(自整理已考过)内科主治医师考试-消化内科

考纲

基础知识

十、肝硬化（熟悉）：病因和病理；

十一、消化性溃疡（掌握）：概念、病因和发病机制、病理；

十二、上消化道出血（掌握）：病因

十三、急性胰腺炎（掌握）：病因和发病机制、病理；

相关专业知识

1、慢性胃炎（掌握）

（1）临床症状；（2）诊断要点；（3）辅助检查；（4）治疗要点

2、胃癌（掌握）

（1）临床症状；（2）诊断要点；（3）辅助检查；（4）治疗要点

3、肝硬化（掌握）

（1）临床症状；（2）诊断要点；（3）辅助检查；（4）治疗要点

4、消化性溃疡（掌握）

（1）临床症状；（2）诊断要点；（3）辅助检查；（4）治疗要点

5、上消化道出血（掌握）

（1）临床症状；（2）诊断要点；（3）辅助检查；（4）治疗要点

6、急性胰腺炎（掌握）

（1）临床症状和分型；（2）诊断要点；（3）辅助检查；（4）治疗要点

胃食管反流病

食管组成：1.上1/3横纹肌；2.下1/3平滑肌；3.中1/3为两者混合。

▲病例题：反酸+胸骨后烧灼感+胃镜食管下段红色条样糜烂带=反流性食管炎

一、概念：胃食管反流病（GERD）指胃十二指肠内容物反流入食管引起反酸、烧心等症状，可引起反流性食管炎以及咽喉、气道等食管以外的组织损害。GERD患病率5.77％，反流性食管炎1.92％，可见并非所有胃食管反流病均导致反流性食管炎。GERD发病年龄40～60岁为高峰，男女发病无差异，但反流性食管炎，男多于女（2～3：1）。正常食管内的pH值5～7。

二、病因及发病机制

GERD是抗反流防御机制减弱和反流物对食管粘膜攻击作用的结果。（不包括夜间胃酸分泌过多）

（1）、食管抗反流防御机制减弱：

）。

清除食管内容物的主要动力是食管的蠕动。

4.胃排空延迟。

1)★降空坏”

（）===GERD最主要机制

★LES为食管末端3～4cm长的环形肌束。正常人静息是压力为10～30mmHg，为一高压带。LES部位的结构受到破坏时可使LES压下降，如贲门失弛缓症手术后易并发反流性食管炎。

①导致LES压降低（舒张）的因素前列腺素E、高脂饮食、

酒精、巧克力、钙拮抗剂、地西泮等。（注意：、胃动素、P物质不是，是导致LES

导致LES相对降低的因素（诱因）：腹内压增高（妊娠、腹水、肥胖、呕吐、负重劳动等）、胃内压增高（如

胃扩张、胃排空延迟等）。

②一过性LES松弛（TLESR）：是正常人生理性胃食管反流的主要原因，也是LES静息压正常的胃食管反流病患者的主要发病机制。（正常人胃食管反流的特点：进餐时和进餐后反流较多，反流总时间＜1h/24h）（2）、反流物对食管粘膜攻击的作用

胃酸与胃蛋白酶是反流物中损害食管粘膜的主要成分；胆汁反流时，非结合胆盐和胰酶也是主要攻击因子。

三、病理

反流性食管炎的基本改变：①复层鳞状上皮细胞增生；②粘膜固有层乳头向上皮腔面延长；③固有层内炎性细胞浸润（主要是中性粒细胞）；④糜烂及溃疡；⑤胃食管连接处以上出现Barrett食管改变。

四、临床表现：

（1

①

②咽部不适、异物感：

⑵非典型症状

①胸痛：由胃食管反流病引起的胸痛是非心源性胸痛的常见病因。

★题中出现胸痛、反酸烧心，此时首先的检查是心电图。（不是胃镜）

②“间歇性”吞咽困难：进食固体或液体食物均可发生。鉴别缺铁性吞咽困难【Plummer-Vinson综合征】

③吞咽疼痛：严重者或并发食管溃疡者。

★引起吞咽困难的疾病：腐蚀性食管炎；食管裂孔疝；皮肌炎；胃食管反流病；食道癌，糖尿病不会。

2、食管外症状

①如咽喉炎、声嘶、哮喘、肺部感染。

②女性，咽部异物感、棉团感，无真正吞咽困难（刺激咽后壁不会出现恶心感），精神紧张时加重，称癔

球症因酸返流-“食管上括约肌”压力升“g高”—降压首选药

子阻滞剂

3、并发症：Barrett食管>上消出血、食狭窄。

⑴Barrett食管食管贲门交界处的齿状线2cm以上的食管鳞状上皮被柱状上皮所取代称Barrett食管。是食管腺癌的主要癌前病变。

★胃柱代{食管}鳞是食管{腺}癌前病变：溃疡型结肠炎、中度以上不典型增生。）⑵Barrett溃疡 Barrett食管基础上发生的消化性溃疡。

五、实验室检查

1. 判“胃反流病”金标准：内镜检查。内镜是检查的最准确方法（确诊）；

①反流性食管炎A级：有一个或一个以上食管黏膜破损，长径小于5mm；

②反流性食管炎B级：有一个或一个以上食管黏膜破损，长径大于5mm，但没有融合性病变；

③反流性食管炎C级：黏膜破损有融合，但小于75％的食管周径；

④反流性食管炎D级：黏膜破损有融合，至少达75％的食管周径；

2.银标准：答案里没有内镜或者做内镜无效用24pH监测。判“酸返流”金标准。正常食管PH5.5～7.0；PH＜4.0为酸反流。最能阐明胸痛与酸反流的关系。

3. 滴酸试验：15分钟内阳性—活动性食管炎。

4、食管吞钡检查：敏感性不高，可用于排除食管癌。

5、食管测压：LES静息压10～30mmHg;＜6mmHg易反流。

★首选内镜检查者：胃食管反流病、消化性溃疡、上消化道出血、炎性肠病。

食管钡餐可诊断：食管癌、食管裂孔疝、食管溃疡。不能诊断胃食管反流病和Barrett食管。

六、治疗

胃食管反流病的治疗目的是控制症状、减少复发和防止并发症，治愈食管炎。

①一般治疗：避免睡前2小时进食，抬高床头10～20cm，减少腹压增高因素，尽量避免使用降低LES压

力的食物及药物（避免高脂饮食、硝酸酯类及钙拮抗剂、地西泮）。

患者，疗程4～8周。（题目中只

，症状明显改善支持GERD。

2.促胃肠动力药：吗丁啉（多巴胺受体拮抗剂），多潘立酮、西沙必利。适用轻、中症，疗程8～12周。

3.H2受体拮抗剂：替丁类，适用轻、中度，作为临时缓解症状用。不能长期维持。

4、抗反流手术：胃底折叠术：适应症：①内科治疗无效；②不能耐受长期服药；③食管狭窄扩张治疗后反复发作，尤其是年轻人；④确诊反流引起严重呼吸道疾病。不包括并发Barrett食管。

食管裂孔疝

1、食管裂孔疝：主要是膈食管韧带解剖缺陷。胃上升进入胸腔，使食管胃交界处和部分胃腔在横隔之上。病因未明，可能先天性异常或继发于外伤所致。无症状，年龄大、肥胖者，有胃食管反流症状着多见于滑动性裂孔疝。X线钡餐可确诊。无须特殊治疗。

2、食管贲门黏膜撕裂综合征：典型病例先有剧烈干呕或呕吐后，出现呕血，一般腹痛不明显，仅表现为无痛性出血。

食管贲门失弛缓症

1、食管贲门失弛缓症的吞钡造影特征性改变：食管下端狭窄呈鸟嘴样改变，狭窄上方食管扩张。

2、是由于迷走神经与肠肌神经丛退行性病变，或对胃泌素过分敏感，引起食管蠕动减弱与食管下端括约肌失弛缓，使食物不能正常通过贲门。

3、咽下困难多呈间歇性发作。病程较长，无进行性发展。食管下段扩张明显时，食管反流常见，反流量较大，不含血性粘液。无进行性消瘦。表现为咽下困难伴进食时或进食后数分钟内食物反流。吸入亚硝酸异戊酯或服用消心痛可使贲门弛缓。

食道癌

食管癌的世界调整死亡率以中国为最高，男性食管癌列为恶性肿瘤死亡的第二位，仅次于胃癌；女性食管癌则占第三位，次于胃癌和宫颈癌。

(三）临床表现（重要考点）

（1

（2

（单侧瞳孔缩小、眼睑下垂及眼球内陷、同侧无汗）

③侵入气管、支气管——吞咽水或食物时剧烈呛咳；

④纵隔炎——肺部感染、食管纵隔瘘；

⑤颈胸皮下气肿——食管气管瘘

胸痛---背痛—晚期到食管旁边组织

（1有钡剂潴留。

（2

（3

（五）诊断和鉴别诊断凡年龄在50岁以上(高发区在40岁以上)，出现进食后胸骨后停滞感或咽下困难者，应及时作有关检查，以明确诊断。对食管贲门失弛缓症、慢性食管炎、食管良性狭窄等须警惕食管癌变。鉴别诊断：（记）

（1(联系管子形状)

（2。

（3

(斗嘴喷门牙)

（4最多见--黏膜破坏--恶性扩散。

（5）食管q憩室：吞咽时有咕噜声(卧室响)。

（六）治疗：①首选手术 > 放疗（身体耐受性差首选：放疗）。

②胸中段、胸下段食管癌根治手术

③放射治疗主要适用于上段食管癌及不能切除的中、下段食管癌。也可采用手术前放射治疗，使癌肿缩小。

④放疗：白细胞38节放假。

（七）预防病因学预防，具体措施包括：

①防霉：粮食快收快晒，加强保管，吃新鲜蔬菜水果，改变不良的传统饮食习惯；

②去胺：用漂白粉处理饮水，使水中亚硝酸盐含量减低。③施钼肥：用以避免蔬菜中亚硝酸盐的积聚；

④对食管上皮细胞中度或重度增生者给粗制核黄素，并应纠正维生素A缺乏。对高危人群定期实施食管脱落细胞学检查，这是肿瘤二级预防(早查、早诊、早治)。

急性胃炎

病例题：饮食不洁或刺激物＋腹痛、腹胀+除外其它典型腹部疾病=急性胃炎

（一）胃的解剖与生理

1、胃的解剖：胃分为贲门胃底部、胃体部、幽门部三个区域。上贲下幽，上底下窦。

2、胃壁从外向内分为浆膜层、肌层、黏膜下层和黏膜层。

●记忆歌诀：

食管三段颈胸腹，三个狭窄要记住；胃居剑下左上腹，二门二弯又三部；

贲门幽门大小弯，胃底胃体幽门部；小弯胃窦易溃疡，及时诊断莫延误。

胃的运动神经包括交感神经和副交感神经。胃的副交感神经来自左、右迷走神经。

（二）十二指肠的解剖

十二指肠悬韧带（treitz）是空肠起始部的标志，长25cm。

急性胃炎

（一）病因和发病机制

1.病因：

急性胃炎是由多种病因引起的急性胃黏膜炎症。目前已知有：①药物（最主要原因）；②感染；③应激；

④乙醇；⑤变质、粗糙和刺激性食物；⑥腐蚀性物质；⑦碱性反流；⑧缺血；⑨放射；⑩机械创伤等。

最主要的病因是非甾体类抗炎药(NSAID)：阿司匹林、吲哚美辛（消炎痛）；不包括幽门螺杆菌感染。

2.发病机制：

★①抑制“甲状腺素”合成---丙基硫氧嘧啶；（抑制、、、释放—排除“丙”）

---NSAID；

：黏膜缺血、缺氧。

严重的疾病（心肌梗死），大手术，大面积烧伤（血栓素增多），休克或颅内病变所引起的急性糜烂性胃炎。

应激性溃疡：

”—亲脂性和溶脂性能，破坏粘膜屏障，喝酒后呕吐，黑便可以诊断急性胃炎。

●Hp能通过医源性（内镜检查）感染而表现为急性糜烂性胃炎。

（二）临床表现

上腹痛、恶心、呕吐和食欲不振是急性胃炎的常见症状，用解痉药物可缓解腹痛。不同原因引起的急性胃炎，其临床表现不同。

1.由药物和应激引起的急性糜烂出血性胃炎

2.急性感染或食物中毒引起的急性胃炎，常合并肠炎，称急性胃肠炎，伴腹泻，可出现脱水，甚至低血压。

3.腐蚀性胃炎：常出现上腹剧痛、频繁呕吐、寒战、高热。禁忌胃镜检查。

4.部分急性胃炎患者可无症状，仅于胃镜下表现为急性胃炎。

●

（三）诊断

。

1.抑酸剂：H2受体拮抗剂或PPI（首选），降低胃内酸度。

2.黏膜保护药：硫糖铝，加强胃黏膜的防御机制。

慢性胃炎

慢性胃炎

（一）病因和发病机制

分类：

（1）萎缩性胃炎：我们常说的类型。病理特点就是粘膜变薄、腺体减少。

1.自身免疫性胃炎（A型胃炎）：患者血液中存在自身抗体如壁细胞抗体，伴恶性贫血者还可查到内因子抗体。自身抗体攻击壁细胞，使壁细胞总数减少，导致胃酸分泌减少或丧失；由壁细胞分泌的内因子丧失。引起维生素B12吸收不良，红细胞生成障碍而导致恶性贫血。抗体：壁细胞和内因子。

2.多灶萎缩性胃炎（B型胃炎）：最主要的病因是幽门螺杆菌。致病力：鞭毛的作用，导致胃酸对其无效。不良饮食和环境因素、物理性、化学性及其他生物性有害因素长期反复作用于易感人体也可引起本病。如粗糙与刺激性食物、饮食中高盐和缺乏新鲜蔬菜水果、药物、酗酒、非甾体抗炎药、氯化钾、碘、铁剂和

●记忆歌诀：爱

（2）浅表性胃炎：腺体完整（好发于胃窦部）

（3）特殊类型胃炎如感染性胃炎、化学性胃炎、Menetrier病、嗜酸细胞性胃炎、充血性胃炎等

（二）病理改变：

不是癌前病变。

，

病变，多检测不出Hp）

★癌前病变：黏膜白斑、乳腺增生性纤维囊性变、结肠多发性腺瘤息肉、barrett食管（反流病的并发）、中度、重度不典型增生。

：中性粒细胞增多。

▲判断慢性胃炎是否属于活动性的病理依据是：粘膜中有无中性粒细胞浸润。

4.萎缩性胃炎（胃溃疡、胃癌）好发部位：

★好发部位：

①萎缩性胃炎—B型部位：小弯胃窦部。

②不典型增生—胃小凹上皮；

③胃溃疡—胃小弯、胃角（小弯胃窦易溃疡）；

④穿孔：12（前壁） >胃穿孔（小弯）；

⑤12溃疡——典型（球前壁）

不典型（横空下降）——促胃泌素瘤（卓艾）。

⑥12穿孔—球前壁；12出血---后部；

⑦12 球后溃疡（易出血）—球部下段的后壁（×球部后壁）

5、幽门螺杆菌：

⑴慢性胃炎最主要的病因。引起的胃炎多呈弥漫分布。Hp主要传播途径为粪-口或口-口传播。

HP 产生尿素酶，分解产生NH3，保持细菌周围的中性环境，损伤上皮细胞。

⑵鞭毛：HP 依靠其运动，有定植作用；粘附素也有定植作用。

HP 最适宜定居

Barrett 食管、牙菌斑。Hp 在胃内分布数量最多的部位是胃窦。

⑶脂多糖具有内毒素活性，使黏膜丧失完整性。

⑷尿素酶直接或间接损害胃黏膜，具有定植和组织损害两方面。

⑸空泡毒素（VagA ）使上皮细胞受损。S1/M1基因型毒力最强。（HP 毒力的主要标志）

⑹细胞毒素相关基因（CagA ）蛋白引起强烈炎症反应（HP 毒力的主要标志）

⑺菌体胞壁可作为抗原诱导免疫反应

细胞膜的完整性，具有组织损伤作用。

⑻5岁以下儿童是获得Hp 感染的关键年龄，无性别差异。人是目前唯一确认的Hp 的传染源。

⑼与Hp 感染关系密切的疾病有：①慢性胃炎；②消化性溃疡（十二指肠溃疡多于胃溃疡）；③胃癌；④MALT 淋巴瘤。⑤功能性消化不良。不包括急性胃炎、反流性食管炎。与A 型胃炎（胃体胃炎）无关。 ⑽HP 感染确诊检测：快速尿素酶试验、组织学检查、细菌培养、13C 或14C 尿素呼气试验阳性。 ⑾HP 根除判断标准：停药4周后复查，HP 检测阴性。血清学抗体检测不能判断HP 是否根除。

（三）临床表现

1、慢性胃炎症状轻或者无症状，可表现为上腹饱胀不适，食后加重等消化不良症状。

2、自身免疫性胃炎患者可伴有舌炎和巨幼细胞贫血、VitB12缺乏。

3、胆汁反流性胃炎是慢性胃炎的一种，是由于幽门括约肌松弛等因素造成的十二指肠液（碱性）反流，主要是非结合胆盐和胰液削弱屏障功能。治疗以铝碳酸镁或氢氧化铝凝胶来吸附或以胃肠动力药减少反流，抑酸剂无效。

鉴别点：

★记忆：爱(A )看自己（自身抗体）身体（胃体）别d 多问（d 窦），为（萎缩）什么（幽菌）。 胃的内、外分泌功能：

（巧记：斗机密，内壁体煮蛋）

⑴慢性浅表性胃炎胃酸分泌常正常或增高。

⑵慢性萎缩性胃炎B型胃酸正常或低酸；A型胃酸降低，重者可无胃酸。

⑶胃溃疡胃酸分泌正常或低于正常，十二指肠溃疡胃酸增多。

⑷反流性食管炎主要表现为酸反流增多。

浅红糜烂，萎白透亮见血管。

没有腺体萎缩。

2.幽门螺杆菌检测

①血清Hp抗体测定：是间接检查Hp感染的方法，阳性表明受试者感染过Hp，但不表示目前仍有Hp存在，不能作为判断幽门螺杆菌根除的检验方法，最适合于流行病学调查。

②快速尿素酶试验（为侵入性检查首选）此法简单。

③胃黏膜病理组织学染色：可确诊Hp感染。

④尿素呼吸试验：是一种非侵入性诊断法，阳性表示目前有Hp感染，结果准确。

（1）考点：13C或14C尿素呼吸试验：口服后排出，可用于门诊检查，也是根除治疗后复查的首选方法。

⑤

3.壁细胞抗体PCA—检测A型。

4、胃液分析

①正常值：基础胃酸分泌量（BA0）：1.39-5.17mmol/h；最大胃酸分泌量（MA0）：3.0-23.0mmol/h； A 型胃炎的胃酸降低，重度者可无胃酸。判断胃酸缺乏最可靠的指标是MAO。

②血清胃泌素：正常值<100ng/L。胃窦粘膜萎缩时空腹血清胃泌素正常或降低，胃体粘膜萎缩时中度升高，伴有恶性贫血的胃萎缩患者显著升高，可达1000ng/L或以上。

③促胃液素瘤胃酸明显增高；胃溃疡胃酸正常或减少；十二指肠球溃疡胃酸升高；胃癌胃酸明显减少。（五）诊断

确诊：胃镜检查和胃粘膜活检。

（六）治疗

1、根除幽门螺杆菌：常用的方法是联合用药，●PPI或者是胶体铋＋两种抗生素（三联疗法）：

PPI＋克拉霉素＋阿莫西林或者PPI＋克拉霉素＋甲硝唑，是根除率最高的，效果最好。

一般的疗程是1－2周（7－14天）。确定幽门螺杆菌根除的试验应在治疗4周后进行。

2、慢性胃炎，有胆汁反流，治疗上最好用胃复安；促进胃排空，防止胆汁反流吗丁啉。作用于壁细胞H 2 受体，抑制胃酸及胃蛋白酶分泌甲氰咪胍⑦抑制H + -K + -ATP酶活动奥美拉唑⑧保护胃粘膜硫糖铝

3、异型增生的治疗：①对于胃粘膜之肠化和中度以下不典型增生，β胡萝卜素、维生素Ｃ、维生素Ｅ和叶酸、锌和硒等抗氧化维生素、以及锌、硒等微量元素可助其逆转。②重度不典型增生应预防性手术。

消化性溃疡

公式＝＝N年+上腹痛==溃疡；几ｈ后＋刀割＼剧痛＝＝穿孔（肝消失-x线游离气体）。

一、消化性溃疡的流行病学：可发生在食管、胃、十二指肠，也可发生在胃－空肠吻合口附近，以及含有胃粘膜的Meckel憩室内。但以发生在胃和十二指肠者最常见，占90％以上，主要指胃溃疡（GU）和十二指肠溃疡（DU）。消化道溃疡的最终形成是胃酸—胃蛋白酶自身消化所致，故得名。溃疡是指粘膜缺损超过粘膜肌层；胃壁分层（由内到外）：黏膜层、黏膜下层、肌层、浆膜层。

二、消化性溃疡的病因及发病机理

1、病因：消化性溃疡是胃十二指肠粘膜侵袭因素与粘膜保护作用失衡的结果。DU多由侵袭因素增强造成，GU多由粘膜保护因素减弱造成。

2、发病机理

⑴PH

胃酸由壁细胞分泌；胃蛋白酶是主细胞分泌的胃蛋白酶原经盐酸激活转变而来，它是PH依赖性，当PH＞

4.0就失去活性。十二指肠多伴有高胃酸，胃溃疡则否。判断胃酸缺乏最可靠的指标是MAO为0。

★十二指肠溃疡患者高胃酸的特点：

①患者BAO和MAO增高（MAO增高者占20～50％）；②MAO＜10mmol/h很少发生十二指肠溃疡；

③壁细胞总数小于10亿个很少发生十二指肠溃疡。

⑵Hp

是十二指肠溃疡反复发作的主要因素。

⑶非甾体消炎药：NSAID引起的胃溃疡多见，抑制黏膜的前列腺素合成，穿透上皮细胞而破坏粘膜屏障。

⑷遗传因素：目前难以确定。

⑸胃、十二指肠运动异常：部分DU胃排空增快；部分GU胃排空延迟。

⑹应激和心理因素

★幽门螺杆菌也是慢性胃炎的发病机制。NSAID也是急性胃炎的发病机制。

应激性溃疡特点：

①急性病变，多发性；②穿透胃壁全层；

③病变散布在胃体及胃底含壁细胞丰富泌酸部位，可累计十二指肠，食管少见；④并不伴高胃酸分泌

●应激性溃疡最明显的症状：呕血和柏油样大便，可出现大出血导致休克或贫血。

消化性溃疡：高胃酸分泌状态。

应激性溃疡：不伴有胃酸分泌，没有高胃酸。心绞痛、心力衰竭时出现应激性溃疡。

：烧伤引起口渴（柯林）

（库欣）：脑肿瘤、脑外伤引起需要醒过来（库欣）

★注：烧伤所致者特称Curling溃疡，中枢神经病变所致者称Cushing溃疡。

3

①溃疡多单发，呈圆形或椭圆形，直径多小于2cm。 GU要比DU稍大，边缘光整，底部洁净。溃疡溃破血管时引起出血，穿破浆膜层时引起穿孔。

②胃溃疡底部常见动脉内“血栓机化,”——

③溃疡愈合一般需4～8周，

（集中优良男人、恶男人断子绝孙）

三、十二指肠溃疡与胃溃疡的区别

1秋冬，冬春之交）；

3

2

①抗酸剂无效的溃疡：低胃酸的胃溃疡、幽门管溃疡、球后溃疡、癌性溃疡、碱性返流性溃疡。 ②易出血的溃疡

：幽门管溃疡、球后溃疡、胃泌素瘤（胰源性溃疡）。

③Curling 溃疡

继发于重度烧伤后的消化性溃疡。Cushing 溃疡继发于脑外伤后

的消化性溃疡。

五、实验室及其他检查：胃镜确诊＞幽菌检查＞X 线钡餐。

1.胃镜检查及胃黏膜活检：确诊消化性溃疡的首选方法。

溃疡多圆形或椭圆形，边缘光整，底部灰黄色或白色渗出物，周围充血，水肿。愈合期皱襞向溃疡集中。

2.X 线钡餐检查:有直接和间接两种：龛影是直接征象，龛影＜２.５，在胃腔轮廓之外，对溃疡可直接确诊；局部压痛、十二指肠球部激惹和球部变形、胃大弯侧痉挛切迹均为间接征象，仅提示可能溃疡。

破坏粘膜了

（1）胃黏膜病理组织学染色：此法检测幽门螺杆菌现正感染，阳性率高，可确诊Hp 感染。

（2）：此法简单。

（3）幽门螺杆菌培养。

（1）13

C

（2）粪便幽门螺杆菌抗原检测：准确性与13C 或14C 尿素呼吸试验相近。

（3）血清抗幽门螺杆菌体测定，阳性表示受试者感染过幽门螺杆菌，但不表示目前仍有幽门螺杆菌存在．

4、胃液分析和血清胃泌素测定，胃泌素瘤鉴别用。MAO 最大=15-20；BAO 基础=2---6；PAO 高峰 ⑴１２溃疡（DU ）：Bp 同时升高---du 血压高；

⑵出血穿孔：PAO>40，出血穿孔怕死（40）了。

⑶胃癌、萎缩性胃炎、恶性贫血：BAO 、MAO 下降，宝马降价为了谁。

⑷BAO>15 ，MAO>30—卓艾综合症。

5、考虑十二指肠球部溃疡，而胃镜和钡餐未见溃疡，应作十二指肠低张造影。

六、诊断和鉴别诊断

1、诊断： 慢性病程、周期性发作的节律性上腹疼痛是诊断重要线索。确诊依靠胃镜检查。X 线钡餐发现龛影（轮廓外）也有确诊价值。

2、良、恶性胃溃疡的鉴别（主要鉴别方法胃镜和钡餐检查）

七、消化道溃疡的并发症（记住发生率）

（一）出血

①15～25％并发（消化性溃疡最常见的并发症）；

②10～15％患者以消化道出血为首发症状；

③十二指肠溃疡比胃溃疡更易出血；

④为有效止血可给予抑酸药（PPI）使胃液pH＞6。

（1

①每日出血出血5ml，大便隐血，②出血250～300ml，引起呕血。

④超过

首选治疗补充血容量。少量出血PPI治疗，大量急诊胃镜（6～12h）。

治疗：出血多输血，少量出血给予抑酸、补液、止血及无渣少量流质。

（2（3。

（二）穿孔（急性穿孔是消化性溃疡死亡的主要原因

）

①穿孔率1～5％。穿孔并出血占10％。

②包括三种，游离穿孔，穿透性穿孔和溃疡穿孔。腹痛顽固而持续应考虑消化性溃疡发生后壁慢性穿孔。穿孔发生较慢的部位就是十二指肠后壁。

出血：后壁。●记忆歌诀：前穿后出。

溃疡好发于球部前壁）。

l0%穿孔并出血。

。

①主要由十二指肠溃疡或幽门管溃疡引起。

。

幽门梗阻和胃潴留的区别：

共同点：都能看见胃型

不同点：胃潴留：无蠕动波，肠鸣音减弱；幽门梗阻：有蠕动波，肠鸣音亢进。

（四）癌变（●小于1%）少数GU 癌变发生于溃疡边缘，故活检时应取此处组织。长期慢性GU 病史，年龄在45岁以上，溃疡顽固不愈者应提高警惕，定期行胃镜检查及活检，直至溃疡完全愈合。

★溃疡病上腹痛节律性消失，溃疡出现异型增生，边缘不齐，隐血持续阳性，应考虑胃溃疡癌变。

八、治疗

1、治疗目的 ：消除病因、控制症状、促进溃疡愈合、预防复发和避免并发症。

2、一般治疗 ：戒烟酒、避免激动、避免辛辣食物。

3、药物治疗 ：根除幽门螺杆菌；抑制胃酸分泌（H2RA 、PPI ）；保护胃粘膜。

⑴根除幽门螺杆菌；确定根除试验应在治疗结束至少4周后进行。

①根除幽门螺杆菌结束后的抗溃疡治疗：继续给予常规抗溃疡药物1疗程。

②十二指肠溃疡患者总疗程为PPI 2～4周、胶体铋 4～6周；H2RA 4～6周。

③胃溃疡患者总疗程为PPI 4～6周、胶体铋 6～8周；H2RA 6～

8周。

HP 治疗。 ；

★奥美拉唑不能抑菌，只能抑酸。能提高抗生素的疗效。能抑制hp ，又能保护胃粘膜是铋剂。 ★知识点：

①三联根除Hp 失败，可选用PPI+铋剂+两种抗生素，原则不再使用重复使用过的抗生素，最佳是药敏培养。 ②我国学者发现呋喃唑酮（痢特灵）可治疗消化性溃疡。③甲硝唑对Hp 耐药率迅速上升。

⑵抑制胃酸药物

注：①消化性溃疡迅速缓解上腹部疼痛最好的药物是抗酸药。

②根除幽门螺杆菌可降低溃疡复发率。有效治疗停药4周后复查，如为阴性即治愈Hp 感染，很少再复发。③抑酸剂治疗消化性溃疡，每次服药时间宜在每餐后1小时及睡前。

④溃疡愈合一般需要4～8周。⑤阿托品：不用于青光眼、前列腺肥大患者。

⑷NSAID溃疡的治疗和预防

①立即停服NSAID；

②如病情不允许停服者，可换用对粘膜损伤少的NSAID，如特异性COX—2 抑制剂（塞来昔布或罗非昔布）。

③对停服NSAID者，可给予常规剂量的H2受体拮抗剂或质子泵抑制剂。

④对不能停服NSAID者，应选用质子泵抑制剂，因H2受体拮抗剂疗效差。

⑤应检测幽门螺杆菌，若有幽门螺杆菌感染应同时根除幽门螺杆菌。

⑥溃疡愈合后，如不能停用NSAID，应给予质子泵抑制剂维持治疗。

⑸消化性溃疡的手术适应症：①大出血经内科治疗无效；②急性穿孔；③瘢痕性幽门梗阻；

④内科治疗无效的顽固性溃疡；⑤胃溃疡疑有癌变。

⑸应激性溃疡出血治疗方法包括：

1.药物治疗：H2受体拮抗剂、PPI、胃黏膜保护剂等；

2.非手术疗法：经胃管灌注止血药物，静滴抑酸剂，经内镜止血，栓塞治疗；不包括行胃壁切开电灼止血。

3.手术治疗：以选择性迷走神经切断加胃窦切除或次全胃切除为常用术式。

胃癌

一、病理分类

1.早期胃癌：粘膜层和粘膜下层，深度有关和转移、病灶大小无关。

2.中晚期胃癌（进展期）：

中期胃癌：超出黏膜下层侵入胃壁肌层。

晚期胃癌：浆膜下层或超出浆膜向外浸润至邻近脏器，转移。

（皮革胃：全胃致胃腔缩，胃壁僵硬如革囊状。属于中晚期胃癌）

★记忆：①消化道最常见的肿瘤是胃癌。胃癌好发部位是胃窦部最多；

②早期胃癌最常见的类型是凹陷型；中晚期胃癌最多见的肉眼类型是溃疡型；恶性程度最高的是弥漫型癌。

③微小胃癌：癌灶直径＜5mm；小胃癌：癌灶直径＜10mm。

★几个易混的概念：

①胶体癌：当癌细胞形成大量粘液时，癌细胞肉眼呈半透明的胶冻状。（与肠腺化生无关）

②革囊胃（皮革胃）：为晚期胃癌。指胃癌弥漫浸润，导致胃壁普通增厚、变硬、胃腔变小。

③Virchow信号结：晚期胃肠道肿瘤，易经胸导管转移至左锁骨上淋巴结。

④Krukenberg瘤：胃癌转移至卵巢，在双侧卵巢形成转移性粘液癌。

⑤原位癌：未突破基底膜的癌。

二、转移规律

1胃溃疡和穿孔。

2、淋巴转移（最主要）转移。（魏氏（Virchow）淋巴结）

3、种植转移：只有胃癌，种植于卵巢，称为。

4、提高治愈率的关键：早发现，早期治疗。（×手术）

5、胃癌最常见症状是上腹痛。早期没有临床表现。中晚期胃癌：中老年

三、1987年国际抗癌联盟公布TNM分期：

T代表肿瘤及浸润深度，N表示淋巴转移（3cm），M表示远处转移。

T1、（早期胃癌）黏膜或粘膜下层一年下来【早吃馍馍】

T2、（中期胃癌二次激将【中吃鸡腿】

T3、（中期胃癌）浆膜层三次讲过【晚吃酱油】

T4、（晚期胃癌）侵犯邻近器官四面八方

胃癌的TNM分期

四、早期诊断是提高治愈率关键

⑴40岁以上，长期溃疡病史而近来症状明显或疼痛规律性改变、体重减轻必须进行包括纤维胃镜检查。

⑵便潜血试验呈持续阳性常提示胃癌。

⑶胃癌最早（最常见）的症状是上腹痛；Trousseau征是指胃癌患者伴有反复发作性血栓性静脉炎

⑷X线钡餐（首选），胃液细胞学检查（也确诊）。

五、治疗原则

☆世界卫生组织癌症三阶段止痛治疗方案原则：从小剂量开始，口服为主，最初用非吗啡类，效果不好，追用吗啡类要，吗啡类效果不好，考虑药物以外治疗（不能痛时给药）。

⑴总原则：手术是惟一可能治愈胃癌的方法，应按胃癌分期及个体化原则制订治疗方案，及早手术。

早期胃癌不需要化疗。因为早期侵润的部位比较浅。

不能根治手术【肝，腹膜，肠系膜

⑵根治手术：

①原则：按癌肿的位置整块切除胃的全部或大部，以及胃周淋巴结，并重建消化道。

②手术切除的范围至少距肿块5cm才足够。

③根据清扫淋巴结的范围，依次分为4种不同的根治方式。

D0：未完全清扫第1站淋巴结； D1:清扫了第1站淋巴结；

D2：清扫了第2站淋巴结； D3：清扫了第3站淋巴结

胃癌术后化疗原则：

①I期胃癌做根治性切除术，术后不须化疗；②未做根治切除者，术后应化疗；

③化疗于术后2～4周开始；④应联合化疗。

⑶姑息性手术：仅行胃癌原发病灶的胃部分切除术或胃肠吻合、空肠造口术。

⑷化学疗法：为联合用药。

①MF方案：丝裂霉素+5-氟尿嘧啶。②FAM方案:再加阿霉素；③ELP方案：叶酸钙（CF）+5-FU+VP-16。

（5）预后：早期胃癌（粘膜、粘膜下层），未累及淋巴结，5年生存率95％以上，累及淋巴结82

对预后不影响。

肝硬化

▲病例题：

①中年患者+乙肝病史+蜘蛛痣+脾大+移动性浊音阳性=肝硬化

②中年患者+上消化道出血＋肝硬化=食管胃底静脉曲张破裂出血

③肝硬化+突然剧烈腹痛，发热，休克，便血+腹水增加、脾增大＝门静脉血栓形成。

中毒所致的肝硬化更常见。②最常引起肝硬化的肝炎类型是亚急性重型肝炎和慢性活动性肝炎。

③肝静脉阻塞（Budd－Chiari）综合征是肝静脉的三个主干或肝部下腔静脉梗阻以及狭窄引起的门脉高压，主要表现为腹水，下肢水肿、下肢静脉曲张；胸腹壁上行性静脉曲张。

④原发性胆汁性肝硬化：女性居多，与自身免疫有关，病变在门管区胆管和胆小管。肝内胆汁淤积，自身抗体阳性血，血清胆固醇升高。与原发性肝硬化胆管炎鉴别诊断为逆行胰胆管造影（ERCP）。常伴皮肤瘙痒，血清中抗线粒体抗体阳性（1：128以上）可诊断。最重要检查是肝活组织检查。可用胆酪胺，最佳治

（1）广泛肝细胞变性坏死、肝小叶纤维支架塌陷；

（2）残存肝细胞再生，形成再生结节；

（3）大量结缔组织增生及纤维化，残留肝小叶结构破坏和假小叶形成；

（4）肝内血管受到再生结节的挤压，出现交通支，肝内分流，造成门静脉高压症。

2.病理（组织学）改变：正常肝小叶结构消失或破坏，全被假小叶所取代。

病理分类：

（1）小结节性肝硬化：此型最常见，结节、假小叶大小相仿，一般3～5mm，不超过1cm；

（2）大结节性肝硬化：结节、假小叶大小不等，多由大片肝坏死引起；一般1～3cm，最大5cm；

（3）大小结节混合性肝硬化；（4）再生结节不明显性肝硬化。

★⑴肝硬化是以肝弥漫纤维增生、假小叶（肝硬化的特异性标志）和再生结节形成为特征的慢性肝病。注：题目中只要出现假小叶就选肝硬化，只要有肝硬化就选假小叶。

⑵肝星状细胞是形成肝纤维化的主要细胞。

⑶小结节肝硬化典型病理是再生结节及假小叶形成。⑷肝细胞严重坏死AST（GOT）高于ALT，AST/ALT＞1。

⑸门脉性肝硬化：结节大小相仿，纤维分割薄而均匀。

门静脉高压导致的改变：

★注意：肝肾综合征，其原因为肝硬化失代偿期出现大量腹水，有效血容量不足和肾内血液重新分布所致，并非门静脉高压引起。

3.病理生理

⑴门静脉高压症：三大临床表现是脾大、侧支循环的建立和开放、腹水。尤其侧支循环开放（食管胃底静脉曲张）对门静脉高压症的诊断有特征性意义。

形成3高一低（低蛋白血症）。

）；

③肝淋巴液生成过多；④继发性醛固酮增多（不是原发性），钠重吸收增加；

⑤抗利尿激素分泌增多，水重吸收增加；⑥有效循环血容量不足。

⑶内分泌改变：由于肝功能减退，肝脏灭活雌激素能力下降，导致血中雌激素增多，雄激素减少。

①雌激素↑--→蜘蛛痣、肝掌、男性乳腺发育、睾丸萎缩、性欲减退；

②继发性全醛固酮↑—→钠重吸收增加—→加重腹水、水肿；

③抗利尿激素↑—→水吸收增加—→加重腹水、水肿；④糖皮质激素↓—→面部皮肤色素沉着；

⑤雄激素↓—→性激素水平紊乱。

⑷呼吸系统改变：肝性胸水、肝肺综合征。

⑸泌尿系统改变：肝肾综合征。发病机制：去甲肾上腺素↑、醛固酮↑、水钠潴留，前列腺素↓、血栓素

↑、白三烯↑→肾血管收缩→。肝肾综合征是由于大量腹水，有效血容量减少、肾内血液重新分布所致。

⑹肝肾综合征的特征为自发性少尿或无尿、氮质血症、稀释性低钠、低尿钠，但肾无重要的病理改变，是功能性肾衰，肾衰具有可逆性。

发病的关键环节：肾血管收缩，导致肾皮质血流量和肾小球滤过率持续降低。尿钠减少。

血流动力学特征：有效循环血量减少

实验室检查：①尿钠＜10mmol/L，尿渗透压＞血浆渗透压；②尿/血肌酐比值＞30：1.目前无特效治疗，在积极改善肝功能的前提下，可采取控制诱发因素、严格控制输液量、在扩容的基础上应用利尿剂、适当应用血管活性药等措施。晚期肝硬化可进行肝移植提高患者的生存率。

三、临床表现及诊断（临床表现主要为肝功能受损和门脉高压两方面的表现）

（一）.代偿期

症状较轻，缺乏特异性。食欲不振（最常见）。

（二）.失代偿期：（每年必考）

（1）肝功能减退：四大临床表现：初夜治黄小姐

1）全身情况较差：有肝病面容、乏力、夜盲（缺乏维生素A所致）。

2）消化道症状明显：可伴有黄疸，有腹胀、进食脂肪和蛋白质后易引起腹泻；

3：鼻出血，牙龈出血，紫癜最主要原因是肝内不能用肝素。贫血最主要原因是脾亢。白细胞减少由于脾大。

多分布在侧腹壁。

自上

白细胞数增多，常在500×106/L以上，以多形核白细胞为主，细菌培养阳性（革兰阴性杆菌）。

★知识点：①我国引起肝硬化的最常见的原因是病毒性肝炎；②肝硬化脾肿大的主要原因是门静脉高压；

③门脉高压的特异性表现是侧支循环开放；④肝硬化失代偿期诊断主要依据是出现腹水；

⑤血清-腹水白蛋白梯度（SAAG）对诊断门脉高压性腹水最有帮助。

⑥Budd-Chiari（布加）综合征：肝静脉的三个主干或肝部下腔静脉梗阻以及狭窄引起的门脉高压，主要表现为腹水；下肢水肿、下肢静脉曲张；胸腹壁上行性静脉曲张。

血病因主要食管胃底静脉曲张破裂、急性胃黏膜病变、消化性溃疡。大量失血可表现头晕、心慌、乏力，少尿等。因大量失血，脾脏淤血亦可减轻，而表现为肿大的脾脏缩小。血中的尿素氮可暂时升高。因

死的区别最有意义的是尿钠测定。血肌酐不超过200umol/L。

5.原发性肝癌。多发生大结节性或大小结节性肝硬化基础上。短期内肝脏迅速增大，持续性肝区疼痛，腹水血性。【原发性肝癌伴癌综合征：一低5高（低糖、红多、小板多、高钙、高脂、纤原异常）】

6.电解质和酸碱平衡紊乱：低钠、低钾低氯血症、代谢性碱中毒—幽门梗阻。

7.门静脉栓塞：短时间出现剧烈腹痛和腹水迅速增长，呕血，便血，休克，考虑并发门静脉血栓形成。（五）辅助检查（代偿期各项检查多正常，以下为失代偿期肝硬化）

1.血常规：脾亢时红细胞、白细胞和血小板减少。——脾切除。

2.尿常规：黄疸时胆红素和尿胆原增加。

3.肝功能试验：

重症者（失代偿期）血清胆红素增高较明显。转氨酶可有轻、中度升高，并以ALT增高为明显

肝细胞严重坏死时，AST高于ALT。ASL/ALT＞1；

GGT/ALP是反映胆汁淤积指标；血清胆碱酯酶反映肝脏合成功能。

★①肝硬化时肝功能减退的表现是白/球蛋白比例倒置，雌激素增多，吲哚菁绿(ICG)清除试验潴留。

PT延长。

IgA明显，原发性胆汁肝硬化IgM显著。

是阳性的。白细胞500以上。需要床边做腹水细菌培养。如果并发结核性时以淋巴细胞为主，腹水呈血性者应该人高度怀疑癌变。

6.: 食管静脉曲张时,可表现为虫蚀样或蚯蚓状（虫蚀样）充盈缺损；

胃底静脉曲张表现为菊花样充盈缺损 (歌诀：菊花牌胃康宁)；

7.肝穿刺活组织检查：发现假小叶形成可确诊为肝硬化。肝细胞桥接样坏死最符合慢性肝炎诊断。

8. 凝血酶原时间：在代偿期正常，在失代偿期延长（PT判断肝细胞功能最有帮助）

9.血清-腹腔积液白蛋白梯度（SAAG）：诊断门脉高压性腹水。

（六）诊断与鉴别诊断

（1）病毒性肝炎、长期饮酒、血吸虫病等相关病史。

（2）出现肝功能损害和门脉高压症的临床表现。

（3）肝脏质地硬，表面有结节感，脾大，腹水征阳性。

（4）转氨酶活性增加，白蛋白／球蛋白倒置，凝血功能障碍。

（5）肝活组织检查见到假小叶形成，金标准。

★注：①肝硬化在短时间出现剧烈腹痛和腹水迅速增长，呕血，便血，休克，考虑并发门静脉血栓形成。

②特发性门脉高压系指肝窦前性门静脉压力增高，与门静脉纤维变性有关，临床以脾大、贫血、出血为主，治疗应首先选择分流术。肝硬化门脉高压病因主要为肝细胞再生形成假小叶压迫肝窦所造成。

③肝硬化失代偿期出现呼吸困难，低氧血症，抗生素无效应考虑肝肺综合征。

鉴别诊断

1、肝大的鉴别：慢性肝炎、原发性肝癌、华支睾吸虫病、肝包虫病（肝震颤）、胰头癌（Courvoisier 症）。

2、导致腹水的鉴别：结核性腹膜炎、缩窄性心包炎、慢性肾炎、腹腔内肿瘤和巨大卵巢囊肿。

3、与肝硬化并发症的鉴别

①上消化道出血：与消化道溃疡、糜烂出血性胃炎、胃癌等，

②肝性脑病：与低血糖、尿毒症、糖尿病酮症酸中毒。

③肝肾综合征：与慢性肾炎、急性肾小管坏死（尿钠测定最有意义）等鉴别。

★知识点：①鉴别肝内胆汁淤滞性黄疸与肝外梗阻性黄疸最确切的方法是十二指肠镜逆行胆管造影

②反映肝储备功能试验的是吲哚青绿清除试验③肝硬化早期诊断最可靠的方法是腹腔镜直视下活检

④肝病患者大量结缔组织增生，假小叶形成对诊断肝硬化最具确诊价值。

（肝硬化的腹水是漏出的，原发性腹膜炎的腹水是渗出的，肝硬化引起的自发性腹膜炎介于漏出液和渗出液之间）

五、肝硬化的治疗（①休息，②低盐食，③限制入水量，④补蛋白质，⑤给利尿剂⑶治疗肝硬化并上消化道出血：①休息②禁食③积极补足血容量及采用各种止血措施）

1、一般治疗：

休息，饮食以高蛋白的食物为宜。但肝功能有明显损害，或出现肝性脑病先兆时，应限制或禁食蛋白质（因

为可诱发肝性脑病）。。

2、药物治疗：以少用药，用必要的药为原则。抗纤维用秋水仙碱，保护肝细胞膜用水飞蓟素；

3、腹水的治疗

（1）限制钠、水的摄入：每日钠盐摄入量在500～800mg（氯化钠1.2-2.0克），进水量控制在1000ml／d

，无效时可用呋塞米。

0.8-1.0kg（下肢水肿者）；

利尿剂过大或者速度过快可诱发肝性脑病和肝肾综合征。

2）导泻：20%甘露醇。

3）也不能一次性抽光。每周3次，每次4000-6000ml。

（3）提高血浆胶体渗透压：每周定期少量，多次静脉输注鲜血或清蛋白。

（4：是治疗难治性腹水的较好方法。禁忌症：感染性腹水。

（5Le Veen引流术）

（6）经颈静脉肝内分流术（TIPS）；能有效降低门脉压，创伤小，安全性高，但易诱发肝性脑病。

（7）减少肝淋巴液漏出：用外科手术。

4、门静脉高压：降低门脉高压首选心得安口服。①下腔静脉与门静脉吻合易诱发肝性脑病②食管胃底静脉曲张破裂出血非手术治疗首选三腔管压迫止血（出血停止24h后，放气留置24h，无出血拔除）；也可给予生长抑素治疗。③食管胃底静脉曲张时可行食道内窥镜注入硬化剂治疗；④静滴垂体后叶素可以降低门静脉压。

5

（1）急诊胃镜止血；药物首选：生长抑素；其次：三腔两囊管压迫止血。包括禁食、静卧、加强监护、迅速补充有效血容量（静脉输液、输血）；高血压冠心病禁用血管加压素（垂体后叶素），同时应用硝酸甘油可减少血管升压素的不良反应。内镜治疗能有效地防止近期再出血；急诊手术尽量避免。

（2）考点：感染，早期足量联合用药，先可以2-3种联合应用，等细菌培养出来了后再调整。选用对G-、G+菌敏感的抗菌药物，如氨苄西林、头孢噻肟钠、环丙沙星等。用药时间不得少于2周。

（3）肝性脑病：肝硬化上消化大出血，为预防肝性脑病，最常采取的措施是弱酸液灌肠。

（4）肝肾综合征：①迅速控制上消化道出血、感染等诱发因素；②控制输液量，不宜大量利尿剂，纠正水电解质失衡；③输入白蛋白或腹水回输；④血管活性药物如八肽加压素、多巴胺，以改善肾血流量。

6.肝移植：费用高，不靠谱。适用于晚期肝硬化患者。

★注：①判断肝硬化预后意义不大

②门脉高压症分流术或断流术的主要目的是：预防和控制食管胃底曲张静脉破裂大出血。

③腹腔-静脉转流术可治疗肝硬化引起的顽固性腹水。

原发性肝癌

▲病例题：消化系统肿瘤：

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