低钾血症的分类

低钾血症的分类

大体可分为急性缺钾性低钾血症(简称急性低钾血症)、慢性缺钾性低钾血症(简称慢性低钾血症)、转移性低钾血症和稀释性低钾血症四类。 （一）急性缺钾性低钾血症(acute potassium-deficit hypokalemia)简称急性低钾血症。由于钾丢失增多或合并摄入不足导致血清钾离子浓度短时间内下降至正常值水平以下，同时机体钾含量减少，容易出现各种类型的心律失常或肌无力。 1、原因 1）摄入不足 （1）禁食或厌食 由于普通饮食和肠道营养饮食中都含有较多的钾(如上所述，多数细胞内的K+浓度是细胞外的30倍以上)，肾脏又有较强的保钾能力，因此一般的饮食减少不容易发生低钾血症；但严重摄食不足，而静脉补液中又缺钾时则会发生，主要见于昏迷、手术后、消化道疾病等导致的不能进食或严重进食不足的患者。慢性消耗性疾病患者，肌肉组织少，整体储钾量少，进食不足，也容易发生低钾血症。心功能不全、肝硬化、血液病、肿瘤疾病等容易发生严重进食不足。 （2）偏食 个别严重偏食的患者也可能发生低钾血症。 2）丢失增多 主要见于各种分泌液的急性丢失；或大量利尿，而补钾不足的患者，此时常与低钠血症、低氯血症同时存在。 （1）经消化道丢失 因各种消化液中的钾浓度几乎皆比血浆高，且分泌量又较大，在炎症等病理因素刺激下分泌量更多；该类疾病一旦发生，进食量又会显著减少，甚至完全禁食，因此消化道的疾病非常容易发生低钾血症，且容易合并其它电解质离子的紊乱。由于不同部位消化液的成分不同，因此合并其它电解质紊乱的

1

类型也不相同。如胃液中Cl－和H+含量高，因此呕吐和胃液引流容易合并低钾、低氯血症和代谢性碱中毒。肠液中HCO-3的浓度高，因此胆管和胰液的引流以及腹泻等容易合并高氯性酸中毒。使用泻药不当的患者也可发生低钾血症。 （2）经肾脏丢失 各种原发或继发的肾小管功能障碍皆容易引起钾丢失过多，肾脏以外的疾病或因素也可使肾脏排钾增多，主要有以下问题。 ①肾小管功能损害 各种原因的近端或远端肾小管酸中毒可因钾的重吸收减少或分泌增多而发生严重低钾血症。其他如氨基糖甙类抗菌素、免疫抑制剂(特别是器官移植患者常规应用)、抗病毒药物或慢性缺钾、缺镁等容易损害肾小管的功能，发生低钾血症。该类患者的肾功能(肌酐)多正常，甚至尿蛋白阴性，但可能合并其它电解质离子的缺乏、尿崩症、代谢性酸中毒等，因此可以称为“隐匿性肾小管功能损害”，实质是肾小管的重吸收或分泌功能异常。[1] ②肾功能不全 多尿期多伴随大量电解质，如钠、钾的丢失而发生低钾血症。 ③肾上腺糖皮质激素或盐皮质激素水平升高或效应增强 肾上腺糖皮质激素或醛固酮均有保钠、排钾功能，尤其是后者，因此其在血液中浓度增高时容易发生低钾血症。分述如下： 分泌增多：皮质醇和醛固酮有某些相似的刺激因素和生成部位(肾上腺皮质)，病理状态下，可以表现为一种激素水平的单独升高，也可以表现为2种激素水平的同时升高。其分泌增多(肾素分泌增多另述)主要见于：下丘脑和垂体疾病导致的肾上腺皮质增生和分泌增多，肾上腺皮质腺瘤或癌；各种急性、重症疾病，如创伤、重症感染、手术等导致的应激性增多。 外原性增

2

多：各种疾病需大量口服或静脉应用糖皮质激素治疗。个别使用吸入激素不适当的患者也可发生低钾血症。 灭活减少：见于肝硬化、右心功能不全。 肾素－血管紧张素－醛固酮系统功能增强，是比较常见的内分泌紊乱疾病。 甘草及其衍生物：因为盐皮质激素和糖皮质激素在远端肾小管起始部和皮质集合管的受体结构非常相似，两种激素可与两种受体相互结合，而糖皮质激素的血浆浓度远较盐皮质激素高得多，应有较强的作用，但实际上并非如此，因为这些部位有一种称为11β羟类固醇脱氢酶的物质，可阻碍糖皮质激素与盐皮质激素受体的结合，因此糖皮质激素影响电解质代谢的作用有限，甘草类物质可阻断这种结合，导致盐皮质激素样作用，产生低钾血症。 ④利尿剂：包括速尿等袢利尿剂和双氢克尿噻等噻嗪类利尿剂以及甘露醇、高渗葡萄糖等渗透性利尿剂皆可导致尿钾的大量排出。 ⑤肾小管内阴离子过多：使管腔内负电荷增加，有利于K+的分泌，如应用大剂量青霉素，特别是合并血容量不足时。 ⑥其他：如低镁血症，Bartter综合征，棉酚中毒等。 2、病理生理和临床表现 （1）神经-肌肉系统 ①骨骼肌无力和瘫痪：低钾血症，细胞内外K+的浓度差增加，静息电位的负值加大，动作电位的触发域值加大，神经－肌肉的兴奋性和传导性下降，出现肌无力。肌无力一般从下肢开始，特别是股四头肌，表现为行走困难、站立不稳；随着低钾血症的加重，肌无力加重，并累及躯干和上肢肌肉，直至影响呼吸肌，发生呼吸衰竭。一般血清钾浓度低于3 mmol/L时可发生肌无力，低于2.5 mmol/L时，可发生瘫痪，也容易并发呼吸

3

衰竭。 在肺功能不全的患者，低钾血症导致呼吸衰竭或呼吸衰竭加重的情况更常见，但临床上容易忽视。 ②平滑肌无力和麻痹：表现为腹胀、便秘，严重时发生麻痹性肠梗阻，也可发生尿潴留。 （2）循环系统 低钾血症可导致心脏肌肉细胞及其传导组织的功能障碍，也可导致心肌多发性、小灶性坏死，单核及淋巴细胞浸润，最后导致疤痕形成。 ①心律失常：与自律性心脏细胞兴奋性和传导组织传导性的异常有关，主要表现为窦房结的兴奋性下降，房室交界区的传导减慢，异位节律细胞的兴奋性增强，故可出现多种心律失常，包括窦性心动过缓、房性或室性早搏、室上性心动过速和心房颤动、房室传导阻滞，甚至室性心动过速和心室颤动。容易发生洋地黄中毒。 心电图的表现对低钾血症的诊断有一定的价值。一般早期表现为ST段下降，T波降低并出现U波，QT时间延长，随着低钾血症的进一步加重，可出现P波增宽、QRS波增宽以及上述各种心律失常的表现。 ②心功能不全：严重低钾血症导致的心肌功能和结构的改变可直接诱发或加重心功能不全，特别是基础心功能较差的患者。 ③低血压：可能与植物神经功能紊乱导致的血管扩张有关。[2] （3）横纹肌裂解症 正常情况下，肌肉收缩时，横纹肌中的K+释放，血管扩张，以适应能量代谢增加的需要。严重低钾血症的患者，上述作用减弱，肌肉组织相对缺血缺氧，可以出现横纹肌溶解，肌球蛋白大量进入肾小管，可诱发急性肾功能衰竭。当血清钾浓度低于2.5 mmol/L时，就有发生肌溶解的可能。 （4）肾功能损害 主要病理变化为肾小管功能减退，上皮细胞变性，肾间

4

质淋巴细胞浸润，严重者有纤维样变。临床表现为：①肾小管上皮细胞钠泵活性减弱，细胞内K+降低，氢－钠交换增多，尿液呈酸性，发生代谢性碱中毒；细胞内Na+增多，小管液Na+回吸收减少，发生低钠血症。②浓缩功能减退：多尿，夜尿增多，低比重尿，低渗尿，对抗利尿激素反应差。③产氨能力增加，排酸增加，HCO-3重吸收增加，发生代谢性碱中毒。④慢性肾功能减退。在慢性、长期低钾血症或低镁血症的患者更多见。 （5）消化系统 主要导致胃肠道平滑肌张力减退，容易发生食欲不振、恶心、呕吐、腹胀、便秘，甚至肠麻痹。 （6）酸碱和其他电解质紊乱 低钾血症时，钠泵活性减弱，细胞内外离子主动转运减少(被动弥散相对增加)，氢-钠交换比例超过钾-钠交换，出现血清Na+浓度降低或低钠血症、细胞外碱中毒，细胞内Na+浓度升高和酸中毒。如上述，肾小管上皮细胞钠泵活性减弱，加重碱中毒和低钠血症；产氨能力增加，进一步代谢性碱中毒而保氯能力相应下降，出现血氯降低。 需强调K+对机体的影响与是否缺钠也有一定的关系，钠、钾同时缺乏时，缺钾的症状较轻；但缺钾而钠的摄入量正常时，缺钾的症状反而比较明显，其主要原因可能与钠转移有关，也与钠、钾比例改变影响静息电位和动作单位有关。若缺钾而机体钠含量正常时，K+向细胞外转移，Na+向细胞内，导致细胞内离子紊乱，直接影响机体代谢；Na+向细胞内转移，可发生细胞内水肿；K+、Na+大量转移导致细胞内外K+和细胞内外Na+比值的严重失衡，直接影响静息电位和动作电位，从而产生明显的临床症状。但Na+、K+同时缺乏时，细胞内外离子转移不明显，对细

5

胞代谢和电生理的影响反而不大，因此严重低钾血症时应严格控制钠的摄入。[3] 3、化验检查 （1）常用血化验指标 血清钾浓度下降，小于3.5 mmol/L，血pH在正常高限或大于7.45，Na+浓度在正常低限或低于135 mmol/L。 （2）常用尿化验指标 尿钾浓度降低(肾小管功能损害或“隐匿性肾小管功能损害”除外)，尿pH偏酸，尿钠排出量较多。 4、治疗 （1）原则 急性低钾血症多有明确的基础病或诱发因素，尤其是医原性因素较多，因此应以预防为主。应首先设法祛除致病因素和尽早恢复正常饮食。因为食物中含大量的钾盐，只要患者恢复正常饮食，并设法纠正大量钾的丢失。在暂时不能纠正大量钾丢失的情况下，应适当补钾，低钾血症就容易预防和治疗。 （2）补充量 一旦发生急性低钾血症，按体液电解质的比例补液即可。补钾量(mmol)=(4.2-实测值)×体重(kg)×0.6+继续丢失量+生理需要量。由于细胞内外钾的交换需15 h左右才能达到平衡，因此一般第一天补充2/3，次日补充1/3，且应控制补液速度，开始较快，其后应减慢速度，使液体在24 h内比较均匀地输入，必要时2～6 h复查一次。一般选择氯化钾溶液。待血K+浓度正常后，仍需补充氯化钾溶液数日。 [4] （3）注意事项 如前所述，给予葡萄糖补液后，因其可刺激胰岛素的分泌，同时伴随糖原的异生作用(结合钾)，可使血清钾浓度降低；给予生理盐水或碳酸氢钠补液时，细胞外液和细胞内液的钠浓度均升高，激活Na+-K+-ATP酶，使钾转运至细胞内，降低血钾。因此在治疗低钾血症时，如将钾盐放在5%或10%的葡萄糖溶液(糖浓度明显高于血糖浓度)中或生理盐水(钠浓

6

度高于血钠浓度)中静脉滴入，若输液过快可能使血钾浓度暂时更低。5%的糖盐水作为常用补液则可能通过葡萄糖和Na+的双重转运K+的作用，使低钾血症恶化更明显，故也需特别注意。 在少尿、无尿的患者一般不补钾，除非严重的低钾血症，因为无尿1日，血清钾浓度可升高0.3 mmol/L。 （4）口服保钾利尿剂 如安体舒通或氨苯蝶啶有助于低钾血症的恢复。 （5）口服ACE抑制剂 如开博通等通过抑制醛固酮的产生而保钾。一般而言，应用ACE抑制剂对肾脏的调节作用和全身降压作用有较大的不同，前者所需剂量显著小于后者。保钾利尿剂、ACE抑制剂、钾的联合应用是理论上最强的升高血钾的组合，并对肾脏功能有一定的调节作用，有较高的推广价值，但需注意定期复查血钾，以免发生高血钾。 （6）补钾方法 在轻度低钾血症患者，应以口服氯化钾溶液为主，每日约3 g，不能口服者可给予静脉应用相同的剂量。在中度低钾血症患者，应同时给予口服和静脉应用，每日约6 g。在重度患者，应同时给予氯化钾和谷氨酸钾，约9 g/日。 若血清K+浓度在正常低限水平(3.5～4.0 mmol/L)，而动态随访呈下降趋势时，常意味着机体钾的缺乏，特别是在老年人或使用洋地黄治疗的患者，必须补钾。 （7）重症低钾血症的治疗 我们的治疗经验是用10%氯化钾15 ml加入5%葡萄糖溶液500 ml静脉点滴，每日1000～1500 ml；31.5%的谷氨酸钾20～40 ml加入5%葡萄糖溶液500ml，每日500～1000 ml；每日口服氯化钾30～40 ml，分3～4次口服，2 h左右复查血钾1次，每次升高0.1～0.3 mmol/L，直至正常。需要严格控制入液量的患者可选择深静脉置

7

管，提高浓度，减少入水量，使用微泵。若血K+浓度持续不升、甚至降低，也需选择静脉留置导管，增加补钾浓度，并进行心电图监测。 该类患者还需同时应用保钾利尿剂、ACE抑制剂，避免Na+的输入或摄入，避免大量葡萄糖、氨基酸和胰岛素的同时应用。 （二）慢性缺钾性低钾血症(chronic potassium-deficit hypokalemia) 简称慢性低钾血症，指由于钾丢失增多或合并摄入不足导致血清钾离子浓度逐渐下降至正常值水平以下，同时机体钾含量减少。由于发病速度较慢，程度较轻，有一定的代偿和适应，故临床症状较轻，以乏力、食欲不振、多尿和肾小管的隐匿性损害为主要表现(详见急性失钾性低钾血症)。治疗原则与急性低钾血症相似，不赘述。但因该类患者有一定的适应和代偿，故强调补钾速度无需过快，一般使血K+浓度升高0.2～0.4 mmol/日即可。在中、重度低钾血症应避免Na+摄入或输入，否则会导致K+向细胞内的持续转移和经肾小管的持续排泄，发生顽固性低钾血症。由于发病时间长，机体钾含量显著减少，同时肾脏回吸收钾的能力下降，因此血K+浓度正常后应继续补充氯化钾一周左右，甚至更长时间，最终使机体的钾含量正常。另外慢性低钾血症多伴随缺镁和缺磷，而磷、Mg2+的缺乏常常导致钠泵活性的下降和细胞的代谢障碍，结果导致细胞内钾浓度降低，肾脏重吸收K+的能力下降，因此缺镁和缺磷是导致顽固性低钾血症的原因之一，需同时补充磷(如磷酸盐、ATP等)和Mg2+(门冬氨酸钾镁、硫酸镁等)。饮食不佳或补充量不足导致的机体水溶性维生素不足也可导致钠泵活性的减弱和慢性低钾血症。还需强调在治疗过程中，可

8

能继续丢失K+，因此实际补充量应增加，特别是“隐匿性肾小管功能损害”(慢性低钾血症本身可导致肾小管的功能障碍和器质性损伤)导致的K+丢失容易忽视，故在补钾后血钾升高不明显的患者应常规检查并随访尿电解质，并注意其它电解质离子和水溶性维生素的补充。 慢性低钾血症常导致体细胞钠泵活性的减弱和转移性低钠血症；肾小管上皮细胞钠泵活性的减弱和肾脏排钠增多，加重低钠血症，因此慢性低钾血症合并低钠血症的患者应以纠正低钾血症为主。[5] （三）转移性低钾血症(shifted hypokalemia) 钾离子进入细胞内造成的低钾血症，主要见于周期性麻痹、各种原因的碱中毒或应用胰岛素的患者。主要分以下二种情况。 1、钠泵功能的原发性显著增强 结果K+迅速进入细胞内，导致低钾血症，主要见于周期性麻痹和不明原因的低钾血症。其特点是病情进展较快，有明显临床症状，而机体K+的含量无变化。K+向细胞内转移，必然伴随Na+向细胞外转移，同时H+向细胞内转移减少，出现轻度高钠血症和轻度代谢性酸中毒，酸中毒导致Cl-浓度代偿性升高。这与缺钾性低钾血症导致细胞外代谢性碱中毒和低钠血症完全相反，值得注意。治疗原则为：①避免葡萄糖导致的K+转移或排泄增加，如不用高渗糖，选择5%的葡萄糖溶液，补液速度较快时，应建立深静脉置管，提高钾浓度，用微泵输注。②由于Na+浓度的升高可促进K+的转移和排泄，加重低钾血症，故需避免同时应用各种形式的氯化钠溶液，因生理盐水和5%的糖盐水常在不经意间使用，应特别注意。③因Cl-浓度代偿性升高，也应避免过多Cl-的摄入，因此氯化钾不宜补充过多，可同时补

9

充谷氨酸钾。由于该类低钾血症发生速度非常快，在治疗过程中钾的转移多仍在进行，因此发生呼吸肌无力、呼吸衰竭以及心律失常的机会较多，治疗应特别积极。 2、其他原因所致转移性低钾血症 临床上较常见，主要多见于各种原因的通气量增加，碱中毒，或应用胰岛素、高渗糖、氨基酸的患者。 各种原因导致的通气量增加，如发热、肺水肿、肺炎和其它部位感染、创伤、急性呼吸窘迫综合征可导致呼吸性碱中毒和急性低钾血症。由于患者多同时存在高分解代谢和K+自细胞内的释放，故低钾血症多不严重，应以处理原发病和降低通气量为主，随着通气量的降低，低钾血症可自然恢复。少部分患者血K+浓度明显下降，则应适当补钾。 慢性呼吸衰竭机械通气治疗是发生慢性转移性低钾血症的最主要原因之一，此时主要的治疗措施应是迅速、大幅度降低通气量，通气量的下降幅度一般为1/3～1/2，甚至更大，以减慢呼吸频率为主。慢性酸中毒、血K+浓度正常的患者，多有机体钾含量的真性缺乏，因此酸中毒的好转常伴随低钾血症。pH升高0.1，血K+浓度大约降低0.1 mmol/L，因此其治疗原则是控制酸中毒的好转速度，同时适当补充氯化钾和谷氨酸钾，避免碱中毒。一旦发生碱中毒，应采取措施使pH适当下降。但避免应用盐酸精氨酸，因为其可迅速透过细胞膜进入细胞内，加重细胞内酸中毒，进一步影响细胞代谢。细胞内环境稳定是细胞正常代谢的基础，其作用远较细胞外环境(即通常所说的机体“内环境”)更重要，故临床医生更应重视“细胞内环境”的电解质紊乱，而不仅仅是机体“内环境”的紊乱。 糖尿病酮症酸中毒、应激性高血糖或其它情况高血糖

10

的好转过程中，由于pH升高和胰岛素的双重作用，也可出现严重低钾血症，因此控制高血糖或酮症酸中毒的过程中，就应增加钾的输入，在K+浓度偏低的患者，应避免血糖下降过快。 其他因素，如应用儿茶酚胺制剂，也可激活钠泵活性，导致低钾血症，但程度较轻，临床价值不大。 在各种消耗性疾病或危重症的急性期，由于细胞分解代谢旺盛，细胞内K+释放，为保持血K+浓度正常，肾脏排除也增加，导致机体缺钾。在疾病的好转过程中，由于合成代谢增强，可出现低钾血症，因此钾的日常需要量相应增加。当然其它电解质离子、水溶性维生素、能量和蛋白的补充也应增加。 （四）稀释性低钾血症(dilutional hypokalemia) 血容量或细胞外液量增加所导致的低钾血症，同时伴随有稀释性低钠血症。一般血钾下降程度有限。治疗应以严格控制水的摄入为主，在补充氯化钾和氯化钠的基础上适当利尿。[6] 常用含钾物质

1、10%氯化钾溶液 包装为10 ml，氯化钾含量为1 g(13.4 mmol)，可用于静脉滴注、微泵注射、口服或鼻饲。 2、氯化钾缓释片 包装为0.5 g/片、1 g/片，后者的氯化钾含量与溶液相同，用于口服。 3、31.5%的谷氨酸钾 包装为20 ml，谷氨酸钾含量为6.3 g(34 mmol)，因此31.5%的谷氨酸钾20 ml相当于氯化钾2.5 g。 4、门冬氨酸钾镁 包装有溶液和片剂。溶液为10 ml/支，静脉应用，每只含镁33.7 mg、钾103.3 mg；片剂供口服用，每片含镁11.8 mg，钾36.2 mg。因含钾量较低，主要用于预防和治疗低镁血症。 5、

11

正常饮食 如上所述，正常饮食中含钾量很高，恢复正常饮食应作为补钾的基本手段。 不同疾病患者的低钾血症

1、慢性高碳酸血症伴低钾血症 （1）原因 ①钾摄入减少；②钠泵功能减弱，肾脏保钾功能较差，在血K+浓度较低的情况下仍有一定程度的尿K+排出；应用利尿剂或机械通气后，排出增加；③肾功能代偿，Cl-排除增多，补充氯化钾时，必然伴随K+的排除增加，即肾脏保钾功能进一步减弱；④钾转移：呼吸衰竭初期，酸中毒导致细胞内外K+-Na+交换减弱，K+在细胞内的水平较低。一旦呼吸性酸中毒纠正，K+-Na+ 交换增强，将导致K+进入细胞内迅速增多；经肾小管和集合管的排除量也增多。故慢性高碳酸血症患者容易发生低钾血症。 （2）防治原则 对慢性呼吸衰竭患者，在血K+浓度低于正常，甚至在正常低限水平的情况下，应首先补充氯化钾；而机械通气量必须逐渐加大，使高碳酸血症逐渐改善，否则可能会导致严重低钾血症。血K+浓度在正常中等水平时，在机械通气的同时，补充氯化钾。血K+浓度非常低的情况下，应同时补充谷氨酸钾和氯化钾，提高补钾效率，在确保血K+浓度逐渐升高的情况下，增加通气量，使PaCO2缓慢下降，一旦出现血K+浓度不升、或下降的趋势，应迅速降低通气量，待血K+浓度升高后再增加通气量，避免出现“过度通气”和碱中毒。 还应强调避免较多Cl-和Na+的摄入，避免高渗葡萄糖快速滴注。因为碱中毒和高渗葡萄糖加速K+转移，碱中毒和Cl-、Na+促进K+的转移和排泄。 pH回升(可以正常或超过正常

12

值)导致的严重低钾血症，必须迅速降低通气量，使pH恢复至接近治疗前的水平。 2、低钾血症合并低钠血症 低钾血症合并低钠血症在临床上比较常见，急性者多为消化液的急性丢失，只要同时补充Na+和K+即可，如应用林格氏液或氯化钾加入生理盐水中静脉滴注。但慢性者的处理则比较困难。因为低钾血症或低钠血症皆导致钠泵活性的减弱，导致Na+向细胞内转移，而K+向细胞外转移，补充不当可能会导致离子转移和离子紊乱的进一步加重。因补液中K+的浓度常需严格控制，一般氯化钾的浓度不超过0.3%；而补液中的Na+则可允许较高的浓度，一般可用至3%，后者是前者的10倍，同时生理盐水又是常规使用的液体，其浓度为0.9%，也是一般情况下可以允许的氯化钾最高浓度的3倍，因此临床上经常存在补钠超过补钾的情况，血钠的升高使进入细胞内的Na+浓度也升高，激活钠泵，促进K+向细胞内转移和经过肾脏的进一步排泄，导致顽固性“低钾血症”。而低钾血症又反过来抑制钠泵的活性，进一步促进Na+向细胞内转移和经过肾脏的排泄，导致Na+浓度不能有效升高，故又可能合并“顽固性低钠血症”。如前所述，若Na+补充至正常水平，反而容易加重低钾血症的症状，因此低钾血症合并低钠血症，尤其是慢性患者，应以补充K+为主，随着K+的恢复，钠泵活性增强，细胞内Na+转移至细胞外，Na+浓度自然升高或恢复正常，同时伴随细胞内水肿的减退和细胞功能的恢复。在严重低钠血症的患者则需在有效补充K+的同时补充Na+。 最后强调，该类患者常合并Mg2+的缺乏，也可能合并“隐匿性肾小管功能损害”，需注意尿电解质的检查和相应离

13

子的补充。 3、低钾血症合并高钠血症 主要见于重症感染、创伤和其它危重病患者导致的应激反应，或同时合并应用糖皮质激素；也常见于脑出血、创伤或下丘脑-垂体疾病导致的内分泌紊乱。如上述，大部分激素的作用是保钠、排钾；而常用补液中氯化钠的含量较高、氯化钾的含量较低，因此容易出现低钾血症和高钠血症，也容易同时合并反应性高血糖。 防治原则

强调以预防为主，在治疗原发病和纠正诱发因素的同时，控制Na+的摄入和输入，增加K+的补充，避免碱中毒和血糖的下降速度过快，1～2 d复查一次电解质、血糖和肝肾功能。一旦出现低钾血症和高钠血症，应尽可能停止一切Na+的摄入和输入，包括胃肠道的摄入和碳酸氢钠的输入；继续增加K+的补充。该种情况的出现常常是病情危重的标志，应加强监护和治疗的力度。

14

本文来源：https://www.bwwdw.com/article/kgbf.html