生物无机化学思考题

一 1什么是生物体的必需元素和有害元素？区分必需元素和有害元素的标准是什么？

（1）宏量元素都是必需元素；而微量元素不一定都是必需元素。必需微量元素： Fe、 Zn 、Cu、Mn、 Cr、Mo、Co、Se、Ni 、V、Sn、 F 、 I、Sr(Si、B）.

有害元素：指哪些存在于生物体内时，会阻碍生物机体正常代谢过程和影响生理功能的微量 元素，如：Cd 、Hg、Pb、 As 、 Be等

（2）条件（1）该元素直接影响生物体的生物功能，并参与正常代谢过程。

（2）该元素在生物体内的作用不可能被其它元素所代替。

（3）缺乏该元素时，生物体内会发生某种病变，补充该元素时，可防止异常的发生或使其恢复正常。 2. 有的元素既是人体必需的，又是对人体有害的，你如何理解这种看起来矛盾的现象？ “双重品格”。即它们既是必需的，又是有害的。

例（元素浓度）Se是生物体重要的微量元素，对肿瘤有抑制作用，成人每天摄取量为100μg。若长期低于50μg，可能引起癌症、心肌损伤等；但过量摄取又可能造成腹泻、神经官能症及缺铁性贫血等中毒反应，甚至死亡。

如（元素存在形式）铁是重要的必需微量元素，正常人体内的铁几乎全部被限制在特定的生物大分子结构包围的封闭状态之中，这样的铁才能担负正常的生理功能

3生物体内的宏量元素包括哪些？举例说明生物体内的微量元素。

宏量元素11种: C、H、 O、 N、 P 、S、Cl、K、 Na 、 Ca、 Mg 宏量元素是指含量占生物体总质量0.01％以上的元素。 微量元素：指含量占生物体总质量0.01％以下的元素。Fe、Cu、Zn 、Mn、Cr 、Se 、I 、Mo 、Si等

4. 必需微量元素具有哪些主要的生物功能？举例说明。

（硒）对免疫系统的影响

1973年证明硒是代谢过氧化氢的酶—谷胱甘肽过氧化物酶（GSHPX）的必需成分。硒参与过氧化物的代谢，体内各种吞噬细胞如中性粒细胞、单核细胞、吞噬细胞中均含有GSHPX。

硒对细胞保持氧化还原的平衡和清除活性氧起重要作用，最起码的作用是延缓衰老。硒缺乏所致的免疫系统的改变与肿瘤的易患性增加，一些慢性炎症及病毒性疾病的发生与此有关

锌与免疫

锌缺乏可削弱免疫系统功能，导致机体对多种致病因素易感性增高，而许多种疾病可导致锌缺乏而影响免疫系统功能。这些疾病包括酒精中毒、肾病、烧伤、消化道 功能紊乱以及HIV感染和腹泻。

锌对免疫系统作用包括对淋巴细胞成熟、细胞因子产物、细胞凋亡及基因表达的影 响等方面。锌缺乏可导致胸腺萎缩和淋巴细胞减少。儿童缺锌可导致发育缓慢，甚 至影响大脑发育。 铁与免疫

实验表明缺铁时中性白细胞的杀菌能力降低，淋巴细胞功能受损，在补充铁后免疫功能可能可以得到改善。铁过剩和缺铁时均可引起机体感染性增加，微生物生长繁殖也需要铁的存在，有时补铁会增加感染的危险性

5. 什么是微量元素的拮抗和协同作用？它们有何生物学意义？

拮抗作用：指生物体内的一种元素抑制另一种元素的生物学作用的现象。 协同作用：指一种元素促进生物体内另一种元素的生物学作用的现象。

Cu和Zn呈拮抗作用，当牛和羊的饲料中含有大量Zn时，动物吸收Cu的能力显著下降，为吸收过程中Zn置换了Cu ，

Cu和Cd也显示拮抗作用，Cd的存在可干扰Cu 在肠道内的吸收

Cu和Fe在机体内显示生理协同作用，含Cu的血蓝蛋白是Fe和Cu之间直接的分子桥梁，没有Cu，Fe在生物合成机制中就不能进入血红蛋白分子，当Fe充足而缺Cu时，人和动物照样发生贫血。

二1什么是金属配合物？生物金属配合物主要包括哪些类型的化合物？

原子配位于金属原子而形成的一种环状络合物(环中包 含了金属原子)。卟啉类化合物，氨基酸、肽和蛋白质

2, 混配配合物有什么生物学意义？ 血浆中的氨基酸混配配合物

金属酶酶促反应中的混配配合物 物质贮存和运输过程中的混配配合物 防病和解毒过程中的混配配合物

3 .请说出谷氨酸、苏氨酸和组氨酸分别与Fe3+形成配合物稳定常数出现较大区别的原因。 三1、金属硫蛋白的功能是什么？它在结构上有什么特点？这些特点与其功能有什么联系？ 2、顺铂系列配合物的抗肿瘤机理是什么？这类配合物的组成和结构同其抗肿瘤药效之间的关系是什么？

（1）脂溶性的载体配体NH3可顺利通过细胞膜的脂质体进入癌细胞内，进入癌细胞的顺铂，由于有可取代的Cl- ，Cl- 被配位能力更强的DNA中的配体取代。从而破坏癌细胞的DNA的复制能力，癌细胞分裂受阻。 （2）这些药物都是混配配合物，通式[PtA2B2]

A:起载体作用的中性胺类配体 en ，RNH2 R2NH，R3N

B：可被取代的酸根配体Cl- ，Br-

3、在有害金属离子引起人体中毒时，要合理地选择解毒剂，需考虑什么条件？

四、1、金属离子、酶和底物之间有哪些结合形式？以哪些结合形式形成的复合物为混配配合物？

（1）形成金属桥（E-M-S）（2）形成酶桥（M- E- S）（3）形成底物桥（E -S-M） 2、什么是金属酶？金属激活酶？两者有什么不同？它们在生物体内的意义是什么？ 金属酶：酶蛋白与金属离子结合牢固,金属离子已成为酶分子的一个不可分离的部分。 金属激活酶：酶蛋白与金属离子结合不太牢固

金属激活酶与金属离子的结合不如金属酶牢固，经提纯的酶不含金属，需加入金属离子才有活性，Mg2+对一些酶的作用就是如此。

3、 酶促反应的反应速率受哪些因素的影响？

（1）酶浓度对酶促反应速率的影响:在底物足够而其它条件恒定时，酶促反应速率与其浓度成正比 （2）温度对酶促反应速率的影响:在酶所催化的化学反应中，提高温度而引起两种结果： （1）加快反应速率； （2）使酶逐渐失活。

最适温度：在一定的温度范围内，有一个最大的酶促反应速率，此温度称为酶促反应的最适温度。

(3)底物浓度对v的影响:当酶浓度不变而底物的浓度很小时，随着底物浓度的增加，v急剧增加；随后，随着底物浓度增加，反应速率增加逐渐减缓；当底物的浓度达到一定程度后，反应速率几乎不受底物浓度的影响，逐步趋于平稳

(4)pH值对酶催化反应的速率影响 (5)、抑制剂对酶促反应速率的影响 (6)激活剂对酶促反应速率的影响

4、金属离子对酶功能的影响表现在几个方面？

（1） 在酶促反应中，M、E、S若以酶桥M- E-S连接，M所起的作用是使酶的活性中心位置发生变化或是增加酶的活性，使其便与底物结合。

（2）若以金属桥（E-M-S）结合时，M起桥梁作用。它使E和S相互接近，把反应基团引导到正确位置上，以利于S和E的活性中心的某些基团结合。 （3）金属离子可使E和S形成具有相互匹配的空间构象,以利于它们结合成中间复合物。 （4）金属离子的正电荷还可以屏蔽、中和S某些部位的负电荷，或改变酶蛋白的电荷分布，以利于E和S结合，使酶促反应得以顺利进行。

（5）金属离子起到传递电子的作用，使酶促反应有控制地分步进行。 五1. 金属离子透过细胞膜的途径分哪几种形式？试比较它们的异同点。 简单扩散载体转运主动转运 2. 简述K+ Na+的生物功能。

保持神经肌肉应激性维持体液渗透压维持体液酸碱平衡 3. 简述钙的一般生物功能。

钙的调节肌肉活动机能钙和神经传递作用钙和细胞分泌有关 . 钙和血液凝固钙化作用

4. 简要说明Ca2+担负“信使”功能的机理

Ca2+作为信使，通过与CaM结合，将信息传递给受体CaM，CaM进一步通过对多种 酶的激活和控制作用，调节活细胞内多种生物化学过程。

（全的）当细胞膜受到激素或神经脉冲刺激时，细胞膜上的Ca2+通道打开，细胞膜对Ca2+的通透性暂时增加，使Ca2+大量内流，作为一种信息，Ca2+在细胞内的浓度达到10-6－10-5mol.L-1时，形成Ca2+和CaM的复合物，使CaM得以活化，活化后的CaM既可影响cAMP的合成，也可影响cAMP的分解，同时，开启钙泵，胞内Ca2+排除体外或被亚细胞器吸收，重新降至稳态水平，此时，CaM释放结合的Ca2+，回流无活性状态，致使环腺苷环化酶和磷酸二酯酶失活，cAMP的合成和分解反应即告终止。因而，Ca2+启动的反应也就停止了。

Ca2+对神经和肌肉兴奋性以及其它许多生理功能的控制都是通过这种“信使”作用而完成的，其中主要的受体蛋白是CaM。

六1. 生物金属中的过渡元素在生物体内担负重要的生物功能，试从无机化学的角度探讨其

原因。

(1) 过渡金属元素有d轨道，在配位场的影响下，d轨道发生能级分裂，产生晶体场稳定化

能，形成配合物后，体系能量降低，有利于配位反应的进行。

(2) 生命过渡金属离子具有未充满的d电子层，易形成内轨型配合物，增加了配合物的稳

定性。

(3) 与第四周期的主族金属离子相比，生物过渡金属离子有较小的半径，因而，它们在形

成配合物时在一定程度上容易形成共价键。 (4) 过渡金属大多具有可变的氧化数。

（1）Fe2+和Fe3+，Cu+和Cu2+之间比较容易实现相互转化。所以，生物体内担负电子传递功

能和参与氧化还原反应的是铁离子和铜离子，特别是铁离子，与氧化还原过程的酶主要是含铁的金属酶。

（2）锌是唯一具有恒定氧化态的元素。因此，它具有特殊的性质，它不直接参与体内的氧

化还原过程，而是组成另一类的金属酶－催化水解反应的金属酶。

2. 简述生物体内铁以配合物形式存在的生物学意义。 (1) 形成配合物可以大大提高铁的催化功能

在水溶液中，水合铁离子具有催化过氧化氢分解的作用。但是，在水分子配位的环境中，铁离子的催化效率很低，当形成铁卟啉时，其催化效率可提高1000倍以上。而当卟啉再进一步与蛋白质结合成金属酶时，其催化效率可又成百万倍的提高。

(2) 生物体内不允许游离铁离子存在

Fe3+在体内如呈游离状态，很容易形成沉淀。Ksp(Fe(OH)3)=10-38, 人体血液pH=7 [OH-]=10-7mol.L-1 则形成Fe(OH)3所需 [Fe3+]=Ksp/[OH-]3=10-17 mol.L-1很小很小 体内游离态铁离子过多，引起病变。 3. 讨论血红蛋白分子在结构上能保证二价铁离子与氧气之间发生氧合而不发生氧化作用的原因。

血红蛋白的四个亚基中的血红素辅基，均处于折叠肽链的包围中，这些肽链片断主要是由含疏水侧链的氨基酸组成，它们和卟啉环上的疏水基团形成疏水键，从而在Fe2+周围造成一个疏水环境，使Fe2+不受氧化，此外，Fe2+的第五配位体组氨酸对防止Fe2+氧化起重要作用，由于组氨酸有带正电荷的碱基，多余的正电荷抑制了反位方向上Fe2+与O2间的电子转移。

4. 谈谈一氧化碳中毒的原因。

Hb除能与O2结合外，也能与小分子CO、NO结合，由于CO与血红素中的Fe2+结合，使Hb失去了携带氧的能力（如：煤气中毒），造成缺氧状态，甚至死亡，高压氧可使HbCO→ HbO2，故可用于治疗CO中毒，还可以注射亚甲基蓝（C16H18N3Cl5），它与CO结合力大于CO与血红蛋白结合力从而使Hb恢复载氧功能.

5血红蛋白和细胞色素都含有铁离子和卟啉环，这两类物质中铁离子起的作用有什么不同？

（1）形成配合物，是血红蛋白的一部分 (2)铁离子是传递电子的作用

6处于呼吸链末端的细胞色素a3与其它细胞色素在结构和功能上有什么不同？

细胞色素a、b等与c一样，其铁离子都与卟啉环和蛋白质结合，是六配位的，所以它们不能再与氧结合。但是细胞色素a3的铁离子是五配位的，还保留有一个配位位置，因此，它既能传递电子，又能与氧结合，这种结合形式和功能的统一是细胞色素a3位于整个呼吸链末端的原因，细胞色素a3还可以与CN-或CO结合，使电子无法传递给氧，导致整个呼吸链的电子传递无法进行到底。

7试述锌的生物化学效应。

（1）酶学效应巳知锌与200多种酶的结构及功能密切相关。锌在金属酶中有几项公认的功能，包括催化、结构和调节作用。在金属酶中锌结合在催化的酶蛋白上，发挥催化功能，将锌去除后能使酶的活性下降甚至消失。但一般不会造成酶蛋白

的变构或变性，故再加入适当的锌离子便可迅速恢复其催化功能，锌通常能稳定酶蛋白的四级结构。

（2）调节细胞的分化和基因表达

锌是核酸的丰富组分，能稳定RNA、DNA和核糖体的结构，核酸合成和降解的关键酶是锌依赖酶，广泛地参与核酸和蛋白质的代谢，调节细胞的分化和基因表达，影响细胞复制等基本生命过程。锌可通过键合DNA骨架链上的磷酸基团和核苷的碱基而稳定双螺旋结构，锌缺乏时干扰正常染色体的重组和基因的表达，影响细胞的分裂和分化。

（3）影响激素的分泌和保存

锌在激素的产生、储存和分泌中起作用，对激素受体的效能和靶细胞的反应产生重要的作用。锌与生长激素、甲状腺素、胰岛素等均有一定关系。

（4）维持细胞膜结构和功能

锌是构成生物膜脂蛋白成分，能与细胞膜磷酯中磷酸根和蛋白质中巯基构成牢固复合物，从而维持细胞膜稳定，减少毒素吸收和组织损伤，对屏障功能、转运功能和受体结合都有影响。

（5）参与机体免疫过程

锌直接参与细胞免疫和体液免疫过程。锌是体内许多酶的组分，缺锌造成淋巴细胞对各种抗原的增殖反应降低。

（6）对机体营养和生长发育的作用

锌参与核酸和蛋白质的合成，能刺激淋巴细胞分裂和加快创伤愈合；锌参与维生素A 还原酶及视黄醛结合蛋白的合成，锌缺乏时人和动物血中维生素A降低。锌直接影响维生素A的代谢，从而间接影响骨的钙化；维生D在促进肠道黏膜吸收钙的环节上必须有锌的参与；锌对妊娠和分娩有很大的影响，而且与胎儿的生长迟缓、神经系统发育迟缓、先天畸形、免疫力下降有密切关系。

8．CuZn－SOD的生物功能是什么？试讨论该酶的一级结构的特征。

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（1）催化超氧化物阴离子自由基（· O2）发生歧化反应

9 简单讨论在CuZn－SOD中，金属辅基对酶的生物功能的影响。 1 .稳定蛋白质结构 一般酶蛋白质分子在受到外界各种物理化学因素如高温、pH值、电离辐射等的影响，结构常遭到破坏。然而，SOD，尤其是牛红细胞CuZn-SOD，与一般酶相比，在承受上述因素的攻击时表现出异常的稳定。这种稳定性主要来源于金属辅基的存在。

2 .发挥催化功能

Cu2+对CuZn－SOD的催化活性有直接关系。用一系列金属离子取代后酶活性的研究表明，某些二价金属离子如：Co2+和Hg2+，可以取代Zn2+而起作用，但是没有任何一种金属可以取代Cu2+而起恢复酶活性的作用。

七1 . 谷胱苷肽过氧化物酶在人体内的重要生物功能是什么？它的生物功能的发挥与维生

素E有什么关系？

GSH－PX和维生素E抗氧化作用的关系：

实验证明：二者在抗脂质过氧化物中表现出明显的协同效应。

在抗脂质过氧化物中，维生素E可以减少过氧化物的形成或结合于生物膜上，保护膜免受自由基进攻与过氧化物损伤，而硒通过GSH－PX催化过氧化物的破坏，防止有害自由基的形成及对不饱和脂肪酸的进攻。其不可分割的联系在于：含硒GSH-PX分解过氧化物，阻止其生成能引发膜脂质过氧化的羟基自由基·HO和单线态氧1O2，而

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