点。 【鉴别诊断】

指出与下列各病症的鉴别要点：

1. 阵发性睡眠性血红蛋白尿（paroxysmal nocturnal hemaglobinuria,PNH）； 2. 骨髓增生异常综合症(myelodysplastic syndrome,MDS)； 3. 非白血性白血病(aleukemic leukemia)；

4. 急性造血功能停滞（acute arrest of hematopoiesis）； 5. 恶性组织细胞病(malignant histiocytosis)； 6. 简述AA，MDS，PNH三者之间的关系。 【治疗】

1. 病因治疗：去除引起AA的诱因，停止接触任何对骨髓有害的物质； 2. 对症治疗及支持治疗：防治感染、出血，成份输血； 3. 非重型再障的治疗：雄性激素的应用，中医中药治疗，造血刺激因子（G-CSF、

GM-CSF、EPO）。 4. 重型再障的治疗 （1） 免疫抑制剂的应用：重点介绍环孢素A，ALG、ATG治疗的适应症、用

法及副作用等；

（2） 造血干细胞移植：介绍其疗效及选择时机。 【预防】

谨慎用药，劳动保护，早期发现毒性反应。 【病程和预后】

重型再障死亡率较高，主要死于严重感染和颅内出血，免疫抑制剂和造血干细胞移植使预后得到大大的改善；非重型再障经治疗70%～80%患者病情得到改善，预后较好。

五、白 血 病 (Leukemia)

一、目的要求

1. 掌握本病的临床表现和实验室检查之特点，诊断依据、治疗原则。

2. 熟悉近代对本病病因及发病机理的认识和概念。发病情况。分类。预后。 3. 熟悉白血病常用治疗方案。

二、教学时数：

3学时，其中急性白血病0.5学时，慢性白血病0.5学时。（各讲0.5习1）

三、教学内容 1．白血病概述

【分类】

按细胞分化程度和自然病程，分为急性及慢性两大类。近年急性白血病分类的进展，强调细胞遗传学和/或分子学异常在分类和治疗中的重要性。简要介绍WHO2008分类。

【发病情况】

发病率。常见类型的发病情况。

【病因和发病机制】

扼要介绍病毒、电离辐射、化学物质及药物、遗传因素、免疫缺陷等与白血病的关系。

2．急性白血病(Acute Leukemia)

【临床表现】

正常血细胞减少的临床表现（感染、出血、贫血）及白血病细胞组织浸润的各种表现（各器官与组织浸润的症状与体征）。【实验室检查】

1. 血象：多数患者WBC增高，其中少数患者可超过100×109/L，称之为高白细胞白血病；部分患者WBC正常或低于正常，分类可见原始、幼细胞。多有不同程度的正细胞性贫血和血小板减少。

2. 骨髓象：多数患者骨髓有核细胞显著增多，主要为原始、幼稚细胞；正常的幼红细胞和巨核细胞减少。约10%的AML骨髓增生低下，称之为增生低下白血病。

3. 细胞化学：主要用来鉴别各类白血病，主要有POX、PAS和NSE及NaF抑制试验

4. 染色体和基因改变：这往往是急性白血病预后的决定因素。如APL的t(15;17)(q22;q21)及PML/RARα融合基因，ALL的t(9;22)( q34;q11)及BCR/ABL融合基因, flt-3等。

5. 白血病细胞的免疫表型：常用白血病类型分析CD系列，AML和ALL免疫表型的主要差别。 6. 其他检查 【诊断】

根据急性白血病临床表现的特点（贫血、出血、感染及浸润）及实验室MICM检查的结果进行诊断。并进行分型诊断。

1. 简要介绍FAB 分型：AML分为M1、M2、M3、M4、M5、M6和M7。ALL

分为3型，即L1、L2和L3

2. 重点介绍WHO白血病的AML和ALL的分型。 【鉴别诊断】

1. 骨髓增生异常综合征(MDS)的鉴别； 2. 类白血病反应；

3. 淋巴细胞增高的感染性疾病与ALL鉴别； 4. 低增生白血病与AA的鉴别； 5. 急性粒细胞缺乏症恢复期。

【治疗】强调根据患者年龄、白血病细胞类型、细胞遗传学特征进行个体化的治疗。

1. 对症及支持治疗： （1） 成份输血； （2） 防治感染(环境保护、抗菌素、抗霉菌药物等)； （3） 控制出血 （4） 尿酸性肾病的防治； （5） 高白细胞血症的紧急处理、护理，营养及心理支持。

2. 化学治疗 （1） 化疗策略：早期、联合、足量、间歇、髓外白血病的防治（ALL）、个

体化、分阶段；

（2） ALL和AML诱导缓解常用的药物和化疗方案，缓解后巩固强化治疗常

用的化疗方案，治疗时间。

3. 中枢神经系统白血病及睾丸白血病的防治。

4. 干细胞移植：异体和自体造血干细胞移植优缺点及疗效。 【预后】

自然病程3个月左右。治疗后的生存时间与患者年龄、细胞类型、细胞遗传学特征密切相关

3．慢性粒细胞白血病(Chronic Myelogenous Leukemia, CML)

【概述】

CML是一种造血干细胞恶性克隆性疾病。Ph染色体、BCR/ABL融合基因是细胞遗传学和分子遗传学的标志，与CML发病机制密切相关。【临床表现】

CML临床过程分为三期，即慢性期、加速期及急变期。各期临床表现不一，分别加以介绍。慢性期可以无症状，或有代谢增高的表现、高尿酸血症的表现，大多有脾脏肿大的体征。【实验室检查】

1. 血象：慢性期外周血WBC明显增高，可达（100～300）×109/L，中性中幼、

晚幼及杆状粒细胞明显增多，嗜酸性、嗜碱性粒细胞增高，中性粒细胞碱性磷酸酶活性减低或阴性。 2. 骨髓：增生明显至极度活跃，红系、髓系和巨核细胞普遍增生，以髓系为主。

随着疾病的发展，可出现骨髓纤维化

3. 细胞遗传学和分子遗传学改变：Ph染色体、BCR/ABL融合基因是细胞遗传

学和分子遗传学的标志。加速期和急变期可出现新的染色体异常。 4. 血液生化：血尿酸可以增高。 【诊断和鉴别诊断】

1. 诊断：根据外周血白细胞持续增高，脾脏肿大，典型的外周血和骨髓象，中

性粒细胞碱性磷酸酶阳性率和积分降低，Ph染色体、BCR/ABL融合基因，即可作出诊断。

2. 鉴别诊断：（1）与ph染色体阳性的ALL鉴别； (2) 类白血病反应；(3) 骨

髓纤维化症的鉴别。

【治疗】

对确诊为CML的患者应根据其具体情况制定总的治疗计划，首先达到血液学缓解，然后尽量争取达到细胞遗传学和分子遗传学缓解。

1. 化学治疗：重点介绍羟基脲及马利兰的用法、疗效和毒副作用。 2. 生物治疗：干扰素治疗的作用及不良反应，疗效。 3. 分子靶向治疗：酪氨酸激酶抑制剂—甲磺酸伊马替尼适应症及疗效。其他信

号传导抑制剂。

4. 造血干细胞移植：适应征、疗效、移植前风险评估等。

5. 其他治疗方法：放射治疗、白细胞去除术、脾切除适应证及价值。 6. 急变时的治疗。

【预后】生存期。影响预后因素。 【教学方法】

多媒体课堂双语讲授。临床见习典型病例。

4.慢性淋巴细胞白血病(Chronic Lymphocytic Leukemia, CLL)

【概述】

多在中老年患病，男性多于女性。在WHO分类中CLL与SLL（small cell lymphoma,SCL）在同一条目下描述，均属于淋巴细胞低度恶性克隆性疾病，肿瘤细胞寿命长使其在体内蓄积。浸润骨髓、淋巴结等器官，最终导致造血功能衰竭。

【临床表现】

起病缓慢，早期无自觉症状，中、晚期可出现食欲下降、消瘦、低热、盗汗、贫血等表现。部分病人并发自身免疫溶血性贫血或血小板减少。常见的体征是淋巴结和脾脏肿大。

【实验室检查】

1. 血象：白细胞计数增高，以小淋巴细胞为主。

2. 骨髓象：有核细胞增生，淋巴细胞≥40%，以貌似成熟的淋巴细胞为主。 3. 淋巴结活检：小淋巴浸润。

4. 免疫分型：克隆性的B细胞标记。CD19、CD20、CD5阳性，CD23阳性，

轻链限制性；

5. 染色体改变：50%有染色体异常。B细胞以+12、14q+ 常见。 【诊断】

外周血白细胞增高，淋巴细胞比例大于50%，其绝对值＞5×109/L，CD19、CD20、CD5阳性，有轻链限制性，排除有淋巴细胞增多的其他疾病。

【临床分期】介绍Binet分期（A、B、C）。

【治疗】治疗策略，根据临床分期和患者全身情况而定。

1. 化学治疗：改善症状和体征，不能治愈本病。瘤可宁、强的松、环磷酰胺及

氟达拉滨用法及疗效。

2. 单克隆抗体治疗：介绍抗CD52及抗CD20单抗。 3. 造血干细胞移植； 4. 脾切除及放射治疗；

5. 并发症的治疗：控制感染(抗生素、静脉人体丙种球蛋白的使用)，免疫性血

小板减少和自身免疫性溶血性贫血的治疗。

【病程和预后】自然病程。治疗后的生存时间、死亡原因（出血、严重贫血、感染）。 【教学方法】多媒体课堂双语讲课。临床实习时示教典型病例。

六、出血性疾病概述

(Introduction to Hemorrhagic Disorders)

一、 目的要求

1. 掌握正常止血机制及抗凝机制。

2. 掌握出血性疾病的分类、出血特点，实验室发现及诊断。 3. 熟悉治疗原则。 二、 教学时数：

2.5学时。大课时数1学时，见习时数1.5学时。

三、 教学内容 【概述】出血性疾病的定义。强调自发出血或创伤后出血不止或过多是出血性疾病的特点。

【正常的止血和凝血机制】 扼要讲解止血机制的三个要素：

1. 血管因素；

2. 血小板在止血机制中的作用：粘附、聚集、释放(ADP)功能及对凝血的作用； 3. 凝血机制在止血中的作用：扼要介绍各凝血因子，内源性及外源性凝血途径，

强调在体内生理凝血过程中组织因子启动是凝血关键。

【抗凝与纤维蛋白溶解机制】

体内凝血和抗凝血机制保持动态平衡。

1. 抗凝血酶Ⅲ（antithrombin-Ⅲ，AT-Ⅲ）：是重要的抗凝物质。 2. 蛋白C系统：由Protrin C、Protein S及凝血酶调节蛋白（thrombomodulin,TM）

组成，灭活FV及FⅧ。

3. 组织因子途径抑制物（tissue factor pathway inhibitor,TFPI）。 4. 肝素：与AT-Ⅲ结合，发挥抗凝作用。

5. 纤溶系统：纤溶系统组成及作用。 【出血性疾病分类】

1. 血管因素所致的出血性疾病； 2. 血小板数量和质量异常； 3. 凝血功能障碍；

4. 抗凝或纤溶过程的异常；

5. 复合止血机制异常：DIC，vWD。 【诊断】

1. 病史：出血史、家族史、药物和化学品接触史、过敏史、外伤、原发疾病等。 2. 体征：出血的特点、部位等。

3. 根据病史和体征特点进行临床诊断,即分为血管、血小板性出血和凝血障碍

性出血。

【实验室检查】

1. 筛选实验：束臂试验、血小板计数、出血器出血时间(TBT)、血块退缩试验、

凝血时间(CT)、凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间（APTT）、凝血酶时间（TT）等的临床意义；

2. 确诊试验：①血管异常检查；②血小板异常检查；③凝血异常检查：PT、

APTT纠正试验、因子水平的测定、抑制物测定、纤溶异常的检查等。

【治疗原则】

1. 消除病因、避免损伤、禁用影响止血的药物，预防出血。

2. 止血：肾上腺皮质类固醇、维生素K、止血制剂及输血小板或输血浆及其制

品等的适应症和效果。

【教学方法】

应用图文并茂的CAI课件课堂双语讲授，临床实习时可将适当病例进行分析、讨论。

七、特发性血小板减少性紫癜

（Idiopathic Thrombocytopenic Purpura，ITP)

一、 目的要求

1. 掌握血小板减少性紫癜常见病因、ITP临床表现、诊断要点及治疗原则。 2. 熟悉ITP的发病机理及鉴别诊断。 3. 熟悉ITP急症的处理。 二、 教学时数：自学 三、 自学内容 【概述】

正常血小板计数。血小板计数与出血的关系。特发性与自身抗血小板抗体破坏血小板有关，因此，又称之为特发性自身免疫性血小板减少性紫癜（immune thrombocypenic purpura,ITP ）。

【病因和发病机理】

1. 抗血小板抗体及细胞免疫在ITP：75%的ITP患者血小板相关抗体阳性，自身抗体主要与血小板GPⅡb/Ⅲa、GPⅠb/Ⅸ结合，通过与单核-巨噬细胞表面的Fc受体结合，而被吞噬和破坏。细胞免疫在ITP中的作用。 2. 血小板生存期缩短：ITP患者血小板寿命明显缩短。其主要原因是脾脏对包被抗体血小板的破坏，同时脾脏又是产生血小板抗体的主要器官。 3. 血小板生成障碍、毛细血管等因素在发病中的作用。 【临床表现】

通过对急性和慢性ITP起病情况和出血临床表现的比较，重点展示急性和慢性ITP的区别。生育期年龄的女性月经增多可以引起IDA。

【实验室检查】

1. 血象：除血小板减少外，WBC和Hb正常，但反复消化道、生殖道出血者可

能有Hb减少。

2. 止血和血液凝固试验：出血时间、血块退缩、束臂试验。 3. 骨髓象：巨核细胞的数量和形态改变。 4. 抗血小板抗体的检测。 【诊断】

1. 诊断要点：重点强调ITP的诊断为排除性诊断。介绍ITP诊断的5条标准。 2. 鉴别诊断：与引起血小板减少的其他疾病鉴别，特别要和脾脏功能亢进、SLE、

炎性肠病、肝炎、药物性血小板减少、HIV感染、淋巴增殖性疾病相鉴别，妊娠期妇女要和妊娠血小板减少和妊高症相鉴别，老年人要与MDS鉴别。

【治疗】

1. ITP的常规治疗 （1） 一般治疗及支持治疗，血小板输注，强调其适应症。 （2） 糖皮质激素：作用机制、适应证、剂量、治疗时间、疗效。 （3） 脾切除：适应证及疗效。 （4） 免疫抑制剂：长春新碱、硫唑嘌呤等的适应证、剂量、疗效等。 （5） 高剂量免疫球蛋白输注。 （6） 抗RhD血清输入。 （7） 达那唑（danazol）。

2. ITP急症治疗 （1） ITP的急症情况：当血小板≤20×109/L，临床有弥漫性严重出血或颅内出

血或需要紧急外科手术或分娩时，应紧急处理；

（2） ITP急症采取措施：

1) 血小板输注；

2) 大剂量静脉丙种球蛋白；

3) 大剂量激素：如静脉大剂量甲基强的松龙。

【教学方法】

课堂双语讲授。临床见习时，示范典型病例，结合病例讨论病因，诊断和鉴别诊断和治疗方法。

本文来源：https://www.bwwdw.com/article/mmn7.html