低血糖症解读2011版

糖尿病低血糖症

低血糖症定义 血糖小于2.8mmol/L(50mg/dl),可诊断为低血糖症 内科学第四版 p739

2011 急救 继教 培训

糖尿病低血糖症 糖尿病低血糖是指糖尿病患者在药物治疗 过程中发生的血糖过低现象，可导致患者 不适甚至生命危险，也是血糖达标的主要 障碍，应该引起特别注意和重视

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糖尿病低血糖症的诊断标准 对非糖尿病患者来说，低血糖症的诊断标 准为血糖<2.8mmol/L。而接受药物治疗的 糖尿病患者只要血糖水平≤3.9mmol/L就 属低血糖范畴。糖尿病患者常伴有自主神 经功能障碍，影响机体对低血糖的反馈调 节能力，增加了发生严重低血糖的风险。 同时，低血糖也可能诱发或加重患者自主 神经功能障碍，形成恶性循环2011 急救 继教 培训

低血糖的诊断标准 而接受药物治疗的糖尿病患者只要血糖水 平≤3.9mmol/L就属低血糖范畴。 糖尿病患者常伴有自主神经功能障碍，影 响机体对低血糖的反馈调节能力，增加了 发生严重低血糖的风险。同时，低血糖也 可能诱发或加重患者自主神经功能障碍， 形成恶性循环。

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可引起低血糖的降糖药物： 胰岛素、磺脲类和非磺脲类胰岛素促泌剂 以及GLP-1受体激动剂均可引起低血糖。 其他种类的降糖药单独使用时一般不会导 致低血糖，但其他降糖药与上述药物合用 也可增加低血糖的发生风险。

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低血糖的临床表现： 与血糖水平以及血糖的下降速度有关 交感神经兴奋(如心悸、焦虑、出汗、饥 饿感等) 中枢神经症状(如神志改变、认知障碍、 抽搐和昏迷)。

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低血糖的临床表现： 但是老年患者发生低血糖时常可表现为行 为异常或其他非典型症状。夜间低血糖常 因难以发现而得不到及时处理。有些患者 屡发低血糖后，可表现为无先兆症状的低 血糖昏迷

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DCCT、UKPDS和ACCORD等临床研究显 示，严格的血糖控制会增加低血糖的风险。 因而对糖尿病患者需要制定个体化的血糖 控制目标

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低血糖分类：(1)严重低血糖：需要旁人帮助，常有意识 障碍，低血糖纠正后神经系统症状明显改 善或消失 (2)症状性低血糖：血糖≤3.9mmol/L, 且有低血糖症状 (3)无症状性低血糖：血糖≤3.9mmol/L,但 无低血糖症状。此外，部分患者出现低血 糖症状，但没有检测血糖(称可疑症状性 低血糖),也应该及时处理2011 急救 继教 培训

低血糖的可能诱因和预防对策：(1)胰岛素或胰岛素促分泌剂：应从小剂量开始， 逐渐增加剂量，谨慎地调整剂量。

(2)未按时进食，或进食过少：患者应定时定量进 餐，如果进餐量减少应相应减少降糖药物剂量， 有可能误餐时应提前做好准备 (3)运动量增加：运动前应增加额外的碳水化合物 摄入。 (4)酒精摄入，尤其是空腹饮酒：酒精能直接导致 低血糖，应避免酗酒和空腹饮酒。 (5)反复发生低血糖：应调整糖尿病的治疗方案或 适当调高血糖控制目标。2011 急救 继教 培训

低血糖的治疗： 糖尿病患者应常规备用碳水化合物类食品， 以便及时食用。糖尿病患者血糖 ≤3.9mmol/L,即需要补充葡萄糖或含糖食 物。严重的低血糖需要根据患者的意识和 血糖情况给予相应的治疗和监护

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糖代谢的调节禁食时：肝糖原分解→肝、肾糖异生→脂肪分解、酮体生成 脂肪肌肉组织停止利用葡萄糖以保证脑的能量来源

负荷后：食物中的碳水化合物经酶降解转变为葡萄糖，在小肠 上段吸收进入门静脉，血葡萄糖浓度升高 肝脏、肌肉、脂肪组织利用血糖增加 糖原分解及糖异生受抑制。2011 急救 继教 培训

运动对糖代谢的影响运动(5-10分钟):

肌肉利用葡萄糖增加(为空腹的数倍，胰岛素介导)内源性葡萄糖生成增多(增加7-8倍；儿茶酚胺) 运动(10分钟以上):

肌糖原利用减少；机体主要使用血糖和非酯化的脂肪酸提供能量 长时间剧烈运动(数小时): 肝糖原输出≤肌糖原消耗，血糖降低 长期规律运动： 胰岛素敏感性增强(肌肉血流增加，Glut4水平增加)2011 急救 继教 培训

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