内科护理学

第二章 呼吸系统疾病病人的护理 第一节 概述

第二节 呼吸系统疾病病人常见症状体征的护理 一、咳嗽与咳痰

1咳嗽：是因咳嗽感受器受刺激引起的一种呈突然、爆发性的呼气运动，以清除呼吸道分泌物。 2咳痰：

①黄绿色脓痰常为感染的表现。

②肺癌、肺结核、肺梗死出血时，因痰中含血液或血红蛋白而呈红色或棕红色。 ③铁锈色痰见于肺炎球菌肺炎。

④红褐色或巧克力色痰见于阿米巴肺脓肿。 ⑤粉红色泡沫痰见于急性肺水肿。

⑥砖红色胶冻样痰或带血液者常见于克雷伯杆菌肺炎。 ⑦痰有恶臭味见于厌氧菌感染。

二、肺源性呼吸困难 呼吸困难： 分类：

分类 吸气性呼吸困难 特点 吸气显著困难，吸气时间延长，有明显的三凹征 原因 大气道狭窄和梗阻 支气管狭窄，痉挛和肺组织弹性减弱 肺部广泛病变 常见于 上呼吸道机械性梗阻如气管阻塞、气管异物、喉头水肿 下呼吸道机械性梗阻如 支气管哮喘 慢性阻塞性肺疾病 重症肺炎、重症肺结核，广泛性肺纤维化、大量胸腔积液和气胸 呼气性呼吸困难 呼气费力，呼气时间延长 混合性呼吸困难 吸气、呼气均感费力，呼吸频率增加

三、咯血：

咯血：指喉及喉以下呼吸道及肺组织的血管破裂导致的出血并经咳嗽动作从口腔排出。

根据咯血量可分为痰中带血、少量咯血（＜100ml/天）、中等量咯血（100~500ml/天）和大量咯血（＞500ml/天或＞300ml/次）。 病因 咯血 肺结核、支气管扩张、 支气管肺癌 呕血 消化性溃疡、急性糜烂性出血性胃炎、胃癌等。 呕出，可呈喷射状 上腹部不适、恶心、呕吐等 棕色或暗红色，偶见鲜红色 食物残渣、胃液 酸性 有，呕血停止后仍持续数日 无痰 出血方式 出血前症状 血色 血中混有物 酸碱反应 黑便 咯出 喉部痒感、胸闷、咳嗽等。 鲜红色 痰、泡沫 碱性 除非咽下血液，否则没有 出血后痰的性状 常有血痰数日 第三节 急性呼吸道感染

一、急性上呼吸道感染：是鼻腔、咽或喉部急性炎症的总称。

二、急性气管 - 支气管炎：是气管 - 支气管黏膜的急性炎症性疾病。是在无慢性肺部疾病基础上发生的一种急性病症，其症状包括咳嗽和提示下呼吸道感染的其他症状或体征，而不能以鼻窦炎或哮喘来解释。 第四节 肺部感染性疾病 一、肺炎概述 肺炎： 分类： 按患病环境分类

1社区获得性肺炎CAP：也称医院外获得性肺炎，是指在医院外罹患的感染性肺实质炎症，包括有明确潜伏期的病原体感染而在入院后平均潜伏期内发病的肺炎。肺炎链球菌为最主要的病原体。

2医院获得性肺炎HAP：简称医院内肺炎，指病人在入院时即不存在、也不处于潜伏期，而是在住院48小时后发生的感染，也包括出院后48小时内发生的肺炎。以呼吸机相关肺炎最为多见。误吸口咽部定植菌是HAP最主要的发病机制。常见病原体为铜绿假单胞菌。 按解剖分类 大叶性肺炎 （肺泡性肺炎） 病理 表现 细菌 肺炎链球菌 病变起源于肺泡炎症，向其肺实质炎症， 它肺泡扩散，致使病变累计部分肺段或整个肺段、肺叶 小叶性肺炎 病变起源于支气管或细支 多种细菌混合感染 （支气管性肺炎） 气管终末细支气管和肺泡。 间质性肺炎 肺间质的炎症为主，主要累 及支气管壁及周围组织

二、肺炎链球菌肺炎：是肺炎链球菌引起的肺炎，居社区获得性肺炎的首位。临床起病急骤，以高热、寒战、咳嗽、血痰和胸痛为特征。 临床表现

1发病前常有淋雨、受凉、醉酒、疲劳、病毒感染等诱因，以急性起病，寒战、高热、全身肌肉酸痛为特征。病人体温可在数小时内达39~40℃，呈稽留热，高峰在下午或傍晚。24~48小时后有铁锈色痰。

2口角和鼻周有单纯疱疹，患侧呼吸运动减弱，听诊有呼吸音减弱及胸膜摩擦音。 3自然病程约1~2周。起病5~10天后体温可自行骤降或逐渐消退。

治疗要点 一旦确诊即用抗生素治疗，不必等待细菌培养结果。首选青霉素G。抗感染治疗是肺炎治疗的最主要环节。

三、葡萄球菌肺炎：指葡萄球菌引起的肺部急性化脓性肺炎。 临床表现

1起病急骤，病人表现为寒战、高热，体温达39~40℃，由咳黄浓痰演变为脓血痰或粉红色乳样痰，无臭味。全身中毒症状明显，表现为乏力、大汗、关节肌肉酸痛。 2早期肺部体征轻微，与严重中毒症状和呼吸道症状不平行。

第五节 肺脓肿：是由多种病原菌引起的肺组织坏死性病变，形成包含坏死物或液化坏死物的脓腔。临床特征为高热、咳嗽和咳大量脓臭痰。 病因与发病机制 厌氧菌感染占主要地位。

1吸入性肺脓肿 是临床上最多见的类型，误吸是致病的主要原因。如意识障碍、全身麻醉或气管插管等情况下牙槽脓肿、扁桃体炎、鼻窦炎等脓性分泌物经气管吸入肺内致病。吸入性肺脓肿多单发，右肺多发。

2血源性肺脓肿 因皮肤外伤感染、疖、痈、骨髓炎所致的菌血症，病原菌、脓栓经血行播散到肺，形成肺脓肿。

临床表现

发病急骤，畏寒、高热，体温达39~40℃，于发病的10~14天后突然咳出大量脓臭痰及坏死组织，每天量达300~500ml，典型痰液呈黄绿色、脓性，大量痰液静置后可分为3层，腥臭痰多由厌氧菌感染所致。1/3病人有不同程度的咯血，多为脓血痰。血源性肺脓肿多先有原发病灶引起的畏寒、高热等全身脓毒血症的表现。 影像学检查

X线胸片脓肿形成、脓液排出后，可见圆形透亮区及液平面。血源性肺脓肿典型表现为两肺外侧有多发球形致密阴影，大小不一，中央有小脓腔和气液平面。 诊断要点

患者有麻醉、意识障碍、口腔手术、肺原发病或皮肤化脓性感染、异物吸入及醉酒等病史，突发畏寒、高热、咳嗽、咳大量脓臭痰。

护理措施

口腔护理：肺脓肿病人的口腔护理尤为重要，主要原因是：

①病人高热持续时间长，口腔内唾液分泌减少，口腔黏膜干燥。②病人咳大量浓痰，利于细菌繁殖，易引起口腔疾病。③治疗中大量应用抗生素，易致菌群失调而诱发真菌感染。 健康指导

彻底治疗口腔、上呼吸道慢性感染病灶，以防止病灶分泌物吸入肺内诱发感染。积极治疗皮肤外伤感染、化脓性病灶，不挤压疖、痈，防止血源性肺脓肿的发生。避免受寒、醉酒而诱发的吸入性感染。

第六节 支气管扩张症：

支气管扩张症：是由于急、慢性呼吸道感染和支气管阻塞后，反复发生支气管炎症、致使支气管壁结构破坏，引起的支气管异常和持久性扩张。临床特点为慢性咳嗽，咳大量脓痰和（或）反复咯血。 病因与发病机制

主要病因是支气管 - 肺组织感染和支气管阻塞。病人多由童年麻疹、百日咳或支气管肺炎等病史。婴幼儿期支气管 - 肺组织感染是支气管扩张症最常见的病因。典型病理改变为支气管的弹性组织、肌层和软骨等破坏，导致管腔变形扩大，腔内含有大量分泌物。 临床表现 症状

1慢性咳嗽、大量浓痰：晨起或晚上；

2反复咯血：咯血量有时与病情严重程度和病变范围不一致。 3反复肺部感染：同一肺段反复发生肺炎并迁延不愈。 4 慢性感染中毒症状： 体征

固定而持久的局限性粗湿啰音，有时可闻及哮鸣音，部分病人伴有杵状指（趾） 注意

痰量：每天少于10ml为轻度，10~150ml为中度，多于150ml为重度。

分层：痰液上层为泡沫，下悬脓性成分；中层为混浊黏液；下层为坏死组织沉淀物。

影像学检查 囊状支气管扩张的气道表现为显著的囊腔，卷发样阴影。 诊断要点 慢性咳嗽、大量浓痰、反复咯血和肺部反复感染等病史。

护理措施

2潜在并发症：大咯血、窒息。

（1）休息与卧位：小量咯血者以静卧休息为主，大量咯血病人应绝对卧床休息，尽量避免搬动病人。取患侧卧位，可减少患侧胸部的活动度，既防止病灶向健侧扩散，同时有利于健侧肺的通气功能。

（2）饮食护理：大咯血者应禁食，小量咯血者宜进少量、凉流质饮食。避免排便时腹压增加而引起再度咯血。 （3）对症处理 （4）保持呼吸道通畅

（5）用药护理：垂体后叶素可收缩小动脉，减少肺血流量，从而减轻咯血。冠心病、高血压病人及孕妇忌用。

（6）窒息的抢救：对大咯血及意识不清的病人，床旁备好急救器械。窒息抢救时应立即取头低脚高45°俯卧位，面向一侧，轻拍背部，迅速派出在气道口和口咽部的血块，或直接刺激咽部以咳出血块。必要时用吸痰管进行负压吸引。给予高浓度吸氧。做好气管插管或气管切开的准备与配合工作，以解除呼吸道阻塞。 （7）病情观察 第七节 肺结核 临床表现 1.症状

（1）全身症状：发热最常见，多为长期午后低热。病人有乏力、食欲减退、盗汗和体重减轻等全身中毒症状。 （2）呼吸道症状：

咳嗽、咳痰：是肺结核最常见症状，多为干咳或咳少量白色黏液痰。 咯血 ：

胸痛：炎症波及壁层胸膜时可引起胸痛，随呼吸运动和咳嗽加重（胸膜炎性胸痛） 呼吸困难： 体征 并发症

实验室及其他检测

1结核分枝杆菌检查 是确诊肺结核最特异的方法，也是制定化疗方案和考核结合疗效的主要依据，以直接涂片镜检最常用，若抗酸杆菌阳性，肺结核诊断基本可成立。 2结核菌素试验：取0.1ml（5IU）结核菌素，在左前臂屈侧做皮内注射，注射48~72小时后测量皮肤硬结的横径和纵径，得出平均直径=（横径+纵径）/2。硬结直径≤4mm为阴性（—）；5~9mm为弱阳性（+）；10~19mm为阳性（++）；≥20mm或虽＜20mm但局部出现水疱、坏死或淋巴管炎为强阳性（+++）。

用5IU结核菌素进行检查，其阳性结果仅表示曾有结核分枝杆菌感染，并不一定患结核病，3岁以下强阳性反应者，应视为有新近感染的活动性肺结核。 诊断要点

咳嗽持续2周以上、咯血、午后低热、乏力、盗汗、月经不调或闭经，血沉增快，且有肺结核接触史或肺外结核者。 治疗要点

A顿服：抗结核药物血中高峰浓度的杀菌作用优于经常性维持较低药物浓度水平的情况。 B化学治疗的原则：早期、联合、适量、规律和全程治疗是化学治疗的原则。整个化疗方案分强化和巩固两个阶段。

1早期：是指一旦发现和确诊结核后均应立即给予化学治疗。

2联合：是指根据病情及抗结核药的作用特点，联合使用两种以上药物。 3适量：指严格遵照适当的药物剂量用药。

4规律：严格按照化疗方案的规定用药，不可随意更改方案、遗漏或随意中断用药，以避

免细菌产生耐药性。

5全程：指病人必须按治疗方案，坚持完成规定疗程。

C常用抗结核药物、不良反应和注意事项

药名/缩写 异烟肼/H，INH 利福平/R，过敏反应、肝功能损害 体液及分泌物呈橘黄色，检测肝毒性及过敏反应。 RFP 链霉素/S,SM 听力障碍，肾功能损害 注意听力变化及有无平衡失调。 肝功能损害，胃肠道不吡嗪酰胺适，高尿酸血症，关节检测肝功能，注意关节疼痛、皮疹等反应。 /Z,PZA 痛 乙胺丁醇视神经炎 /E,EMB

总疗程6~8个月，其中初治为强化期2个月/巩固期4个月，复治为强化期2个月/巩固期4~6个月。

2H3R3Z3/4H3R3，其中药物前面的数字代表强化期和巩固期的月数，而药物后面的下标代表每周服药的次数，无下标者表示为每天服用。

全程督导化学治疗DOTS：是解决结核治疗中由于病人不能坚持规律用药所致的低治愈率、高复发率和高耐药率等严重后果的最佳途径。其核心是规则、全程治疗，其实质是医务人员承担规律用药的责任，重点对象是痰涂片阳性的肺结核病人。

检查视觉灵敏度和颜色的鉴别能力。 主要不良反应 注意事项 周围神经炎、肝功能损避免与抗酸药同时服用，注意消化道反应、肢体远端害 感觉及精神异常。 护理措施

1正确留取痰标本：肺结核病人有间断且不均匀排菌的特点，故需多次查痰。通常初诊病人应留3份痰标本（即时痰、清晨痰和夜间痰）。复诊病人应每次送检2份痰标本（清晨痰和夜间痰）。

2有效抗结核治疗4周以上且痰涂片证实无传染性或传染性极低的病人，应恢复正常的家庭和社会生活。

3给予高热量、高蛋白、富含维生素的易消化饮食。

4涂阳肺结核病人住院治疗时需进行呼吸道隔离，每天紫外线消毒病室。 肺结核健康教育

切断肺结核传播途径的措施包括 1开窗通风，保持空气新鲜

2病人咳嗽或打喷嚏时应用双层纸巾遮住，不随地吐痰。 3餐具煮沸消毒或用消毒液浸泡消毒。

4异物、书籍等污染物可在烈日下暴晒进行杀菌处理。

第八节 支气管哮喘：简称哮喘，是由多种细胞和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病。这种慢性炎症与气道高反应性相关，通常出现广泛多变的可逆性气流受限，并引起反复发作性的喘息、气急、胸闷或咳嗽等症状，多数病人可自行或治疗后缓解。

发病机制

气道高反应性AHR：表现为气道对各种刺激因子出现过强或过早的收缩反应，是哮喘发病的重要因素和哮喘病人的共同病理生理特征。 临床表现

1典型表现为发作性呼气性呼吸困难或发作性胸闷和咳嗽，伴哮鸣音，严重者呈被迫坐位

或端坐呼吸，甚至出现发绀。咳嗽变异型哮喘时，咳嗽为唯一症状，干咳或咳大量白色泡沫样痰。哮喘症状在夜间及凌晨发作和加重，应用支气管舒张药后或自行缓解。有些青少年的哮喘症状表现为运动时出现胸闷、咳嗽和呼吸困难，称为运动性哮喘。 2发作时胸部呈过度充气征象，双肺可闻及广泛的哮鸣音，呼气音延长。但在轻度哮喘或非常严重哮喘发作时，哮鸣音可不出现，称为寂静胸。 实验室及其他检查 A呼吸功能检查

1支气管激发试验：用以测定气道反应性，常用吸入激发剂为醋甲胆碱、组胺。激发试验只适用于FEV1占正常预计值70%以上的病人，使用吸入激发剂后如FEV1下降≥20%为激发试验阳性。

2支气管舒张试验：用以测定气道的可逆性，常用吸入的支气管舒张药如沙丁胺醇、特布他林等。

舒张试验阳性诊断标准：①FEV1较用药前增加≥12%，且绝对值增加≥200ml；②PEF较治疗前增加60L/min或≥20%

3胸部X线检查 哮喘发作时双肺透亮度增加，呈过度充气状态。 支气管哮喘的分期及控制水平分级

哮喘急性发作时病情的严重程度分级

病情程临床表现 度 对日常生活影响不大，可平卧，说话连轻度 续成句，步行、上楼时有气短。脉率＜100次/分。 日常生活受限，稍事活动便有喘息，喜中度 坐位，讲话常有中断。脉率100~120次/分。 PaCO2≤45mmHg 日常生活受限，喘息持续发作，只能单重度 字讲话，端坐呼吸，大汗淋漓。呼吸频率＞30次/分，脉率＞120次/分。 PaCO2＞45mmHg PaO2＜病人不能讲话，出现嗜睡、意识模糊。危重 脉率＞120次/分或变慢和不规则。 PaCO2＞45mmHg 治疗要点

A脱离变应原，是防治哮喘最有效的方法。

B药物治疗

60mmHg PaO2＜60mmHg PaO2正常 PaCO2＜45mmHg PaO260~80mmHg 血气分析 血氧饱和度 支气管舒张剂 ＞95% 能被控制 91%~95% 仅有部分缓解 ≤90% 无效 ＜90% 无效 1糖皮质激素 控制气道炎症最为有效。吸入给药是目前推荐长期抗炎治疗哮喘的最常用方法。

2β2肾上腺素受体激动剂 为控制哮喘急性发作的首选药，首选定量吸入法。如沙丁胺醇、

特布他林、沙美特罗。

3白三烯（LT）调节剂 如扎鲁司特、孟鲁司特，通常口服给药。

4茶碱类 具有舒张支气管平滑肌的作用，并有强心、利尿、扩张冠状动脉、兴奋呼吸中枢和呼吸肌等作用。静脉给药时缓慢静注或静滴。适用于哮喘急性发作且近24小时未用过茶碱类药物的病人，每天注射量一般不超过1.0g。可引起心动过速、血压下降、尿量增多等。

5抗胆碱药 可舒张支气管及减少痰液。如溴化异丙托品/异丙托溴铵。

C急性发作期的治疗

1轻度 每天定时吸入糖皮质激素，出现症状时可间断吸入短效β2受体激动剂。 2中度 每天定时吸入糖皮质激素，规则吸入β2受体激动剂或联合抗胆碱药吸入，或口服长效β2受体激动剂。必要时静注氨茶碱。

3重度至危重度 持续雾化吸入β2受体激动剂，或合用抗胆碱药，或静滴氨茶碱或沙丁胺醇。静滴糖皮质激素。 护理措施

1有明确过敏原者应尽快脱离，病室不宜摆放花草，避免使用皮毛、羽绒或蚕丝织物。 2糖皮质激素吸入后及时用清水含漱口咽部；β2受体激动剂不宜长期、规律、单一、大量使用，以免出现耐受性。；茶碱类静注时浓度不宜过高，速度不宜过快，注射时间宜在10分钟以上。

3重症哮喘病人应遵医嘱吸氧，氧流量为1~3L/min，吸入氧浓度一般不超过40%。经一般药物治疗无效，或病人出现神志改变，PaO2＜60mmHg；PaCO2＞50mmHg时，应准备进行机械通气。 健康指导

在没有出现症状之前，最大呼气峰流速PEFR下降，提示将发生哮喘的急性发作。 如果PEFR经常有规律地保持在80%~100%，为安全区，说明哮喘控制理想；

PRFR50%~80%为警告区，说明哮喘加重，需及时调整治疗方案； PEFR＜50%为危险区，说明哮喘严重，需要立即倒医院就诊。 第九节 慢性支气管炎和慢性阻塞性肺疾病

一、慢性支气管炎：简称慢支，是气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。临床上以咳嗽、咳痰为主要症状，每年发病持续3个月，连续2年或2年以上。排除具有咳嗽、咳痰、喘息症状的其他疾病。

临床表现 主要为咳嗽、咳痰或伴有喘息。急性发作期指咳嗽、咳痰、喘息等症状突然加重，其主要原因是呼吸道感染。

诊断要点 咳嗽、咳痰，或伴有喘息，每年发病持续3个月，并连续2年或2年以上，并排除其他慢性气道疾病。

治疗要点、护理措施、健康指导 控制感染、去谈镇咳、平喘、多饮水、戒烟。

二、慢性阻塞性肺疾病COPD：是一种具有气流受限特征的，可以预防和治疗的疾病。气流受限不完全可逆，呈进行性发展。

COPD与慢性支气管炎及肺气肿密切相关。慢性支气管炎指除外慢性咳嗽的其他各种原因后，病人每年慢性咳嗽、咳痰达3个月以上，并连续2年，不一定伴有气流受限。肺气肿指肺部远端的气室到末端的细支气管出现异常持久的扩张，并伴有肺泡壁和细支气管的破坏而无明显肺纤维化。当慢性支气管炎和（或）肺气肿病人肺功能检查出现气流受限并且不完全可逆时，则诊断为COPD。 ? 临床表现

1．慢性咳嗽

2．咳痰，清晨排痰较多，急性发作期痰量增多，可有脓性痰。 3喘息和胸闷。 4气短或呼吸困难 早期在劳累时出现，逐渐加重，以致在日常活动甚至休息时也感到气短，是COPD的标志性症状。

5体征：视诊有桶状胸，呼吸变浅、频率增快，严重者可有缩唇呼吸。触诊语颤减弱。叩诊呈过清音。听诊两肺呼吸音减弱、呼气相延长。

COPD急性加重期：是指在疾病发展过程中，短期内出现咳嗽、咳痰、气短和（或）喘息加重、痰量增多，呈脓性或黏液脓性痰，可伴发热等症状。

实验室及其他检查

FEV1 / FVC与FEV1占预计值的百分数 分别为评价气流受限的敏感指标和评估COPD严重程度的良好指标，吸入支气管舒张药后FEV1 / FVC＜70%及FEV1 /＜80%预计值者，可确定为不能完全可逆的气流受限。

诊断要点 存在吸烟等高危因素。不完全可逆的气流受限是COPD诊断的必备条件。吸入支气管舒张药后FEV1 / FVC＜70%及FEV1 /＜80%预计值可确定为不能完全可逆的气流受限。 治疗要点 A稳定期治疗

1劝导患者戒烟是减慢肺功能损害最有效的措施。 2支气管舒张药，如沙丁胺醇、异丙托溴铵、氨茶碱。

3祛痰药，如氨溴索、羧甲司坦。 4糖皮质激素

5长期家庭氧疗LTOT：适用于Ⅲ级重度COPD病人，具体指征： ①PaO2＜55mmHg或SaO2＜88%，有或没有高碳酸血症。

②PaO255~70mmHg或SaO2＜89%，并有肺动脉高压、心力衰竭、水肿或红细胞增多症。 一般用鼻导管吸氧，氧流量为1~2L/min，吸氧持续时间＞15小时/天。目的是使病人在海平面水平，静息状态下，达到PaO2＞60mmHg和（或）SaO2升至90%。

B急性加重期治疗。导致急性加重期的原因，最常见的是细菌或病毒感染。

1支气管舒张药 2低流量吸氧 3控制感染，根据病原菌种类及药物敏感情况给予抗生素治疗。4糖皮质激素。5祛痰剂。 护理措施

1中度以上COPD急性加重期病人急性加重期病人应卧床休息，极重度病人宜采取身体前倾位。

2呼吸困难伴低氧血症者，遵医嘱给予氧疗。采用鼻导管持续低流量吸氧，避免吸入氧浓度过高而引起二氧化碳潴留。氧疗有效的指标：病人发绀减轻、呼吸困难减轻、心率减慢、呼吸频率减慢、活动耐力增加。

3呼吸功能锻炼：指导病人进行缩唇呼吸、膈式或腹式呼吸。缩唇呼吸和腹式呼吸每天训练3~4次，每次重复8~10次。

第十节 慢性肺源性心脏病：简称慢性肺心病，指由于肺组织、肺血管或胸廓的慢性病变引起肺组织结构和（或）功能异常，产生肺血管阻力增加，肺动脉压力增高，使右心室扩张和（或）肥厚，伴或不伴右心功能衰竭的心脏病，并排除先天性心脏病和左心病变引起者。

病因与发病机制 病因以COPD最多见。缺氧是形成肺动脉高压的最重要因素。 临床表现

A肺、心功能代偿期 有不同程度的发绀和肺气肿体征，心音遥远，右心室肥厚的体征，部分病人可有颈静脉充盈。 B肺、新功能失代偿期 1呼吸衰竭：

①呼吸困难加重，夜间为甚，白天嗜睡，可出现表情淡漠、神志恍惚、谵妄等肺性脑病的表现。

②明显发绀、球结膜充血、水肿，可出现颅内压升高的表现，腱反射减弱或消失，出现病理反射。

2右心衰竭：

①明显气促、心悸、腹胀、恶心、食欲不振。

②发绀更明显，颈静脉怒张，心率增快。可出现肝大并有压痛，肝颈静脉回流征阳性，下肢水肿，重者可有腹水。

3并发症 肺性脑病：是由于呼吸功能衰竭导致低氧血症和高碳酸血症而出现的各种精神、神经综合征。 治疗要点 A急性加重期

1控制感染 参考痰细菌培养及药敏试验选择抗生素。 2氧疗 以纠正缺氧和二氧化碳潴留。

3控制心力衰竭 对治疗无效者，适当选用利尿药、正性肌力药或血管扩张药。 ①利尿药：原则上选用作用轻的利尿药，宜短期、小剂量使用。重度而急需利尿者可用呋塞米20mg，口服或肌注。

②正性肌力药：病人对洋地黄类药物耐受性降低，应选用作用块、排泄快的洋地黄类药物，剂量宜小。 护理措施

1心肺功能失代偿期，应绝对卧床休息。

2肺心病病人常有营养不良和身体下垂部位水肿，若长期卧床，极易形成压疮。 3避免含糖高的食物，以免引起痰液黏稠。如病人出现水肿、腹水或尿少时，应限制水钠摄入，每天食盐＜3g、水分＜1500ml、蛋白质1.0~1.5g/kg。 4用药护理：

①对二氧化碳潴留、呼吸道分泌物多的重症病人慎用镇静剂、麻醉药、催眠药，如必须用药，使用后注意观察是否有抑制呼吸和咳嗽反射减弱的情况。

②应用利尿剂后易出现低钾、低氯性碱中毒而加重缺氧，注意观察及预防。

③血管扩张药在扩张肺动脉的同时也扩张体循环动脉，可能造成血压下降、反射性心率

增快等不良反应。 5潜在并发症：肺性脑病

①病人绝对卧床休息，呼吸困难者取半卧位，有意识障碍者，予床档进行安全保护，必要时专人护理。

②持续低流量、低浓度给氧，防止高浓度吸氧抑制呼吸，加重缺氧和二氧化碳潴留。 ③遵医嘱应用呼吸兴奋剂，出现心悸、呕吐、震颤、惊厥等症状，立即通知医师处理。 ④定期检测动脉血气分析，患者出现头痛、烦躁、表情淡漠、精神错乱、嗜睡和昏迷等症状时，及时协助医师处理。

第十一节 肺血栓栓塞症PTE：是肺栓塞的最常见类型。肺栓塞PE指各种栓子阻塞肺动脉系统时所引起的一组以肺循环和呼吸功能障碍为主要临床和病理生理特征的临床综合征，当栓子为血栓时，称为肺血栓栓塞症。肺动脉发生栓塞后，如其所支配区的肺组织因血流受阻或中断而发生坏死，称为肺梗死PI。

引起PTE的血栓主要来源于深静脉血栓形成DVT。PTE与DVT是一种疾病过程在不同部位、不同阶段的表现，两者合称为静脉血栓栓塞症VTE。 病因与发病机制

1大部分血栓来源于下肢深静脉，特别是从腘静脉上端到髂静脉的下肢近端深静脉。 2危险因素 创伤和（或）骨折、脑卒中、心力衰竭、急性心肌梗死、恶性肿瘤；外科手术、植入人工假体、中心静脉插管、妊娠及产褥期、口服避孕药、因各种原因的制动/长期卧床、长途航空或乘车旅行和高龄等。 临床表现 A症状

1不明原因的呼吸困难：多于栓塞后即刻出现，尤在活动后明显，为PTE最常见的症状。 2胸痛：可出现胸膜炎性胸痛，呼吸运动可加重胸痛；或心绞痛样胸痛，不受呼吸影响。 3晕厥：可为PTE的唯一或首发症状。

4烦躁不安、惊恐甚至濒死感 5咯血：肺动脉被血栓等栓子阻塞后，当呼吸困难、胸痛

和咯血同时出现时称为“肺梗死三联征”。

B体征：呼吸急促、发绀 2颈静脉充盈或异常搏动、心率加快 3、发热，多为低热

C深静脉血栓形成的表现 如肺栓塞继发于下肢深静脉血栓形成，可伴有患肢肿胀、周径增粗、疼痛或压痛、皮肤色素沉着和行走后患肢易疲劳或肿胀加重。

D临床分型

1急性肺血栓栓塞症：

①大面积PTE：以休克和低血压为主要表现，收缩压＜90mmHg或与基线值相比，下降幅度≥40mmHg，持续15分钟以上。

②非大面积PTE：未出现休克和低血压的PTE。

2慢性血栓栓塞性肺动脉高压：以慢性、进行性肺动脉高压为主要表现，后期出现右心衰竭。

实验室及其他检查

1急性PTE时血浆D-二聚体升高。2下肢深静脉超声检查，为诊断DVT最简便的方法。 3肺栓塞的典型X线征象为尖端指向肺门的楔形阴影。4螺旋CT是目前最常用的PTE确诊手段。 治疗要点

1一般处理：严密监护、监测呼吸、心率、血压、静脉压、心电图及动脉血气变化。病人卧床休息，保持大便通畅。 2溶栓治疗：

①适应症：主要适用于大面积PTE病人。对于次大面积PTE，若无禁忌症可考虑溶栓。对于血压和右心室运动功能均正常的病人，则不宜溶栓。溶栓的时间窗一般为14天以内。 ②禁忌症：溶栓治疗的主要并发症为出血，以颅内出血最为严重。

绝对禁忌症有：活动性内出血、近期自发性颅内出血。 ③常用溶栓药物：尿激酶、链激酶、重组组织型纤溶酶原激活剂 3抗凝治疗 常用药物包括肝素和华法林。 护理措施

1病人应绝对卧床休息，抬高床头或取半卧位，指导病人进行深慢呼吸，降低耗氧量，给予氧疗。

2监测呼吸状态、动脉血氧饱和度、意识状态（脑缺氧表现）、循环状态（右心功能不全表现）。

3溶栓剂应用护理：溶栓治疗的主要并发症是出血，最常见的出血部位为血管穿刺处，严重的出血包括腹膜后出血和颅内出血。对溶栓治疗病人应：

①密切观察出血征象：如皮肤青紫、严重头疼、血管穿刺处出血过多。②严密监测血压 ③给药宜使用静脉留置针，静脉穿刺部位压迫止血需加大力量并延长压迫时间。 ④使用尿激酶、链激酶溶栓后，应每2~4小时测定一次PT或APTT。 4抗凝剂应用护理：

①肝素：在开始治疗后的最初24小时内每4~6小时监测APTT，达稳定治疗水平后，改为每天监测APTT。

②华法林：在治疗期间需定期监测INR。发生出血时用维生素K拮抗。 5消除再栓塞的危险因素：

①急性期：病人绝对卧床、保持大便通畅，避免深静脉血栓再次脱落。

②恢复期：预防下肢血栓形成，病人仍需卧床，下肢进行适当活动或被动关节活动，穿抗栓袜或气压袜等。

③观察下肢深静脉血栓形成的征象：下肢深静脉血栓形成以单侧下肢肿胀最为常见，需测量和比较双侧下肢周径等。下肢周径的测量方法：大腿周径的测量点为髌骨上缘以上15cm处，小腿周径的测量点为髌骨下缘以下10cm处。双侧下肢周径差＞1cm有临床意义。

6增加病人的安全感，采用非语言性沟通技巧，如抚摸、握住病人的手等增加病人的安全感，减轻恐惧。亲人的陪伴可有效地降低病人的焦虑和恐惧心理。 健康指导

1对存在DVT危险因素的人群，应指导其避免可能增加静脉血流瘀滞的行为：如长期保持坐位，长时间站立不动等。

2对卧床病人应进行床上肢体活动，不能自主活动的病人需进行进行被动关节活动，病情允许时，早期下地活动。

3抬高患肢至心脏以上水平，促进下肢静脉血液回流。

4利用机械作用如穿加压弹力抗栓袜、应用下肢间歇序贯加压充气泵等促进下肢深静脉血液回流。

5适当增加体液，防止血液浓缩。高危人群遵医嘱使用抗凝剂，防止血栓形成。 第十二节 原发性支气管肺癌：简称肺癌为起源于支气管粘膜或腺体的恶性肿瘤。 病因与发病机制 吸烟，是肺癌死亡率进行性增加的首要原因。 病理和分类

1中央型肺癌 指发生在段支气管至主支气管的肺癌。约占3/4，以鳞状上皮细胞癌和小细胞癌较多见。

2周围型肺癌 发生在段支气管以下的肺癌，以腺癌较多见，约占1/4. 临床表现

A原发肿瘤引起的症状和体征

1咳嗽 表现为无痰或少痰的刺激性干咳。多为持续性，呈高调金属音性咳嗽或刺激性呛咳。

2血痰或咯血 多见于中央型肺癌。表面糜烂严重侵蚀大血管时，可引起大咯血。 3气短或喘鸣 4发热，多数由肿瘤引起的阻塞性肺炎所致 5体重下降。

B肺外胸内扩展引起的症状和体征

1胸痛 肿瘤位于胸膜附近，可产生不规则钝痛或隐痛，于呼吸、咳嗽时加重。 2声音嘶哑，肿瘤直接压迫或淋巴结压迫喉返神经所致。3吞咽困难，肿瘤侵犯或压迫食管所致

4胸水，提示肿瘤转移累及胸膜或淋巴回流受阻。

5上腔静脉（阻塞）综合征：由上腔静脉被附近肿大的转移性淋巴结压迫或右上肺的原发肺癌侵犯，以及腔静脉内癌栓阻塞静脉回流引起，表现为上腔静脉回流受阻，面部、颈部、上肢和上胸部静脉怒张、皮下组织水肿，上肢静脉压升高。病人常主诉领口进行性变紧。

6交感神经综合征（Horner综合征）：颈部交感神经受压迫可导致患侧上眼睑下垂、瞳孔缩小、眼球内陷、患侧额部与胸壁少汗或无汗等表现。

C肺癌非转移性胸外表现，又称副癌综合征。常见表现有：肥大性肺性骨关节病引起的杵状指和肥大性骨关节病。男性乳房发育和增生性骨关节病。肾上腺皮质激素增高。 护理措施

1家属有特别要求时，应协同家属采取保护性措施，合理隐瞒，以配合家属的要求。 2疼痛明显，影像日常生活时，应及早建议使用有效的止痛药物。尽量口服给药，按时给药，而不是再疼痛发作时再给药。遵循WHO推荐的三阶梯镇痛疗法给药。详见基础护理学。

3劝导戒烟，避免被动吸烟。 第十三节 胸膜疾病

一、胸腔积液：胸膜腔内液体简称胸液，其形成与吸收处于动态平衡状态，任何原因使胸液形成过多或吸收过少时，均可导致胸液异常积聚，称为胸腔积液，简称胸水。 病因与发病机制

1胸膜毛细血管内静水压增高，产生胸腔漏出液。

2胸膜毛细血管内胶体渗透压降低，如低蛋白血症、肝硬化、肾病综合征、急性肾小球肾炎等，产生胸腔漏出液。

3壁层胸膜淋巴引流障碍，产生胸腔渗出液。

4胸膜通透性增加，如胸膜炎症、结缔组织病、胸膜肿瘤、肺梗死等，产生胸腔渗出液。 5损伤，如主动脉瘤破裂、食管破裂、胸导管破裂等，产生血胸、脓胸和乳糜胸。

治疗要点

A结核性胸膜炎 抽液治疗：结核性胸膜炎病人胸水中的蛋白含量高，易引起胸膜粘连，故应尽早抽尽胸腔内积液，防止和减轻粘连。大量胸腔积液者首次抽液量不超过700ml，每周抽液2~3次，每次抽液量不应超过1000ml。 B类肺炎性胸腔积液和脓胸

1抗生素治疗 原则是足量和联合用药。 2引流 为脓胸最基本的治疗方法，可采取反复抽脓或闭式引流。 C恶性胸腔积液

恶性胸水的生长速度极快，常因大量积液的压迫引起严重呼吸困难，需反复穿刺抽液。可采用化学性胸膜固定术和免疫调节治疗减少胸水的产生。

胸膜毛细血管内胶体渗透压降低，如低蛋白血症、肝硬化、肾病综合征、急性肾小球肾炎等，产生胸腔漏出液。 护理措施

1给氧 2卧床休息，取半卧位或患侧卧位。 3锻炼腹式呼吸，减少胸膜粘连的发生，提高通气量。

二、气胸：胸膜腔为不含气体的密闭潜在腔隙，当气体进入胸膜腔，造成积气状态时，称为气胸。

自发性气胸指肺组织及脏层胸膜的自发破裂，或靠近肺表面的肺大疱、细小气肿疱自发破裂，使肺及支气管内气体进入胸膜腔所致的气胸。

临床类型

1闭合性/单纯性气胸 胸膜破裂口较小，随肺萎陷而闭合，气体不再继续进入胸膜腔。抽气候压力下降且不再复升。

2交通性/开放性气胸 胸膜破裂口较大或两层胸膜间有粘连或牵拉，使破口持续开放，吸气与呼气时气体自由进出胸膜腔。患侧胸膜腔内压在0cmH2O上下波动，抽气后可恢复负压，但数分钟后压力又复升至抽气前水平。

3张力性/高压性气胸 胸膜破裂口呈单向活瓣或活塞作用，吸气时因胸廓扩大、胸膜腔内压变小而开启，空气进入胸膜腔；呼气时因胸膜腔内压升高而使活瓣关闭，气体不能排出，致使胸膜腔内气体不断积聚，压力持续升高，可高达10~20cmH20，抽气后胸膜腔内压可下降，但又迅速复升。 临床表现

1.Hamman征：患侧呼吸音减弱或消失，左侧气胸或并发纵膈气肿时可在左心缘处听到与心脏搏动一致的气泡破裂音，称Hamman征。

2稳定型气胸：如自发性气胸病人的呼吸频率＜24次/分，心率在60~120次/分，血压正常，呼吸室内空气时SaO2＞90%，两次呼吸间说话成句，此时称为稳定型气胸。 X线胸片检查 典型表现为：被压缩肺边缘呈外凸弧形线状阴影，称为气胸线，线外透亮度增强，无肺纹理。气胸线到侧胸壁的距离＜2cm为小量气胸，≥2cm为大量气胸。 排气疗法

1胸腔穿刺排气：适用于少量气胸、呼吸困难较轻、心肺功能尚好的闭合性气胸病人。选择患侧锁骨中线外侧第2肋间为穿刺点。胸腔内气体较多时，1次抽气量不宜超过1000ml，每天或隔天抽气1次。

2胸腔闭式引流：对于呼吸困难明显、肺压缩程度较大的不稳定型气胸病人，包括交通性气胸、张力性气胸和气胸反复发作的病人，无论气胸容量多少，均应尽早行胸腔闭式引流。插管部位取锁骨中线外侧第2肋间或腋前线第4~5肋间。

护理措施 急性自发性气胸病人应绝对卧床休息，避免用力、屏气、咳嗽等增加胸腔内压

力的活动。给氧，保证病人SaO2＞90%，保守治疗的病人，给予高浓度吸氧，利于促进胸膜腔内气体吸收。

健康指导 遵医嘱积极治疗肺部基础疾病对预防气胸的复发极为重要。

①避免抬举重物、剧烈咳嗽、屏气、用力排便。 ②注意劳逸结合，在气胸痊愈后的1个月内，不进行剧烈运动。

第十四节 睡眠呼吸暂停低通气综合征SAHS：指各种原因导致的睡眠状态下反复出现呼吸暂停和（或）低通气，引起低氧血症、高碳酸血症、睡眠中断，从而使机体发生一系列病理生理改变的临床综合征。

1睡眠呼吸暂停低通气综合征：指每晚睡眠过程中呼吸暂停反复发作30次以上或睡眠呼吸暂停低通气指数AHI≥5次/小时并伴有嗜睡等临床症状。 2呼吸暂停：指睡眠过程中口鼻呼吸气流完全停止10秒以上。

3低通气：指睡眠过程中呼吸气流强度（幅度）较基础水平降低50%以上，并伴有血氧饱和度较基础水平下降≥4%或微觉醒。

4睡眠呼吸暂停低通气指数AHI：指每小时睡眠时间内呼吸暂停加低通气的次数。 临床表现 A白天的表现

1嗜睡 是最常见的症状，轻者表现为日间工作或学习时困倦、瞌睡，严重时在进食和与人谈话时也可入睡。

2头晕乏力 3精神行为异常 表现为注意力不集中、精细操作能力下降、记忆力和判断力下降，老年人可表现为痴呆。 B夜间的表现

1打鼾 鼾声 - 气流停止 - 喘气 - 鼾声交替出现。 2呼吸暂停 3憋醒 第十五节 呼吸衰竭和急性呼吸窘迫综合症

一、呼吸衰竭：简称呼衰，指各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致

在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症，进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。

明确诊断需依据动脉血气分析，若在海平面、静息状态、呼吸空气条件下，动脉血氧分压（PaO2）＜60mmHg，伴或不伴二氧化碳分压（PaCO2）＞50mmHg，并排除心内解剖分流和原发于心排血量降低等因素所致的低氧血症，即可诊断为呼吸衰竭。 发病机制

肺性脑病/二氧化碳麻醉：当CO2潴留使脑脊液H+浓度增加时，可影响脑细胞代谢，降低脑细胞兴奋性，抑制皮质活动，表现为嗜睡、昏迷、抽搐和呼吸抑制。这种由缺氧和CO2潴留导致的神经精神障碍症候群称为肺性脑病，又称为二氧化碳麻醉。 分类 Ⅰ型呼吸衰竭 Ⅱ型呼吸衰竭

临床表现

1呼吸困难：表现为呼吸频率增加、呼吸困难、辅助呼吸肌活动增加，可出现三凹征。2发绀：是缺氧的典型表现。

3精神 - 神经症状：急性呼衰可迅速出现精神紊乱、躁狂、昏迷、抽搐等症状，慢性呼衰随着PaCO2升高，出现先兴奋后抑制症状。CO2潴留加重时导致肺性脑病，出现抑制症状，表现为表情淡漠、肌肉震颤、间歇抽搐、嗜睡、昏迷。

4CO2潴留者出现体表静脉充盈、皮肤潮红、温暖多汗、血压升高。因脑血管扩张，病人常有搏动性头痛。

治疗要点 保持呼吸道通畅，迅速纠正缺氧、改善通气、积极治疗原发病、消除诱因。

又称缺氧性呼吸衰竭，无CO2潴留。 又称高碳酸性呼吸衰竭，既有缺氧，又有CO2潴留。 PaO2＜60mmHg，PaCO2＞50mmHg。 血气分析特点 PaO2＜60mmHg，PaCO2降低或正常。 1保持呼吸道通畅 是纠正缺氧和CO2潴留的最重要措施，包括： ①清除呼吸道分泌物及异物。②开放气道 ③缓解支气管痉挛，使用β皮质激素等。④建立人工气道

2氧疗 原则是Ⅱ型呼吸衰竭应给予低浓度（＜35%）持续吸氧；Ⅰ型呼吸衰竭则可给予较高浓度（＞35%）吸氧。

急性呼吸衰竭的给氧原则：在保证PaO2迅速提高到60mmHg或SpO2达到90%以上的前提下，尽量降低吸氧浓度。

3增加通气量、减少CO2潴留 使用呼吸兴奋剂或机械通气。呼吸兴奋剂的使用原则： ①必须在保持气道通畅的前提下使用，否则会促发呼吸肌疲劳，并加重CO2潴留。 ②脑缺氧、脑水肿未纠正而出现频繁抽搐者慎用。③病人的呼吸肌功能应基本正常。④不可突然停药。

4抗感染 感染史慢性呼吸衰竭急性加重的最常见诱因。

5纠正酸碱平衡 急性呼衰病人易合并代谢性酸中毒，慢性呼衰病人易合并呼吸性酸中毒。

二、急性呼吸窘迫综合征ARDS：是急性肺损伤ALI的严重阶段，两者为同一疾病过程的两个阶段。ALI和（或）ARDS是由心源性以外的各种肺内、外致病因素导致的急性、进行性呼吸衰竭。临床上以呼吸窘迫和顽固性低氧血症为特征。 临床表现

在受到发病因素攻击（严重创伤、休克、误吸胃内容物等）后12~48小时内突然出现进行性呼吸困难、发绀，病人感到胸廓紧束、严重憋气，即呼吸窘迫，不能被氧疗所改善，也不能用其他心肺疾病所解释。 动脉血气分析

1以低PaO2、低PaCO2和高pH为典型表现，后期可出现PaCO2升高和pH降低。 2氧合指数（PaO2/FiO2）是诊断ALI或ARDS的必要条件，正常值为400~500mmHg，ALI时≤300mmHg，ARDS时≤200mmHg。

2

受体激动剂、糖

三、呼吸衰竭和急性呼吸窘迫综合征病人氧疗的护理：

Ⅰ型呼吸衰竭和ARDS病人需吸入较高浓度（FiO2＞50%）氧气，使PaO2迅速提高到60mmHg或SaO2＞90%；Ⅱ型呼吸衰竭病人一般在PaO2＜60mmHg时才开始氧疗，应给予低浓度（＜35%）持续给氧，使PaO2控制在60mmHg或SaO2在90%或略高，以防因缺氧完全纠正，而加重缺氧和CO2潴留。 第三章 循环系统疾病病人的护理

第二节 循环系统疾病病人常见症状体征的护理

一、心源性呼吸困难，指各种心血管疾病引起的呼吸困难。最常见的病因是左心衰竭引起的肺淤血。常表现为：

1劳力性呼吸困难：在体力活动时发生或加重，休息后缓解或消失，常为左心衰竭最早出现的症状。

2夜间阵发性呼吸困难：轻者数分钟至数十分钟后症状逐渐缓解，重者可伴有咳嗽、咳白色泡沫痰、气喘、发绀、肺部哮鸣音，称为“心源性哮喘”。

3端坐呼吸：为严重肺淤血的表现，即静息状态下病人仍觉呼吸困难，不能平卧。

二、心源性水肿：指心血管病引起的水肿。最常见的病因是右心衰竭。其发生机制主要是：

1有效循环血量不足，肾血流量减少，肾小球滤过率降低，继发性醛固酮分泌增多，水纳潴留。

2体循环静脉压增高，毛细血管静水压增高，组织液回吸收减少。

3淤血性肝硬化导致蛋白质合成减少、胃肠道淤血导致消化、吸收功能下降，继发低蛋白血症，血浆胶体渗透压下降。

心源性水肿的特点是下垂性、凹陷性水肿，首先出现在身体最低垂的部位。

三、胸痛

病因 特点 稳定型心绞痛 位于胸骨后，于体力活动或情绪激动时诱发，休息或含服硝酸甘油后多可缓解。 急性心肌梗死 疼痛多无明显诱因，程度较重，持续时间较长，含服硝酸甘油多不能缓解。 梗阻性肥厚性心肌病 急性心包炎 疼痛可因呼吸或咳嗽而加剧，呈锐痛，持续时间较长。 含服硝酸甘油无效甚至加重。 四、心源性晕厥：系由于心排血量骤减、中断或严重低血压而引起脑供血骤然减少或停止而出现的短暂意识丧失，常伴有肌张力丧失而跌倒的临床征象。

第三节 心力衰竭：简称心衰，是由于各种心脏结构或功能异常导致心室充盈和（或）射血能力低下而引起的一组临床综合征，其主要临床表现是呼吸困难、疲乏和液体潴留。 一、慢性心力衰竭，是大多数心血管疾病的最终归宿，也是最主要的死亡原因。病因以冠心病居首位。呼吸道感染是最常见、最重要的诱因。 临床表现

A左心衰竭 以肺淤血和心排血量降低表现为主。

1呼吸困难 是左心衰最主要的症状，表现为劳力性呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难或端坐呼吸。

2咳嗽、咳痰和咯血：白色浆液性泡沫状痰为其特点。 3疲倦、乏力、头晕、心悸。 4体征：

①脉搏加快、出现交替脉，呼吸浅促，病人被迫取半坐卧位或端坐卧位。

②肺部湿啰音，是左心衰的主要体征，以双肺底部多见。 ③心率快、舒张期奔马律、心尖搏动左下移。

B右心衰竭 以体静脉淤血表现为主。

1消化道症状：胃肠道及肝淤血引起腹胀、纳差、恶心、呕吐等。 2呼吸困难 3体征：

①水肿：特征为对称性、下垂性、凹陷性水肿。 ②颈静脉征：颈静脉充盈、怒张，肝 - 颈静脉回流征阳性。

③肝脏因淤血而肿大，伴压痛。晚期可出现肝功能受损、黄疸及大量腹水。 C心功能的评估 心功能依据及特点 分级 病人患有心脏病，但日常活动不受限制，一般活动不引起心悸、呼吸困难或心Ⅰ级 绞痛 体力活动轻度受限。休息时无自觉症状，但平时一般活动可出现上述症状，休Ⅱ级 息后很快缓解。 体力活动明显受限。休息时无症状，低于平时一般活动量时即可引起上述症状，Ⅲ级 休息较长时间后症状可缓解。 Ⅳ级 不能从事任何体力活动。休息时亦有心衰的症状，体力活动后加重。 6分钟步行试验（6MWT）：要求病人在平直走廊里尽可能快地行走，测定其6分钟的步行距离，以此为依据将心衰划分为轻、中、重3个等级：426~550m为轻度心衰；150~425m为中度心衰；＜150m为重度心衰。 药物治疗

1利尿剂，是心衰治疗中最常用的药物。如氢氯噻嗪、呋塞米、螺内酯、氨苯蝶啶。 2血管紧张素转化酶抑制剂ACEI，是目前治疗慢性心衰的首选用药。如卡托普利。 3血管紧张素受体拮抗剂ARB，当心衰病人因ACEI引起的干咳而不能耐受时，可改用ARB。如氯沙坦、缬沙坦。

4醛固酮拮抗剂，螺内酯是应用最广泛的醛固酮拮抗剂。

本文来源：https://www.bwwdw.com/article/mhmt.html