2015年国际腹水俱乐部共识建议_肝硬化患者急性肾损伤的诊断与管理

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iU115

临床肝胆病杂志第31卷第7期2015年7月J

ClinHepatol,VoI.31No.7,Jul.2015

2015年国际腹水俱乐部共识建议:肝硬化患者急性肾损伤的诊断与管理

帅译,胡大荣审校

(北京军区总医院全军肝病治疗中心,北京100700)

关键词:肝硬化;肾功能衰竭,急性;诊断;指南中图分类号:R575.2

文献标志码:B

文章编号:1001—5256(2015)07—1018-05

DiagnosisandmanagementofacutekidneytheInternationalCIubofAsdtesWANGShuai,HUDarong.(Institute

injuryinpatientswithcirrhosis:revisedconsensus

recommendationsof

of

Hepatology,GeneralHospital

ofBeijing

Military

Command,Beijingl00700,China)

Keywords:livercirrhosis;kidneyfailure,acute;diagnosis;guidelines

急性肾衰竭(acute

kidney

failure,ARF)是失代偿期肝硬者容量分布的增加可能使SCr被稀释;(4)胆红素的升高对肌酐的含量测定造成影响。因此,依据SCr水平可能会对肝硬化患者的GFR或肾功能估计过高。同时,把SCr

1.5

化患者的常见并发症之一。肝硬化患者肾衰竭的诊断标准于1996年颁布,此后又多次进行更新。在这些标准中,ARF被定义为血清肌酐(SCr)升高基线水平的50%以上,并最终升至

1.5

me/dl(133

I-Lmol/L)作为肝硬化AKI的固定临界值值得商榷,其中涉及以下2个关键性问题:首先是SCr值1.5me/dl(133p,mol/L)通常表示GFR明显下降(低至30ml/min);另外,此固定临界值并未考虑到过去数天或数周SCr的动态变化情况,而区分急性和慢

me/dl(133txmol/L)以上。然而,将失代偿期肝硬化患者。肾

衰竭的SCr临界值定为1.5me/dl(133txmol/L)争议颇多。而且,除了I型肝肾综合征(hepato

renal

syndrome,HRS)以外,急、

慢性肾衰竭的时限界定也未明确。同时,非肝硬化患者ARF的新标准已被提议并确定,其命名亦被急性肾损伤(AKI)所代替。近年来,这些新标准也被部分专家推荐应用于肝硬化患者AKI的诊断。鉴于此,国际腹水俱乐部(International

ClubofAscites,

性肾损伤需要了解这些情况。由于采用单一的SCr值不足以确诊

AKI,其动态标准确定为SCr急性升高并超过基线水平的50%,并最终≥1.5me/cU(133p。mol/I.)。此标准在几项关于肝硬化患者的临床研究中被采用(表1)。根据此标准诊断的AKI已成为肝硬化住院患者病死率的有效预测因子。近年来,上述标准已被推荐用于非肝硬化患者ARF(目前称作AKl)的诊断。特别是两个独立的研究团队分别发布了意见一致的AKI定义:急性透析质量倡议工作组(acute

dialysisqualityinitiative

ICA)于2012年11月在意大利威尼斯召开共识会议,主题即为确定肝硬化患者AKI的新定义。由于专家在此问题的关键点上意见不一,他们通过在线或会议等方式讨论了2年之久。

本文介绍了肝硬化患者AKI诊断及治疗的最新推荐建议,此建议具有充分的科学证据支持,也得到了绝大多数专家的认可。

group,ADQI)颁布的肾功

能风险、损伤、衰竭、丧失及终末期肾病(risk,i.jury,failure,loss

ofrenalfunctionandend—stage

肝硬化患者AKI的诊断标准和应用肾小球滤过率(glomerular

filtration

renaldisease,RIFLE)标准;急性肾

rate,GFR)急性显著下

损伤网络(acute

kidney

injurynetwork,AKIN)工作组颁布的AKIN

降即为AKI。一直以来,SCr一直是反映ARF(有或无肝硬化)患者肾功能最实用的生物标志物。但是,由于受体质量、种族、年龄及性别等因素影响,SCr作为肾功能生物标志物在临床上具有许多局限性。对于肝硬化患者来说,SCr的应用还受到下列因素的影响:(1)由于患者的肌肉萎缩,导致肌酸来源的肌酐生成减少;(2)肾小管分泌肌酐的功能增强;(3)肝硬化患

标准(表1)。新近有专家建议,将AKIN标准的部分内容[48h内SCr升高0.3me/dl(26.5i,zmol/L)或升高≥基线值50%,并且尿量<0.5m1.蝇~ h“达6h以上]和RIFLE标准的一部分(SCr

d内升高≥基线值50%或者GFR下降>25%,并且

尿量<0.5m1.kg~ h。达6h以上)结合起来,从而形成了国际改善肾脏病预后组织(kidneycome,KDIGO)标准(表1)。

diseaseimproringglobal

out—

doi:10.3969/j.issn.1001—5256.2015.07.005

收稿13期:2015—05—26;修回13期:2015—05—30。

作者简介:王帅(1973一),男,副主任医师,主要从事慢性肝病的防

治研究。

但是,肝硬化和腹水患者常合并尿少及严重钠潴留却维持相对正常的GFR,相反,这些患者也可能由于利尿剂治疗而造成尿量增加,因此采用尿量减少作为这些患者AKI的诊断标

万方数据

....

●^●n

王帅,等.2015年国际腹水俱乐部共识建议:肝硬化患者急性肾损伤的诊断与管理

lUIy

准值得探讨。由于临床上肝硬化患者尿量采集的不准确性,SCr的动态变化则成为诊断AKI的关键。对肝硬化患者来说,以上这些新标准和常规标准的主要区别在于:(1)SCr的绝对值增加受到重视;(2)放弃了SCr≥1.5mg/dl(133Ixmol/L)这一临界值标准;(3)以相对较长时间段SCr变化为基础建立了新的AKl分期系统,并将此时间段设定为7d,从而能够评估AKl分期的进展(改良自AKIN标准1和恢复(表1)。对于大样本的肝硬化住院患者(包括重症监护病房患者和垂危患者),AKIN标准已成为其病死率的良好预测因子。最近研究发现,对于收住普通病房的肝硬化患者,如果依据AKIN标准确诊AKI,其病死率显著升高。并且,患者AKl分期的进展(如从1期到2期或2期到3期)与其病死率增加密切相关。2011年ICA建议,比较AKI常规标准和新标准对肝硬化患者预后判断的准确性对于AKI管理系统的建立非常重要。

但是,SCr临界值1.5mg/dl(133txmol/I.)仍然得到许多临床医师的认可。最近两项前瞻性研究发现,SCr达到临界值

1.5mg/dl(133

Ixmol/L)对预测AKI的进展和肝硬化患者预后

很有价值。因此.SCr,>1.5mg/dl(133txmol/L)成为由最初AKl分期(采用AKIN标准开始评估时的AKl分期)进展至较高AKl分期(AKI的最高分期)的唯一预测因子。这也提示当患者SCr

处于AKI1期的最高点时.此临界值是非常重要的。实际上,

AKI

1期的患者可以分成2组:SCr峰值未超过1.5mg/dl组

(stage1一A),其短期病死率与未发生AKI的患者接近,并且其AKI常常可以恢复;SCr峰值超过1.5mg/dl组(stage1一B),其短期病死率高于未发生AKI的患者。AKI2期和3期的患者病死率最高。但是,这些结果是否适用于所有肝硬化住院患者仍需进一步研究,就AKI1期对住院患者病死率的影响而言,最近有学者研究了因细菌感染导致AKI的患者,合并1期AKI且最终SCr<。1.5mg/dl(133Ixmol/L)患者的短期病死率比未合并AKI的患者要高。另外有研究(非住院患者)发现,尽管进展期肝硬化患者中大多数的AKI发作能够恢复(AKl分期下降),但随访期间患者SCr逐渐并显著升高,平均动脉压逐渐降低.与未发生AKI的患者相比,其中期生存率也显著降低。因此,对AKIN标准的应用提示,即使是SCr的轻微升高,都要及早发现并给予尽可能的早期干预。

为什么要改变AKI的常规诊断标准?

近期一篇关于肝硬化患者并发AKI的述评中提出:“是否

应该对目前肝硬化合并肾衰竭的定义及诊断标准作出改变?”目前对肝硬化患者合并AKI的研究表明,如果以SCr绝对值升高I>0.3mg/dl(26.5Ixmol/L)和(或)较基线值升高≥50%为标准定义AKI,则患者AKI的发生与其转入重症监护病房比率、住院时间、住院率、90d和中期病死率密切相关。在此证据的基础上,专家一致同意应该对肾衰竭的概念进行更新,新标准应以肝硬化并发AKI的KDIGO标准为基础来建立(表2)。在关于AKI诊断的ICA新标准中,已经剔除了尿排出量指标,原

万方数据

因是其不适用于肝硬化患者(例如许多患者尿量减少但是仍维持正常的肾功能)并且没有相关研究证据。针对KDIGO标准的其他2处修改也被新标准采纳:(1)如果不能获取患者入院前7天内的SCr值,也可采用过去3个月内的数值作为基线值用于AKI的诊断;(2)通过。肾脏病饮食改良(modification

ofdietinrenal

disease,MDRD)公式的逆应用计算基线SCr值未被采用,该公式随意地将GFR正常值定为75ml rain~ 1.73m~。这2

点将在下文中重点讨论。

AKI诊断中基线SCr值的确定

应用ICA—AKI标准的第一步是基线SCr值的确定。

KDIGO—AKI指南中指出,SCr值数周内发生的变化可能是很重要的临床事件,但并不能就此诊断为AKI。然而,与目前多个AKI诊断标准类似,新标准对AKI发生时限的确定仍显随意,以患者入院时或人院后SCr值为基线诊断AKI主要适用于住院患者(医院获得性AKI)。而与普通人群一样,许多肝硬化患者入院前即发生AKI(社区获得性AKI)。事实上,在前期研究中,以患者入院前SCr值为基线诊断AKI较以人院时为基线诊断的发病率要高(47%VS26%)。所以,在人院时诊断社区获得性AKI有2种可能情况:(1)能够获得患者人院前的SCr值;(2)未能获得患者人院前的SCr值。采用人院前的SCr值会带来很大困扰:患者人院前多久的SCr值对诊断AKI是“有效的”?在一般人群中,SCr值在几个月甚至几年内应该是稳定的,因此6个月甚至1年前的SCr值能够合理地反映患者发病前的基线水平。而对于肝硬化患者.更严格的时间期限对AKI诊断尤为重要。肝硬化患者由代偿期逐渐进展至失代偿期的过程中,其肾损伤逐渐进展,而随着失代偿状况逐渐恶化,肾损伤会迅速加重。还应注意,几乎所有肝硬化腹水患者均接受利尿剂治疗,这也会短暂地损害肾功能而使SCr值升高。

此外必须强调的是,各实验室之间甚至同一实验室内SCr的测定存在差异,其影响因素较多,比如肝硬化患者血清胆红素的波动等。采用ICA—AKI诊断标准,如能得到患者人院前范围难以保证。因此,结合以往研究的经验,认为采用入院前较最近一次检测值高50%以上,则可诊断社区获得性AKI(表其SCr值作为基线值,估算方法采用MDRD公式的逆应用,GFR预定值为75ml/min。但众所周知,MDRD公式采用GFR的估计值对于肝硬化特别是腹水患者是不准确的,会产生更大的偏倚。帕多瓦中心的初步资料表明,如果以SCr的计算值为基线值诊断AKI,对于人院时GFR<60ml/min的患者,只有不到25%能被确诊。未获得入院前SCr值,但入院时SCr值≥

1.5mg/dl(133

txmol/L)的患者应特别注意。对此类患者的管

理不仅要立足于AKI的定义,还应重视其临床表现。假如患者存在肾损伤并且出现了明确的相关突发事件,那么患者可能

7天以内的SCr值则最为理想,但对大多数病例来说,此时间3个月内且最近的一次SCr值更为可行。据此方案,如SCr值2)。对于未能获得人院前SCr水平的一般人群患者,建议估算

nn,、

..

1UZU

临床肝胆病杂志第31卷第7期2015年7月

JClinHepatol,V01.31No.7,Jul.2015

PIFLE标准

d内SCr升高≥1.5倍基线值;或GFR下降>25%;或尿量持续

风险期:SCr升高至1.5—1.9倍基线值;或GFR下降25%一50%;或尿量持续6h<0.5ml kg~ h“

损伤期:SCr升高至2.0—2.9倍基线值;或GFR下降50%一75%;或尿量持续12h<0.5m1.b~ h“

衰竭期:SCr升高I>3.0倍基线值;或GFR下降50%~75%;或SCr升高I>4.0mg/dl(353.6I.Lmol/L)并且急性升高至少0.5mg/d1(44I山mol/L);或尿量<0.3m1 kg~ h。持续/>24h;或无尿≥12

6h<0.5ml kg‘。 h一1

AKIN标准

48

h内SCr升高≥0.3mg/dl(26.5i-Lmol/L);或48h内SCr升高≥1.5倍基线值;或尿量持续

6h<0.5ml kg~ h一1

1期:SCr升高至1.5—1.9倍基线值;或SCr升高≥0.3mg/dl(26.5I山mol/L);或尿量持续6h<0.5ml kg‘。 h“

2期:SCr升高至2.0~2.9倍基线值;或尿量持续12h<0.5rnl kg~ h‘13期:SCr升高t>3.0倍基线值;或SCr升高/>4.0mg/dl(353.6I乩mol/L)并且急性升高至少0.5m∥dl(44Ixmol/L);或尿量<0.3持续24h;或无尿≥12h

m1 kg~ h“

KDIGO标准

48

h内SCr≥0.3mg/dl(26.5txmol/L);确定或推测在前7d内

h<0.5ml kg~ h。

1期:SCr升高至1.5~1.9倍基线值;或SCr升高≥0.3mg/dl(26.5txmol/L);或尿量持续6—12h<0.5ml kg~ h“

2期:SCr升高至2.0~2.9倍基线值;或尿量持续12h以上<0.5ml ks~ h。13期:SCr升高≥3.0倍基线值;或SCr升高I>4.0ms/dl(353.6gmol/L);或开始肾脏替代治疗(renalreplacementtherapy,RRT);或尿量<0.3rI】l ks~ h“持续24h;或无尿≥12h

SCr升高≥1.5倍基线值;或尿量持续6

肝硬化患者AKI

SCr升高50%以上,并最终>1.5未提供

堂塑堡堑堡壅竺芝!!!!!!些竺!匕兰2

表2

ICA—AKI关于肝硬化患者AKI诊断与管理的新定义

项目

SCr基线值在过去的3个月内可以获得SCr值可作为SCr基线值。如果患者前3个月内多次检测SCr值,则采用人院前最近的

一次作为基线值。

如果不能获得患者先前的SCr值,人院时的SCr水平可作为基线值。AKI定义AKl分期

SCr水平在48h内升高/>0.3mg/d1(26.5tzmol/L;在前7d内SCr水平比基线值(确定或推测)升高i>50%l期:SCr升高/>0.3mg/dl(26.5tzmol/L),或SCr升高至1.5—2.0倍基线值。2期:SCr升高>2.0~3.0倍基线值。

3期:SCr升高至>3.0倍基线值,或SCr升高/>4.0m∥dl(353.6pjnol/L)并且急性升高I>0.3mg/dl(26.5taJaaol/L),或开始

RRT。

AKI进展治疗应答

进展:AKI进展至较高分期和(或)需要RRT好转:AKI恢复至较低分期无应答:AKI无恢复

部分应答:AKl分期下降及SCr降低至≥基线值0.3mg/dl(26.5Ixmol/L)完全应答:SCr降低至基线值0.3mg/dl(26.5txmol/L)以内

已经发生肾衰竭而不仅仅是AKI。或者,将患者最初的SCr值作为基线值,如果符合AKI标准则确定合并AKI。此路径以前一般用于I型HRS的诊断。

4肝硬化患者合并AKI的新管理系统

根据最新ICA—AKI诊断标准,提出了肝硬化患者合并AKI的新管理系统(图1)。此系统建立于AKI新的分期基础之上。

推荐肝硬化腹水患者一旦明确并发1期ICA—AKI,应尽早采用以下措施进行管理:(1)回顾用药记录:回顾患者所有用药情况[包括非处方(OTC)药],将利尿剂减量或停用利尿

剂,停用所有具有潜在肾毒性药物、血管舒张药或非甾体类抗炎药。(2)对可疑低血容量患者进行扩张血容量治疗[根据临床判断可采用晶体液、白蛋白或血液(胃肠道出血导致AKI的患者采用)]。(3)如确诊或高度怀疑合并细菌感染,立即进行细菌鉴定并给予早期治疗。

经过治疗,患者SCr如果较基线值下降在0.3

mg/dl

(26.5IxmolfL)以内,则应密切随访(住院患者每2—4d评估SCr水平,而出院后前6个月至少每2~4周检测SCr),以便尽早发现可能的AKI复发。如果患者在AKl分期上有进展,应

万方数据

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王帅,等.2015年国际腹水俱乐部共识建议:肝硬化患者急性肾损伤的诊断与管理

IUZI

图1根据ICA—AKl分级(联合KDIGO标准和常规标准建立)提出的肝硬化和腹水患者AKI管理的建议规范大多数专

家关注1期AKI和SCr<1.5mg/dl患者血管收缩剂的应用。“密切随访”和“逐个病例”的涵义见上文。1)初始AKl分期是指第一次将AKI标准用于患者时的AKl分期;2)根据目前指南,特发性细菌性腹膜炎

的治疗应当包括输注白蛋白;3)针对此问题未形成全球共识

按照ICA—AKI2期和3期患者进行治疗。治疗包括停用利尿剂(如果前期未采用),以及连续2d静脉输注白蛋白扩张血浆容量,剂量为19 kg‘。 d~,目的为治疗肾前性AKI以及对AKI进行鉴别诊断(表3)。按照以往的建议,每天输注白蛋白的最大量不应超过100g。如患者对停止利尿剂及扩张血浆容量治疗无应答,将依据AKI的类型及鉴别诊断对患者进行下一步管理,鉴别诊断包括HRS—AKI、原发性AKI及肾后性AKI等(表3)。新管理系统的另一主要贡献在于对不同类型AKI鉴别诊断的重视。需要强调的是,此管理系统中部分步骤仅仅依靠专家意见而无充分的证据支持,这需要进一步前瞻性临床研究来验证。特别是针对治疗无应答且未进展至较高分期的AKI1期患者,专家未能给出一致的治疗意见。但专家一致同意,如果这些患者最终SCr值≥1.5ms/dl(133I.Lmol/L),则根据此管理系统的“右侧程序”进行处理。有些专家建议

AKI

1期及SCr<1.5ms/dl(133卜moL/L)的患者采用同一方案

处理。但大部分专家对此并不认可,他们更关注的是,如果患者诊断为HRS—AKI,应早期应用血管收缩剂(特利加压素、去甲肾上腺素、米多君或奥曲肽)。因此,亟需进一步的临床对照研究以明确相关问题。与此同时,决定这些患者的治疗,还需要逐个评估患者发生AKI的病因、必然因素存在与否、其他器官衰竭情况以及治疗的禁忌证。

5对AKI定义进行更新后。为何需要调整HRS的诊断标准?

根据对AKI进行的重新定义,在失代偿期肝硬化AKI的管理中还有1个关键问题,即I型HRS的诊断标准是否需要重新修订。目前I型HRS的诊断标准中包括:在一段时间内(2周),SCr水平必须升高一倍直至>2.5ms/dl。当前标准还

万方数据

表3

HRS肝硬化患者AKI诊断标准

HRS—AKI

明确诊断肝硬化和腹水

根据ICA—AKI标准确诊AKI

连续2d停用利尿剂并输注白蛋白(1s/kg)扩充血浆容量,患者无应答 无休克

目前或最近未使用肾毒性药物(如非甾体类抗炎药、氨基糖苷类、碘化造影剂等)

无肉眼可见的结构性肾损伤征象”,定义如下:一无蛋白尿(>500mg/d)

一无微量血尿(>50红细胞每高倍视野)一肾脏超声检查正常

注:1)符合这些标准的患者仍可能患有肾小管损伤等结构损伤。尿液生物标志物将成为更准确鉴别HRS和急性肾小管坏死的重要手段

要求临床医生,在患者SCr未升高至2.5ms/dl以上时不能给予可能有效的治疗,特别是血管收缩剂和白蛋白,这也是I型HRS诊断标准需要修订的原因所在。早有研究发现,I型HRS的患者,如果开始治疗时SCr水平较高,即使采用研究最多并且最有效的特利加压素及白蛋白进行治疗,其应答率也会

降低,因此,直到患者SCr上升至2.5ms/dl以上再开始治疗值得商榷。根据新推荐的管理系统,如果AKI患者达到ICA—

AKI

2/3期或者给予综合治疗后病情仍在进展,此时不管患者

SCr水平多少,只要符合以前HRS定义中其他全部诊断标准,就应给予血管收缩剂和白蛋白治疗。这为患者获得较好的药理学应答扫除了障碍一在I型HRS的定义中将SCr水平的临界值严格定在2.5ms/dl以上。此管理系统的潜在优势在于使得I型HRS患者能够得到早期治疗,从而获得比目前措施更好的疗效。然而,目前关于血管收缩剂用于SCr值较低HRS患者的研究相对缺乏,在开展相关对照试验时更需谨慎。

所有专家同意将固定的SCr临界值从HRS诊断标准中剔除,这也是更新HRS诊断标准时作出的唯一调整,而其他所有标准均未作出改变(表3)。然而,这些标准并不能完全排除肾实质损伤的可能。因此,专家一致建议要重视新的尿液生物标志物在肝硬化患者并发不同类型AKI的鉴别诊断中的潜在作用。近年已经陆续发现几种肾小管损伤相关的尿液生物标志物,如中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(neutrophil

gelati—

nase—associated

lipocalin,NGAL)、肾损伤因子(kidneyinjury

molecule,KIM)一1、白细胞介素(IL)18及肝脂肪酸结合蛋白

(1iverfactyacid—bindingprotein,L—FABP)。来自欧洲和美

国的初步研究显示,NGAL和(或)多种尿液生物标志物(NGAL、KIM一1、IL一18、L—FABP和蛋白尿)的联合应用对肝硬化患者AKI的鉴别诊断可能有帮助。这些发现有待进一步研究证实。

发生AKI的情况下,将固定的SCr临界值从HRS诊断标准中剔除在这类患者的管理中具有重要意义。同时,也需要对

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IUZZ

临床肝胆病杂志第31卷第7期2015年7月JClinHepatol,V01.31No.7,JuI.2015

HRS患者药物治疗应答的定义作出调整:SCr水平恢复至高于基线值0.3mg/ml(26.5p。mol/L)以内为完全应答,部分应答定义为AKl分级下降1级以上,并且SCr下降至比基线值高

o.3

需要进一步解决的问题包括:(1)依照新系统对肝硬化患者AKI进行管理所带来的影响尚需进一步前瞻性研究明确;(2)有关肾小管损伤新的生物标志物在预测AKI进展和预后以及在不同类型AKI的鉴别诊断中的作用有待进一步研究。

总之,最近的ICA共识会议提出了肝硬化患者AKI新的动态定义,并据此形成了新的治疗规则,这意味着沿用至今的AKI和1型HRS的传统标准发生了本质改变。

[本文首次发表于JHepatol,2015,62(4):968—974]

u∥“(26.5

umoV

L)以上的水平。除此之外,还应看到,初步

资料显示无论患者是否达到HRS的逆转(SCr<1.5mg/a),SCr相对于基线水平的部分下降与患者短期生存率的提高密切相关。这些资料表明,SCr的改善程度可能比肾功能的有限恢复更为重要。6结论与展望

为了便于临床应用和进一步研究,在对肝硬化及腹水并发AKI患者的最新研究基础上,提出了肝硬化及腹水患者AKI的新管理系统。其主要创新点如下:(1)此管理系统采纳的关键一点为SCr的动态变化,这来自于KDIGO标准关于肝硬化患者合并AKI的定义。(2)结构更为清晰的诊断程序,使得对治疗资源的应用更为合理,避免了不加选择地依照KDIGO标准对AKI过度治疗并带来潜在不良后果。(3)当发生AKI的情况下,将所有SCr临界值从HRS诊断标准中剔除,保留了以前诊断标准中的其他部分。

引证本文:WANG

cute

kidney

S.HUDR.Diagnosisandmanagementofinpatientswith

cirrhosis:revised

a-

njury

consensus

recommendationsoftheInternational

ClubofAscites[J].JClin

Hepatol,2015,31(7):1018—1022.(inChinese)

王帅,胡大荣.2015年国际腹水俱乐部共识建议:肝硬化患者急性肾损伤的诊断与管理[J].临床肝胆病杂志,2015,31

(7):1018—1022.

(本文编辑:葛俊)

国外期刊精品文章简介

土三七导致肝窦阻塞综合征一系统评价中国文献

【据(Medicine>)2015年6月报道】题:土三七导致肝窦阻塞综合征的系统评价(作者WangX等)

肝窦阻塞综合征(Sinusoidal

Obstruction

Syndrome,SOS)是一种罕见的肝脏血管性疾病,能导致致命性的肝衰竭和门脉高压相

关的并发症。典型的临床表现有腹水,肝肿大及胆红素的增加。在西方,SOS常常是造血干细胞移植后的并发症。而在中国,多是由含吡咯类生物碱的“土三七”所引起。由于“土三七”具有与“三七”类似的活血化瘀、消肿止痛等功效常常被误用或滥用,以致形成药物性肝损伤。'-3前土E-Jz导致SOS仍然是分散的报道,并没有一个系统的回顾,为此WangX等收集了所有相关的文献旨在从总体上评估土三七导致SOS在中国的临床表现、诊断方法、治疗以及预后。

通过检索四大数据库“PubMed、中国知网、维普、万方”,检索出所有相关文献。经过一系列的排除标准,最终将合格的文献分为两类:一是能够获取每个患者临床数据的文献,称为病例报告。反之,称为病例系列。'-3然,在排除过程中作者也重新核对了原始文献的诊断流程,存在诊断错误及诊断不明确的均被排除。结果共检索出735篇文献,最终有106篇文献被纳入。包括56篇病例报告和50篇病例系列。56篇病例报告中包含84例土三七导致SOS的患者,他们均有腹水的表现,其中只有1例出现上消化道出血。1、3、6个月的生存率分别为98%、87%、76%。胆红素和AST水平的增加与不良的预后显著相关。在50篇病例系列中,31篇402例患者均是由于服用土三七形成的SOS。其中94%的患者有腹水,89%的患者有肝肿大,只有40%的患者出现上消化道出血。在整个随访过程中,恢复、稳定、进展以及病死率分别为4l%、30%、14%和16%。剩余19篇281例患者是由多种因素导致的SOS。其中土三七导致的SOS占66%(95%可信区间:56%一75%)。

综上,在中国,土三七是形成SOS的主要原因。腹水和肝肿大是最常见的两个临床表现。虽然从这次研究结果可看出短期预后较好,但仍有必要进一步探索其长期预后,改进治疗策略以评估出不同治疗选择的适应证。

(沈阳军区总医院消化内科王晓晰祁兴顺郭晓钟报道)

万方数据

本文来源:https://www.bwwdw.com/article/l391.html

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