郑集《普通生物化学》(第4版)课后习题(脂质代谢)【圣才出品】

第11章脂质代谢

1．脂肪在机体内是如何分解和合成的？

答：（1）脂肪的分解

脂肪的分解代谢是对生物体提供能量的重要措施。在进行分解代谢过程中，首先是经酶水解成甘油和脂酸。甘油按照糖代谢途径进行代谢，脂酸则按照β-氧化过程分解。

①甘油的分解代谢，一般按照糖的分解途径进行，在动物体中甘油还可转变成肝糖原。

②脂酸的分解代谢，生物体内脂酸的分解主要为β-氧化。脂酸的β-氧化过程：

a．β-氧化在线粒体基质内进行，首先是在脂酸的β-碳位发生。在氧化开始之前，脂酸需先行活化。活化过程是在脂酸硫激酶催化下与ATP及CoA-SH作用变为脂酰CoA，并放出AMP和焦磷酸，脂酰CoA与肉碱结合进入线粒体。

b．再经一系列的氧化，水化，再氧化和硫解加CoA基而产生乙酰CoA及比原脂酸少两个碳原子的脂酰CoA。

c．每经一次β-氧化，脂酸的烃链即失去2个碳原子，同时放出1分子乙酰CoA。经重复β-氧化，则1个脂酸分子可能全部变为乙酰CoA。这些乙酰CoA在正常生理情况下，一部分用来合成新的脂酸，大部分是进入三羧酸循环，完全氧化。

（2）脂肪的合成

①甘油的生物合成，合成脂肪所需的L-α-甘油磷酸可由糖酵解产生的二羟丙酮磷酸还原而成，亦可由脂肪水解产生的甘油与ATP作用而成。

②脂酸的生物合成，饱和脂酸的生物合成有两种途径：

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a．由非线粒体酶系合成饱和脂酸的途径（又称丙二酸单酰CoA途径）。

在有生物素、ATP、NADPH、Mn2十、CO2、乙酰CoA羧化酶和脂酸合酶系参加条件下，可从乙酰CoA合成棕榈酸（C16脂酸）。关于合成的化学途径分6个轮次，其第一轮反应分两个阶段。

第一阶段：乙酰CoA→丙二酸单酰-ACP

第二阶段：丙二酸单酰-ACP→丁酰-S-ACP

b．饱和脂酸碳链延长的途径。

线粒体酶系、内质网酶系与微粒体酶系都能使短链饱和脂酸的碳链延长，每次延长两个碳原子。线粒体酶系延长碳链的碳源不是加入丙二酸单酰-ACP，而是加入乙酰CoA。

2．酮体在体内是如何产生的？在何种情况下，机体会产生过多的酮体？其后果如何？

答：（1）酮体在体内的产生：

脂酸在肝中氧化后可产生酮体（包括乙酰乙酸、β-羟丁酸和丙酮）。酮体的形成主要有两种途径：

①由乙酰CoA缩合成乙酰乙酰CoA。乙酰乙酰CoA由肝HMG-CoA合酶作用生成中间产物β-羟-β-甲基戊二酸单酰CoA（HMG-CoA），后者变为乙酰乙酸，乙酰乙酸还原成β-羟丁酸或脱羧形成丙酮。

②在饥饿或患糖尿病时，乙酰乙酰CoA在乙酰乙酰CoA还原酶催化下，可被NADPH 还原成β-羟丁酰CoA。β-羟丁酰CoA经β-羟丁酰CoA脱酰基酶催化，生成β-羟丁酸，β-羟丁酸经β-羟丁酸脱氧酶催化，可逆地氧化成乙酰乙酸。

（2）机体会产生过多的酮体的情况：

①在正常生理情况下，乙酰CoA顺利进入三羧酸循环，脂酸的合成作用也正常进行。

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肝中的乙酰CoA浓度不会增高，形成乙酰乙酸及其他酮体的趋势不大，所以肝中累积的酮体很少。

②但当膳食中脂肪过多，或缺乏糖类，或糖、脂代谢紊乱时，肝中的酮体就会增高。这是因为摄食大量脂肪后，脂的分解代谢随之而增，产生较多的乙酰CoA。缺糖或糖、脂代谢发生紊乱，就不可能有效地氧化糖和脂肪。

（3）机体会产生过多的酮体的后果：

当机体缺糖或不能有效地氧化糖时（如糖尿病患者），机体一方面必须增加脂肪分解以补充维持生命所必需的能量；另一方面，因糖代谢受阻，脂酸合成随之降低，或氧化酮体的能力下降，都会增加肝中的乙酰CoA浓度，生成乙酰乙酸，从而进一步产生其他酮体，使肝及血液中累积较多的酮体，形成酮尿症或酮血症。酮体中的乙酰乙酸和β-羟丁酸皆为酸性，患酮血症的病人，常有酸中毒的危险。

3．乙酰CoA在脂酸生物合成反应中为什么很重要？

答：乙酰CoA在脂酸生物合成反应中很重要的原因：

脂酸的前体为乙酸与CoA结合的乙酰CoA。饱和脂酸的生物合成有两种途径：丙二酸单酰CoA途径和饱和脂酸碳链延长的途径。

（1）丙二酸单酰CoA途径中，在有生物素、ATP、NADPH、Mn2十、CO2、乙酰CoA 羧化酶和脂酸合酶系参加条件下，可从乙酰CoA合成棕榈酸（C16脂酸）。

（2）在饱和脂酸碳链延长的途径中，线粒体酶系、内质网酶系与微粒体酶系都能使短链饱和脂酸的碳链延长，每次延长两个碳原子。线粒体酶系延长碳链的碳源不是加入丙二酸单酰-ACP，而是加入乙酰CoA。

因此，乙酰CoA在脂酸生物合成反应中很重要。

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4．当生物体内的硫胺素及生物素缺乏时，为什么会影响脂酸的合成？分别解释其原因。

答：（1）当生物体内的硫胺素缺乏时，会影响脂酸的合成的原因：

硫胺素（维生素B1）的主要功能是以辅酶方式参加糖的分解代谢，硫胺素的衍生物TPP 是脱羧酶、丙酮酸脱氢酶系和α-酮戊二酸脱氢酶系的辅酶。缺乏硫胺素会导致糖的分解代谢受阻，从而影响脂肪酸合成，其具体方式在于：

①机体糖分解代谢受阻，脂肪酸分解代谢加强，脂肪酸合成速度下降以供给个体更多能量；

②糖分解代谢受阻，机体合成脂肪酸的前体（乙酰辅酶A等）不足，脂肪酸合成代谢受阻。

（2）当生物体内的生物素缺乏时，会影响脂酸的合成的原因：

生物素是脂肪酸合成中羧化酶的辅酶，没有它，羧化酶无法发挥活性，从而使得脂肪酸合成降低。因此，当生物体内的生物素缺乏时，会影响脂酸的合成。

5．胆固醇的来源和去路是什么？

答：（1）胆固醇的来源：

乙酸是3-甲基-3，5-二羟戊酸（简称MVA）的前身。MVA是鲨烯的前身，而鲨烯又是胆固醇的直接前身。这就为胆固醇的生物合成提供了两个关键性中间产物。

胆固醇的生物合成，可分为3个阶段：

第一阶段：由乙酸→3-甲基-3，5-二羟戊酸（MVA）。

第二阶段：由MVA→鲨烯。

第三阶段：由鲨烯→胆固醇。

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（2）胆固醇的去路：

胆固醇的环核结构不在动物体内彻底分解为最简单化合物排出体外，但其支链可被氧化。更重要的是胆固醇可转变成许多具有重要生理意义的化合物，例如性激素、肾上腺皮质素、胆酸、维生素D3胆固醇酯及其他类固醇。

6．植物的脂质代谢与动物的脂质代谢有无不同之处？

答：植物的脂质代谢与动物的脂质代谢有不同之处，具体比较如下：

（1）动物的脂质代谢

①吸收和转移

在人体和动物体中，小肠可吸收脂质的水解产物。不被吸收的脂质则进入大肠被细菌分解。甘油、单酰甘油同脂酸在小肠黏膜细胞内重新合成三酰甘油。新合成的脂肪与少量磷脂和胆固醇混合在一起，并被一层脂蛋白包围形成乳糜微粒，然后从小肠黏膜细胞分泌到细胞外液，再从细胞外液进入乳糜管和淋巴，最后进入血液。

②储存

动物的体脂分两大类，一类是细胞结构的组成成分称为组织脂，磷脂和少量的胆固醇酯都属此类。组织脂的含量是比较恒定的，不受食物的影响。另一类是储存备用的，称为储脂。在动物方面，当需要能量时，储脂一部分可直接进行氧化，另一部分则回到血液变为血脂，并由血液转移到肝，在肝中进行代谢（如合成磷脂，脱饱和与分解氧化）及变为组织的组织脂。

（2）植物的脂质代谢

①吸收和转移

植物不从体外吸收脂质，但体内仍进行脂质的转运和储存。

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②储存

植物体内脂质的转运、储存虽不如动物的明显，但肯定是有类似的转运和储存的。储脂是储备起来供机体需要动用脂肪合成其他物质时动用的。这对一切生物都大抵相同。例如当植物种子萌发时，储脂即减少，同时糖类增多。这说明部分储脂已转变成糖类。

7．哪些辅酶在脂质代谢中参加作用？

答：在脂质代谢中参加作用的辅酶有：生物素、泛酸。

（1）生物素是脂肪酸合成中羧化酶的辅酶，没有它，羧化酶无法发挥活性，从而使得脂肪酸合成降低；

（2）泛酸为辅酶A的组分之一，在机体内泛酸与ATP和半胱氨酸经一系列反应可合成辅酶A（CoA）。泛酸的生物功能是以CoA形式参加代谢；

（3）辅酶A是由泛酸、腺嘌呤、核糖核酸、磷酸等组成的大分子，在脂质合成和分解代谢中作为酰基载体，与酰基结合为乙酰辅酶A，它对脂质代谢过程中的乙酰基转移有重要作用。

8．脂质代谢是受哪些因素控制的？

答：脂质的代谢受神经和激素控制。

（1）大脑在调节脂质代谢上具有重要意义，视丘下部亦与脂代谢有关，因为动物视丘下部受伤可使动物肥胖。

（2）激素对脂质代谢的调节更为显见，如果因胰岛功能失调，糖代谢受到抑制，则脂肪（脂酸）代谢即同时受阻。肾上腺素、生长激素、ACTH、甲状腺素和性激素有促进储脂动员和氧化的作用，胰岛素可抑制脂肪分解。激素分泌反常即会导致脂代谢障碍，例如性腺

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