病理生理学 期末考试练习题(必备)

第六章 水、电解质代谢紊乱 练习题

A．低血钠性细胞外液减少 B．高血钠性细胞外液减少C．正（一） A型题（最佳选择题，每题仅有一个正确答案）

1．正常成年人细胞体液约占体重的： 常血钠性细胞外液减少 D．低血钠性体液外液增多 E．低钾血 A. 80％ B. 70％ C.60％ D．50 % E．40％ 症 2．正常成人血浆约占体重的: 24．大量体液丢失后只滴注葡萄糖液会导致： A．8％4 B．7％ C．6％ D．5％ E．％ A．水中毒 B．高渗性脱水 C．低渗性脱水 D．等渗性脱水 3．正常成人细胞内液约占体重的: E．高血糖症 A．20％ B．30％ C．45％ D．50％ E．60％ 25．酷暑劳动时只饮水可发生： 4．机体内环境是指： A．等渗性脱水 B．低渗性脱水 C．高渗性脱水 D．水中毒 A.细胞外液 B．细胞内液 C．透细胞液 D．体液 E．血E．水肿 浆 26．等渗性脱水时体液变化的特点是： 5．一般情况下正常成人每天出入水量约为： A．细胞内液↓，细胞外液↓ B．细胞内液↓，细 A. 3000rnl B. 2500ml C. 2000ml D. 1500ml 胞外液↑ E.1000ml 6．正常成人每天最低尿量为： A. 1000ml B. 800ml C. 500ml D. 300ml E. 100ml 7．血清中含量最多的阳离子是： A. Ca2＋ B. K＋ C. Na＋ D. P5＋ E. Mg2＋

8．血清中含量最多的阴离子是： A. HCO- B. HPO2- C. SO2-34 4 D．Cl- E．蛋白质 9． 细胞内液中最主要的阳离子是： A. Na＋ B. K＋ C. Ca2＋ D. Mg2＋ E. Fe2＋

10．有关体液各部分渗透压关系的正确描述是： A．细胞内高于细胞外 B．细胞内低于细胞外 C．血浆低于组织间液 D．组织间液低于细胞内液 E．细胞内外液基本相等 11．细胞内外液的渗透压的平衡主要依靠如下哪一种物质的移动来维持？ A．Na＋ B. K+

C．葡萄糖 D．蛋白质 E．水 12．决定细胞外液渗透压的主要因素是： A．白蛋白 B．球蛋白 C．Na＋ D．K+ E．Ca2+

13．决定细胞内液渗透压的主要因素是： A．白蛋白 B．球蛋白 C．Na＋ D．K+ E．Ca2+

14．细胞外液渗透压至少有多少变动才会影响体内抗利尿激素释放？ A．2％ B．3％ C．4％ D．5％ E．6％ 15．细胞外液渗透压至少有多少变动才会引起口渴感？ A．1％ B．2％ C．4％ D．5％ E．6％ 16．抗利尿激素（ADH）的作用部位是肾脏： A．近曲小管和远曲小管 B．髓袢降支和远曲小管 C．髓袢升支和远曲小管 D．近曲小管和集合管 E．远曲小管和集合管 17．产生ADH分泌异常增多症的原因是： A.肺癌 B．脑肿瘤 C．脑炎症 D．脑外伤 E．以上都是 18．低血钠性细胞外液减少的也可称为： A．原发性脱水 B．高渗性脱水 C．等渗性脱水 D．低渗性脱水 E．慢性水中毒 19．原发性高钠血症的发生机制是： A．摄人钠过多 B．排出钠过少 C．醇固酮分泌减少 D．渗透压调定点下移 E．渗透压感受器阈值升高 20．高血钠性细胞外液减少的见于： A.原发性高钠血症 B．高渗性脱水 C．原发性醛固酮增多症 D．Cushing综合征 E．Addison病 21.低血钠性细胞外液减少时体内出现： A.细胞内液减少， 细胞外液明显减少 B .细胞内液明显减少， 细胞外液减少 C .细胞内液明显减少，细胞外液明显减少 D .细胞内液增多，细胞外液明显减少 E.细胞内液明显减少，细胞外液变化不大 22.高血钠性细胞外液减少时体内出现： A .细胞内液减少,细胞外液明显增多 B .细胞内液明显减少， 细胞外液减少 C .细胞内液减少,细胞外液正常 D .细胞内液明显增多，细胞外液明显减少 E .细胞内液正常，细胞外液减少 23．哪一类水电解质失衡最容易发生休克？ C．细胞内液↓，细胞外液变化不大 D．细胞内液↑，细胞外液↓ E．细胞内液变化不大，细胞外液↓ 27．在下列哪一种情况的早期易出现神经精神症状？ A．高渗性脱水 B．低渗性脱水 C．等渗性脱水 D．急性水中

毒 E．慢性水中毒 28．高渗性脱水患者的处理原则是补充：

A．5％葡萄糖液 B．0.9％ NaCl液 C．先3％ NaCl液，后5％葡萄糖液 D．先5％葡萄糖液，后0.9％ NaCl液 E．先 50％葡萄糖液，

后0.9％ NaCl液 29．临床上对伴有细胞外液减少的低钠血症一般首先应用：

A．高渗氯化钠液 B．低渗氯化钠液 C．等渗氯化钠液 D．10％葡萄糖液

E．50％葡萄糖液 30．关于血清钾浓度与细胞内钾的关系，下列哪一种表示最正确？ A．血清钾↑，细胞内钾↑ B．血清钾↑，细胞内钾↓

C．血清钾↓，细胞内钾↑ D．血清钾↓，细胞内钾↓ E．血清钾↓，细胞内钾变化不定

31.关于钾代谢紊乱的错误说法是: A.血清钾浓度低于3.5 mmol/L为低钾血症

B.血清钾浓度和体内钾总量一定呈平行关系 C.高钾血症可导致血液pH降低 D.急性碱中毒常引起低钾血症

E.严重的急性高钾血症和低钾血症均可引起呼吸肌麻痹 32．过量胰岛素产生低钾血症的机制是：

A．大量出汗导致钾丧失 B．醛固酮分泌过多 C．细胞外钾向细胞内转移

D．结肠分泌钾加强 E．肾小管重吸收钾障碍 33．急性低钾血症对神经肌肉电生理的影响是：

A．静息电位（负值）↓,阈电位不变, 静息电位与阈电位间差值↓

B．静息电位（负值）↑,阈电位不变, 静息电位与阈电位间差值↑ C．静息电位（负值）不变,阈电位↑, 静息电位与阈电位间差

值↑ D．静息电位（负值）不变,阈电位↓, 静息电位与阈电位间差值↓

E. 静息电位（负值）↑, 阈电位↑, 静息电位与阈电位间差值↑

34．急性低钾血症时purjinye细胞电生理变化的特点是： 静息电位与阈电位间差值 心肌兴奋性

A． ↑ ↑ B． ↓ ↑

C． ↓ ↓ D． ↑ ↓ E． 不变 ↑ 35．输入大量库存过久的血液易导致： A．高钠血症 B．低钾血症 C．高钾血症 D．低钠血症 E．低

镁血症 36.低钾血症最严重的表现是:

A.心律失常 B.呼吸肌麻痹 C.心室纤维颤动 D.麻痹性肠梗阻 E.肌无力

37．高钾血症的最常见原因是：

A．急性酸中毒引起细胞内K＋

释放至细胞外液

B．血管内溶血使K＋

从红细胞内释放入血浆

C．缺氧时细胞内K＋

释放至细胞外液 D．肾脏排钾减少 E．钾

摄入过多

38．高钾血症对心肌的影响是使心肌：

兴奋性 传导性 自律性 A． ↓ ↑ ↑ B． ↓ ↓ ↑ C． ↓ ↓ ↓ D． ↑→↓ ↓ ↓ E． ↓→↑ ↓ ↓

39．高钾血症时心电图特点是：

A．T波高尖，Q－T间期缩短 B．T波低平，Q－T间期延长

C．T波高尖，Q－T间期延长 D．T波低平，Q－T间期缩短

E．T波低平，出现U波

40．高钾血症对酸碱平衡的影响是：

A．细胞内外均碱中毒 B．细胞内外均酸中毒 7．高血钠性细胞外液减少患者易有： A．口渴收缩性 B．尿少 C．休克 D．晚期尿钠增高 8．糖尿病患者发生高渗性脱水的机制是： ↑ A.↑ 经皮肤丢失水分多 B.经胃肠丢失水分多 C.经肺丢失水分多 D.↑ 经肾脏丢失水分多 9．ADH↓ 分泌异常增多症见于： A.↓ 肺结核 B．肺炎 C.中枢神经系统疾病 D.恶性肿瘤 10．低血钠性细胞外液增多的见于： A.全身性水肿 B．急性水中毒 C. Cushing综合症 D. 低血糖症

11．影响肾脏排钾的因素是：

A.细胞内液pH B．血钾浓度 C．醛固酮水平 D．远端肾小管内原尿流速

12．呕吐产生低钾血症的机制是：

＋＋

A．消化液的丢失 B．碱中毒 C. 肠内Na-K交换增强 C．细胞内碱中毒，细胞外酸中毒 D．细胞内酸中毒，细胞外碱中毒

E．细胞内酸中毒，细胞外正常

41.低镁血症时神经-肌肉兴奋性增高的机制是：

A.静息电位负值变小 B.阈电位降低 C.γ－氨基丁酸释放增多

D.乙酰胆碱释放增多 E.ATP生成增多

42.对神经、骨骼肌和心肌均有抑制作用的阳离子是：

A.Na+ B.K+ C.Ca2+ D.Mg2+ E.HCO3- 43.神经肌肉应激性增高见于：

A.高钙血症 B.低镁血症 C.低磷血症 D.低钾血症 E.酸中毒

44.临床上静脉输入葡萄糖酸钙或氯化钙溶液抢救高镁血症的主要机制是：

A.钙能拮抗镁对神经肌肉的抑制作用 B.钙能减少镁在肠道的吸收

C.钙能促进镁的排出 D.钙能使静息电位负值变小 E.钙能促进镁进入细胞内

45.紧急治疗急性高镁血症的有效措施是：

A.静脉输注葡萄糖 B.腹膜透析 C.静脉输注葡萄糖酸钙

D.静脉输注生理盐水 E.使用速尿加速镁的排出 46.低镁血症可见于：

A.肾功能衰竭少尿期 B.甲状腺功能减退 C.醛固酮分泌减少

D.糖尿病酮症酸中毒 E.严重脱水

47.下述哪点是高镁血症最重要的原因？ A.口服镁盐过多 B.糖尿病酮症酸中毒昏迷患者未经治疗 C.严重烧伤

D.肾脏排镁减少 E.长期禁食 48.低钙血症常出现：

A.心肌收缩性增强 B.心肌兴奋性降低 C.骨骼肌麻痹

D.心肌传导性降低 E.手足抽搐 49.引起高钙血症的主要原因是：

A. 维生素D中毒 B.甲状腺功能亢进 C.肾上腺皮质

功能亢进

D.原发性甲状旁腺功能亢进 E.肿瘤坏死因子的作用 50.高钙血症患者出现低镁血症的主要机制是：

A.影响食欲而摄镁减少 B.促进镁向细胞内转移 C.镁从肠道排出增多

D.镁从肾脏排出增多 E.镁吸收障碍

（二）X型题（多选题，每题可有一至五个答案，选正确得分，

错选或少选均不得分） 1．人体排水的途径有：

A．消化道 B．肾脏 C．皮肤 D.肺脏

2．机体内环境恒定是指细胞外液的下述哪些理化指标恒定?

A.容量和分布 B.渗透压 C.电解质的含量和比例 D.pH 3．决定水跨细胞膜流动的离子主要有：

A．Cl－ B．K+ C．HCO― D．Na+

3 4．醛固酮的作用是：

A.排氢 B．排钾 C．保钾 D.保钠 5．机体内跨细胞液是指：

A.消化液 B．脑脊液 C．关节囊液 D．汗液 6．刺激抗利尿激素（ADH）释放的主要因素是：

A．血糖降低 B．循环血量减少 C．血管紧张素II减少 D．血浆晶体渗透压增高

D．肾脏排钾增加

13．在体内分布异常引起低钾血症可见于：

A．糖原合成增强 B.血管内溶血 C.急性碱中毒 D．缺氧 14．严重高钾血症对骨骼肌的影响是：

A．肌无力 B．处于超极化阻滞状态 C．肌麻痹 D．静息电位负值减小

15．治疗低钾血症的补钾原则是：

A．最好口服 B．不能口服者，见尿才静滴钾 C．静脉滴注钾应低浓度、慢速度

D．缺钾严重时快速静脉补钾

16．注射钙剂治疗严重高钾血症患者的机制是：

A．使阈电位负值减小 B．使静息电位增大 C．恢复心肌的兴奋性

D．使心肌细胞内Ca2＋

浓度增高

17．导致细胞内的钾释放到细胞外液的因素有：

A．急性酸中毒 B．血管内溶血 C．缺氧 D．钡中毒 18．低镁血症患者发生心律失常的机制是:

A.心动过缓 B.有效不应期缩短 C.传导减慢 D.自律性增高 E.高钾血症

19.低镁血症导致低钙血症的机制有:

A.维生素D缺乏 B.肾小管重吸收钙减少 C. PTH分泌减少 D.靶器官对PTH反应减弱

20.低镁血症对心血管的影响有:

A.心肌收缩加强 B.心动过缓 C.心律失常 D.外周小动脉收缩

21.高镁血症的临床表现有:

A.肌肉震颤 B.心动过缓 C.反射迟缓 D.嗜睡 22.钙的生理功能有:

A.构成骨骼和牙 B.调节细胞功能 C.参与凝血过程 D.维持神经-肌肉兴奋性

23调节钙磷代谢的主要激素是:

A.甲状腺激素 B.甲状旁腺激素 C.维生素D D.降钙素

24．引起低钙血症的原因有:

A.维生素D代谢障碍 B.甲状旁腺功能减退 C.甲状腺功能亢进 D.慢性肾衰

25．低钙血症对机体的影响有：

A.手足抽搐 B.佝偻病和骨质软化 C.心肌收缩力下降 D.心电图Q-T间期和ST段延长 （二）名词解释

1. 跨细胞液（transcellular fluid）

2. 心房钠尿肽（atrial natriuretic peptide,ANP） 3. 水通道蛋白(apuaporins,AQP)

4. 低渗性脱水（hypotonic dehydration） 5. 高渗性脱水（hypertonic dehydration） 6. 水中毒（water intoxication）

7. ADH分泌异常增多症（syndrome of inappropriate ADH

secretion，SIADH）

8. 周期性麻痹（periodic paralysis） 9. 反常性酸性尿(paradoxial acidis urine) 10. 低镁血症：(hypomagnesemia) 11. 高镁血症 (hypermagnesemia)

12. 非扩散钙 (nondiffusible calcium) 13. 可扩散钙 (diffusible calcium ) 14. 低钙血症 (hypocalcemia) 15. 高钙血症 (hypercalcemia) 16. 低磷血症 (hypophosphatemia)

17. 高磷血症 (hyperphosphatemia)

2 人缺钾为什么会引起肾功能障碍？ （三）问答题

参考答案 答：人慢性缺钾主要引起肾小管上皮细胞发生空泡变性、肾

间质纤维化、肾小球硬化、肾小管萎缩或扩张等，产生缺钾性肾

（一）【A型题】 病，尿浓缩发生障碍；同时，缺钾使腺苷酸环化酶活性减低，造1.C 2.D 3.C 4.A 5.B 6.C 7.C 成对ADH反应性降低，结果对水的重吸收减少而有多尿。 8.D 9.B 10.E 11.E 12.C 13D 14.A 15.A 3 给予利尿剂对于血钾有什么影响？ 16E 17.E 18.D 19.E 20.B 21.D 22.B 答：利尿剂有排钾性利尿剂和潴钾性利尿剂两类。排钾性利23.A 24.C 25.B 26.E 27.D 28.D 29.C 尿剂如噻嗪类、呋塞米、依他尼酸等长期或大量应用，可造成低30.E 31.B 32.C 33.B 34.B 35.C 36.C 37.D 钾血症；潴钾性利尿剂如螺旋内酯、氨苯蝶啶等长时间大量应用38.D 39.C 40.C 41.D 42.D 43B 44.A 可导致高钾血症。 45.C 46.D 47.D 48.E 49.D 50.D 4 简述低钾血症和高钾血症的心电图变化有何不同？

（二）【X型题】 答：低钾血症时，由于心室肌复极延迟，表现为ST段下降、1. ABCD 2.ABCD 3.BD 4.ABD 5.ABCD 6.ABD 7AB T波变平、U波增高、 QRS波群变宽等。高钾血症时，由于心室肌8.CD 9.ABCD 10.AB 11.ABCD 12.ABD 13.AC 14.ACD 15.ABC 16.ACD 17.ABC 18. BD 19.BCD 20.CD 21.BCD 22.ABCD 23.BCD 24.ABD 25.ABCD （二）名词解释 1．跨细胞液为细胞外液一部分，约占体重2％，由细胞内分泌出来时需耗能。它包括消化液、汗液、尿液、脑脊液和关节囊液等。它们又称第三间隙液。 2．心房钠尿肽（ANP）是一组主要由心房产生的多肽，约由21～33个氨基酸组成。ANP释放入血后，①强大的利钠利尿作用；②拮抗肾素一醛固酮系统的作用；③抑制ADH的分泌，拮抗ADH的作用。 3．水通道蛋白是一组构成水通道与水通透性有关的细胞膜转运蛋白，广泛存在于动物，植物及微生物界。目前在哺乳动物组织鉴定的AQP至少有10种，每种AQP有其特异性的组织分布，不同的AQP在不同组织的水吸收和分泌过程中有着不同的作用和调节机制。 4．低渗性脱水又称低血钠性细胞外液减少，其特征是失钠多于失水，血清钠浓度＜130 mmol/L，血浆渗透压＜280 mOsm/L。 5．高渗性脱水又称高血钠性细胞外液减少，其特征是失水多于失钠，血清钠浓度>150mmol/L，血浆渗透压＞310 mOsm/L。 6．水中毒又称低血钠性细胞外液增多，其特征为细胞外液量过多而有稀释性低血钠，因细胞内液相对高渗，故一部分细胞外液进入细胞内，使细胞内液也增多，其血清钠浓度＜130 mmol/L。 7．SIADH又称ADH分泌异常综合征，患者有明显低钠血症，但细胞外液容量基本正常，血浆ADH水平升高，其升高与正常时刺激ADH释放的因素渗透压或血容量改变无关，而由恶性肿瘤、中枢神经系统疾患和肺疾患引起，它们有的本身可合成并分泌ADH或ADH样物质，有的直接刺激中枢合成和释放ADH。 8．周期性麻痹的特征是肌肉松驰或麻痹呈周期性发作，有低钾血症型和高钾血症型两类，为家族性疾病，其产生原因可能为肌细胞膜异常，在剧烈运动和应激后发作，发作时细胞外钾向细胞内转移或细胞内钾向细胞外转移，一定时间后可自行恢复。 9．当血清钾浓度降低时，肾小管上皮细胞内钾移到细胞外，细胞外液的H+

移到细胞内，以致肾小管上皮细胞内钾浓度降低、H＋浓度升高，故向管腔中排钾减少而排H＋增多，HCO-3回收增多，此时，尿液呈酸性，出现酸性尿。由于低钾血症可产生碱中毒，碱中毒时一般应出现碱性尿，而此时出现的为酸性尿，故称为反常性酸性尿。 10. 血清镁浓度低于0.75 mmol/L时, 称为低镁血症。 11. 血清镁浓度高于1.25 mmol/L时, 称为高镁血症。 12. 非扩散钙是指与血浆蛋白结合的钙，它不易透过毛细血管壁。 13. 可扩散钙是指血浆中游离钙及少量与有机酸结合的钙，它们扩散通过生物膜。 14．血清离子钙低于1 mmol/L，或血清蛋白浓度正常时，血清钙浓度低于2.2 mmol/L为低钙血症。 15．血清蛋白浓度正常时，血清钙浓度高于2.75 mmol/L为高钙血症。 16. 血清磷浓度低于0.8 mmol/L为低磷血症。 17. 成人血清磷大于1.61 mmol/L, 儿童大于1.9 mmol/L 为高磷血症。 （三）问答题 1 小儿体液及体液代谢与成人相比有什么特点？ 答：体液量按单位体重计算，小儿体液量占体重的比例高，年龄越小，比例越高。小儿体液总量中细胞外液特别是组织间液占的比重较大。小儿时期体液代谢旺盛，水的交换率高，在疾病过程中易发生脱水。 复权加速，表现为T波狭窄而高耸，P－R间期延长等。

5 简述低钾血症和严重高钾血症为何均可导致骨骼肌兴奋性降低？

答：低钾血症时，细胞内外K+浓度差增大, 静息膜电位负值变大, 发生超极化阻滞, 由于膜电位与阈电位间距离过大，使除极

化障碍；严重高钾血症则可使静息膜电位负值极度变小，接近阈电位，发生除极化阻滞，快钠通道关闭，故两者均可导致骨骼肌

兴奋性降低。 6 高钾血症时降低血钾的方法有哪些？ 答：降低血钾的常用方法有：①同时静脉注射葡萄糖和胰岛素可使细胞外钾移入细胞内；阳离子交换树脂口服或灌肠，或用

腹膜透析或血液透析（人工肾）移出体内过多的钾。透析是最有

效的排钾措施。 7为什么早期或轻症的血钠增多性体液容量减少（高渗性脱水）病人不易发生休克？ 答： 血钠增多性体液容量减少病人由于细胞外液渗透压升高,

通过①刺激口渴中枢而饮水增加;②刺激下丘脑使ADH 分泌增加

而导致肾脏远曲小管及集合管重吸收水增加; ③细胞内液的水分

外移, 使细胞外液得到补充, 故不易发生休克。

8 哪种类型体液容量减少（脱水）易发生脑出血?为什么?

答：血钠增多性体液容量减少（高渗性脱水）的某些严重病例,易出现脑出血。这是因为细胞外液渗透压显著升高可导致脑细胞脱水和脑体积缩小，其结果使颅骨与脑皮质之间的血管张力变

大，进而破裂而引起脑出血，特别是以蛛网膜下腔出血较为常见。

9 简述严重高钾血症心脏停搏的机制？ 答：严重高钾血症时，细胞内外钾浓度差和静息电位显著变小，当接近阈电位时，快钠通道失活，心肌兴奋性和传导性明显降低；心肌细胞膜对钾的通透性增高，细胞内钾外流加速，动作

电位“平台期”中钙离子内流受抑制，自律细胞复极四期钠电流

相对缓慢，导致自律性降低、收缩性减弱。 10简述心肌细胞膜上钾通道的类型及其与心肌细胞电活动的关系？

答：心肌细胞膜上有多种不同类型的钾电流（或K＋通道），

主要包括内向整流性钾电流（Iki），短暂的外向钾电流（Ito），延迟整流性钾电流（Ik），它们分别参与心肌细胞不同的电位活动。内向整流性钾电流（Iki），是静息电位形成的基础，也参与动作电位复极2期（平台期）和3期的形成；短暂的外向钾电流（Ito）是形成快反应细胞复极1期的主要离子电流；延迟整流性钾电流

（Ik）参与动作电位复极2期和3期的形成，在自律细胞的复极4期，该电流又呈进行性衰减，是产生4期自动除极的主要原因。

心肌细胞对细胞外[K +

] 变化很敏感，快反应细胞（心房肌、心室肌和浦肯野细胞）比慢性反应细胞（窦房结、房室结中的自律细

胞）更为敏感，其中，心房肌最为敏感，浦肯野细胞次之，而窦房结最不敏感。

11 在低钾血症时心肌细胞膜电位增加，为什么心肌的传导性减慢？

答：心肌传导性主要受动作电位0期除极幅度和速度的影响，而兴奋前膜电位水平是决定0期除极辅导和上升速度的重要因素。

心肌细胞静息电位主要是由于K＋

顺电化学梯度跨膜外流而形成

的，在低钾血症时，由于跨膜K＋

浓度梯度增大，虽然导致心房肌、心室肌细胞膜电位大于静息电位，出现超极化，但0期除极速度

和幅度只略增加，传导速度增加很少，这因为膜反应曲线即：0期除极的最大速率和静息电位值之间的关系呈S形曲线，当静息

电位达－90mV时，膜受刺激除极达阈电位水平后，Na＋

通道已几

乎全部激活，0期除极基本达最大速度，所以，即使在低钾血症时心肌细胞出现超极化，传导速度也不会增加。但浦肯野细胞在低钾血症时膜电位减小，除极时钠内流速度减慢，0期除极速度下降，因此，心肌传导性降低。

12 PTH是如何调节钙磷代谢的？

答：PTH通过下列机制调节钙磷代谢： ①激活骨组织各种细胞，释放骨钙入血；②增强远曲小管对Ca2+的重吸收，抑制近曲小管对磷的重吸收，起保钙排磷的作用；③促进维生素D3的激活，促进肠钙的吸收。

13简述低镁血症常导致低钙血症和低钾血症的机制？

答： 镁离子是许多酶系统必要辅助因子，其浓度降低常影响有关酶活性，导致低钙血症和低钾血症的机制是：①低镁血症时，使靶器官-甲状旁腺腺体细胞中腺苷酸环化酶活性降低，分泌PTH减少，同时靶器官对PTH的反应也减弱, 使肾脏重吸收钙、肠

吸收钙和骨钙动员减少，导致低钙血症。②低镁血症时，Na+-K+

-ATP

酶失活，肾脏保钾作用减弱（肾小管重吸收K+

减少），尿排钾过多，导致低钾血症。

14 某婴儿腹泻3天，每天10余次，为水样便。试问该婴儿可发生哪些水电解质和酸碱平衡紊乱？为什么？

答： (1)婴幼儿腹泻钠浓度低的水样便（粪便钠浓度在60mEq/L以下），失水多于失钠，故可发生高渗性脱水; (2) 肠液中

含有丰富的K+、Ca2+、Mg2+

,故腹泻可导致低钾血症、低钙血症、低镁血症。(3)肠液呈碱性，腹泻丢失大量NaHCO3,可导致代谢性酸中毒。

15 钾代谢紊乱与酸碱平衡紊乱有何关系? 其尿液酸碱度的变化有何特征?

答： 钾代谢紊乱与酸碱平衡紊乱的关系极其密切，常常互为因果。高钾血症→酸中毒，酸中毒→高钾血症；低钾血症→碱中

毒，碱中毒→低钾血症。低钾血症时，细胞内液K+

转移到细胞外，

细胞外液H+

则移入细胞内, 造成细胞外碱中毒而细胞内则为酸中

毒。此时，由于肾小管上皮细胞内K +浓度降低，使H+-Na +

交换多

于K+-Na+交换,故而排H+

增加, 尿液呈酸性。这样，?由于低钾血症引起的代谢性碱中毒却排出酸性尿，故称为反常性酸性尿。高钾血症时的情况，恰好与之完全相反，引起代谢性酸中毒和反常性碱性尿。

16 低血钠性细胞外液减少为什么?易发生休克?

答： 这是因为低血钠性细胞外液减少病人的特点是失钠多于失水, 使细胞外液渗透压降低, 后者通过如下三种机制细胞外液进一步减少：①抑制口渴中枢使患者丧失口渴感而饮水减少; ②使下丘脑分泌ADH 减少，使远曲小管和集合管重吸收减少，导致肾脏排尿增加;③细胞外液的水分向相对高渗的细胞内转移。由于低渗性脱水时，?脱水的主要部位是细胞外液，故低渗性脱水的病人易发生休克。

17 试述频繁呕吐引起低钾血症的机理：

答：由于频繁呕吐，会导致大量胃液丧失。1)胃液中含钾丰富, 其大量丢失必然导致K+的大量丢失; 2)胃液中HCl浓度很高，H+和Cl+大量丧失，均可导致代谢性碱中毒。在碱中毒时，细胞内H+向细胞外转移，而细胞外K+则向细胞内转移;同时肾小管排H+减少而泌k+增加; ?3)大量胃液丧失可致细胞外液容量缩小, 醛固酮分泌增多后者能促进肾小管泌钾增多。所有这些,均导致了低钾血症的发生。

18试述腹泻病人大量滴注葡萄糖液后出现腹胀的机制？

答：腹泻病人大量滴注葡萄糖液后出现腹胀的机制有：1）腹泻丢失大量钾离子；2）滴注大量葡萄糖液使血糖升高，细胞在胰岛素作用下合成糖原过程中，消耗大量钾离子；3）胰岛素刺激骨骼肌细胞膜上Na+-K+-ATP酶活性，钾向细胞内转移；4）大量滴注葡萄糖液使血浆渗透压升高，肾脏产生渗透性利尿效应而丢失钾。这些必然导致急性低钾血症发生。后者，既可引起肠道平滑肌细胞发生超极化阻滞，进而兴奋性降低，又可使细胞代谢障碍而能量合成不足。这些会使肠蠕动减慢，细菌繁殖发酵，发生腹胀。

19 低钙血症对机体有哪些主要影响？其机制如何？

答：低钙血症对机体的影响及其机制主要有：①使神经–肌肉

兴奋性增高：因Ca2+

可降低神经–肌肉兴奋性，血钙降低时神经–肌肉兴奋性增高，可出现手足抽搐等；②使心肌兴奋性、传导

性增高：因Ca2+

对钠内流有竞争性抑制作用，即膜屏障作用，低钙时该作用减弱，快钠通道易激活，即阈电位下移，与静息电位的距离缩小，故兴奋性增高。且因静息电位未变而快钠通道易激活故使传导性增高；③使骨质代谢障碍：小儿易患佝偻病，成人可出现骨质疏松，骨软化。此外婴幼儿缺钙时免疫功能低下，易发生感染等。

20试述肾脏排镁过多导致低镁血症的常见原因及其机制？

答：肾脏排镁过多导致低镁血症的常见原因及其机制是： ①大量使用利尿药：速尿、利尿酸等利尿剂使肾小管对镁的重吸收减少；②肾脏疾病 急性肾小管坏死、慢性肾盂肾炎、肾小管酸中毒等因肾小管功能受损和渗透性利尿，导致镁从肾脏排出过多；

③糖尿病酮症酸中毒：高血糖渗透性利尿和酸中毒干扰肾小管对

镁的重吸收；④高钙血症：如甲亢、维生素Ｄ中毒时，因为钙与镁在肾小管重吸收过程中有竞争作用；⑤甲状旁腺功能低下：PTH可促进肾小管对镁的重吸收；⑥酗酒：酒精可抑制肾小管对镁的重吸收。这些原因都可通过肾脏排镁过多而导致低镁血症。

三、病例分析

1、某患者，面部、双上肢及下肢大面积烧伤，咳嗽，吞咽困难，声音嘶哑。历时3个多小时被送入乡卫生院。查体：神志清楚，表情痛苦，以嘶哑声音，口腔粘膜干燥，体温 37.6℃，呼吸急促，32次/分，血压 105/85mmHg，心率120次/分。浅Ⅱ度烧伤面积30％，深Ⅱ度烧伤占5％，并有呼吸道烧伤。实验室检查：Hb：160g/L，RBC：5.2×1012/L，白细胞（WBC）7.6×109/L，中性粒细胞76%，淋巴细胞 24%，血小板250×109/L。pH 7.47，[HCO3-] 28mmol/L，PaCO2 33mmHg， [Cl-] 107mmol/L，[Na+] 144 mmol/L，[K+] 4.3mmol/L。乡卫生院的医生立即给患者施气管切开，吸氧，烧伤创面消毒处理，静脉输注0.9%NaCl溶液1000ml，由于医疗条件的限制，医生建议转上级医院进一步治疗。

转入该县医院，患者示意要喝水，县医院的住院医生积极为宋老师进行了查体和化验检查。体温 38.2℃，呼吸28次/分，心率105次/分，血压90/60 mmHg，尿量少而黄，肺部听诊可闻及湿性罗音，X线检查显示：双肺下叶有弥漫性浸润影，右肋膈角变平。Hb：150g/L，RBC：5.0×1012/L，白细胞 11.4×109/L，中性粒细胞80%，淋巴细胞 20%，血小板350×109/L。pH 7.25，PaO2 72mmHg，PaCO2 26mmHg，[HCO3-] 10.4mmol/L，[Na+] 164 mmol/L， [K+] 5.7mmol/L，[Cl-] 109mmol/L。医生首先给病人进行吸氧，补液、抗休克，纠正酸中毒治疗，分别给于5%葡萄糖3500ml和1.25%NaHCO3 250ml，给于氨卞青霉素等抗生素控制感染，然后处理烧伤创面，减少渗出，防治感染。同时医嘱记录尿量。

第二天上午主治医师查房时发现：病人神志淡漠，眼窝凹陷，体温38.0℃,呼吸25次/分，脉搏细数，血压90/60mmHg,心率120次/分,律齐，未闻及杂音，呼吸音粗糙。又进行血气及电解质检查：

pH 7.31，[HCO3-] 16mmol/L，PaCO2 37mmHg，[Na+] 124mmol/L，[Cl-] 102mmol/L，K+] 5.4mmol/L。尿量350ml/24小时。检查完病人的情况后，主治医师建议先抢救休克，待病情基本稳定后再转入大医院治疗进行专科治疗。

思考题：试述该烧伤病人水电代谢变化过程？如何动态理解疾病过程中各种类型水钠代谢紊乱的变化规律？

2、某患者，女，36岁，半年前发现左侧乳房外下部可见局部皮肤呈橘皮样改变，无红肿表现，可触及2.5cm×2.5cm大小的圆形包块，边界不清，无触压痛，腋下淋巴结肿大，疑病理检查确诊乳腺癌。在发现乳腺癌后的第7天，县医院为患者做了乳腺癌根治术，因乳腺癌有转移迹象，术后使用顺铂进行辅助治疗。病情恢复的比较满意，近一月在服顺铂化疗期间，病人胃肠道反应明显，呕吐较为强烈，食欲不佳，更奇怪的是贾爱美出现上肢前臂肌收缩、震颤、手足搐搦、焦虑、易激动等症状，因此，又到县妇幼保健医院复查，手术伤口恢复良好。实验室化验结果：血

浆：[Na＋] 136mmol/L, [K＋] 3.3 mmol/L，[Cl－

] 105mmol/L，

[HCO－

3] 23mmol/L，白蛋白 45g/L ,球蛋白28g/L。根据病人电解质化验结果，医生让患者服用10% KCl，10ml/次，3次/日，葡萄糖酸钙口服液 20ml/次,3次/日。服用一周后临床症状无明显改善,再次到县妇幼保健医院就诊，医生详细询问患者的手术和术后

药物治疗情况，之后进行了非常规电解质检查：[Ca2＋

] 2.18

mmol/L，[Mg2＋] 0.27mmol/L，[PO－

42] 1.26mmol/L. 最后，病人按医生的处方,服药3天后症状明显减轻，一周后症状消失。 思考题： 病人手术后出现的临床表现可能原因是什么？为什么？

3、某男性，58岁，30年前发现高血压，5年前诊断为慢性肾衰，一个月确诊为糖尿病。半月前因气候变化无常，未能及时适应气候的变化，不慎发生上呼吸道感染，发热、咽痛，咳嗽，伴脓痰，虽及时服药，但治疗效果不佳，且加重肾功能衰竭,出现尿

量明显减少，正在服用利尿剂的情况下24小时尿量仍不足500 ml，7天前病人出现四肢无力、深腱反射减弱，心动过缓、便秘及尿潴留等症状。体温38.2℃，血压146/95 mmHg（较半月前有所降低）,

呼吸15次/分，心率56次/分，实验室生化结果：[Na＋

] 127mmol/L，[K＋] 5.7mmol/L，[Cl－] 100mmol/L，[HCO－＋

3] 20mmol/L, [Ca2] 2.4 练习题 一、A型题

1. 血液pH值主要取决于血浆中的： ①PaCO2 ②BB与BE ③[HCO3-] ④[HCO3-]与[H2CO3]的比值 ⑤AB

2. 下列哪一项是反映酸碱平衡呼吸因素的最佳指标？ ①pH ②PaCO2 ③SB ④AB ⑤BB

3. 对挥发酸的缓冲主要靠： ①碳酸氢盐缓冲系统 ②无机磷酸盐缓冲系统 ③血红蛋白缓冲系统 ④血浆蛋白缓冲系统 ⑤有机磷酸盐缓冲系统

4. 原发性[HCO3-]减少可见于： ①代谢性酸中毒 ②代谢性碱中毒 ③呼吸性酸中毒 ④急性呼吸性碱中毒 ⑤慢性呼吸性碱中毒

5. AG增大通常反映患者发生了： ①代谢性碱中毒 ②呼吸性酸中毒 ③正常血氯性代谢性酸中毒 ④高血氯性代谢性酸中毒 ⑤呼吸性碱中毒

6. 代谢性酸中毒时细胞外液缓冲的结果是： ①AB逐渐增高 ②HCO3-不断增加 ③HCO3-不断消耗 ④细胞外液K+进入细胞 ⑤PaCO2降低

7. 急性呼吸性酸中毒时机体最主要的代偿方式是： ①细胞外液缓冲 ②细胞内液缓冲 ③呼吸代偿 ④肾脏代偿 ⑤骨盐溶解

8. 混合型酸碱紊乱中不可能出现： ①呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒 ②代谢性酸中毒合并呼吸性碱中毒 ③呼吸性酸中毒合并呼吸性碱中毒 ④代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒 ⑤代谢性酸中毒合并呼吸性酸中毒

9. 代谢性碱中毒时常可引起低血钾，其主要原因为： ①K+摄入量减少 ②细胞外液量增多使血钾稀释 ③肾滤过K+增多 ④消化道排K+增加 ⑤细胞内H+与细胞外K+交换增加

10. 某患者血气化验结果为：pH 7.20，PaCO2 71 mmHg，AB 27.5 mmol/L，SB 22.5 mmol/L，BE -3 mmol/L，应诊断为： ①急性呼吸性酸中毒 ②慢性呼吸性酸中毒 ③代谢性酸中毒 ④代谢性酸中毒合并呼吸性酸中毒 ⑤急性呼吸性碱中毒

二、X型题

1. 血浆pH值在7.35～7.45范围内可见于： ①

代偿性代谢性酸中毒 mmol/L，[Mg2＋

] 6.27mmol/L。心电图： P～R间期延长， QRS

增宽和 T波升高，心动过缓、房室传导阻滞。

思考题：该病人存在什么类型的电解质代谢紊乱？

第七章 酸碱平衡紊乱

②

失代偿性代谢性酸中毒 ③

代偿性呼吸性酸中毒 ④

失代偿性呼吸性酸中毒 ⑤

混合性酸中毒 2. PaCO2测定值为20 mmHg，可见于： ①

代谢性酸中毒 ②

代谢性碱中毒 ③

呼吸性酸中毒 ④

呼吸性碱中毒 ⑤

代谢性碱中毒合并呼吸性酸中毒 3. AG是指：

①

未测定的负离子 ②

未测定的负离子减去未测定的正离子 ③未测定的正离子减去未测定的负离子- ④[Na+]-[Cl-]-[HCO3] ⑤

未测定的正离子 4. 血液的缓冲系统包括： ①

碳酸氢盐缓冲对 ②

磷酸氢盐缓冲对 ③

血红蛋白缓冲对 ④

氧合血红蛋白缓冲对 ⑤

血浆蛋白缓冲对 5. 三重性混合型 酸碱平衡紊乱有哪些类型？

①

呼吸性酸中毒合并呼吸性碱中毒和代谢性酸中毒 ②

呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒和代谢性酸中毒 ③

呼吸性碱中毒合并呼吸性酸中毒和代谢性碱中毒 ④

呼吸性碱中毒合并代谢性碱中毒和代谢性酸中毒 ⑤

代谢性酸中毒合并呼吸性酸中毒和呼吸性碱中毒 6. 代谢性酸中毒和呼吸性酸中毒时，细胞内缓冲的共同点是： ①CO2进入细胞内 ②

氯离子进入细胞内 ③

氢离子进入细胞内 ④

钾离子出细胞 ⑤

钾离子进入细胞 7. 下列那些因素可引起呼吸性碱中毒： ①

革兰氏阴性杆菌败血症 ②

癔病 ③

甲亢 ④

高热 ⑤

安眠药中毒 8. 血浆AB＜24 mmol/L，可见于： ①

呼吸性酸中毒 ②

呼吸性碱中毒 ③

代谢性酸中毒 ④

代谢性碱中毒 ⑤

代谢性碱中毒合并呼吸性酸中毒 9. 急性呼吸性碱中毒患者可出现： ①PaCO2降低 ②AB减少 ③SB减小 ④AB＜SB ⑤pH＞7.45

10. 呼吸性酸中毒可引起： ①

脑血管扩张 ②

颅内压增高 ③

持续性头痛 ④

心律失常 ⑤

心肌收缩力减弱 三、名词解释 1. 酸碱平衡

2. 酸碱平衡紊乱 3. 挥发酸 4. 固定酸

5. 动脉血二氧化碳分压 6. 标准碳酸氢盐

7. 单纯型酸碱平衡紊乱

8. 代谢性酸中毒 9. 呼吸性酸中毒 10. 代谢性碱中毒 11. 反常性酸性尿

12. 盐水反应性碱中毒 13. 盐水抵抗性碱中毒 14. 呼吸性碱中毒

15. 混合型 酸碱平衡紊乱

思考题

1. 机体调节酸碱平衡的主要方式有哪些？各有何特点？ 9. 试述急性呼吸性碱中毒病人的代偿变化及血气指标特点。

10. 试述慢性呼吸性酸中毒病人的代偿变化及血气指标特点。 11. 剧烈呕吐易引起何种 酸碱平衡紊乱？分析其发生机制。 12. 试述代谢性碱中毒对中枢神经系统及肌肉的影响及其机制。

第七章 酸碱平衡紊乱

答 案 一、A型题

1.④ 2.② 3.③ 4.① 5.③ 6.③ 7.② 8.③ 2. 何谓AG？简述其临床意义。

3. 何谓AB？简述在急性和慢性呼吸性酸中毒时其变化的差异。 4. 何谓反常性碱性尿？

5. 哪些情况容易发生AG增高型代谢性酸中毒？原因如何？ 6. 为何急性呼吸性酸中毒患者的中枢神经系统功能紊乱较代谢性酸中毒患者严重？

7. 试述缺钾引起代谢性碱中毒的机制。

8. 试述代谢性酸中毒抑制心血管系统功能的机制。 三、名词解释

1. 酸碱平衡：指生理情况下，机体自动维持体内酸碱相对稳定的过程称为酸碱平衡。

2. 酸碱平衡紊乱：指病理情况下，因酸碱超负荷、严重不足或/和调节机制障碍，导致体内酸碱稳态破坏，称为酸碱平衡紊乱或酸碱失衡。

3. 挥发酸：即碳酸，可以CO2形式从肺排出体外，故称为挥发酸。

4. 固定酸：又称为非挥发酸，指体内经肾由尿排出的酸性物质。

5. 动脉血二氧化碳分压：指血浆中呈物理溶解的CO2分子产生的张力。

6. 标准碳酸氢盐：指在标准条件下（即PaCO2为40 mmHg、

血氧饱和度为100%、温度为38℃）测得的血浆中HCO-3的含量。7. 单纯型酸碱平衡紊乱：指由HCO-3或PaCO2其中一个因素原发改变引起的酸碱失衡。

8. 代谢性酸中毒：是以血浆[HCO-3]原发性减少导致pH降低为特征的酸碱平衡紊乱。

9. 呼吸性酸中毒：是以血浆H2CO3浓度或PaCO2原发性增高导致pH降低为特征的酸碱平衡紊乱。

10. 代谢性碱中毒：是以血浆[HCO-3]原发性增高导致pH上升为特征的酸碱平衡紊乱。

11. 反常性酸性尿：指低钾血症时，由于细胞内的K+向细胞外转移，同时细胞外的H+向细胞内转移，引起细胞外液碱中毒、细胞内酸中毒并缺K+，肾小管上皮细胞H+-Na+交换增多，而K+-Na+交换减少，H+排出增多使尿液呈酸性，称为反常性酸性尿。12. 盐水反应性碱中毒：指胃液大量丢失或长期应用利尿剂

时，在丢失H+的同时也伴有Cl-和K+的丢失、细胞外液减少和有

效循环血量不足，从而影响肾排出HCO-3的能力，使碱中毒得以维持，仅用生理盐水治疗就能使碱中毒得以纠正。

13. 盐水抵抗性碱中毒：主要见于原发性醛固酮增多症、Cushing’s综合征、血容量减少引起的继发性醛固酮增多症、严重低血钾及全身性水肿使用利尿药后等，碱中毒的维持因素是盐皮质激素的直接作用和低血钾，单纯补充盐水往往无效。

14. 呼吸性碱中毒：是以血浆H2CO3浓度或PaCO2原发性减少而导致pH升高为特征的酸碱平衡紊乱。

15. 混合型酸碱平衡紊乱：指同一患者同时并存有两种或两种以上单纯型酸碱平衡紊乱。 四、问答题

1. 机体调节酸碱平衡的主要方式有四种：①血液缓冲：其特点是即刻发挥作用与总体能力有限；②肺脏调节：其特点是迅速而强大，只对挥发酸有调节作用；③肾脏调节：其特点是缓慢而

持久，可调节排出固定酸和保留碱（HCO-3）的量；④细胞调节：作用较快、较强，但易引起电解质平衡紊乱。

2. AG即阴离子间隙，是血浆中未测定的阴离子（UA)与未测定的阳离子(UC)的差值。临床上AG的测定实际按下式

AG=[Na+]-[Cl-]-[HCO-3]计算，正常值=12(士2) mmol/L。AG主要

由SO---42、HPO42及有机酸根组成，也受Pr影响。在酸碱紊乱中，AG大于16 mmol/L常指示有机酸（磷酸盐、硫酸盐、乳酸、酮体等）增多型代谢性酸中毒的存在。

3. AB即实际碳酸氢盐，指隔绝空气的血液标本在实际

PaCO体温和血氧饱和度条件下测得的血浆HCO-2、3浓度。正常值

9.⑤ 10.① 二、X型题

1.①③ 2.①④ 3.②④ 4.①②③④⑤ 5.②④ 6. ③④ 7.①②③④ 8.②③ 9.①②④⑤ 10.①②③④⑤ 为22～27 mmol/L。AB除受病因和肾代偿影响外，还直接受PaCO2值高低的影响。急性呼吸性酸中毒时，AB由于PaCO2的升高而轻度增加；慢性呼吸性酸中毒时，AB由于PaCO2和肾代偿的双重影响，其值显著增高。

4 .酸中毒时尿液一般呈酸性，但在高钾血症引起的酸中毒时，

因肾小管泌H+减少，尿中H+

减少，HCO-3增多，尿呈碱性，此为反常性碱性尿。

5. 容易引起AG增高型代谢性酸中毒的原因主要有四类：①乳酸性酸中毒：缺氧、严重肝病使乳酸生成增多或肝转化减少。②酮症酸中毒：糖尿病、饥饿等使脂肪大量动员，酮体（β-羟丁酸、乙酰乙酸）生成增多。③严重肾功能衰竭：肾小球滤过率显著降低使固定酸（硫酸、磷酸）排出障碍。④水杨酸中毒（大量摄入阿司匹林），使血中有机酸阴离子含量增加，AG增大。

6. 酸中毒时因pH降低，脑内ATP生成减少，抑制性递质含量增加，故中枢神经系统功能抑制。急性呼吸性酸中毒时，CO2

大量潴留，且快速弥散入脑，而HCO-3弥散较慢，因此中枢酸中毒比外周更明显。且CO2可扩张脑血管，使颅内压和脑脊液压力增高，因此急性呼吸性酸中毒患者的中枢神经系统功能紊乱较代谢性酸中毒患者严重。

7. 缺钾可引起代谢性碱中毒，这是由于：①细胞外液[K+]降

低使细胞内K+向细胞外转移，而细胞外H＋

向细胞内转移，造成

细胞外液[H＋]降低，即碱中毒；②肾小管上皮细胞缺钾，使K＋

-Na＋交换减少，而H＋-Na＋交换增强，肾排H＋增多、重吸收HCO-3增多，故缺钾易引起代谢性碱中毒。

8. 代谢性酸中毒引起的心血管系统功能紊乱包括: ①血管对儿茶酚胺的敏感性下降，毛细血管前括约肌松弛，毛细血管网开放，回心血量减少，易发生低血压、休克；②H+抑制Ca2+内流及H+可与Ca2+竞争结合肌钙蛋白，阻断有效横桥形成，心肌收缩性降低，CO减少；③代谢性酸中毒引起的高钾血症可致心律失常（传导阻滞、室颤）。

9. 急性呼吸性碱中毒时机体主要靠缓冲系统代偿，但效能不大，细胞外液缓冲效果不明显，而细胞内液中一般细胞的缓冲导致低钾血症的发生及细胞外液[H2CO3]代偿性升高。红细胞的缓冲导致高氯血症的发生。急性呼吸性碱中毒时酸碱指标变化为PaCO2降低、AB降低、SB、BE正常，AB7.45。

10. 慢性呼吸性酸中毒主要靠肾代偿。PaCO2升高、[H+]升高，肾排H+、NH4+，大量重吸收和产生NaHCO3，排酸性尿，使血液

中[HCO-3]继发性升高。慢性呼吸性酸中毒时酸碱指标变化为 PaCO2升高、 SB升高、AB明显升高、BE正值增大，AB>SB、pH多数在正常范围（代偿性慢性呼吸性酸中毒），严重时可小于7.35（失代偿性慢性呼吸性酸中毒）。

11. 剧烈呕吐易引起代谢性碱中毒，这是因为：①失H+：呕

吐使胃液中大量H+丢失，肠腔中HCO-3得不到足够的H+中和而被

吸收入血；②低K＋：胃液中K＋的丢失使血[K＋

]降低，此时细胞

内K+外移，细胞外H＋内移，造成细胞外液[H＋

]下降，同时肾小管

上皮细胞泌K＋减少、泌H＋增强、重吸收HCO-增多；③低Cl-3：胃液中Cl-的丢失使血[Cl-]降低，造成肾远曲小管上皮细胞重吸收

HCO-3增多；④细胞外液容量减少：剧烈呕吐可造成脱水、细胞外

液容量减少，引起继发性醛固酮分泌增多，加强泌H＋

、重吸收

HCO-3。

12. 代谢性碱中毒时患者常表现为烦躁不安、精神错乱、谵妄、意识障碍等。其机制为：血浆pH升高，脑组织γ-氨基丁酸分解增多、合成减少，导致抑制性神经介质γ-氨基丁酸减少；氧离曲线左移使Hb与O2亲和力增加引起脑组织缺氧。代谢性碱中毒患者

神经肌肉应激性常增高，出现肌肉抽搐，痉挛。这主要与pH升高使血浆游离[Ca2+]降低有关。

练习题 一、选择题 A型题

1．慢性阻塞性肺疾患发生缺氧的始动因素是 A．吸入气氧分压过低； B．肺泡气氧分压降低； C．动脉血氧分压降低； D．动脉血氧饱和度降低； E．动脉血氧容量降低。

2．对动脉血氧含量影响最大的因素是 A．细胞摄氧的能力 B．血红蛋白含量 C．动脉血CO2分压 D．动脉血氧分压

E．红细胞内2,3-DPG含量 3．下列哪种情况下P50升高 A．氧解离曲线左移 B．血温降低

C．血液H＋

D．血K+升高

E．红细胞内2,3-DPG 含量减少

4．下列哪种因素引起氧解离曲线右移 A．RBC内2,3-DPG增多

B．血H＋

浓度升高 C．PaCO2升高 D．血温升高 E．以上都不是

5．室间隔缺损伴肺动脉高压患者动脉血氧变化的最主要特征是 A．血氧容量降低 B．P50降低

C．动脉血氧分压降低 D．动脉血氧饱和度降低 E．动-静脉血氧含量差减小

6．决定血氧饱和度最主要的因素是 A．血液pH B．血液温度 C．血氧分压

D．血液CO2分压

E．红细胞2，3-DPG含量

7．最能反映组织性缺氧的指标是 A．血氧容量降低 B．动脉血氧分压降低 C．动脉血氧含量降低 D．静脉血氧含量增加

E．动-静脉血氧含量差增大

8．某患者血氧检查为：PaO2 98 mmHg，血氧容量12 ml/dl，动脉血氧含量11.5 ml/dl，动-静脉血氧含量差4 ml/dl，患下列哪种疾病的可能性最大 A．哮喘 B．肺气肿 C．贫血

D．慢性充血性心力衰竭 E．严重维生素缺乏

9．法洛氏四联症患者主要出现 A．低张性缺氧； B．血液性缺氧； C．循环性缺氧；

D．组织中毒性缺氧； E．以上都不对

10．引起循环性缺氧的疾病有 A．肺气肿 B．贫血 C．心肌梗塞

D．一氧化碳中毒 E．维生素B1缺乏

11．动脉血氧分压、氧容量和氧含量正常、静脉血氧含量增高可见于

A．慢性贫血 B. 失血性休克 C．呼吸衰竭

第十章 缺氧

D. 氰化钠中毒

E．充血性心力衰竭

12．某患者血氧检查结果是：PaO2 50mmHg, 血氧容量20ml/dl，动脉血氧含量15ml/dl，动-静脉血氧含量差4ml/dl，其缺氧类型为 A．低张性缺氧 B．血液性缺氧 C．缺血性缺氧 D．组织性缺氧 E．循环性缺氧

13．关于发绀的描述，下列哪一项是错误的 A.缺氧不一定有发绀

B.毛细血管血液中还原血红蛋白超过5g/dl便可发生发绀

C.动脉血氧分压低于50mmHg，血氧饱和度低于80％易出现发绀 D.严重贫血引起缺氧时，发绀一般较明显

E.发绀是否明显，还和皮肤、黏膜血管中的血流量有关 14．初入高原者循环系统改变中下列哪项不符合 A．肾血管收缩 B．肺血管收缩 C．脑血管收缩 D．冠状血管扩张 E．皮肤血管收缩

15．缺氧时肺血管收缩对机体的代偿作用是 A．增加肺部组织液渗出，刺激呼吸频率加快 B．增加肺尖部的肺泡通气量

C．维持适当的肺泡通气／血流比例 D．减慢血流使Hb充分氧合

E．适当提高血压，增加心肌氧供 16．缺氧时血液系统的代偿反应有

A．骨髓造血功能增强，氧解离曲线右移 B．血氧含量增加

C．单核吞噬细胞系统对红细胞破坏受抑制 D．红细胞内2,3-DPG减少

E．血红蛋白与氧的亲和力增加

17．急性缺氧时，血管收缩和血流量减少最显著的脏器是 A．肝 B．肾 C．肺

D．胃肠道 E．胰腺

18．慢性缺氧时红细胞增多的机制是 A．腹腔内脏血管收缩 B．肝脾储血释放 C．红细胞破坏减少

D．肝脏促红细胞生成素增多 E．骨髓造血加强

19． 循环性缺氧患者进行氧疗的主要目的是 A．提高肺泡气氧分压 B．提高Pa02 C．提高Sa02

D．增加血液中溶解的氧量 E．促使C02的排出

20．高压氧治疗缺氧的主要机制是 A．提高吸入气氧分压

B．增加肺泡内氧弥散入血 C．增加血红蛋白结合氧 D．增加血液中溶解氧量 E．增加细胞利用氧 X型题

1. 关于氧解离曲线，下列哪些是正确的 .

A．氧解离曲线左移，氧与血红蛋白亲和力降低 B．氧解离曲线右移，氧与血红蛋白亲和力降低 C．pH↓使氧解离曲线右移

D．2，3-DPG减少，使氧解离曲线右移 2. 动脉血氧分压与下列哪些因素有关 A．吸入气氧分压 B．外呼吸功能状态 C．内呼吸功能状态 D．血红蛋白的质与量 3. 血液性缺氧可出现 A．动脉血氧分压↓

B．血氧容量↓ C．血氧含量↓ D．血氧饱和度↓

4. 碳氧血红蛋白对机体的危害有 A．使氧解离曲线右移 B．使氧解离曲线左移 C．本身无携氧能力 D．2，3-DPG生成增多

5.因血红蛋白与氧的亲和力增强而引起血液性缺氧的因素有 A．输入大量库存血 B．输入大量碱性液体 C．一氧化碳中毒

D．食用大量含硝酸盐的腌菜

6. 2，3-DPG使氧解离曲线右移的机制是 A．2，3-DPG与氧合血红蛋白结合 B．2，3-DPG与还原血红蛋白结合 C．2，3-DPG与氧气结合

D．2，3-DPG使红细胞内pH下降 7. 慢性缺氧时血液系统的代偿包括 A．红细胞增多

B．血红蛋白含量增多

C．血红蛋白与氧亲和力增大 D．血红蛋白与氧亲和力降低 二、填空题

1. 影响血氧饱和度的因素有① ，② ，③ ，④ 和⑤ 。 2. 血氧含量主要取决于① 和② 。 3. 低张性缺氧时动脉血氧分压① ，动脉血氧含量② ，血氧容量③ ，血氧饱和度④ ，动-静脉血氧含量差⑤ 。 4. 引起低张性缺氧的常见原因有① ，② ，③ 。 5. 循环性缺氧时动脉血氧分压① ，血氧饱和度② ，血氧容量③，血氧含量④ ，动-静脉血氧含量差⑤ 。

6. 急性缺氧时，皮肤、腹腔器官血管收缩，其主要机制是① ；心、脑血管处于② 状态，其机制③ 。

7. 红细胞内2，3-DPG增多，使血红蛋白与氧的亲和力① ，氧解离曲线② ，有利于红细胞③ 更多的氧。

8. 在低气压环境下（高原、高空）易发生① ，相反，在高气压环境下（高压舱、潜水）易发生② 。 三、名词解释

1．缺氧（hypoxia）

2．氧分压（partial pressure of oxygen,PO2） 3．氧容量（oxygen binding capacity，CO2max） 4．氧含量（oxygen content, CO2）

5．氧饱和度（oxygen saturation，SO2） 6． P50

7．低张性缺氧（hypotonic hypoxia） 8．发绀(cyanosis)

9．血液性缺氧（hemic hypoxia）

10．等张性缺氧（isotonic hypoxemia） 11．肠源性紫绀(enterogenous cyanosis) 12．循环性缺氧（circulatory hypoxia）

问答题

1. CO中毒血气特点：血氧容量和动脉血氧含量降低，动－静脉血氧含量差减小，动脉血氧分压和血氧饱和度正常，皮肤呈樱桃红色。机制为：由于CO与Hb的亲和力比O2大210倍，Hb与CO结合形成碳氧血红蛋白，从而失去运氧功能。另一方面，CO还能抑制红细胞内糖酵解，使其2，3-DFG生成减少，氧解离曲线左移，HbO2中的氧不易释出，从而加重组织缺氧。

2．大量食用含硝酸盐的食物后，硝酸盐在肠道被细菌还原为亚硝

酸盐，后者入血后可将大量血红蛋白中的二价铁氧化为三价铁，形成高铁血红蛋白。高铁血红蛋白中的三价铁因与羟基牢固结合而丧失携氧的能力，导致患者缺氧。因高铁血红蛋白为棕褐色，患者皮肤粘膜呈青紫色，故称为肠源性发绀。因患者外呼吸功能正常，故PaO2及动脉血氧饱和度正常。因高铁血红蛋白增多，血氧容量和血氧含量降低。高铁血红蛋白分子内剩余的二价铁与氧的亲合力增强，使氧解离曲线左移。动脉血氧含量减少和血红蛋白与氧的亲和力增加，造成向组织释放氧减少，动-静脉血氧含量差低于正常。

13．组织性缺氧（histogenous hypoxia）

14．高原肺水肿（high altitude pulmonary edema, HAPE） 16．氧疗

17．氧中毒（oxygen intoxication） 四、问答题

1. CO中毒导致的血液性缺氧有哪些特点?其发生机制如何？ 2. 什么是肠源性紫绀，其血氧变化的特点和发生机制是什么？ 3．急性左心衰竭可出现哪种类型的缺氧？试述其血氧变化的特点和发生机制？

4．什么是发绀？缺氧患者都会出现发绀吗？请举例说明。 5．缺氧患者是否都有肺通气量增加的代偿反应？其机制和代偿意义是什么？

6．试述急性缺氧对中枢神经系统的影响及其机制。 7．试述高原肺水肿的发生机制。 8．肺源性心脏病的发生机制是什么？

9．急性和慢性缺氧时红细胞增多的机制是什么？

10．试述缺氧时红细胞中2,3-DPG含量的变化及其意义？ 11．试述高压氧治疗缺氧的原理？

【参考答案】 选择题

A型题BBCAC CDCAC EDADC CA B DD

X型题1.BC；2.AB；3.BC；4.BC；5.ABCD; 6.BD；7.ABD； 填空题

1. 影响血氧饱和度的因素有

①血氧分压 ②2，3-DPG ③CO2分压 ④pH值 ⑤血温或体温

2. 血氧含量主要取决于 ①血氧分压 ②血氧容量

3. 低张性缺氧时动脉血氧分压

①降低 ②降低 ③正常 ④降低 ⑤降低或变化不明显

4. 引起低张性缺氧的常见原因有

①吸入气氧分压过低 ② 外呼吸功能障碍 ③静脉血分流入动脉

5. 循环性缺氧时动脉血氧分压

①正常 ②正常 ③正常 ④正常 ⑤增大

6. 急性缺氧时，皮肤、腹腔器官血管收缩，其主要机制是 ①交感神经兴奋 ②扩张 ③代谢产物增加

7. 红细胞内2，3-DPG增多，使血红蛋白与氧的亲和力 ①降低 ②右移 ③释放出

8. 在低气压环境下（高原、高空）易发生 ①缺氧 ②氧中毒

3．急性左心衰竭常引起循环性缺氧和低张性缺氧的混合类型。由

于心输出量减少，血流速度减慢，组织供血供氧量减少，引起循环性缺氧。同时急性左心衰竭引起广泛的肺淤血和肺水肿，肺泡内氧弥散入血减少而合并呼吸性缺氧。患者PaO2、动脉血氧含量和血氧饱和度可降低，血氧容量正常，从毛细血管内向细胞弥散的氧量减少，动-静脉血氧含量差可以减少，但如外周血流缓慢，细胞从单位容积血中摄氧量增加，动-静脉血氧含量差可以增大。

4．氧合血红蛋白颜色鲜红，而脱氧血红蛋白颜色暗红。当毛细血

管血液中脱氧血红蛋白的平均浓度超过5 g/dl时，皮肤和粘膜呈青紫色的体征称为发绀。发绀是缺氧的表现，但不是所有缺氧患者都有发绀。低张性缺氧时，因患者动脉血氧含量减少，

脱氧

血红蛋白增加，较易出现发绀。循环性缺氧时，因血流缓慢和淤滞，毛细血管和静脉血氧含量降低，亦可出现发绀。患者如合并肺循环障碍，发绀可更明显。高铁血红蛋白呈棕褐色，患者皮肤和粘膜呈咖啡色或类似发绀。而严重贫血的患者因血红蛋白总量明显减少，脱氧血红蛋白不易达到5g/dl，所以不易出现发绀。碳氧血红蛋白颜色鲜红，一氧化碳中毒的患者皮

肤粘膜呈现樱桃红色。组织性缺氧时，因毛细血管中氧合血红蛋白增加，患者皮肤可呈玫瑰红色。

5．不是所有的缺氧患者都有肺通气量增加的代偿反应。这是因为

缺氧引起呼吸中枢兴奋的主要刺激是PaO2降低。当PaO2低于8.0 kPa (60 mmHg)可剌激颈动脉体和主动脉体的外周化学感受器，经窦神经和迷走神经兴奋呼吸中枢，引起呼吸加深加快。肺通气量增加一方面可提高肺泡气PO2，促进肺泡内O2向血中弥散，增加PaO2；另一方面，胸廓运动增强使胸腔负压增大，通过增加回心血量而增加心输出量和肺血流量，有利于血液摄取和运输更多的氧。而没有PaO2降低的血液性、循环性和组织性缺氧患者，呼吸系统的代偿不明显。

6．急性缺氧可出现头痛、情绪激动、思维力、记忆力、判断力降

低或丧失以及运动不协调，严重可出现惊厥和昏迷。

缺氧致中枢神经系统功能障碍与脑水肿和脑细胞受损有关： ①缺氧→脑血管扩张→脑血流量↑→毛细血管内压↑→组织液生成↑

②缺氧→酸中毒→毛细血管通透性↑→间质性脑水肿 ③缺氧→ATP↓→钠泵障碍→细胞内钠水潴留

④脑充血、脑水肿→颅内压↑→压迫脑血管→加重脑缺血缺氧

7. 高原肺水肿是指人在快速登上海拔3000m以上高原时数天内可

发生肺水肿，表现为呼吸困难、发绀明显、咳嗽、咳出血性泡沫痰、肺部有罗音等。这种由急性低张性缺氧引起的肺水肿称为高原肺水肿。高原肺水肿的发生机制至今尚不清楚，可能与以下因素有关：

①缺氧→外周血管收缩→肺血流量增加

②缺氧→肺血管收缩反应→肺血流阻力↑→肺动脉高压。由于肺血管收缩强度不一 →肺血流分布不均→收缩较轻部位肺泡毛细血管血流↑（超灌注）→压力性肺水肿

③缺氧→白细胞释放血管活性物质（C3a、TXA2、LTB4等）血管通透性↑→渗透性肺水肿

8．肺源性心脏病是指因长期肺部疾病导致右心舒缩功能降低，主

要与持续肺动脉高压和缺氧性心肌损伤有关。缺氧可引起肺血练习题 A型题

1．下列哪一项不属于低血容量性休克的原因？ A. 失血 B. 烧伤

C. 严重挤压伤 D. 感染 E. 脱水

2．高排低阻型（高动力型）休克最常见于下列哪一类休克？

? 失血性休克 ? 烧伤性休克 ?? 心源性休克 ? 感染性休克 创伤性休克

3．高排低阻型休克血流动力学的主要变化是

? 血压下降

? 小血管收缩，心脏指数降低 ? 中心静脉压和肺动脉楔压降低 ? 小血管扩张，心脏指数增高 ?? 心脏射血分数降低

4．休克代偿期微循环血管收缩的主要机制是 A.内皮素增加 B.加压素增加 C.儿茶酚胺增加 D.MDF增加 E.TXA2增加

5．休克缺血性缺氧期微循环的变化表现为`

毛细血管前阻力，毛细血管后阻力，毛细血管容量 A.↑， ↑↑，↓ B.↑↑，↑，↓ C.↑↑，↑，↑ D.↓，↑，↑

管收缩，其机制有①交感神经兴奋，刺激肺血管α-受体；②刺激白三烯、血栓素A2等缩血管物质生成与释放；③抑制肺动脉平滑肌Kv通道，引起肺血管收缩。长期缺氧引起的钙内流和血管活性物质增加还可导致肺血管重塑，表现为血管平滑肌和成纤维细胞增殖肥大，胶原和弹性纤维沉积，使血管壁增厚变硬，造成持续的肺动脉高压。肺动脉高压使右心后负荷加重，引起右心肥大，加之缺氧对心肌的损伤，可引起肺源性心脏病。

9．急性缺氧时红细胞数量可不变或轻度增多，主要是因为交感神

经兴奋，腹腔内脏血管收缩，肝脾等脏器储血释放所致。慢性缺氧时红细胞数量可增多，主要原因是肾小管间质细胞分泌促红细胞生成素增多，骨髓造血增强。

10.缺氧时，因生成增加和分解减少，红细胞内2,3-DPG含量增加。

生成增加：①脱氧血红蛋白增多时，红细胞内游离的2,3-DPG减少，对磷酸果糖激酶抑制作用减弱，使糖酵解加强；②对二磷酸甘油酸变位酶的抑制作用减弱，增加2,3-DPG的生成；③

如合并呼吸性碱中毒，

pH增高可激活磷酸果糖激酶，促进糖酵解。pH增高抑制2,3-DPG磷酸酶的活性，使2,3-DPG分解减少。2,3-DPG 增加的意义是使氧解离曲线右移，血红蛋白与氧的的亲和力降低，有利于红细胞向细胞释放更多的氧。但当PaO2降至8.0 kPa (60mmHg)以下时，则氧解离曲线右移使肺泡血结合的氧量减少，失去代偿作用。

11.高压氧治疗缺氧的主要原理是增加血液中的溶解氧量。在PaO2

为13.3 kPa (100 mmHg)时，97％的血红蛋白已与氧结合，故吸入常压氧时血氧饱和度难以再增加，而血浆内物理溶解的氧量可以增加。在海平面吸入空气时，血液内溶解氧为0.3 ml/dl。吸入1个大气压的纯氧时，溶解氧增加到1.7 ml/dl，在吸入3个大气压纯氧时可达6 ml/dl。正常情况下，组织从每100 ml血液中平均摄取5 ml氧，所以吸入高压氧可通过增加溶解氧量改善对组织的供氧。另外，对CO中毒病人，PaO2增高后，氧可与CO竞争与血红蛋白结合，加速CO从血红蛋白解离。

第十三章 休克

E.↑，↓，↑

6．休克淤血性缺氧期微循环灌流的特点是

?? 少灌少流，灌少于流 ?? 少灌多流，灌多于流 ?? 灌而少流，灌多于流 ?? 灌而多流，灌少于流 ?? 不灌不流

7．休克可逆性失代偿期微循环的淤滞目前认为主要是由于

?? 微动脉收缩

?? 毛细血管前括约肌收缩 ?? 微静脉痉挛

?? A-V吻合支收缩

?? 血流缓慢，血粘度增加

8．休克期血压下降的主要发病机制是

?? 急性心功能不全 ?? 外周动脉紧张度不足 ?? 交感神经过度兴奋后衰竭 ?? 血液中儿茶酚胺过低 ?? 微循环淤滞

9．微循环淤血期正确的补液原则是

?? 如血压正常，不必补液

?? 补充丧失的部分液体，失多少，补多少 ?? 补充丧失的部分液体和当天继续丧失的液体 ?? 需多少，补多少 ?? 补液宁多勿少

10．各类休克晚期均可出现内毒素血症，主要是由于 A.肠道屏障功能障碍 B.应激性溃疡

C.免疫功能异常亢进 D.多处细菌感染 E.补体缺乏 X型题

1．烧伤性休克的发生与

? 心泵功能降低有关

?低血容量有关

? 血管舒缩功能障碍有关 ? 继发感染有关 ?

疼痛有关

2．心源性休克常见于

? 大面积心肌梗塞 ? 弥漫性心肌炎 ? 严重心律失常

? 二尖瓣狭窄所致的慢性充血性心衰 ?? 高血压

3．下述哪些休克发生的始动环节是血管容量增加？

?? 过敏性休克

?? 高动力型感染性休克 ?? 神经源性休克 ?? 失血性休克 ?? 心源性休克

4．休克代偿期微循环改变的特点有 A．毛细血管前阻力增大 B．真毛细血管网关闭 C．微循环灌流减少 D．组织淤血缺氧 E．血流速度减慢

5．休克代偿期组织缺血、缺氧是由于微循环中

?? 微静脉收缩，微循环淤滞

?? 微动脉和毛细血管前括约肌痉挛 ?? 直通毛细血管痉挛，回心血量减少 ???? 动静脉吻合支开放

微静脉扩张，回心血量增加 6．休克微循环衰竭期发生DIC的机制是

?? 血液浓缩，粘滞性增高 ?? 严重创伤，组织因子入血

?? 严重缺氧，感染，血管内皮细胞损伤 ?? 儿茶酚胺大量生成 ?? 血管紧张素Ⅱ生成增加

7．在休克难治期导致重要器官发生不可逆性损伤的常见原因有

???? 血细胞压积降低 ?? 严重缺氧 酸中毒

?? 溶酶体酶、活性氧的释出 ?? 细胞因子的释放

8．休克时细胞膜受损的直接原因有

?? 氧自由基的作用 ?? 溶酶体酶的作用 ?? 细胞内钙超载 ?? 钠泵功能降低 ?? 细胞内水肿

9．休克早期发生的急性肾功能衰竭多属于 A. 肾前性肾功能衰竭 B. 肾后性肾功能衰竭 C. 肾性肾功能衰竭 D. 功能性肾功能衰竭 E. 器质性肾功能衰竭

10．目前在抗休克治疗中缩血管药物的使用原则是

?? 用于休克期血压降低不明显的患者

名词解释

1. 休克肺是指严重休克病人晚期，在脉搏、血压和

尿量平稳以后发生的急性呼吸衰竭。尸检可见肺重量增加，肺充血，肺水肿，肺不张，微血栓形成，肺出血，肺泡透明膜形成等病理改变。 2. 休克是各种强烈致病因子作用于机体引起的急性

循环衰竭，其特点是微循环障碍，重要脏器的灌流不足和细胞功能代谢障碍，由此引起的全身性危重的病理过程。

3. 全身炎症反应综合征是指感染或非感染等致病因

素作用于机体,引起各种炎症介质过量释放和炎症细胞过量激活，产生一系列连续反应或称“瀑布样效应”的一种全身性过度炎性反应状态。 4. 代偿性抗炎反应综合征是指当机体受到感染和创

伤后释放促炎因子时, 机体可产生引起免疫功能降低和对感染易感性增加的内源性抗炎反应，来对抗原发的促炎反应,其目的是下调促炎因子的

??当血压过低通过补液又不能立刻纠正时，应暂时使用 ?? 用于心源性休克和感染性休克的高动力型 ?? 用于过敏性休克和神经源性休克 ??

任何类型休克均适用

名词解释

? 休克肺（shock lung） ? 休克（shock）

? 全身炎症反应综合征（systemic inflammatory response syndrome，SIRS）

? 代偿性抗炎反应综合征（compensatory anti-inflammatory response syndrome, CARS）

? 多器官功能障碍综合征（multiple organ dysfuction syndrome, MODS） 论述题

1．试述休克早期微循环变化的代偿意义。 2．试述休克期的微循环障碍机制。

3．休克早期和休克期的微循环变化对机体有何影响?试比较之。 4．休克各期发病主导环节是什么?它们将导致什么后果?

5．休克早期为什么病人会出现面色苍白，四肢湿冷，脉细速，尿量下降?

6．休克时往往发生代谢性酸中毒,其对机体有何影响？ 7．为什么说休克和DIC互为因果?二者关系如何? 8．试分析革兰氏阴性菌感染性休克病人发生DIC的机制及其影响因素。

9．为什么说扩充血容量是休克防治的重要措施？ 10．如何使用血管活性药物治疗休克，举例说明。

11．某病人，女，19岁，因车祸头部及肢体多处创伤,并伴有大量出血(估计约

1300ml)。经清创手术及输血(600ml)、输液(5%葡萄糖1000ml)处理后，血压一直不能维持，处于半昏迷状态。采用人工呼吸，同时自静脉缓慢滴注去甲肾上腺素3mg/100ml,最高浓度达8mg/100ml。最终病人抢救无效死亡。

问:(1)病人发生了什么基本病理过程,根据为何? (2)就医院对病人的处理进行评估。

(3)病人为什么抢救无效?若此病人由你处理，你将采取什么措施? 12．患者，女，43岁。因消化性溃疡、突然呕血而致失血性休克，病人面色苍白，四肢湿冷，血压112/96mmHg,少尿，此病人属休克哪一期？这些临床表现产生的机制是什么？

13．患者，男，41岁，右下肢挤压伤，面色苍白，四肢湿冷，血压92/72mmHg

（1）分析此病人休克发生的始动环节是什么？

（2）假若病人伴有急性肾功能衰竭，其诊断的主要依据是什么？ （3）假如经初步抗休克处理后，病人出现进行性呼吸困难和缺氧，吸氧不能改善,病人最可能发生了什么病变？

答案 A型题

1.D 2.D 3.D 4.C 5.B 6.C 7.E 8.E 9.D 10.A

X型题

1.BCDE 2.ABC 3.ABC 4.ABCE 5.BCD 6.ABC 7.BCDE 8.AB 9.AD 10.BCD

合成,调节它们的效应,从而恢复体内的自稳态,其诊断标准是外周血单核细胞HLA-DR的表达低于30%,而且伴有炎症因子释放减少。

5. 多器官功能障碍综合征是指机体受到体克、创伤、

感染、烧伤等严重打击后，短时间内同时或相继发生两个或两个以上器官或系统功能障碍或衰竭，不能维持自身的生理功能，从而影响机体内环境稳定的临床综合征。

论述题

1．休克早期微循环变化的代偿意义表现在以下几个方面： （1）微静脉和小静脉收缩，肝储血库收缩，可以迅速而短暂地增加回心血量，减少血管床容量，这种代偿起到“自身输血”的作用,是休克时增加回心血量的“第一道防线”。交感-肾上腺髓质系统兴奋，儿茶酚胺增高，是形成“自我输血”的基础。在休克早期通过“自我输血”使回心血量增加，心输出量也增加，对维持有效循环血量和动脉血压有积极代偿意义。（2）组织液返流入血：由于微动脉、

D．高凝期状态

E．进入继发性纤溶期

34．患者男性，48岁。因化脓性腹膜炎入院，查体：皮下和黏膜出血，血压：8/5.32kPa，实验室检测：出血时间2min，凝血时间6min以上不凝，血小板120×109/L，PT实验时间延长，血浆Fg1.0g/L（正常值1.8g/L）,血FDP测定65mg/L（正常值10mg/L）。入院诊断：急性DIC合并休克。请回答：下列哪些是该患者发生DIC的主要机制？

A．损伤血管内皮细胞释放TF

B．激活PAF，促进血小板的活化、聚集

C．受损的血管内皮细胞暴露出带负电荷的胶原 D．使损伤内皮细胞上的TM、HS表达减少 E．释放炎症介质使内皮细胞产生t-PA减少 三、简答题

1．为什么长期应用肾上腺皮质激素易发生紫癜？ 2．为什么恶性肿瘤易发生血栓？

3．血小板质的异常引起出血病的原因有哪些？ 4．为什么急性DIC患者会发生休克？

5．为什么临产孕妇在产科意外时，易发生DIC？ 四、问答题

1．分析DIC时出血的原因和机制，并说明与DIC发展过程中所出现某些病理变化间的关系2．论述内毒素如何通过对血管内皮细胞损伤导致DIC的发生。 3．试论急性DIC时凝血功能亢进与继发性纤溶功能增强之间转化关系。

4．3P实验与D-二聚体试验有何区别？各自有何临床检测意义？ 5．伤寒菌感染的败血症患者出现明显出血倾向，注射部位有淤斑。实验室检查，出血时间延长（>4min），PT实验时间延长，血浆纤溶酶原减少（100mg/L），血小板减少（70×109/L），血FDP含量增高（300mg/L），血浆D-二聚体试验阳性（32mg/L）。 问：①从DIC分期看，患者主要处于什么期？为什么？ ②试述伤寒菌感染的败血症引起DIC的可能途径与机制。 第九章 凝血与抗凝血平衡紊乱 （习题答案）

26．下列哪些脏器易在DIC发病过程中受损： A．脑 B．心脏 C．肝脏 D．肺 E．肾脏

27．下列哪些实验室检测能确定DIC患者已进入纤溶期： A．凝血酶原时间 B．凝血酶时间测定 C．3P试验

D．D-二聚体试验 E．纤溶酶原含量测定

28．3P试验呈阳性表示血浆中存在： A．FM

B．X-FM片段

C．FM与FX解离后形成聚合物 D．D-二聚体 E．X片段

29．在DIC发病过程中易导致内分泌障碍疾病是： A．华-佛综合征 B．席汉综合征 C．甲亢

D．Cushing综合症 E．低血糖综合症

30．DIC引起休克常有以下哪几种特点： A．突然出现休克或与病情不符 B．有MODS出现

C．对休克的综合治疗缺乏反应，病死率高 D．伴有严重广泛的出血及四肢末梢的紫绀 E．多伴有微血管病性溶血性贫血

31．恶性肿瘤晚期容易并发DIC与下列哪些因素有关？ A．肿瘤细胞表达和释放组织因子 B．继发性高凝状态

C．单核吞噬细胞系统功能障碍 D．肿瘤细胞黏附分子过表达 E．肿瘤细胞释放纤溶抑制物质 32．DIC的治疗中下列哪些治疗原则是正确的？ A．肝素应于DIC的高凝期和消耗性低凝期应用 B．原发性疾病的防治

C．确诊为急性DIC后可静脉输入适量中分子右旋糖酐 D．DIC出血明显时立即使用6-氨基己酸 E．凡是DIC都可使用链激酶治疗

33．患者男性，25岁。因车祸入院，查体：右下肢粉碎性骨折和大面积软组织创伤、出血，入院6小时后，血压：9.1/6.35kPa，实验室检测：血小板120×109/L，TT、PT实验时间延长，血浆Fg0.8g/L（正常值1.8g/L），血FDP测定55mg/L（正常值10mg/L），血浆D-二聚体试验9mg/L（正常值小于5 mg/L），PLg 95mg/L(正常值240mg/L)。下列哪些诊断符合该患者病理生理变化？ A．急性DIC B．亚急性DIC C．代偿性DIC D．高凝期状态

E．进入继发性纤溶期

34．患者男性，48岁。因化脓性腹膜炎入院，查体：皮下和黏膜出血，血压：8/5.32kPa，实验室检测：出血时间2min，凝血时间6min以上不凝，血小板120×109/L，PT实验时间延长，血浆Fg1.0g/L（正常值1.8g/L）,血FDP测定65mg/L（正常值10mg/L）。入院诊断：急性DIC合并休克。请回答：下列哪些是该患者发生DIC的主要机制？

A．损伤血管内皮细胞释放TF

B．激活PAF，促进血小板的活化、聚集

C．受损的血管内皮细胞暴露出带负电荷的胶原 D．使损伤内皮细胞上的TM、HS表达减少 E．释放炎症介质使内皮细胞产生t-PA减少 三、简答题

1．为什么长期应用肾上腺皮质激素易发生紫癜？ 2．为什么恶性肿瘤易发生血栓？

3．血小板质的异常引起出血病的原因有哪些？ 4．为什么急性DIC患者会发生休克？

5．为什么临产孕妇在产科意外时，易发生DIC？ 四、问答题

1．分析DIC时出血的原因和机制，并说明与DIC发展过程中所出现某些病理变化间的关系2．论述内毒素如何通过对血管内皮细胞损伤导致DIC的发生。 3．试论急性DIC时凝血功能亢进与继发性纤溶功能增强之间转化关系。

4．3P实验与D-二聚体试验有何区别？各自有何临床检测意义？ 5．伤寒菌感染的败血症患者出现明显出血倾向，注射部位有淤斑。实验室检查，出血时间延长（>4min），PT实验时间延长，血浆纤溶酶原减少（100mg/L），血小板减少（70×109/L），血FDP含量增高（300mg/L），血浆D-二聚体试验阳性（32mg/L）。 问：①从DIC分期看，患者主要处于什么期？为什么？ ②试述伤寒菌感染的败血症引起DIC的可能途径与机制。 26．下列哪些脏器易在DIC发病过程中受损： A．脑 B．心脏 C．肝脏 D．肺 E．肾脏

27．下列哪些实验室检测能确定DIC患者已进入纤溶期： A．凝血酶原时间 B．凝血酶时间测定 C．3P试验

D．D-二聚体试验 E．纤溶酶原含量测定

28．3P试验呈阳性表示血浆中存在： A．FM

B．X-FM片段

C．FM与FX解离后形成聚合物 D．D-二聚体 E．X片段

29．在DIC发病过程中易导致内分泌障碍疾病是： A．华-佛综合征 B．席汉综合征 C．甲亢

D．Cushing综合症 E．低血糖综合症

30．DIC引起休克常有以下哪几种特点： A．突然出现休克或与病情不符 B．有MODS出现

C．对休克的综合治疗缺乏反应，病死率高 D．伴有严重广泛的出血及四肢末梢的紫绀 E．多伴有微血管病性溶血性贫血

31．恶性肿瘤晚期容易并发DIC与下列哪些因素有关？ A．肿瘤细胞表达和释放组织因子 B．继发性高凝状态

C．单核吞噬细胞系统功能障碍 D．肿瘤细胞黏附分子过表达 E．肿瘤细胞释放纤溶抑制物质

32．DIC的治疗中下列哪些治疗原则是正确的？ A．肝素应于DIC的高凝期和消耗性低凝期应用 B．原发性疾病的防治

C．确诊为急性DIC后可静脉输入适量中分子右旋糖酐 D．DIC出血明显时立即使用6-氨基己酸 E．凡是DIC都可使用链激酶治疗

33．患者男性，25岁。因车祸入院，查体：右下肢粉碎性骨折和大面积软组织创伤、出血，入院6小时后，血压：9.1/6.35kPa，实验室检测：血小板120×109/L，TT、PT实验时间延长，血浆Fg0.8g/L（正常值1.8g/L），血FDP测定55mg/L（正常值10mg/L），血浆D-二聚体试验9mg/L（正常值小于5 mg/L），PLg 95mg/L(正常值240mg/L)。下列哪些诊断符合该患者病理生理变化？ A．急性DIC B．亚急性DIC C．代偿性DIC D．高凝期状态

E．进入继发性纤溶期

34．患者男性，48岁。因化脓性腹膜炎入院，查体：皮下和黏膜出血，血压：8/5.32kPa，实验室检测：出血时间2min，凝血时间6min以上不凝，血小板120×109/L，PT实验时间延长，血浆Fg1.0g/L（正常值1.8g/L）,血FDP测定65mg/L（正常值10mg/L）。入院诊断：急性DIC合并休克。请回答：下列哪些是该患者发生DIC的主要机制？

A．损伤血管内皮细胞释放TF

B．激活PAF，促进血小板的活化、聚集

C．受损的血管内皮细胞暴露出带负电荷的胶原 D．使损伤内皮细胞上的TM、HS表达减少 E．释放炎症介质使内皮细胞产生t-PA减少 三、简答题

1．为什么长期应用肾上腺皮质激素易发生紫癜？ 2．为什么恶性肿瘤易发生血栓？

3．血小板质的异常引起出血病的原因有哪些？ 4．为什么急性DIC患者会发生休克？

5．为什么临产孕妇在产科意外时，易发生DIC？ 四、问答题

1．分析DIC时出血的原因和机制，并说明与DIC发展过程中所出现某些病理变化间的关系2．论述内毒素如何通过对血管内皮细胞损伤导致DIC的发生。 3．试论急性DIC时凝血功能亢进与继发性纤溶功能增强之间转化关系。

4．3P实验与D-二聚体试验有何区别？各自有何临床检测意义？ 5．伤寒菌感染的败血症患者出现明显出血倾向，注射部位有淤斑。实验室检查，出血时间延长（>4min），PT实验时间延长，血浆纤溶酶原减少（100mg/L），血小板减少（70×109/L），血FDP含量增高（300mg/L），血浆D-二聚体试验阳性（32mg/L）。 问：①从DIC分期看，患者主要处于什么期？为什么？ ②试述伤寒菌感染的败血症引起DIC的可能途径与机制。

第十二章 缺血-再灌注损伤 练习题 一．选择题 A型题

1．活性氧产生的主要场所是：

A．线粒体 B．内质网 C．溶酶体 D．核糖体 E．细胞膜 2．以下哪种离子在Fenton反应的发生中起到了重要的作用： A．Na+ B．Fe2+ C．Zn2+ D．Ca2+ E．Cu2+

3．黄嘌呤氧化酶及其前身黄嘌呤脱氢酶主要存在于： A．肝细胞 B．脾细胞 C．心肌细胞

D．毛细血管内皮细胞 E．脑细胞

4．在黄嘌呤脱氢酶转化为黄嘌呤氧化酶的过程中，哪种金属离子起到了最重要 的作用：

A．Na+ B．Fe2+C．Zn2+ D．Ca2+ E．Cu2+ 5．自由基损伤的早期表现为：

A．碱基羟化 B．DNA断裂 C．氨基酸残基氧化 D．膜脂质过氧化 E．细胞结构蛋白巯基氧化 6．过氧化氢酶和过氧化物酶主要清除：

A．1O2 B． OH． C．NO D．H2O2 E．L． 7．超氧化物岐化酶主要清除：

A．O2-． B．OH． C．NO D．H2O2 E．LO． 8．以下哪种情况下不易发生缺血再灌注损伤：

A．缺血时间过长 B．侧枝循环不易形成 C．器官对氧的需求量高

D．迅速恢复缺血器官的pH值 E．再灌注时给予高钙液 9．再灌注性心律失常的最常见表现为：

A．心房纤颤和房性早搏 B．室性心动过速和心室纤颤 C．房性早搏和心室纤颤 D．心房纤颤和心室纤颤 E．房性早搏和室性心动过速

10．采用何种灌注条件可以减轻再灌注损伤： A．低压、低流、低温、低钠、低钙 B．低压、低流、高温、低钠、高钙 C．高压、低流、低温、高钠、低钙 D．高压、高流、低温、低钠、低钙 E．低压、低流、低温、高钠、高钙

二、简答题

1. 简述何为缺血-再灌注损伤？

2. 简述何为钙反常、氧反常、PH反常现象？ 3. 哪些原因常会引起缺血-再灌注损伤？

4. 简述缺血-再灌注时氧自由基产生增多的机制。

5. 简述缺血-再灌注时大量生产自由基对细胞有何损伤作用。 6. 简述缺血-再灌注损伤使细胞内钙超载发生的机制。 7. 简述钙超载引起缺血-再灌注损伤的机制。 8. 简述何为无复流现象？

9. 简述无复流现象的有关机制。

10. 简述心肌缺血-再灌注损伤的变化有哪些？

三、病例题

患者，男，58岁，因胸闷、大汗40min，急诊入院。

患者于上午7时突感胸闷伴大汗。含服硝酸甘油不缓解。上午7时40分来诊。

体检：意识清楚，血压80/55mmHg，心率55次/min，律齐。 既往史：原发高血压病史10年。 心电图示：急性前壁心肌梗死。

临床治疗：给予扩冠，降脂，心肌营养治疗。联系急诊PTCA。术中冠脉造影显示左前降支连续性中断，90%狭窄。球囊扩冠后，患者立即出现室颤，给予300J除颤一次，恢复窦性心率。术中反复发作室颤及室性心动过速，给予除颤及利多卡因后转变为窦性心率，生命体征逐渐平稳。手术顺利。一周后康复出院。 问题：

患者术中球囊扩冠后出现的室颤是否为再灌注性心律失常？为什么？试分析其可能发生机制？

第十一章 缺血－再灌注损伤 一、选择题 A型题

AEDDD DAABA 二、简答题 答案：

1 答：缺血-再灌注损伤（ischemia-reperfusion injury，IRI）指缺血的组织、器官经恢复血液灌注后不但不能使其功能和结构恢复，反而加重其功能障碍和结构损伤的现象。 2 答：以无钙溶液灌流离体大鼠心脏2min后再以含钙溶液灌注时，出现了心肌电信号异常、心肌功能、代谢及形态结构发生异常变化，这种现象称为钙反常。预先用低氧溶液灌注组织器官或在缺氧条件下培养细胞一段时间后，再恢复正常氧供应，组织及细胞的损伤不仅未能恢复，反而更趋严重，称为氧反常。缺血引起的代谢性酸中毒是细胞功能及代谢紊乱的重要原因，再灌注时迅速纠正缺血组织的酸中毒，反而加重细胞的损伤，称为pH反常。

3 答：在组织器官缺血基础上的血液再灌注都可能造成缺血-再灌注损伤的发生。常见的缺血-再灌注损伤原因有：? 组织器官缺血后恢复血液供应 如休克时微循环的疏通，冠状动脉痉挛的缓解，心脏骤停后心、肺、脑复苏等。? 一些新的医疗技术的应用 如动脉搭桥术、溶栓疗法、经皮腔内冠脉血管成形术等。? 体外循环下心脏手术。? 断肢再植和器官移植等。 4 答：? 次黄嘌呤大量堆积、黄嘌呤氧化酶形成增多。? 各种吞噬细胞的呼吸爆发。? 线粒体电子传递链受损。? 儿茶酚胺分泌增加。? NOS参与了缺血-再灌注过程中自由基的释放。

5 答：自由基具有极活泼的反应性，一旦生产可经其中间代谢产物不断扩展生产新的自由基，形成连锁反应。自由基可与各种细胞成分反应，造成细胞结果损伤和功能代谢障碍。? 膜脂质过氧化增强：通过破坏膜的正常结构，间接抑制膜蛋白功能，促进自由基及其他生物活性物质生产，减少ATP生产等。? 蛋白质功能抑制：氧化某些氨基酸残基或酶的巯基，使胞质及膜蛋白和某些酶交联，直接损伤其功能。? 破坏核酸及染色体：自由基可使碱基羟化或DNA断裂，从而引起染色体畸变或细胞死亡。 6 答：? 生物膜损伤使其对Ca2+的通透性增加，钙内流增加，细胞内发生钙超载。? 线粒体ATP合成功能障碍是细胞内钙超载的关键因素。? Na+/ Ca2+交换蛋白反向转运增强是缺血-再灌注损伤时Ca2+进入细胞的主要途径。? 儿茶酚胺增多是促进细胞内钙超载的原因之一。

7 答：细胞内钙超载引起再灌注损伤的机制目前尚未完全阐明，可能与以下因素有关。? 细胞内钙超载促进ROS产生。? 细胞内钙超载可激活钙依赖性生物酶，导致细胞结构受损，甚至细胞死亡。? 线粒体功能障碍既是钙超载的原因也是钙超载的损伤结果。? Na+/ Ca2+交换形成的暂时内向电流是引起心律失常的主要因素。

8 答：实验与临床观察发现，在缺血原因去除后，缺血区并不能得到充分的血流灌注，此现象称为无复流现象（no-reflow phenomenon)。这种无复流现象不仅存在于心肌，也见于脑、肾、骨骼肌缺血后的再灌注过程。无复流现象是缺血-再灌注损伤中微循环障碍的主要表现。 9 答：包括：? 微血管血流变学改变：血小板沉积和红细胞聚集，尤其是中性粒细胞粘附，皆可造成微血管阻塞。? 微血管口径的改变：血管内皮细胞肿胀可导致官腔狭窄，缩血管物质增加、扩血管物质减少造成了微血管舒缩功能改变，以及缺血细胞肿胀使微血管受压。? 微血管壁通透性增加：自由基损伤和中性粒细胞粘附是微血管通透性增高的主要原因，从而使细胞间质水肿，加上中性粒细胞从血管内渗出损伤细胞并造成细胞肿胀，均可使微血管受压，阻碍血液灌注。

10 答：缺血-再灌注损伤时，心肌功能、代谢和结构均发生明显变化。? 心功能变化：①心肌舒缩功能降低的主要临床表现为心肌顿抑。指遭受短时间缺血损伤的心肌在血流已恢复或基本恢复正常后一段时间内出现的可逆性收缩功能降低的现象。②再灌注导致的心律失常是心肌再灌注死亡的主要原因。? 心肌能量代谢变化：若缺血时间短，程度轻，再灌注心肌获得O2后，ATP含量可较快恢复正常。若缺血时间长，程度重，再灌注后心肌细胞因ROS、钙超载等损伤作用，ATP含量不仅不回升，反而可能进一步降低,加重心肌功能障碍。?心肌超微结构变化：基底膜部分缺损，质膜破坏，肌原纤维出现严重收缩带、肌丝断裂、溶解，线粒体极度肿胀、嵴断裂、溶解，空泡形成，基质内致密物增多等，严重的结构损伤最终导致心肌细胞死亡，目前研究认为再灌注损伤引起心肌细胞死亡的方式有坏死、凋亡、胀亡。 三、病例题 答案

1．患者术中球囊扩冠后出现的室颤是再灌注性心律失常。

2. 因为患者冠脉左前降支90%狭窄，术中球囊扩冠，恢复冠脉血流，此过程符合心肌缺血再灌注过程，此次室颤可诊断为缺血再灌注性心率失常。 3. 可能机制： ? 受累心肌缺血再灌注过程中产生的自由基和钙超载所造成的心肌损伤及ATP减少使ATP敏感性钾通道激活等改变了心肌电生理特性，受累心肌和正常心肌电生理特性的差异导致心肌细胞传导性和不应期的暂时不均一，为折返激动提供了电生理基础。 ? 再灌注时产生的儿茶酚胺作用于α受体，提高了心肌自律性。 ? 再灌注后细胞内外离子分布紊乱（如细胞内高Na+、细胞外高K+），致使心肌细胞电位不稳定，室颤阈值降低，心肌不应期缩短出现室速、室颤。

第十五章 肿瘤

练习题 一、A型题（最佳选择题，每题仅有一个正确答案）

1. “组学”是在_____水平上研究生物体内包含的不同组成成分的结构及其功能。

?? 基因组 ? 转录组 ? 蛋白质组 ? 代谢组 整体

2.基因组拷贝数变异（CNVs）是指在人类基因组中广泛存在的，从_____ bp到数百万bp（Mb）范围内的缺失、嵌入、重复或复合性多位点变异。

?? 1 10 ?? 100 1000 ?? 10000

3.疾病发病机制的阐明需要疾病相关分子表达及活性信息的整合，通过_____学构建的分子网络可以帮助我们鉴定和理解疾病表型发生的相关因素。

?? 基因组 ?? 转录组 ?? 蛋白质组 ?? 代谢组 ?? 整合组学 二、名词解释

“组学”，“疾病蛋白质组学”，“疾病的分子分型”，“整合组学” 三、简答题

? 简述疾病基因组学的主要特征。

? 简述相互作用组学主要包括哪些内容？ ? 简述疾病的组学发病机制。 第十五章 肿瘤 习题答案

名词

Oncogene- 是指存在于病毒或细胞基因组中的一类在一定条件下能使正常细胞发生恶性转化的核苷酸序列。癌基因可分为病毒癌基因（viral oncogene，v-onc）和细胞癌基因（cellular oncogene, c-onc）。病毒癌基因又分RNA病毒癌基因和DNA病毒癌基因

Chemical Carcinogen -是指能引起人或动物形成肿瘤而致癌的化学物质

，除极少数本身具有亲电子活性的直接作用致癌物（direct-acting carcinogen）化合物外，大多数的化学致癌物都需经过某种形式的代谢活化，即为间接作用致癌物

Gene mutation：基因突变是通过各种理化因素及生物因素导致的各种类型的突变如碱基置换、缺失、插入等都可能激活原癌基因。

DNA damage-细胞的DNA持续暴露在各种刺激下，细胞内环境中的各种代谢产物、自由基可攻击DNA；外源因素，包括化学物质暴露、UV或射线辐射、病毒感染等生物因素在一定条件下引起的DNA单链或双链断裂等损伤

Gene amplication-指细胞核内染色体倍数不变，只是局部区域中的基因拷贝数增加的现象，常会导致细胞核型异常，如形成双核体（double minutes，DM）或均染区（homogenously staining region，HSR）

tumor genetic susceptibility-指存在某种遗传变异，包括胚细胞突变（germline mutation）或基因多态性改变（polymorphic variant）的个体在相同条件下更易发生肿瘤的倾向

Rb -视网膜母细胞瘤（retinoblastoma，Rb）基因第一个被克隆的抑癌基因，Rb蛋白是核磷酸蛋白，能通过抑制细胞周期G1→S期所需基因的转录而将细胞周期阻断在G1期。

tumor suppressor gene-是存在于细胞基因组内的一类能够抑制肿瘤发生的基因。

Metastasis gene-指诱发或促进肿瘤转移的基因

CD44- CD44是一类分布极为广泛的细胞表面跨膜糖蛋白，在血液细胞和上皮细胞表面均有表达。其正常功能是作为受体识别透明

质酸（HA）和胶原蛋白Ⅰ、Ⅳ等，主要参与细胞-细胞，细胞-基质之间的特异性粘附过程。

tumor marker-从肿瘤细胞的生化特性、病理学改变、免疫反应、基因表达及蛋白产物等多方面可反映肿瘤发生、发展的所谓的“肿瘤标志物”（tumor marker）。这些标志物可以是癌细胞分泌或脱落到体液或组织中的物质，也可能是宿主产生并进入到体液或组织中的对肿瘤细胞的反应产物

loss of heterozygosity，LOH-杂合性丢失则是指呈杂合状态的基因位点上一个等位基因位点的丢失，在肿瘤中这种现象较纯合性丢失更为常见

metastasis是恶性肿瘤最重要的生物学特征，是指恶性肿瘤细胞脱离原发部位，通过静脉，淋巴或体腔等途径迁移到远处特定组织或器官中继续增殖生长，并形成与原发肿瘤性质相同的继发肿瘤的全过程

单项选择

1-5ECAEE 6-10ADDCA 11-15CBDDE 16-20BAECA 21-25 AEBDA

多选

1. ABD 2. ABCD 3. ACDE 4. ABCDE 5. BCD 6. ABCE 7. ABCDE 8. ABC 9. ABCDE 10. ABCDE 11. ABCDE 12. ABCE 13. ABCDE 14. BDE 15. ABCDE 16. ABCDE 17. BCE 18. ACDE 19. ABCDE 20. AB

问答：

1. 化学致癌物主要有有机化学致癌物、无机化合物和石棉。其

中有机化学致癌物（1）烷化剂（alkylating agents）：转移甲基或乙基集团到核苷酸上形成DNA加合物的化合物。（2）芳烷化剂（aralkylating agents）：转移芳香组或多环集团到核苷酸上形成加合物的化合物，其主要代表为多环芳烃类（polycyclic aromatic hydrocarbons，PAH），是由多个苯环缩合而成的碳氢化合物。（3）芳基异羟肟胺类（arylhydroxylamines）：转移芳香胺到核苷酸上形成加合物的化合物。其主要代表芳香胺（aromatic amines，AA）和芳香酰胺是一类含有苯环与氮原子的间接致癌物。无机化合物中的一些金属如铬、镉、砷、镍、铍及其化合物为人类肯定致癌物，而铅、铁、钴和钨等被认为是可能的致癌物或具有协同作用。石棉主要诱发肺癌和胸膜间质瘤，在严重暴露的石棉工人中，有20%～25%最终会发展为肺癌。 化学致癌的机制有

(1) 化学致癌物的代谢激活：致癌物与细胞大分子之间的相互作用是通过致癌物的亲电子形式与蛋白质和核酸的亲核位点形成共价键。但大多数情况下本身并不能与大分子直接作用，而是需要一个代谢活化的过程。使前致癌物（procarcinogen）形成终致癌物（ultimate carcinogen）最重要的活化酶包括CYP450和P448在内的混合功能氧化酶系统。 (2) DNA加合物的形成：亚硝胺类和其他类似的烷化剂与DNA最主要的反应产物是N-7和O6鸟嘌呤衍生物。PAH也与DNA或RNA反应，在鸟嘌呤的2-氨基集团形成加合物。这些加合物的形成会影响DNA分子中的碱基配对而导致点

突变、移码突变等。DNA损伤还可发生在磷酸核糖骨架上，表现为磷酸二酯键断裂．往往引起染色体重排和缺失。 (3) 与癌基因和抑癌基因的作用：细胞中的癌基因和抑癌基因适化学致癌物的两个重要靶点，致癌物可通过碱基替换（点突变）、扩增、易位、重排或缺失等机制引起癌基因活化或抑癌基因失活而导致细胞癌变。

(4) 致癌物诱导的表遗传改变：尽管致癌物与DNA结合的遗传毒性是其致癌能力最直接明了的解释，致癌物还可诱导一些重要的表遗传效应，比如DNA的甲基化和组蛋白的乙酰化，可导致染色体的结构改变和肿瘤抑制基因的表达沉默。 2. （1）DNA肿瘤病毒：DNA肿瘤病毒的癌基因一般都是病毒

复制所必需的，而且在宿主细胞中没有同源基因，表明这些癌基因不是从宿主中获得的。DNA病毒癌基因常常通过活化细胞癌基因、失活抑癌基因或调节细胞信号传导而发挥致癌作用，尤其是那些与细胞周期调控有关的基因。目前较为明确的人类DNA肿瘤病毒癌基因有HBV的HBx基因，HPV的E6、E7基因，EBV的潜伏性膜蛋白1（LMP1）基因等。 （2）RNA肿瘤病毒：本身携带癌基因的RNA肿瘤病毒可通过转化作用致癌。而不含有癌基因的RNA肿瘤病毒往往是通过整合到宿主细胞基因组中，激活附近的细胞原癌基因，或因插入造成的抑癌基因失活导致肿瘤。

3. 肿瘤的遗传易感性（tumor genetic susceptibility）指存在某种

遗传变异，包括生殖细胞突变（germline mutation）或基因多态性改变（polymorphic variant）的个体在相同条件下更易发生肿瘤的倾向。肿瘤的遗传易感性反映了个体遗传变异对环境致癌因素的敏感程度，充分体现了肿瘤的发生是环境因素和遗传因素共同作用的结果。肿瘤的遗传易感性往往由肿瘤易感基因（tumor susceptibility gene）决定，并可以遗传。决定肿瘤遗传易感性的诸多遗传因素涉及细胞的代谢酶系统、DNA修复系统、癌基因和抑癌基因等的结构改变和遗传多态性。比如体内致癌物代谢的CYP450多态性，碱基切除修复系统、核苷酸切除修复系统和其他特异性修复酶基因的多态性与肿瘤易感性密切相关。其中单核苷酸多态性（single nucleotide polymorphism，SNP）与肿瘤易感性的关系越来越为人们所重视。此外，癌基因、抑癌基因以及DNA修复基因的生殖细胞突变是重要的肿瘤遗传易感性因素，可导致“遗传性肿瘤综合征”，易感基因携带者发生肿瘤的风险可比正常人高数十倍至数百倍。其他一些影响遗传易感性的因素还包括染色体脆性位点（fragile site）导致的染色体不稳定和遗传免疫缺陷。

4. 癌基因（oncogene）是指存在于病毒或细胞基因组中的一类

在一定条件下能使正常细胞发生恶性转化的核苷酸序列。癌基因可分为病毒癌基因（viral oncogene，v-onc）和细胞癌基因（cellular oncogene, c-onc）。

原癌基因活化为具有致癌作用的癌基因主要有： (1) 基因突变：基因突变是通过改变原癌基因编码蛋白的结构而激活原癌基因的，各种类型的突变如碱基置换、缺失、插入等都可能激活原癌基因。人类肿瘤中最具特征的癌基因突变是点突变（point mutation），即在化学致癌物或射线的作用下发生的DNA序列中单个碱基的替换。 (2) 染色体重排（rearrangement）：在血液系统肿瘤及一些实体瘤中常出现染色体重排现象，大多数是染色体易位。当染色体发生易位时，定位于染色体某部位的原癌基因可能丧失自身的表达调控信号，随染色体易位重排到另一基因附近，在新的启动子和增强子驱动下过度表达。此外，形成新的融合基因也是染色体重排的一个后果，如在慢性粒细胞性白血病（CML）患者中发现的费城染色体。 (3) 基因扩增（amplification）：指细胞核内染色体倍数不变，只是局部区域中的基因拷贝数增加的现象，常会导致细胞核型异常，如形成双核体（double minutes，DM）或均染区（homogenously staining region，HSR）。原癌基因扩增的结果是导致癌基因产物的高表达，从而使细胞生长不受控制。 (4) 基因低/去甲基化 在真核生物基因表达调控中，DNA的甲基化起着重要作用。一般认为DNA甲基化与基因表达呈反比，甲基化程度高基因表达低；去甲基化则使基因表达增加。甲基化的位点主要在基因5’区的CpG岛，在一些肿瘤的癌基因中其甲基化程度明显降低，因而被激活。

此外，一些病毒的基因组在整合到宿主基因组是，有可能在插入原癌基因附近。此时病毒的转录调节因子如启动子或增强子会通过顺式作用激活原癌基因，最终导致肿瘤形成。

5. DNA损伤的修复过程主要包括对DNA损伤的感受、信号的

传递、损伤的修复及终止四个步骤，涉及许多基因产物作为损伤的感受器（sensor）、信号传递者（transducer）和执行者（effector）完成这一过程。这些基因都可以称为DNA修复基因。

ERCC（excision repair cross complementing）基因是一类具有DNA切除修复作用的主要基因，包括ERCC1~ERCC8等成员。HHR23A和HHR23B基因（human homolog of yeast Rad23，HHR23）是与酵母核苷酸切除修复（NER）基因Rad23同源的人NER基因，其中HHR23B蛋白能与XPC蛋白形成复合物直接参与人的NER过程。人类错配（MMR）基因是错配修复的主要参与者，迄今已克隆了人MMR基因10余个。研究发现，如果这些DNA修复基因出现缺陷，往往会导致肿瘤易感综合征。比如，着色性干皮病（xeroderma pigmentosa, XP）是一种皮肤癌易感的遗传综合征。此类患者细胞内核苷酸切除修复（NER）系统有缺陷，不能有效修复由UV辐射产生的嘧啶二聚体，因此XP患者因日光诱发的皮肤癌风险比正常人高1000倍，且体内其他肿瘤（如黑色素瘤、舌鳞癌等）风险也显著增高。而在不同XP患者类型中检测发现，其缺失的基因往往是ERCC家族的成员，表明了DNA修复系统与肿瘤发生的密切关系。

6. 由于肿瘤的形成首先是细胞的恶性转化及癌变，因而肿瘤也

可以称为“细胞病”。但长期研究发现肿瘤只能发生在具有分裂增殖能力的组织细胞，而且保留与其来源组织细胞相似的结构形态特征。例如，用致癌物涂擦皮肤产生的肿瘤只能是皮肤肿瘤，而不会是脑瘤或骨瘤；体外培养下，病毒感染的纤维母细胞可能成为恶性转化细胞，当体内移植时则发生纤维肉瘤而非腺癌。因此，可以推想致癌物作用的靶细胞是一种既有分裂增殖能力又已决定了其既定分化方向的细胞。而满足这些条件的细胞只有正常组织中的干细胞。在致癌物的反复作用下，正常干细胞可恶变为肿瘤干细胞（cancer stem cells，CSC；或tumor stem cells，TSC），肿瘤干细胞除继续保留了正常干细胞具有无限增殖力的特性外，还被赋予许多恶性表型，因此肿瘤干细胞是肿瘤得以持续生存和发展的重要基础。

肿瘤干细胞具有以下几个特点：①无限的自我更新能力 肿瘤干细胞能够产生与上一代完全相同的子代细胞，并通过自我更新维持着肿瘤的持续生长；②分化潜能 肿瘤干细胞能够产生不同分化的子代瘤细胞,在体内形成新的肿瘤；③高致瘤性 即很少量的肿瘤干细胞即能在体外培养生成集落，很少量的肿瘤干细胞注入实验动物体内即可形成肿瘤；④耐药性 肿瘤干细胞膜上多数表达ATP- binding cassette（ABC）家族膜转运蛋白，这类蛋白大多可运输并外排包括代谢产物、药物、毒性物质、内源性脂类物质、多肽、核苷酸及固醇类等多种物质，使之对许多化疗药物产生耐药。目前认为肿瘤干细胞的存在是导致肿瘤化疗失败的主要原因。

7. 细胞外基质（extracellular matrix，ECM）包括基底膜和间隙

基质，是由细胞分泌到胞外的分泌蛋白和多糖构成的精密有序的网架结构。ECM主要包括胶原（collagens）、非胶原糖蛋白（noncollagenous glycoproteins）、氨基聚糖（glycosaminoglycan，GAG）、蛋白聚糖（proteoglycan）、以及弹性蛋白（elastin）等大分子，共同构成了阻碍细胞移动的天然屏障。肿瘤细胞发生转移时可分泌或诱导其它效应细胞分泌各种蛋白水解酶降解ECM，如纤维蛋白溶酶及其酶原活化因子、基质金属蛋白酶（matrix metallo proteinases，MMP）、弹力蛋白酶、组织蛋白酶等。ECM的降解可形成局部溶解区，构成肿瘤细胞的转运通道，直接导致了肿瘤转移的启动，因此各种蛋白水解酶的表达水平往往与肿瘤的转移潜能呈正相关。

MMP超家族是一类依赖于锌离子等金属离子的具有高度同源性的蛋白水解酶，其活性可被特异性金属蛋白酶组织抑制剂（TIMPs）所抑制。根据降解的底物不同可将MMPs分为四大类。各种MMPs在不同肿瘤的分布不同，如食管癌和胰腺癌主要含有MMP-1、MMP-2和MMP-3，胃癌中MT1-MMP

表达较高，而MMP-9在胃癌及肠癌等很多恶性肿瘤中均高

表达。

纤维蛋白溶酶原激活因子（plasminogen activator，PA）是一种特异性的丝氨酸蛋白酶，能催化纤维蛋白溶酶原转变为纤维蛋白溶酶（plasmin），后者除能引起血凝块溶解外，还可降解ECM中的层粘蛋白、纤维连接蛋白及蛋白聚糖等，但不降解胶原和弹力蛋白。PA可分为组织型（t-PA）和尿激酶型（u-PA）两种。t-PA可促使肿瘤细胞降解ECM，肿瘤组织匀浆中t-PA的水平可作为预后判断的指标之一；肿瘤细胞膜表面的u-PA受体（uPA-R）可与邻近内皮细胞、成纤维细胞等释放的u-PA相结合，通过参与细胞分化、血管形成、细胞迁移、ECM降解和组织重建等促进肿瘤的转移。另外u-PA还可促进细胞粘附、迁移以及整合素信号通路的传递等，因此在肿瘤转移中更为重要。

8.

系统生物学（systems biology）的目的是通过对细胞内所有成分间的相互作用进行量化的描述，以达到在系统水平上理解这些相互作用。此类研究中最重要的部分就是确定系统中所有的成分，以及各成分如基因间的调控关系、蛋白质之间和生化通路之间的相互作用。对一个细胞反应进行系统化的定性需要能够在多水平上产生大量信息的定量的生物测量手段。目前此类的方法中最为人知的就是对基因组进行研究的基因组学（genomics）和对蛋白组进行研究的蛋白组学（proteomics）技术。应用此类研究方法最大的优势是可以获得海量的信息，而通过生物信息学（bioinformatics）方法对这些信息进行分析（data mining），可以发现一些常规研究手段无法获取的未知的新现象和关联性，因此，应用基因组学和蛋白组学的方法寻找新的肿瘤标志物是非常适合的，也是当前肿瘤研究中的一个趋势。

9.

Vogelstein等系统研究了结肠癌发生发展的过程，提出了结肠癌的多阶段模型。结肠肿瘤的发生可能是由于抑癌基因APC的杂合性丢失而引发的，APC缺失可发生于生殖细胞或体细胞，从而导致良性肿瘤的发生。其中某一个细胞发生Ras癌基因突变，导致进一步克隆性发展。随后再发生的抑癌基因DCC和p53缺失促进了该良性肿瘤向恶性肿瘤的发展。在此过程中还伴随有DNA损伤修复基因的突变以及DNA甲基化状态的改变。

肿瘤发生的多阶段理论加深了人们对细胞癌变机制的认识，确定了细胞癌变过程中的重要分子靶点。这些知识对于肿瘤的预防和治疗，如高危人群的筛查、诊断和预后的指标建立、分子治疗的靶点确定等都具有重要的意义。

10. 肿瘤治疗最理想的状态是清除所有的癌细胞。如果不能完全

清除，则目标就是将肿瘤细胞数降到肿瘤干细胞再生恢复的时间长于病人的寿命的程度，也可达到治愈的效果。如果不能将肿瘤细胞数降低到足够的程度，则根据残留恶性组织的数量及再生的速度，肿瘤还会在未来某个阶段复发。 （一） 手术治疗

如果所有的恶性组织位点已知，且可以被完全切除，并没有任何未检测到的微转移灶，则手术可以是唯一的治疗手段。诊断越早，癌症扩散和转移的几率越小，手术的成功率越高。但随着人们对肿瘤作为一种转移性疾病本质认识的深入，这类极端的手术切除方法已逐渐淡出，因为它们在造成极大的机体损伤和死亡风险的同时并没有能够改善治愈率。 （二） 放疗

放射对生长旺盛的细胞毒性最强，G2/M期细胞比G1或S期细胞更敏感。放疗的细胞毒性是通过对细胞内化合物的解离作用产生活性物质的间接后果，主要介导者是氧自由基，包括过氧化氢（H2O2），超氧阴离子（O2-）和羟自由基（OH?）等，因此在低氧情况下细胞对放射毒性相对不敏感。放疗也杀伤那些分裂旺盛的正常细胞，像发囊、消化道上皮及造血细胞等，造成严重的副作用。 （三） 化疗

化疗药物的发展主要有两条思路，第一是类似于放疗，筛选有直接细胞毒性的药物杀伤增殖的细胞，此类药物包括烷化剂和其他非烷基化细胞毒性药物。第二是筛选那些可剥夺细胞增殖所必需的DNA合成和其他生化过程中关键代谢成分的药物，它们使得细胞缺乏必需的“营养”而导致生长的停滞。这一策略又称抗代谢药物（antimetabolite）治疗，属于非直接细胞毒性作用。

此外，还有一条基于肿瘤中的分化过程进行治疗的思路。比如维甲酸（retinoic acids）可诱导急性早幼粒细胞白血病（acute promyelocytic leukemia，APL）细胞的成熟，降低其增殖，从而达到治疗效果。当然，这种治疗方法不能清除肿瘤干细胞，且耐药和复发的时间都比较短。

第十六章 心血管功能障碍 练习题 一、选择题 A型题：

1．所有心力衰竭为

A．心肌收缩功能减弱 B．心肌舒张功能减弱 C．心脏泵功能障碍 D．心输出量绝对减少 E．肺水肿

2．关于高输出量性心力衰竭的说法，下列哪点是错误的？ A．心输出量比心力衰竭前有所降低 B．心输出量可稍高于正常值 C．外周血管扩张 D．回心血量增多 E．动、静脉血氧含量差增大

3．急性心力衰竭时下列哪项代偿不可能发生？

A．心率加快 B．心腔紧张源性扩张 C．交感神经兴奋 D．心肌肥大 E．血液重新分配

4．心力衰竭时血液灌流量减少最显著的器官是： A．皮肤 B．肝脏 C．骨骼肌 D．脑 E．肾脏

5．在心肌的兴奋-收缩耦联中，Ca2+与以下哪种蛋白结合 A．肌球蛋白 B．肌动蛋白 C．肌钙蛋白 D．向肌球蛋白 E．收缩蛋白

6．心力衰竭时心肌舒张功能障碍与哪项有关

A．肌钙蛋白与Ca2+结合障碍 B．钙离子复位延缓 C．肌浆网Ca2+减少 D．胞外Ca2+内流减少 E．肌浆网Ca2+摄取能力减弱

7．向心性心肌肥大是指 A．心腔扩张 B．心肌呈串联性增生 C．心肌纤维长度增加 D．心肌呈并联性增生 E．以上都不对

8．心力衰竭心外代偿反应不包括

A．血容量增加 B．血流重分布 C．红细胞增多 D．组织细胞利用氧的能力增强 E．心脏扩张

9．左心衰竭引起呼吸困难的主要机制是

A．肺实变 B．肺纤维化 C．肺不张 D．肺淤血，水肿 E．肺扩张

10．右心衰竭时不可能出现以下哪项变化

A．肝肿大压痛 B．肝功能不全 C．水肿 D．咳粉红色泡沫样痰 E．颈静脉怒张

11．左心衰竭病人出现右心衰竭时表现出：

A．肺淤血继续存在 B．肺水肿继续存在 C．肺淤血减轻 D．肺淤血加重 E．肺循环和体循环恢复正常

12．心室顺应性↓的主要原因是：

A．心室舒缩活动不协调 B．容量负荷过度 C．压力负荷过度 D．心肌缺血缺氧 E．室壁厚度和室壁组成成份改变

13．下列哪一项指标最能反应心力衰竭时心肌收缩性降低 A．射血分数减少 B．心输出量减少 C．心肺指标减少 D．心室舒张末期压力增大 E．肺动脉楔压升高

14．能精确地反应心脏每搏输出量改变的指标是:

A．心输出量 B．心脏指数 C．射血分数 D．心室舒张末期压力 E．肺动脉楔

15．心肌处于最适初长时的肌节长度约为:

A．150 nm B．40 nm C．2.0μm D．2.2 μm E．3.0 μm

16．动脉粥样硬化主要发生在：

A．细、小动脉 B．大、中动脉 C．细、小静脉 D．大、中静脉 E．毛细血管

17．下列中哪个不属于动脉粥样硬化的可控制危险因素： A．吸烟 B．缺乏运动 C．肥胖 D．高龄 E．高LDL

18．与动脉粥样硬化发生密切相关的脂类是：

A．脑磷脂 B．胆固醇 C．卵磷脂 D．糖脂 E．不饱和脂肪酸

19．运动可抑制动脉粥样硬化发生的可能途径不包括： A．调节血压 B．调节脂类代谢 C．减少肥胖的产生 D．干扰凝血系统 E．有利于胰岛素发挥正常功能

20．关于C-反应蛋白，下列说法哪种是不正确的：

A．炎症标记物 B．急性期反应蛋白 C．与机体胆固醇水平密切

相关 D．促进巨噬细胞转变成泡沫细胞 E．水平高低影响心肌梗死患者的预后

21．由于动作电位2、3时相的膜电位升高所触发的除极叫 A．早期后除极 B．延迟后除极 C．超极化 D．极化 E．超射

22．下述哪种心律属于被动性异位心律？

A．窦性心律失常 B．期前收缩 C．逸搏心律 D．阵发性心动过速 E．心室颤动

23．快反应自律细胞的起搏电流主要由何种离子内流所组成？

A．Ca2+ B．Na+ C．K+ D．Cl- E．Mg2+

24．延迟后除极（DAD）是指发生在动作电位哪一相的电位波动？

A．0相 B．1相 C．2相 D．3相 E．4相

25．心肌细胞的电生理特性不包括：

A．兴奋性 B．传导性 C．自律性 D．收缩性 E．以上均不对 X型题：

1．以下哪项可导致心肌压力负荷增加

A．慢性贫血 B．高血压 C．主A瓣狭窄 D．肺动脉高压 E．甲亢

2．心肌兴奋-收缩耦联障碍的机制包括

A．肌钙蛋白与Ca2+结合障碍 B．钙离子复位延缓 C．胞外Ca2+内流障碍 D．肌浆网Ca2+处理功能障碍 E．心肌能量代谢障碍 3．心衰时血容量增加的不良影响有

A．增加心输出量 B．维持动脉血压 C．增加心室充盈 D．水钠潴留 E．心脏容量负荷增加 4．左心衰竭对肺循环的影响有

A．肺毛细血管内压下降 B．肺毛细血管内压升高 C．肺静脉压升高 D．肺动脉压升高 E．左房舒张末压降低 5．肺淤血、肺水肿时发生呼吸困难的机制是：

A．肺顺应性升高 B．肺血管壁感受器受刺激 C．支气管黏膜肿胀 D．PaO2下降 E．肺换气功能障碍 6．他汀类药物的调脂作用表现在：

A．改善内皮功能 B．抑制平滑肌细胞增殖 C．降低血糖 D．抑制巨噬细胞分泌基质金属蛋白酶 E．减少炎症反应 7．下列哪些因素是动脉粥样硬化的危险因素： A．高胆固醇血症 B．高甘油三酯血症 C．吸烟 D．高血压 E．糖尿病

8．动脉粥样硬化常可导致：

A．心肌缺血 B．夹层动脉瘤 C．猝死 D．脑卒中 E．坏疽 9．心排出量下降主要导致哪些组织和器官缺血？ A．心脏 B．肾脏 C．肺脏 D．胃肠道 E．大脑 10．引起期前收缩的原因和机制包括：

A．折返激动 B．异位节律点自律性增强 C．触发活动 D．窦房结自律性增强 E．传导阻滞 11．心律失常可见于：

A．健康人 B．严重心脏病患者 C．心力衰竭病人 D．钾代谢紊乱 E．洋地黄中毒

12．下述哪些属于触发活动？

A．单向阻滞 B．窦性心动过速 C．早期后除极 D．延迟后除极 E．震荡电位

13．快反应自律细胞不包括：

A．浦肯野细胞 B．心房传导组织 C．房室束 D．窦房结 E．房室结

二、名词解释 1．心力衰竭

2．紧张源性扩张 3．肌源性扩张 4．向心性肥大 5．离心性肥大 6．端坐呼吸

7．夜间阵发性呼吸困难 8．动脉粥样硬化 9．脂纹

10． 不稳定斑块 11．心律失常

12．第一内向电流

13．早期后除极（EAD） 14．单向阻滞 15．折返激动 三、简答题

1．简述酸中毒使心肌兴奋-收缩偶联障碍的机制。 2．简述心肌肥大的表现形式、形成机制及代偿意义。

3．简述心脏扩张的类型、作用及机制。 4．急性左心衰竭发生肺水肿的机制是什么？ 5．严重维生素B1缺乏为什么可导致心力衰竭？ 6．心力衰竭时血液重分布的意义何在？

7．比较端坐呼吸和夜间阵发性呼吸困难的发生机制有何异同？ 8．为什么说心肌肥大是心衰时的重要代偿形式, 但其不平衡生长又是转向心功能不全的基础？

9．简述低密度脂蛋白的促动脉粥样硬化作用。 10．简述高密度脂蛋白的抗动脉粥样硬化作用。 11．试分析两种表型平滑肌细胞的差别。 12．为什么心率超过160次/分对机体有害？ 13．产生折返激动具备哪三个基本条件？ 14．试述单向阻滞的发生机制。

15．简述心律失常防治的原则和方法。 四、论述题

1．试述心力衰竭时心脏本身代偿反应的表现和各自的利弊作用。 2．试述心肌梗死引起心力衰竭的发生机制。 3．试论述动脉粥样硬化的发生机制。 4．试论述斑块破裂的主要机制。

参考答案

一、选择题 A型题：

1．C 2．E 3．D 4．E 5．C 6．B 7．D 8．E 9．D 10．D

11．C 12．E 13．A 14．B 15．D 16．B 17．D 18．B 19．D 20．C

21．A 22．C 23．B 24．E 25．D

X型题：

1．BCD 2．ACD 3．DE 4．BD 5．BCDE 6．ABDE 7．ABCDE 8．ABCDE 9．BCD 10．ABC 11．ABCDE 12．CDE 13．DE

二、名词解释 1．心力衰竭

是指在各种致病因素的作用下，心脏的舒缩功能发生障碍，使心输出量绝对或相对下降，以至不能满足机体代谢需要的病理生理过程。

2．紧张源性扩张

容量加大并伴有收缩力增强的心脏扩张称为紧张源性扩张。 3．肌源性扩张

心肌过度拉长并伴有心肌收缩力减弱的心腔扩大称为肌源性扩张。

4．向心性肥大

如果长期后负荷（压力负荷）增大，如高血压，可引起心肌向心性肥大，此时心肌纤维呈并联性增生，肌纤维变粗，心室壁厚度增加，心腔无明显扩大，室腔直径与室壁厚度的比值小于正常。

5．离心性肥大

如果长期前负荷（容量负荷）增加，如主动脉瓣闭锁不全，可引起心肌离心性肥大，此时心肌纤维呈串联性增生，肌纤维长度增加，心腔明显扩大，室腔直径与室壁厚度的比值等于或大于正常。

6．端坐呼吸

心衰患者在安静情况下也感到呼吸困难，平卧时尤为明显，故常被迫采取端坐位或半卧位以减轻呼吸困难的程度，称为端坐呼吸。

7．夜间阵发性呼吸困难

是左心衰竭的典型表现。患者夜间入睡后常突然感到气闷而被憋醒，称为夜间阵发件呼吸困难。 8．动脉粥样硬化

是动脉硬化的一种重要类型，病变特征为在大中型动脉内膜和中膜内层，出现由脂质沉积、坏死而形成的粥样物，伴有平滑肌细胞和纤维组织增生。 9．脂纹

是动脉粥样硬化的早期病变。肉眼观为内膜上数毫米大小的黄色脂点或长度达数厘米的黄色脂肪条纹，在多种因素的作用下，脂纹可自然消退、稳定不变或发展为斑块。 10．不稳定斑块

一些纤维斑块和粥样斑块尽管体积不大，但由于偏心、纤维帽薄，含有大量的脂质及坏死组织，性质不稳定，容易发生斑块内出血，破裂和血栓形成。 11．心律失常

是指由于心脏冲动的起源异常和（或）传导异常而引起的心率和节律异常。 12．第一内向电流

是指负责心肌快反应细胞的0相除极（超射）的钠离子快速内向电流（INa）。

13．早期后除极（EAD）

是指发生在动作电位2、3时相的膜电位升高所触发的除极，其机制与细胞部分复极（快Na+通道失活，K+外流减少和慢Ca2+内流增多）有关。 14．单向阻滞

是指传导障碍发生在一个方向上，另一个方向的传导则相对完好。

15．折返激动

是指一个激动下传后，又可沿着另一条途径回到原已兴奋的心肌，这样所产生的异常激动称为折返激动。

三、简答题

1．简述酸中毒使心肌兴奋-收缩偶联障碍的机制。 答：（1）酸中毒引起高血钾，K+和Ca2+在心肌细胞膜上有竞争作用，进而抑制Ca2+内流。

（2）H+增加肌浆网对Ca2+的亲和力，除极时释放钙减少； （3）H+竞争性抑制Ca2+与肌钙蛋白结合。

2．简述心肌肥大的表现形式、形成机制及代偿意义。 答：心肌肥大有向心性肥大和离心性肥大两种表现形式。

向心性肥大的形成机制是，长期的压力负荷增大，使心肌纤维呈并联性增生，肌纤维变粗，心室壁厚度增加，心腔无明显扩大，室腔直径与室壁厚度的比值小于正常。离心性肥大的形成机制是，长期的容量负荷增加，使心肌纤维呈串联性增生，肌纤维长度增加，心腔明显扩大，室腔直径与室壁厚度的比值等于或大于正常。

心肌肥大的代偿意义表现为：① 增加心肌收缩力，有助于维持心输出量；②降低室壁张力，降低心肌耗氧量，有助于减轻心脏负担。但过度肥大心肌诸多方面的不平衡，奠定了逐渐走向衰竭的基础。

3．简述心脏扩张的类型、作用及机制。

答：心脏扩张有两种类型，即紧张源性扩张和肌源性扩张。

紧张源性扩张：是伴有心肌收缩力增强的心脏扩张。在肌节长度为1.5～2.2μm的范围内，肌节越长，产生的收缩力越大，当肌节长度为2.2μm时，可产生最大收缩力。因此，在肌节长度为1.5～2.2μm的范围内，适当地扩充回心血量，可增加心肌收缩力。心力衰竭时，心输出量减少，心室舒张末期容积增大，在一定限度内，通过紧张源性扩张，使心输出量增加。这种代偿方式在急性心力衰竭时尤为重要。

肌源性扩张：是不伴有收缩力增强的心脏扩张。当心室舒张末期的容积过大，使肌节长度超过2.2μm，心肌收缩力反而下降。失去代偿意义，并且过度扩张的心脏耗氧量增加，促进心衰。

4．急性左心衰竭发生肺水肿的机制是什么？ 答：（1）肺循环血量增多，使毛细血管压升高；肺抗水肿的代偿能力不足，及不适当的输液，即可引起肺水肿。

（2）肺循环淤血，缺氧使毛细血管的通透性增加，血浆渗入肺泡；肺泡内的水肿液可稀释破坏表面活性物质，使肺泡表面张力加大，肺泡毛细血管内的液体被吸入肺泡中，加重肺水肿。

5．严重维生素B1缺乏为什么可导致心力衰竭？

答：维生素B1是α-酮酸氧化脱羧酶系的辅酶之一，催化丙酮酸和α-酮戊二酸的氧化脱羧。在维生素B1缺乏时，由于丙酮酸的氧化脱羧障碍，不能变为乙酰辅酶A进入三羧酸循环，使能量生成不足，不能满足心肌收缩的需要，导致心肌收缩性减弱，进而发生心力衰竭。

6．心力衰竭时血液重分布的意义何在？

答：心力衰竭时，由于交感神经兴奋，使皮肤、骨骼肌、肾脏、腹腔内脏器官的血管收缩，血流量减少；而心、脑，其交感神经的分布密度相对较小，加上局部代谢产物的作用，血流量相对增多。这种血流重分布，既保证了重要生命器官的血液供应，又防止血压下降，对急性和轻度心力衰竭有重要的代偿意义。但上述器官的长期供血不足将导致功能紊乱，并由于外周血管的长期收缩，阻力上升，使心脏的后负荷增大；长期的缺血、缺氧，又可

出现缺血后过度充血，反而使重要器官的血流量减少，失去代偿14．试述单向阻滞的发生机制。 意义。 答：单向阻滞是指传导障碍发生在一个方向上，另一个方向的传 导则相对完好。单向阻滞的发生机制有：①激动的的分散传导：7．比较端坐呼吸和夜间阵发性呼吸困难的发生机制有何异同？ 激动从“总束”向数个分支传导时，强度减弱，导致传导阻滞；②答：两者发病机制的共同点是：端坐时，①下肢血液回流减少，心肌病变不均匀：较强的电势可保障激动从损伤严重端进入，尽减轻肺淤血和水肿。② 下肢水肿液吸收入血减少，血容量降低，管在传导中激动振幅和速度有所衰减，但仍可顺利通过病变较轻减轻肺淤血。③ 隔肌下移，胸腔容积变大，肺容易扩张。两者发端；反之，如果激动从病变较轻的一端进入，由于振幅和速度衰病机制的不同点是夜间阵发性呼吸困难的发生除上述机制外，还减，则无法通过病变重的一端，于是出现单向阻滞。 与下列因素有关：① 夜间迷走神经的紧张度升高，使支气管收缩， 气道阻力增大；② 夜间神经反射的敏感性降低，只有当肺淤血比15．简述心律失常防治的原则和方法。 较严重时，动脉血氧分压降到一定水平后，才能刺激呼吸中枢，答：心律失常防治的原则主要是去除病因和心律调整，可采取如引起发作性的呼吸困难。 下方法：（1）药物治疗；（2）射频消融；（3）心脏起博；（4）体 外电复律；（5）外科手术。 8．为什么说心肌肥大是心衰时的重要代偿形式, 但其不平衡生长 又是转向心功能不全的基础？ 四、论述题 答：尽管单位重量肥大心肌的收缩性是降低的，但由于整个心脏1．试述心力衰竭时心脏本身代偿反应的表现和各自的利弊作用。 重量的增加，可使心脏总的收缩力加强，而使心脏在相当长时间答：（1）心率加快：是一种快速的代偿反应。在一定的范围内，内处于功能稳定状态，所以说肥大心肌是心衰时的重要代偿形式。 心率加快不仅可以提高心输出量，而且可提高舒张压，有利于冠

但是，代偿性心肌肥大具有不平衡生长形式的特点，表现在： 脉的血液灌流。但过快的心率（＞180次/分），由于心肌耗氧量过①心肌重量增长超过交感神经轴突生长，而使心肌内去甲肾上腺大和心肌舒张期缩短使充盈不足，冠脉流量减少，导致心输出量

2+

素含量减少，Ca运转失常；②心肌体积增长超过毛细血管生长，下降。 心肌相对缺氧，ATP 合成不足；③心肌细胞体积和重量增长超过（2）心脏扩张：心力衰竭时,心脏舒张末期容积增大,使心肌其表面积生长，细胞膜离子转运障碍；④心肌肌球蛋白尾部增长纤维拉长。根据Frank -Starling定律，一定范围内心肌收缩力随心超过头部，且其ATP 酶活性低的同工酶V3增多，活性高的同工脏的扩张而增强，导致心输出量增加，这种容量加大并伴有收缩酶V1减少，造成心肌用能障碍；⑤肥大心肌的线粒体生长落后于力增强的心脏扩张，称为紧张源性扩张。但心脏过度扩张，超过肌原纤维的生长，且呼吸功能逐渐转向抑制，导致心肌能量生成心肌收缩的最适初长度，则心肌收缩力下降，称为肌源性扩张，不足；⑥心肌肥大和间质增生，可使心室的舒张顺应性降低，影失去代偿意义。 响心脏的充盈，故其不平衡生长又是转向心功能不全的基础。 （3）心肌肥大：是心脏长期负荷过重所致的一种慢性代偿机

制。由于肥大心肌细胞体积增大，导致心脏重量增加。虽然单位9．简述低密度脂蛋白的促动脉粥样硬化作用。 重量肥大心肌的收缩力减弱，但由于整个心脏的重量增加，因此答：（1）促进泡沫细胞的形成 氧化修饰的ox-LDL与巨噬细胞心脏总的收缩力是增强的，有助于维持心输出量；并且通过降低膜上的清道夫受体结合被摄入，引起脂质在巨噬细胞中过度聚集，室壁张力，降低心肌耗氧量，有助于减轻心脏负担。但过度肥大形成泡沫细胞； 心肌诸多方面的不平衡，奠定了将逐渐走向衰竭的基础。

（2）促进血小板性血栓形成； （3）损伤内皮细胞 ox-LDL可直接损伤EC，还可促进中性2．试述心肌梗死引起心力衰竭的发生机制。 粒细胞胞在内皮局部粘附，通过呼吸爆发，进一步加重内皮损伤； 答：（1）心肌收缩性关蛋白的破坏: 见线粒体功能异常、氧化应

（4）加剧动脉粥样硬化的炎症反应。 激、酸中毒、钙稳态失衡、细胞因子等引起的心肌细胞凋亡，及10．简述高密度脂蛋白的抗动脉粥样硬化作用。 由于缺血、缺氧、中毒引起的心肌细胞的坏死。 答：（1）抑制凝血效应：HDL可促进环氧化酶的表达以及PGI2（2）心肌能量代谢障碍: ①能量生成障碍, ②能量利用障碍。 白的释放；灭活凝血因子Ｖ和VIII，从而抑制血小板性血栓的形成； （3）兴奋－收缩偶联障碍(肌浆网钙离子处理功能障碍) ①钙细（2）抗氧化作用：HDL能够阻止LDL的氧化，从而降低离子与肌钙蛋白结合障碍；②钙离子内流障碍；③肌浆网钙处理胞ox-LDL的致AS的程度； 能力障碍；④心肌肥大的不平衡生长 细聚（3）抑制炎症反应：HDL抑制粘附分子的表达和NF-κB信（4）心室舒张功能异常(包括钙离子复位延缓、肌球-肌动蛋脂胞集号途径； 白复合体解离障碍、心室舒张势能减少)。 平蛋和外（4）保护内皮：HDL刺激EC合成NO，调节血管壁张力。 内滑白基泡皮 3．试论述动脉粥样硬化的发生机制。 肌浸沫质斑功11．试分析两种表型平滑肌细胞的差别。 答：动脉粥样硬化的发生是一个长期、复杂的过程。各种有害因斑细入代细块能块胞答：两种表型平滑肌细胞差别如下表所示： 素作用于血管使之功能紊乱，脂蛋白和巨噬细胞侵入动脉壁，和EC，胞谢内障迁破变成泡沫细胞，形成最初的脂纹。随着白细胞的激活和多种炎症修形 态 收缩型 合成型 异形出碍裂移因子的释放，吸引SMC迁移增殖，加之细胞外基质代谢异常，饰成常细胞形态 长梭形 扁圆型 血脂纹发展成纤维斑块。由于脂质核心增大、泡沫细胞的坏死，导致肌丝比例 70% 5%-10% 粥样斑块和继发病变形成。 细胞器比例 5%-10% 70% 整合素 α1β1 α2β1、α3β1、α5β1 脂纹形成 纤维斑块形成 粥样斑块 敏感的活性物质 内皮素、儿茶酚胺、NO、PGE2 趋化因子、生长因子 4．试论 述斑块破裂的主要主要功能 收缩和舒张 合成细胞外基质、迁移存在时期 正常成熟 胚胎期、损伤修复

机制。

答：内皮损伤严重，细胞外基质的合成减少，降解增多，使纤维12．为什么心率超过160次/分对机体有害？

帽变薄，是导致斑块易于破裂的主要原因。 答：心率超过160次/分对机体有害的机制在于：①心动周期的缩

（1）细胞外基质合成减少：细胞外基质主要由SMC合成，短使心室充盈减少，导致每搏和每分钟心排血量降低；②冠状动

斑块中多种细胞因子可以调节SMC的增殖及合成。AS斑块“肩部”脉供血主要在舒张期，故心动过速时可减少心肌血供；③心动过

等易损区域中存在T淋巴细胞，被激活后分泌INF-γ，可以显著抑速可增加心肌耗氧量；④舒张期缩短不利于心肌收缩功能的恢复。

制SMC的胶原基因表达和抑制SMC的增殖；I肥大细胞及中性心动过速对于冠心病患者极易诱发心绞痛、心肌梗死以及心力衰

粒细胞分泌的TNF-α和IL-1β，同样可以抑制胶原合成。 竭。

（2）细胞外基质降解增多： 胶原的三股螺旋结构使其可以

抵御大多数蛋白酶的攻击，然而某些特定的酶系可以使之降解，13．产生折返激动具备哪三个基本条件？

包括丝氨酸蛋白酶、半胱氨酸蛋白酶及基质金属蛋白酶（matrix 答：产生折返激动必需具备如下三个基本条件：①心须有两条功

metalloproteinases, MMPs），其中MMPs发挥最重要的作用。巨噬能上或解剖上互相隔开的传导途径，作为折返回路的顺传支及逆

细胞和平滑肌细胞在ox-LDL、TNF-α及IL-1等炎症因子的刺激传支；②回路中的一部分必须具有单向阻滞的性质；③从回路传

下分泌MMPs， 降解斑块中的胶原和细胞外基质，使纤维帽变薄，递来的激动必须比原已兴奋心肌的不应期长，这样该处心肌在逆

不稳定性增加。另外，斑块中的巨噬细胞及平滑肌细胞可表达转激动到达时已恢复兴奋性。

CD40受体，而激活的T淋巴细胞可表达CD40配体（CD40L），

这种CD40-CD40L的相互作用可明显增强巨噬细胞及SMC分泌的MMPs及其它细胞因子活性。

第十七章 肺功能障碍

练习题

一、名词解释

1. 呼吸衰竭（respiratory failure）

2. 限制性通气不足（restrictive hypoventilation） 3. 阻塞性通气不足（obstructive hypoventilation）

4. 肺泡通气与血流比例失调（ventilation-perfusion imbalance） 5. 功能性分流（functional admixture）

6. 死腔样通气（dead space like ventilation） 7. 真性分流（true shunt）

8 急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome, ARDS）

9. 肺源性心脏病（cor pulmonale）

10. 肺性脑病（pulmonary encephalopathy） 二、填空题

1. Ⅰ

型呼吸衰竭是静息情况，动脉血氧分压下降，低于 ，不伴有动脉血二氧化碳分压升高。

2. Ⅱ

型呼吸竭是静息情况下，动脉血氧分压下降，低于 ，同时伴有动脉血二氧化碳分压升高，高于 。

3. 呼吸衰竭根据原发病变部位不同，分为 性和 性呼吸衰竭。

4. 呼吸衰竭根据主要发病机制不同，分为 和 。 5. 肺通气功能障碍可分为 和 二类。

6. 限制性通气不足的主要原因有 、 、 和 。

7. 若中央气道阻塞位于胸外，吸气时气道阻塞 ，呼气时道阻塞 ，故患者表现为 性呼吸困难。

8. 若中央气道阻塞位于胸内，吸气时气道阻塞 ，呼气时道阻塞 ，故患者表现为 性呼吸困难。 9. 肺换气功能障碍包括： 、 及 。

10. 慢性阻塞性肺疾病患者主要表现为 呼吸困难。 11. 肺泡通气与血流比例失调的类型有 和 。

12. 部分肺泡通气不足使VA/Q比值 ，称为 ，又称 。 13. 部分肺泡血流不足使VA/Q比值 ，称为 。 14. 弥散障碍的主要原因有 和 。

15. 是ARDS病人呼吸衰竭时的主要发病机制。 16.ARDS病人通常发生 型呼吸衰竭。

17. Ⅰ型呼吸衰竭患者可吸入 浓度的氧， Ⅱ型呼吸衰竭患者宜吸入

浓度的氧，使氧分压上升到 。

三 选择题 A型题

1. 呼吸衰竭是指： A. 内呼吸功能障碍 B. 外呼吸功能障碍 C. 通气障碍 D. 换气障碍 E. 气体运输障碍

2. 在海平面条件下，诊断Ⅱ型呼吸衰竭的根据是： A. PaCO2<8.0kPa(60mmHg) B. PACO2<8.0kPa(60mmHg) C. PaCO2>8.0kPa(60mmHg) D. PaCO2>6.7 kPa(50mmHg)

E. PaO2<8.0kPa(60mmHg), PaCO2>6.7 kPa (50mmHg) 3. 过量使用麻醉药时病人可出现： A. 肺顺应性降低 B. 弥散时间减少 C. 限制性通气不足 D. 阻塞性通气不足 E. 通气与血流比例失调

4. 以下哪项不是阻塞性通气不足的原因： A. 气管异物 B. 支气管哮喘 C. 声带麻痹

D. 肺泡表面活性物质减少 E. 喉头水肿

5. 以下哪项不是限制性通气不足的原因： A. 胸膜纤维化 B. 声带麻痹 C. 肺不张

D. 张力性气胸

E. 肺泡表面活性物质减少

6. 肺泡表面活性物质减少造成： A. 肺泡稳定性增加 B. 肺泡顺应性增加 C. 肺泡回缩力增加 D. 肺泡回缩力下降 E. 肺泡表面张力减少

7. 重症肌无力所致呼吸衰竭的血气变化特点是： A. 单纯PaO2降低 B. 单纯PaCO2增高

C. PaO2降低和PaCO2增高成比例 D. PaO2降低比PaCO2增高明显 E. PaCO2增高比PaO2降低明显

8. 关于慢性阻塞性肺疾病患者发生呼气性呼吸困难的机制，以下哪项不正确：

A. 肺泡壁对细支气管牵引力降低 B. 小气道管道伸长和管径增大 C. 等压点上移

D. 小气道阻力增加

E. 胸内压升高压迫气道，气道狭窄加重 9. 功能性分流引起换气功能障碍是指： A. 肺泡血流不足 B. 肺泡通气不足

C. 部分肺泡血流不足而通气正常 D. 部分肺泡通气不足而血流正常 E. 肺内动静脉短路开放

10. 死腔样通气引起换气功能障碍是指： A. 肺泡血流不足 B. 肺泡通气不足

C. 部分肺泡血流不足而通气正常 D. 部分肺泡通气不足而血流正常 E. 肺内动静脉短路开放 11. 真性分流是指: A. 部分肺泡血流不足 B. 部分肺泡通气不足

C. 肺泡血流不足而通气正常

D. 部分肺泡完全无血流但仍有通气 E. 肺泡完全不通气但仍有血流 12. 下列哪项不是呼衰的原因 A. 呼吸中枢抑制 B. 气道阻塞 C. 煤气中毒 D. 肺部疾患 E. 胸膜病变

13. 影响气道阻力的最主要因素是： A. 气道长度 B. 气道形态 C. 气道内径 D. 气流形式 E. 气流速度

14. 出现严重胸膜病变时可发生： A. 弥散障碍

B. 限制性通气不足 C. 阻塞性通气不足 D. 死腔气量增加

E. 肺表面活性物质受破坏

15.单纯弥散功能障碍时血气变化的特征是： A. PaO2降低，PaCO2增高 B. PaO2增高，PaCO2增高 C. PaO2降低，PaCO2降低 D. PaO2降低，PaCO2不确定 E. PaCO2增高，PaO2不确定

16. 下列哪种情况下可发生功能性分流 A. 慢性支气管炎 B. 肺动脉栓塞 C. DIC

D. 肺动脉炎 E. 肺血管收缩

17. 慢性呼吸衰竭发生严重高碳酸血症的主要机制是： A. 通气/血流比例失调 B. 肺血流不足 C. 解剖分流增加 D. 弥散功能障碍 E. 总肺通气量不足 18. Ⅰ型呼吸衰竭吸入氧气的适宜浓度为： A. 70% B. 60% C. 50% D. 40% E. 30%

19. 肺通气障碍所致呼吸衰竭时最常发生的 酸碱平衡紊乱是: A. 代谢性酸中毒 B. 呼吸性碱中毒 C. 代谢性碱中毒

D. 呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒 E. 呼吸性碱中毒合并代谢性碱中毒

20. ARDS病人发生呼吸衰竭的主要机制是: A. 阻塞性通气障碍 B. 限制性通气障碍 C. 弥散障碍

D. 通气/血流比例失调 E. 解剖分流增加

21.急性肺损伤的发病学基础是： A. 肺不张 B. 肺水肿 C. 肺内DIC

D. 肺泡-毛细血管膜损伤 E. 肺泡内透明膜形成

22. 关于肺源性心脏病的发病机制，以下哪项不正确： A. 血液黏度增加

B. 肺小血管管壁增厚、管腔狭窄 C. 缺氧、酸中毒导致肺小动脉收缩

D. 用力吸气使胸内压降低减弱心脏收缩负荷 E. 用力呼气使胸内压升高减弱心脏舒张功能

23. 肺内病变导致肺泡通气血流比例大于0.8，可见于： A. 肺不张 B. 肺水肿 C. 肺动脉栓塞 D. 慢性支气管炎 E. 大叶性肺炎

24. 下列哪项是通过呼吸肌活动障碍导致呼吸衰竭： A. 新生儿呼吸窘迫综合症 B. 慢性阻塞性肺疾病 C. 胸腔积液 D. 胸廓畸形 E. 呼吸中枢抑制

25. 呼吸衰竭发生肺性脑病的机制是： A. 脑细胞ATP生成减少、酸中毒 B. 脑血管扩张 C. 颅内压增高

D. 血管壁通透性升高 E. 以上都是

26. PaCO2超过下列哪项数值时会引起呼吸中枢抑制： A. 10.7kPa (80mmHg) B. 9.3 kPa (70mmHg) C. 8.0 kPa (60mmHg) D. 6.7 kPa (50mmHg) E. 5.3 kPa (40mmHg)

27. PaO2低于下列哪项数值时会引起呼吸中枢抑制 A. 9.3 kPa (70mmHg) B. 8.0 kPa (60mmHg) C. 6.7 kPa (50mmHg) D. 5.3 kPa (40mmHg) E. 4.0 kPa (30mmHg)

28. 呼吸衰竭时发生胃溃疡的机制中不包括： A. 胃黏膜屏障作用降低

B. CO2潴留增强胃壁细胞碳酸酐酶活性 C. 合并DIC D. 缺氧使胃壁血管收缩 E. 胃酸分泌减少 29. Ⅱ型呼衰病人吸氧原则： A. 持续给高浓度氧 B. 间断给高浓度氧 C. 给高压氧 D. 给纯氧

E. 持续给低浓度、低流量氧

30. 在ARDS的损伤病变发生中，下列何种细胞作用最主要： A. 单核细胞 B. 巨噬细胞 C. 中性粒细胞 D. Ⅰ型肺泡上皮细胞 E. Ⅱ型肺泡上皮细胞 B型题

题干31～35 A. 功能性分流 B. 解剖性分流 C. 限制性通气不足 D. 阻塞性通气不足 E. 弥散障碍

31. 严重声带水肿可引起 32. 脑外伤可引起

33. 肺内动静脉短路大量开放可引起 34. 弥漫性间质性肺水肿可引起 35. 大叶性肺炎可引起 题干36～37 A. PaO2ˉ B. PaCO2-

C. PaO2正常，PaCO2- D. PaO2ˉ，PaCO2ˉ

E. PaO2ˉ， PaCO2正常

36. 通气障碍的血气变化是 37. 换气障碍的血气变化是 题干38～39

A. PaO2 < 8.0 kPa (60mmHg), PaCO2≦5.3 kPa (40mmHg) B. PaO2 < 6.7 kPa (50mmHg), PaCO2 > 8.0 kPa (60mmHg) C. PaO2 < 5.3 kPa (40mmHg), PaCO2 > 8.0 kPa (60mmHg) D. PaO2 < 5.3 kPa (40mmHg), PaCO2 > 6.7 kPa (50mmHg) E. PaO2 < 8.0 kPa (60mmHg), PaCO2 > 6.7 kPa (50mmHg) 38. Ⅰ型呼吸衰竭的血气诊断标准是 39. Ⅱ型呼吸衰竭的血气诊断标准是 题干40～42

A. <8.0kPa(60mmHg) B. 6.7kPa(50mmHg)

C. <5.33～6.67kPa(40～50mmHg) D. <4.0 kPa(30mmHg) E. <2.67 kPa(20mmHg)

40. 病人出现智力和视力轻度减退时的PaO2是 41. 病人出现一系列神经精神症状的PaO2是 42. 中枢神经系统出现不可逆性损害时的PaO2是 题干43～44

A. 急性呼吸窘迫综合症 B. 胸腔积液 C. 气胸

D. 阻塞性肺病

E. 过量麻醉药、镇静药使用

43. 急性低氧血症型呼吸衰竭最常见的原因是 44. 慢性呼吸衰竭最常见的原因是 C型题

题干45～47 A. 低氧血症 B. 高碳酸酸血症 C. 两者均有 D. 两者均无

45. 严重低钾血症可引起 46. ARDS一般引起 47. Ⅱ型呼衰用纯氧治疗可引起 题干48～52

A. 吸气性呼吸困难 B. 呼气性呼吸困难 C. 两者均有

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