心力衰竭合并室性心律失常的治疗进展

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心血管病学进展2007年第28卷第3期　AdvCardiovascDis,May2007,Vol.28,No.

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心力衰竭合并室性心律失常的治疗进展

陈明龙　综述

(南京医科大学第一附属医院心脏科)

AdvancesinManagementofVentricularTachyarrhythmias

ComplicatingwithCongestiveHeartFailure

CHENMing2long

(DepartmentofCardiology,TheFirstAffiliatedHospitalofNanjingMedicalUniversity,　Nanjing　210029,　China)

文章编号:100423934(2007)0320351207　　　　　中图分类号:R541.61;R541.7　　　　　文献标识码:A

摘要:　各种心血管疾病发展到一定阶段,常常出现心力衰竭(心衰)和心律失常,这两种情况常同时出现又互相恶化。在心衰合并心律失常中,以室性心律失常多见且危害性大。恶性的室性心律失常可直接导致患者死亡,复杂类型的室性早搏和非持续性室速又与心衰患者的猝死发生密切相关。心衰合并室性心律失常在治疗时除基础疾病的治疗、心衰本身的纠正外,室性心律失常的处理有其特殊性。现介绍心衰时室性心律失常发生的机制、临床意义、各种检出方法的评价、。

关键词:　心力衰竭;心律失常,室性;治疗

Abstract:　Congestiveheartfailure(CHF)andcardiacarrhythmiaslicationsanycardiovasculardisease.Thesetwophenomenaoftencoexistandcreateavici.arrhythmiascomplicatingwithCHF,ventriculartachyarrhythmia(VTA)istheVTAsarelifethreatening,andthecomplexprematureventricularbeatsandnon2incidenceofsuddencardiacdeathunderthebackgroundofCHF.SpecialattentionVTinadditiontothemedicationofbothCHFandthecardiovasculardiseaseitself.ThisarticleandopmentsconcerningmanagementofVTAsrelatedtoCHF.Theseincludemechanisms,de2tection,clinicalimdevelinpharmacologicalandnon2pharmacologicaltherapiesandthepreventionofsuddencardiacdeath.

Keywords:　congestiveheartfailure;cardiacarrhythmias,ventricular;treatment

心力衰竭(心衰)是各种心脏疾病导致心功能不全的一种综合征,绝大多数是指心肌收缩力下降使心排血量不能满足机体代谢的需要,器官、组织灌注不足,同时出现肺循环和(或)体循环淤血的表现。心力衰竭通常伴有肺循环和(或)体循环的被动性充血,故又称充血性心衰。

心衰患者,不管其基础的病因是什么,房性和室性心律失常都非常常见。在美国,心衰病人约有200～300万,占人口总数的1%～2%。并且每年有约25～40万的新发病人。心衰的发病率随年龄的增加而增

男性是62%,女性是42%;而且心衰的死亡率与心衰的严重性有直接的关系,在Consensus试验能IV级病人的1年死亡率达52%。

心衰病人的死因中大约有50%～60%的病人是死于猝死和心律失常,其中最多见的是室性心律失常。一个需注意的问题是随着心衰的加重,猝死所占的死亡比例有下降趋势。在心功能Ⅲ～Ⅳ的病人中,年死亡率40%～60%中,只有20%～30%为猝死。在最近的一个多中心试验

[3]

[2]

中,心功

中,NYHA心功能Ⅲ级患者的1

年死亡率是29%,心功能Ⅳ级者为53%。然而,其中猝死率分别是61%和21%。因此,随着心脏功能恶化,室性心律失常发作的频率和严重性均有加重,但是猝死所占的比例却有下降,这可能是由于心功能恶化后,死于心衰的比重有所增加。

现就室性心律失常发生的机制、临床意义、治疗及猝死的预防做一综述。

1　心衰发生室性心律失常的机制

加,在>75岁的人群中,大约有10%的人患病。随着人口的老龄化,心衰必将成为一个重大的社会问题。多个研究证实,动态心电图监护显示心衰患者中>80%的病人有频繁的和复杂的室性心律失常。并且大

约有接近50%的病人有非持续性的室性心律失常。心律失常的发生率与潜在的器质性心脏病的类型似乎无关,且其发作频率和严重性随心衰的恶化而发展。

Framingham研究

[1]

表明,心衰患者4年的死亡率心衰时发生室性心律失常的机制比较复杂,不仅

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可发生折返,而且可发生触发活动及自律性异常。其

发病基础如下:1.1　基础的器质性心脏病绝大多数心律失常是由于心肌受损和纤维化导致心肌细胞肥大并提供了心律失常发生的基质,导致单向阻滞或者缓慢传导而引起折返。在这种情况下,胶原纤维排列扭曲和破裂,形成了心肌细胞的不均一[4]

性。据推测扩张型心肌病患者容易发生类似的情况,失去了细胞和细胞之间的正常偶联从而形成了各向异性的基质,导致了折返而引起室性心律失常。1.2　机械性的因素

心衰合并室性心律失常可以发生机械性的改变,特别是由于心脏前负荷和后负荷的增加导致室壁的张力增加和左室的扩张,能够改变心肌细胞组织的电生理特性。心肌细胞的扩张导致了动作电位时程的缩短,并且缩短心肌细胞的不应期,进而产生了致心律失

[5]

常的基质。而且,心肌细胞的肥大可以引起自律性的增高并且可能引起触发活动导致心律失常。室性心律失常最终形成可能依赖于在心肌细胞敏感性增高的

[6]

基础上多种触发因素的复杂相互作用。1.3　神经激素的作用

心衰发生时,由于心排血量的减少,境的稳态,血2醛、。儿茶酚胺可通过提高自律性、,改变传导性和不应期导致折返而产生心律失常。另外,儿茶酚胺也可通过增加钾和镁的排出而间接引起心律失常。同样,血管紧张素Ⅱ能促进醛固酮介导的钾和镁由肾脏排出,间接地引起心律失常或直接引起中枢和外周神经系统兴奋交感神经引起心律失常。当然,这两个系统都可以通过收缩血管作用来改变心脏负荷状态等机械因素而致心律失常。最近的研究表明,在特发性扩张型心肌病中可能存在交感神经的破坏由此引起如心肌梗死后的心肌蜕变,这就导致了对儿茶酚胺的高敏感性,增加了心衰时循环中增加的儿茶酚胺致心律失常的可能性。1.4　电解质紊乱

心衰病人经常伴有电解质的紊乱,由于肾素2血管紧张素和交感神经系统的激活和利尿剂的应用,显著的低钾血症和低镁血症在临床上很常见。利尿剂直接促进钾和镁经肾脏排出,而且由于利尿剂继发的高醛固酮血症和代谢性碱中毒更加促进了钾和镁的排出。由于循环中肾上腺素的刺激激活了β2受体促进钾离子进入细胞内更加加重低钾血症。低钾血症和低镁血症有直接的致心律失常的作用,或者由于儿茶酚胺、洋

[7]

地黄、抗心律失常药物的影响而导致心律失常。

1.5　心肌缺血

在心律失常发生的过程中心肌缺血有重要的作用。不管是无症状的心肌缺血还是有症状的缺血都可以由于电解质的紊乱、酸中毒、或其他介质的作用导致心肌局部电生理的紊乱引起心律失常,包括由于局部传导和不应期改变或自律性的增加引起室性心律失常。这些电生理的改变在存在低钾血症、儿茶酚胺分泌增多或应用洋地黄和抗心律失常药物的情况下更容易发生。1.6　药物作用

(1)磷酸二酯酶抑制剂:这些正性肌力药物可能通过增加细胞内钙浓度而促进cAMP循环,引起后除极,提高自律性,引起触发活动,加重室性心律失常。另外,它能加剧心肌缺血而加重心律失常。Packer[10]

等发现心衰病人用米力农治疗后血流动力学明显改善,但死亡率明显增加。而且,13%()。,()、非持续性室速ISE试验也显示用米力农治20%。(2)拟交感神经药:与磷酸二酯酶抑制剂相似,研究显示拟交感神经药多巴酚丁胺、舒喘灵等也有增加室性心律失常和增加死亡率的作用。(3)地高辛:尽管尚存争议,但几个大型临床试验数据显示地高辛并未明显增加充血性心衰

[12214]

室性心律失常的发生率。然而,两个回顾性的研究数据显示在心肌梗死后心衰并且伴有复杂室性心律

[14,15]

失常的病人中,地高辛治疗显著增加死亡率。另外一些研究结果与之相反。然而洋地黄过量致中毒在临床工作中较为常见,此时可出现各种异位的房性、室性心律失常以及各种程度的房室传导阻滞。2　心衰时心律失常的意义2.1　心衰时发生室性心律失常的危害急性心衰:原有心脏病的基础上快速心律失常或严重的缓慢心律失常可加重心衰或引起急性心衰。

心脏性猝死:心衰时伴发的心律失常不仅可引起和加重心衰,而且可引起心脏性猝死。有证据表明大约有50%的慢性心衰病人最终发生猝死。并且多数表现为室速和心室颤动(室颤)。

2.2　心衰时无症状性室性异位活动和心脏猝死的关

[11]

[8,9]

系

对无症状性室性心律失常尤其是非持续性室速在心衰患者中的预后意义尚存争议。现有证据倾向于在缺血性心脏病所致心衰中,室性异位节律尤其是非持

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续性室速是心脏猝死的独立预测因子。这种关系在特发性扩张型心肌病中尚待确认。3　心衰时室性心律失常的检出3.1　心电图在筛选高危患者中的作用

明了在冠心病左室功能不全(EF<40%)并伴非持续

性室速者中,电生理检查诱发室速或室颤是患者发生心脏事件最强的危险因素。4　心衰合并心律失常的治疗

在最近发表的多中心非持续性室速研究

(MUSTT)中[16],共纳入了1638位冠心病左室功能不全者的心电图,在对其他因素进行校正后,发现心电图上左束支传导阻滞及室内传导延迟增加了50%的心律失常发生率及死亡率。右束支阻滞与心律失常及死亡无关。单纯心电图显示的心室肥厚是唯一预示心律失常事件单独心电图指标(危险比1.35),但非总死亡率的指标。MUSTT研究亚组分析也表明患者发生非

[17]

持续性室速并不能预测冠心病中发生持续性室速。为研究用非侵入性方法来筛选充血性心衰、心肌病和室速患者中的高危心脏猝死者,研究者引入了信号平均心电图技术来记录心室晚电位。在缺血性心脏病的患者,晚电位被认为是代表了延迟的心内膜下传[18]

导。信号平均心电图已被确认为心肌梗死后独立于射血分数(EF)和室性异位活动的心脏猝死及持续性室速的预测因子,且结果不受一过性血流动力学的

[19]

影响。在一个对210例患者的研究中,均心电图、动态监测以及EF访14个月,预后预测指标。重要的是,EF<34%。与之对比,信号平均心电图正常者仅有4%发生心律失常事件。3.2　电生理检查对于心衰伴无症状室速患者中高危心脏骤停检出的意义

许多研究评价了电生理检查在选择能从预防性抗心律失常治疗中获益的高危心脏骤停患者的意义。绝大多数研究的结果不看好其预测作用。然而,多数研究仅包括了少部分的扩张型心肌病患者且并未对心衰病人的心功能进行分级。许多试验在设计上也存在缺陷,回顾性、非随机化药物治疗以及对诱发方案的不确定都使这些试验的结果受到质疑。

新近发表的大型前瞻性的多中心自动除颤器植入试验(MADIT2Ⅱ)以及多中心非持续性室速试验(MUSTT)在冠心病及心肌梗死后人群中均证明了临床电生理检查在预测高危患者方面的意义。在MAD2

[20]

IT2Ⅱ中,用标准的电生理方案可诱发室速或室颤者,在之后2年的随访期间较不能诱发者具有较高的自发室速发生率并且需要ICD治疗,但其自发室颤的发生率反而较非诱发组低。并且证明诱发多形性室速或者室颤的价值不如诱发单形性者。MUSTT

[21]

心衰伴心律失常的最终治疗目的是减少死亡率,因此治疗中应严格把握适应证,防止产生新的心律失常或者加重原有的心衰。4.1　病因及诱因的治疗绝大多数心衰都能找到相应的病因,针对基础疾病的治疗是心衰治疗的基础。对于已知的高血压、冠心病等应积极地控制血压,采用药物、手术及介入的方法改善心肌的供血。对于一些先天性的心脏病及慢性的瓣膜病采取手术及介入的方法予以治疗。消除心衰的诱因如感染、劳累、情绪激动及静脉输入液体过多等。4.2　减少或停用可能诱发或加重心律失常的药物

在心衰的治疗过程中,。;,改变传导性和cAMP依赖性强心剂治疗充血性心衰增加死亡危险性。因此其不宜用于充血性心衰的长期治疗。其增加死亡率的原因可能与两方面有关:一是其增加心肌耗氧量;二是其心律失常发生率增加。4.3　纠正电解质紊乱

在心衰的治疗过程中,由于控制了钠盐的摄入,大量的应用利尿剂及心衰病人本身由于右心功能不全的影响而进食差,极易出现电解质的紊乱特别是低钾血症和低钠血症。由于低钾血症和低镁血症可直接导致室性心律失常,因此对于心衰合并室性心律失常的患者应积极地补钾、补镁以及纠正低钠血症。4.4　改善心脏功能合理使用利尿剂、强心剂等,积极改善心功能。随着心脏功能的改善,许多患者的室性心律失常可以消失。4.5　抗心律失常药物的应用

许多抗心律失常药物有导致或加重原有心律失常的作用,称为抗心律失常药物的致心律失常作用。在心衰的治疗过程中,特别是应用了大量的利尿剂、正性肌力药物如洋地黄以及合并低钾血症、低镁血症的情况下,应用抗心律失常药物要更加谨慎。而且,许多抗心律失常药物本身有负性肌力的作用可以加重原有的心衰,现有的随机大规模试验已证实除了β受体阻滞

也证

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剂外其他抗心律失常药物都无减少致命性室性心律失

常和猝死的作用,因此,在应用抗心律失常药物时必须权衡利弊。而且在充血性心衰时,由于组织灌注低下,药物分布、代谢和清除发生变化,肝、肾血流量减少,肝脏中药物代谢酶活性降低,结果药物代谢清除能力受损,半衰期延长,分布容积减少,因此,在充血性心衰时药物的用量应从1/2～1/3小剂量开始,进而根据血浆浓度来调整。

4.5.1　Ⅰ类抗心律失常药:Ⅰ类抗心律失常药具有较

优势。长期应用胺碘酮牵涉到复杂的药物之间的相互

作用以及其肺、肝、甲状腺以及皮肤方面的不良反应。特别是肺毒性最重要,其发生率是0.07%～13%。根据胺碘酮毒性研究组报告,应用1年的毒副反应发生率是14%,应用3年是28%,但小剂量给药的发生率低,部分病例用肾上腺皮质激素治疗有效。毒副反应中约10%是致命的,但在心衰患者诊断很难。因此,应充分比较探讨胺碘酮的危险和效益比,进而对患者有必要作充分说明和知情同意。(2)索他洛尔:索他洛尔是一种兼有β受体阻滞作用的Ⅲ类抗心律失常药,其主要的电生理作用是β受体阻滞作用和延长复极作用,能抑制室早和非持续性室速和室颤,因此有广泛的抗心律失常作用,但由于其β受体阻滞作用,在充血性心衰病人中应谨慎使用。有研究表明其在治疗

[31]

过程中可使2%～4%的心律失常恶化。4.6　拟交感神经药物和磷酸二酯酶抑制剂

,,,尽。。[32234]

一些研究认为,氧疗、n23脂肪酸、他汀类药物能明显减少患者心律失常发生率,但临床结果仍有争议。

在一个回顾性研究(SOLVD)中,对6700例左室功能不全患者进行了观察,结果表明抗栓治疗可以减

[35]

少心脏猝死率,死亡率的下降可归因于阿司匹林和抗凝治疗降低了这类高危患者中发生冠脉堵塞的风险。4.8　心衰伴室性心律失常的非药物治疗4.8.1　植入性心律转复除颤器(ICD):数个前瞻性多中心临床试验证明了在心肌梗死后或者非缺血性心肌

[36239]

病伴左室功能不全中用ICD治疗的生存益处。相比于传统的抗心律失常药物治疗,ICD使死亡率下降23%～55%,下降程度由于受试人群不同而有所区别,生存率的改善几乎都是由于其减少了心脏猝死。因此凡是符合ICD植入指征的心衰患者均应建议ICD治疗。ICD的重要进步在于其经静脉植入技术,发生器进一步变小,ICD寿命的延长和心律失常检测技术的提高。目前ICD的选择包括单心室、双腔和双心室心脏再同步治疗。并且可进行室速和室颤的分层治疗。目前存在的问题是心房颤动(房颤)伴快速心室反应时的不恰当放电,反复复发室速时ICD的多次放电,机器植入相关感染和右室起搏较多时的心衰恶化,

强的抑制心律失常作用,其中ⅠA类药抑制室性心律失常的有效率为67%,ⅠB类为50%,ⅠC类为80%。但是,在充血性心衰患者,其有效率明显下降,而且其负性肌力作用和致心律失常作用很明显。在充血性心衰合并室性心律失常的治疗中,应分清引起心衰的基础疾病区别对待。对于心肌梗死后心衰者,里程碑式的CAST研究(心律失常抑制试验;CardiacArrhythmia

[22]

SuppressionTrial)结果提示,ⅠC类药物不仅不能改善预后,反而使患者的死亡率及猝死增加。Unver2在69例非缺血性扩张型心肌病患者中评价

了影响1年死亡率的多重因素。其中24例患者在结束随访时仍然在服用Ⅰ类抗心律失常药。,,ferth等

[23]

衰患者中应用。4.5.2　Ⅱ类抗心律失常物:大规模随机的临床试验已证实β受体阻滞剂能有效地治疗室性心律失常并且

[24,25]

减少猝死的发生。在心衰患者中使用β受体阻

β受体阻滞剂无论对有无心功滞剂是安全和有效的。

能不全者都有抗心律失常作用。其不仅能有效抑制室

性异位搏动及心律失常,还能减少心脏性猝死。因此,由于大规模临床试验证明了β受体阻滞剂的安全性及抑制室性心律失常的有效性,其应该被认为是抗心律失常药物的主流。其抗心律失常机制包括竞争性阻断肾上腺受体由此阻滞交感神经介导的触发活动,减慢窦房结的自律性,并且可能抑制乙酰胆碱受体介导

[26]

的过量钙释放。4.5.3　Ⅲ类抗心律失常药物:(1)胺碘酮:胺碘酮对钾离子复极化电流有阻滞作用,因此能通过增加折返的波长而抑制或者终止室速。对胺碘酮的长期生存益处尚存在争议,绝大多数研究显示其相对于安慰剂并未显示出明显的益处。少数研究和一项荟萃分析显示在心肌梗死后心功能不全及缺血性扩张型心肌病应用

[27229]

胺碘酮能降低心脏猝死率,但最近的SCD2HeFT试验

[30]

并未显示其相对于安慰剂在降低猝死方面的

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尤其当心室功能已经处于代偿边缘时。尽量减少右室起搏和适当延长的AV间期可能是适合的。

ICD联合双室起搏在长期的随访中证明能改善心衰患者(NYHA心功能Ⅲ～Ⅳ级)的生存率及减轻症状。双心室起搏可改善心室收缩异常的左室收缩协调性。心脏再同步化治疗已被证明能改善血流动力学、

[40,41]

增加EF、增强活动耐力、改善生活质量。在心功能严重受损EF较低且QRS波增宽的病人,不用ICD的双心室起搏可以减少死亡率和心衰发作住院[42,43]率。在一个对NYHA心功能Ⅲ～Ⅳ级、EF<35%

[43]

的病人的研究中,其QRS波宽度>160ms(或者至少120ms且合并其他心室传导异常),双心室起搏能

[42]

有效减少猝死率。然而在另外一个相似的研究中,单独双心室起搏并未显示其有减少心脏猝死发生的作用。因此,单独双心室起搏而无ICD治疗在预防心律失常方面的价值尚存争议。4.8.2　射频消融治疗:在由于心肌梗死、心肌病导致的左室功能不全者以及束支折返性室速者,射频消融治疗室速是可以选择的方法。束支折返性室速经常发生于心肌病,射频导管消融束支可以治愈这种心动过速,但对潜在的基础心脏病无作用,可能是必须的。(高的死亡率。后,。射频消融单形性的室速有助于减轻症状但仍需器械治疗。在这些病人中,室速可能起源于心肌内较广泛的部位,因此传统的射频消融成功率较低。新的三维标测系统可进行心脏解剖的重建及建立其与电生理基质之间的关系。这些系统允许在窦律时进行心律失常的基质标测,因此在缺血性心脏病伴血流动力学难以耐受的室速时其有利

[46248]

于消融成功。这些技术的应用有助于提高消融的远期成功率。

4.8.3　抗心律失常外科治疗:对于反复发作且抗心律

[44,45]

些如用于血流动力学监测的导管所致的机械性可逆因

素。同时,也应注意到在处理心衰时所用药物、电介质紊乱及缺氧状态都是致心律失常的可逆因素。由于相对起效迅速以及良好的安全性及有效性,静脉注射胺碘酮在心衰患者发作心律失常时的作用已获得广泛认可。

心衰病人发作室性心律失常往往伴血流动力学异常,一般需早期电复律而非尝试使用药物终止心律失常。在进展性心脏疾病,往往由于心室内传导异常而使心室与室上性的心律失常分离,但不管心律失常起源如何,电复律一般是恰当的。以下介绍心脏骤停的一般处理原则:室颤者应立刻进行直流电除颤。心室停顿者应进行紧急人工心脏起搏。电机械分离的处理较为困难,合理选择药物有可能恢复心脏的电2收缩偶联。肾上腺素类药物是首选,现在多数学者认为过去使用剂量偏小,主张使用较大剂量的肾上腺素。钙拮,维持心肌细胞内,,有人在动物实验,但。,但如果不适当使用,有可能使细胞内的二氧化碳潴留进一步加重,增加复苏的困难。由于电2机械分离的主要发生机制是钙离子代谢障碍,心肌细胞内钙离子浓度增加。因此钙剂一般避免使用。5　心衰时心脏猝死的预防

随着心衰的进展,心脏猝死的发生率增加,导致猝死的直接原因包括室速、室颤、心室停顿以及栓塞事件。当然在“血管性”心衰者中明显的猝死机制是主动脉瘤的破裂。由于机制的复杂性,预测心脏猝死较为困难,预防也是综合性的。5.1　基础疾病和心衰本身的治疗

β受体阻滞剂5.2　

长期肾上腺素能的高活动性在充血性心衰中占中枢作用并且对心肌细胞有害。β受体阻滞剂能直接降低肾上腺素活动的致心律失常作用,其抗心衰、抗缺血和抗高血压作用也有非直接的抗心律失常作用。而且,许多研究已证实β受体阻滞剂减少心衰患者的死

[50252]

亡率。5.3　血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)包括数千例患者的随机对照试验证明了ACEI能改善心衰和左室功能不全者的生存率,不管其心衰的病因和症状严重性如何,ACEI能帮助保存血管的完整性,包括内皮和血管舒缩功能,由此可预防终末缺血事件。应用ACEI还可减小左室大小和心衰严重性。在

失常药物治疗无效的室速,直接外科消融或者切除致心律失常病灶在有经验的中心是一种选择。心肌梗死后较大的心脏室壁瘤常导致血流动力学的恶化并且诱发严重的室性心律失常。在这些病人,室壁瘤切除术能改善心脏功能,与电生理标测指导的致心律失常心

[49]

肌切除术结合,可以消除伴随的室速。4.9　心衰患者发生室性心律失常的紧急处理

心衰时发生室性心律失常可能对患者是致命的,其处理原则应该与同时改善患者的血流动力学相结合。并且在急性心衰发作心律失常时应注意到有无一

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绝大多数研究中,ACEI对自发的室早和非持续性室速

无抑制作用,然而和β受体阻滞剂一样,它可以防止心脏的电重构。5.4　抗栓治疗

LVEF<35%,以及年龄>70岁。与之相似,在AVID

中,ICD较胺碘酮的优势主要体现在EF<30%者。应

再次认识到,仍然只有不到一半的病人服用了β受体阻滞剂,总的来说,在ICD组服用率是40%,胺碘酮组是20%。很明显患者未从β受体阻滞剂治疗中最大程度受益。

[参考文献

]

抗栓治疗在心衰中预防猝死的作用尚不明确。很明显,窦性心律较房颤患者的卒中率低得多,后者肯定需要华法林治疗。根据数个大规模试验,每一千个心

[53]

衰病人中有1.6～2.5个发生卒中,由于一些猝死事件未被认为与大的栓子有关,这个数据可能还被低估。5.5　抗心律失常药物治疗

应用抗心律失常药物来控制有症状的持续性室速,数个临床试验表明其在心衰患者和持续性室速者中并未改善生存率。索他洛尔和胺碘酮都可减少室速的发作,但死亡率仍然不变。因此,药物不应作为心衰患者预防猝死的唯一治疗措施。关于胺碘酮在猝死的一级预防中的作用研究最多。总的来说,这些研究基本是在心肌梗死后病人中进行,并未显示出胺碘酮减少死亡率的有效性。与之相反,胺碘酮可改善那些非缺血性心衰病人的生存率,尤其伴非持续性室速者。目前认为胺碘酮在心衰患者的作用是中立的。样,持续性室速。5.6　ICD。有三个研究证明了ICD:MADIT2I,

[54,55]

MUSTT和MADIT2Ⅱ。前两个研究表明了在LVEF<40%伴程序刺激时有可诱发的无症状非持续性室速者,ICD治疗较单纯抗心律失常药物减少50%的死亡率。在MADIT2I中,对196例病人进行的回顾性分析表明ICD减少死亡主要集中在EF<26%者。在MUSTT和MADIT2Ⅱ不到一半的病人服用了β受体阻滞剂。因此,不清楚如进一步优化了患者的药物治疗后ICD是否还能显示其改善生存率的优势。在MADIT2Ⅱ中入选患者仅仅需要EF<30%而无需伴致

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命的心律失常,在70%的服用β受体阻滞剂病人中,相比于传统分组人群,其死亡率的下降变为30%。在扩张型心肌病中,低的EF和非持续性室速是猝死的明确的危险因素,程序刺激的价值有限。扩张型心肌病中药物治疗效果不佳,ICD是一种有效预防猝死方法。扩张型心肌病中伴晕厥者也推荐ICD治疗。在二级预防中ICD对心衰伴持续性室速者的治疗作用

[56258]

也已确认。综合AVID、CIDS和CASH三个试验,ICD使死亡率下降约30%。在CIDS,死亡率的下降主要体现在最高危的人群:NYHA心功能分级Ⅲ～Ⅳ级,

心内

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收稿日期:2007204213

(本文编辑:李小清)

本文来源：https://www.bwwdw.com/article/jyhj.html