IgA+肾病临床诊治指南(解读)

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临床内科杂志２０１５年５月第３２卷第５期　ＪＣｌｉｎＩｎｔｅｒｎＭｅｄ，Ｍａｙ２０１５，Ｖｏｌ．３２，Ｎｏ．５

·临床诊疗指南（解读）·

ＩｇＡ肾病临床诊治指南（解读）

陈玲　吴小燕

［关键词］　ＩｇＡ肾病；　诊断；　治疗；　指南

ＩｇＡ肾病（ＩｇＡＮ）是我国最常见的原发性肾小球肾炎，患病

１］

人群数量大、分布广、异质性强［。由于其发病机制认识的局

２．ＩｇＡ肾病的病理诊断要点

（１）免疫病理：ＩｇＡ肾病是病理诊断，必需通过肾活检明确，主要表现为以ＩｇＡ为主的免疫球蛋白在肾小球系膜区呈团块状或颗粒状弥漫沉积，可伴有ＩｇＧ和ＩｇＭ的沉积。绝大多数病例合并Ｃ３沉积，并与ＩｇＡ分布一致。出现Ｃ４、Ｃ１ｑ沉积要注意除外继发性因素。常见的继发性肾小球ＩｇＡ沉积包括狼疮性肾炎、紫癜肾炎、乙肝肾炎等继发性肾小球疾病，同时需要与肝硬化、腹部疾病和人类免疫缺陷病毒（ＨＩＶ）感染等引起的肾小球ＩｇＡ沉积相鉴别。少见的情况下ＩｇＡ肾病与其他疾病相关，包括疱疹样皮炎、血清阴性关节炎（特别是强直性脊柱炎）、小细胞癌、淋巴瘤（霍奇金淋巴瘤、Ｔ细胞淋巴瘤、蕈样肉芽肿）、播散性结核、阻塞性细支气管炎和炎症性肠病（克罗恩病和溃疡性结肠炎）。因此，ＫＤＩＧＯ指南指出对所有经肾活检证实为ＩｇＡ肾病的患者应进行继发病因鉴别。

（２）病理分级：对ＩｇＡ肾病病理分级的研究，已从单一分级发展到半定量评分，通常采用包括Ｌｅｅ氏分级和Ｈａａｓ氏分级，均根据肾小球病变及小管间质病变的严重程度，由轻到重分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ级。以Ｌｅｅ氏分级为例：Ⅰ、Ⅲ级肾小球病变轻微或肾小球局灶系膜增殖，均无小管间质病变；Ⅲ级弥漫肾小球系膜增殖，偶见小新月体和粘连，小管间质病变不明显或局灶间质水肿；部分肾小球硬化，Ⅳ级重度弥漫肾小球系膜增殖，可见新月体（＜４５％），小管萎缩，间质炎症浸润和纤维化；Ⅴ级病变性质类似Ⅳ级，但更严重，肾小球新月体形成＞４５％，小管间质病变也更严重。２００９年发表的牛津ＩｇＡ肾病分类，重点关注系膜细胞增殖（Ｍ）、节段性肾小球硬化（Ｓ）、毛细血管内细胞

限性及大规模随机试验的缺乏，ＩｇＡ肾病的诊疗缺乏统一标准。２００９年，由国际ＩｇＡ肾病协作组和肾脏病理协会共同发表了“ＩｇＡ肾病牛津分类法”，被认为具有很好的临床实用性，可用于评估预后。２０１０年，在第七届中华医学会肾脏病学分会组织

［２］下，编写出版了《临床诊疗指南·肾脏病学分册》（以下简称

中华医学会肾脏病临床诊疗指南），该指南很大程度上规范了我国ＩｇＡ肾病的临床诊治。２０１２年改善全球肾脏疾病预后组

３］织（ＫＤＩＧＯ）公布了广泛被接受的ＩｇＡ肾病治疗指南［，进一步

规范了ＩｇＡ肾病临床诊治。２０１４年，中国成人肾病综合征免疫抑制治疗专家组发表了专家共识，其中制定了ＩｇＡ肾病免疫抑制治疗原则。我们对以上指南中的几个重要问题进行分析和解读，以供参考。　　一、ＩｇＡ肾病的诊断

１．ＩｇＡ肾病的临床诊断线索

中华医学会肾脏病临床诊疗指南指出：尽管ＩｇＡ肾病的临床表现和实验室检查缺乏特征性的改变，但如果出现以下表现，应怀疑ＩｇＡ肾病：（１）上呼吸道感染或扁桃体炎发作同时或短期内出现肉眼血尿，感染控制后肉眼血尿消失或减轻；（２）典型的畸形红细胞尿，伴或不伴蛋白尿；（３）血清ＩｇＡ值增高。

ＤＯＩ：１０．３９６９／ｊ．ｉｓｓｎ．１００１９０５７．２０１５．０５．０２７

作者单位：４３００７１武汉大学中南医院综合科（陈玲），肾内科（吴小燕）通讯作者：吴小燕，Ｅｍａｉｌ：ｗｕｘｉａｏｙａｎ２ｋ６＠１６３．ｃｏｍ

［６］ＤａｎｄｏｎｇＷｕ，ＬｉｎｇＬｉ，ＭｅｎｇｌｉｕＹａｎｇ，ｅｔａｌ．ＥｌｅｖａｔｅｄＰｌａｓｍａＬｅｖｅｌｓｏｆ

ＳＰＡＲＣｉｎＰａｔｉｅｎｔｓｗｉｔｈＮｅｗｌｙＤｉａｇｎｏｓｅｄＴｙｐｅ２ＤｉａｂｅｔｅｓＭｅｌｌｉｔｕｓ［Ｊ］．ＥｕｒＪＥｎｄｏｃｒｉｎｏｌ，２０１１，１６５（４）：５９７６０１．［７］ＳｔｅｉｎＳ，ＳｔｅｐａｎＨ，ＫｒａｔｚｓｃｈＪ，ｅｔａｌ．Ｓｅｒｕｍｆｉｂｒｏｂｌａｓｔｇｒｏｗｔｈｆａｃｔｏｒ２１

ｌｅｖｅｌｓｉｎｇｅｓｔａｔｉｏｎａｌｄｉａｂｅｔｅｓｍｅｌｌｉｔｕｓｉｎｒｅｌａｔｉｏｎｔｏｉｎｓｕｌｉｎｒｅｓｉｓｔａｎｃｅａｎｄｄｙｓｌｉｐｉｄｅｍｉａ［Ｊ］．Ｍｅｔａｂｏｌｉｓｍ，２０１０，５９（１）：３３３７．［８］ＫｏｓＫ，ＷｉｌｄｉｎｇＪＰ．ＳＰＡＲＣ：ａｋｅｙｐｌａｙｅｒｉｎｔｈｅｐａｔｈｏｌｏｇｉｅｓａｓｓｏｃｉａｔｅｄ

ｗｉｔｈｏｂｅｓｉｔｙａｎｄｄｉａｂｅｔｅｓ［Ｊ］．ＮａｔＲｅｖＥｎｄｏｃｒｉｎｏｌ，２０１０，６（４）：２２５２３５．［９］ＷａｔａｎａｂｅＫ，ＯｋａｍｏｔｏＦ，ＹｏｋｏｏＴ，ｅｔａｌ．ＳＰＡＲＣｉｓａｍａｊｏｒｓｅｃｒｅｔｏｒｙ

ｇｅｎｅｅｘｐｒｅｓｓｅｄａｎｄｉｎｖｏｌｖｅｄｉｎｔｈｅｄｅｖｅｌｏｐｍｅｎｔｏｆｐｒｏｌｉｆｅｒａｔｉｖｅｄｉａｂｅｔｉｃｒｅｔｉｎｏｐａｔｈｙ［Ｊ］．ＪＡｔｈｅｒｏｓｃｌｅｒＴｈｒｏｍｂ，２００９，１６（２）：６９７６．［１０］ＮａｇａｒａｊｕＧＰ，ＥｌＲａｙｅｓＢＦ．ＳＰＡＲＣａｎｄＤＮＡｍｅｔｈｙｌａｔｉｏｎ：ｐｏｓｓｉｂｌｅｄｉ

ａｇｎｏｓｔｉｃａｎｄｔｈｅｒａｐｅｕｔｉｃｉｍｐｌｉｃａｔｉｏｎｓｉｎｇａｓｔｒｏｉｎｔｅｓｔｉｎａｌｃａｎｃｅｒｓ［Ｊ］．ＣａｎｃｅｒＬｅｔｔ，２０１３，３２８（１）：１０１７．［１１］ＮｉｅＪ，ＳａｇｅＥＨ．ＳＰＡＲＣｉｎｈｉｂｉｔｓａｄｉｐｏｇｅｎｅｓｉｓｂｙｉｔｓｅｎｈａｎｃｅｍｅｎｔｏｆｂｅ

ｔａｃａｔｅｎｉｎｓｉｇｎａｌｉｎｇ［Ｊ］．ＪＢｉｏｌＣｈｅｍ，２００９，２８４（２）：１２７９１２９０．［１２］ＢｒａｄｓｈａｗＡＤ．ＤｉｖｅｒｓｅｂｉｏｌｏｇｉｃａｌｆｕｎｃｔｉｏｎｓｏｆｔｈｅＳＰＡＲＣｆａｍｉｌｙｏｆｐｒｏ

ｔｅｉｎｓ［Ｊ］．ＩｎｔＪＢｉｏｃｈｅｍＣｅｌｌＢｉｏ，２０１２，４４（３）：４８０４８８．

［１３］ＬｏｒｎａＷ，Ｈａｒｒｉｅｓ，ＬａｕｒａＪ，ｅｔａｌ．ＡｒｏｌｅｆｏｒＳＰＡＲＣｉｎｔｈｅｍｏｄｅｒａｔｉｏｎｏｆ

ｈｕｍａｎｉｎｓｕｌｉｎｓｅｃｒｅｔｉｏｎ［Ｊ］．ＰＬｏＳＯｎｅ，２０１３，８（６）：ｅ６８２５３．［１４］ＨａｉｙａｎＳｏｎｇ，ＹｕａｎｙｕａｎＧｕａｎ，ＬｉｐｉｎｇＺｈａｎｇ，ｅｔａｌ．ＳＰＡＲＣｉｎｔｅｒａｃｔｓ

ｗｉｔｈＡＭＰＫａｎｄｒｅｇｕｌａｔｅｓＧＬＵＴ４ｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎ［Ｊ］．ＢｉｏｃｈｅｍＢｉｏｐｈｙｓＲｅｓＣｏｍｍｕｎ，２０１０，３９６（４）：９６１９６４．［１５］关媛媛，宋海燕，张丽萍．ＳＰＡＲＣ在胰岛素抵抗发展中作用机制的

研究［Ｊ］．中华内分泌代谢杂志，２０１１，２７（２）：１６１１６４．［１６］ＭｏｏｒｅＫＪ，ＴａｂａｓＩ．Ｍａｃｒｏｐｈａｇｅｓｉｎｔｈｅｐａｔｈｏｇｅｎｅｓｉｓｏｆａｔｈｅｒｏｓｃｌｅｒｏｓｉｓ

ｃｅｌｌ［Ｊ］．２０１１，１４５（３）：３４１３５５．［１７］ＳｃｈｅｌｌｉｎｇｓＭＷ，ＶａｎｈｏｕｔｔｅＤ，ＳｗｉｎｎｅｎＭ，ｅｔａｌ．ＡｂｓｅｎｃｅｏｆＳＰＡＲＣｒｅ

ｓｕｌｔｓｉｎｉｎｃｒｅａｓｅｄｃａｒｄｉａｃｒｕｐｔｕｒｅａｎｄｄｙｓｆｕｎｃｔｉｏｎａｆｔｅｒａｃｕｔｅｍｙｏｃａｒｄｉａｌｉｎｆａｒｃｔｉｏｎ［Ｊ］．ＪＥｘｐＭｅｄ，２００９，２０６（１）：１１３１２３．［１８］毕婷，刘晓民．富含半胱氨酸的酸性分泌蛋白与２型糖尿病动脉硬

化的关系［Ｊ］．中华临床医师杂志，２０１２，６（２４）：８１９２８１９４．

（收稿日期：２０１４１２１７）

（本文编辑：张敏）

临床内科杂志２０１５年５月第３２卷第５期　ＪＣｌｉｎＩｎｔｅｒｎＭｅｄ，Ｍａｙ２０１５，Ｖｏｌ．３２，Ｎｏ．５增生（Ｅ）、小管萎缩／间质纤维化（Ｔ）的程度。通过一系列循证学研究，牛津分型研究组认为：肾组织Ｍ、Ｓ、Ｅ和Ｔ病变与肾活检时患者２４小时尿蛋白定量、血压水平以及肾小球滤过率（ＧＦＲ）等临床指标密切相关，可被用于评价ＩｇＡ肾病患者的肾脏预后

［４５］

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在ＫＤＩＧＯ指南中，ＩｇＡ肾病糖皮质激素治疗适宜人群包括：（１）经过３～６个月最佳的支持治疗（包括使用ＡＣＥＩ或者ＡＲＢ和控制至目标血压的治疗）后，２４小时尿蛋白仍然持续ｍｉｎ的患者；（２）临床上呈肾病综合征同时≥１ｇ且ＧＦＲ≥５０ｍｌ／

病理表现为微小病变的ＩｇＡ肾病患者；（３）新月体性ＩｇＡ肾病或伴有肾功能快速下降的患者。此外，ＫＤＩＧＯ指南指出目前没有明显证据推荐或建议糖皮质激素在其他各种表现的ＩｇＡ肾病中应用，特别强调需要在肾功能已经受损（ＧＦＲ＜５０ｍｌ／ｍｉｎ）ＩｇＡ肾病患者中评估糖皮质激素治疗的疗效和不良反应带来的各种风险。

２．糖皮质激素治疗方案

。而且，牛津病理分型系统制定严密，充分考虑了可

重复性，是目前最严谨科学的分型方法。　　二、ＩｇＡ肾病的预后评估

ＩｇＡ肾病临床表现多种多样，进展至肾衰竭的速率也各不相同。因此，全面的风险评估对于确定治疗方案和平衡治疗风险必不可少。ＫＤＩＧＯ指南指出：在ＩｇＡ肾病诊断时和随访期间观察蛋白尿、血压和ｅＧＦＲ以评估肾脏疾病进展的风险；并且对肾脏疾病进展风险的评估，建议用肾脏病理特征评估预后。多个大型的临床研究证实，蛋白尿是ＩｇＡ肾病预后的最强独立预

测因子［６］，呈“剂量依赖”效应，２４小时尿蛋白定量越高预后越

差。尿蛋白定量为１ｇ／ｄ是预后的一个分水岭，但尿蛋白定量介于０．５～１ｇ／ｄ和＜０．５ｇ者的预后是否有差异仍不清楚。高血压导致尿蛋白增加，并促进疾病进展，严格的血压控制有助于改善ＩｇＡ肾病患者预后。虽然有争议，但目前仍认为基线ＧＦＲ水平与发生终末期肾衰（ＥＳＲＤ）的风险相关。关于病理危险因素，系膜和毛细血管内增生、局灶节段肾小球硬化、球性硬化、广泛的新月体形成、小管萎缩／肾间质纤维化均被认为是提示预后不良的病理指标。在ＫＤＩＧＯ指南中，明确提到牛津病理分级可能作为判断预后的病理分级标准，但尚需临床验证。　　三、ＩｇＡ肾病的支持治疗

１．血管紧张素系统（ＲＡＳ）阻断剂的应用

ＫＤＩＧＯ指南充分肯定了ＲＡＳ阻断剂在ＩｇＡ肾病治疗中的作用

［７８］

。推荐当２４小时尿蛋白＞１ｇ时，使用长效血管紧张素转

换酶抑制剂（ＡＣＥＩ）或者血管紧张素受体拮抗剂（ＡＲＢ）治疗，并且建议在能够耐受的范围内逐步增加ＡＥＣＩ／ＡＲＢ的剂量，以使蛋白尿降至＜１ｇ／ｄ；若２４小时尿蛋白在０．５～１．０ｇ，建议使用ＡＣＥＩ或者ＡＲＢ治疗。血压的控制应该首选ＲＡＳ阻断剂，２４小时尿蛋白＜１ｇ患者，血压的控制目标应当＜１３０／８０ｍｍＨｇ；当２４小时尿蛋白＞１ｇ则血压控制目标应＜１２５／７５ｍｍＨｇ。

ＡＣＥＩ和ＡＲＢ是ＫＤＩＧＯ指南中唯一推荐的治疗方法，证据级别较高。大量随机临床研究证实ＡＣＥＩ和ＡＲＢ能降低蛋白尿，但缺乏长期随访研究证实其能减少ＥＳＲＤ的发生，也没有数据显示ＡＣＥＩ和ＡＲＢ何者更优。因此，其选择应依据其不良反应大小。

２．扁桃体摘除、鱼油和抗血小板药物治疗

中华医学会肾脏病临床诊疗指南中指出：对于血尿患者，扁桃体摘除、抗血小板聚集及抗凝促纤溶治疗，有利于患者完全缓解。ＫＤＩＧＯ指南建议使用鱼油治疗３～６个月的支持疗法。但由于证据不充分，ＫＤＩＧＯ指南不建议对ＩｇＡ肾病患者进行扁桃体摘除和抗血小板药物治疗。　　四、ＩｇＡ肾病的糖皮质激素治疗

１．ＩｇＡ肾病糖皮质激素治疗适宜人群

（１）对２４小时尿蛋白持续≥１ｇ患者：ＫＤＩＧＯ指南建议糖皮质激素治疗疗程６个月，但对于激素的用量尚不能给出推荐方案。可在综合评估患者临床及病理表现、激素不良反应后参照其他肾炎的治疗措施制定个体化治疗方案。中华医学会肾脏病临床诊疗指南中，建议给予泼尼松每日０．６～１．０ｍｇ／ｋｇ，４～８周后酌情减量，总疗程６～１２个月。

（２）临床上呈肾病综合征同时病理表现为微小病变的ＩｇＡ肾病患者：ＫＤＩＧＯ指南、中华医学会肾脏病临床诊疗指南和中国成人肾病综合征免疫抑制治疗专家治疗共识都建议按微小病变肾病综合征处理，常用泼尼松每日１ｍｇ／ｋｇ（不超过８０ｍｇ／ｄ）或２ｍｇ／ｋｇ隔日口服（不超过１２０ｍｇ）连续使用４周以上直至缓解（最长不超过１６周），之后在６个月内缓慢减量。

（３）新月体型ＩｇＡ肾病：新月体型ＩｇＡ肾病是指肾活检提示ＩｇＡ肾病同时有超过５０％肾小球新月体形成伴快速进展性肾衰竭。中华医学会肾脏病临床诊疗指南和ＫＤＩＧＯ指南都建议积极的免疫抑制治疗，建议激素联合免疫抑制剂治疗，方案类似于ＡＮＣＡ相关性血管炎的治疗。并且在没有严重感染、活动性消化道溃疡出血等禁忌证的前提下，可给予甲泼尼龙冲击治疗，即静脉滴入甲泼尼龙０．５～１．０ｇ／ｄ，连续３日。随后给与常规剂量的糖皮质激素（强的松每日１ｍｇ／ｋｇ）联合免疫抑制剂治疗。

五、ＩｇＡ肾病的免疫抑制剂治疗

１．ＩｇＡ肾病免疫抑制剂治疗适宜人群

在ＫＤＩＧＯ指南中，除非新月体型ＩｇＡ肾病伴有肾功能快速下降，不建议应用糖皮质激素联合免疫抑制剂治疗；除新月体型ＩｇＡ肾病伴肾功能迅速恶化外，ＧＦＲ＜３０ｍｌ／ｍｉｎ的患者不建议免疫抑制剂治疗。但在中华医学会肾脏病临床诊疗指南中，免疫抑制剂治疗适宜人群更广，除新月体型ＩｇＡ肾病需糖皮质激素联合免疫抑制剂治疗外，还包括：（１）２４小时尿蛋白持续≥１ｇ的ＩｇＡ肾病患者，

在激素反应不佳、不良反应不能耐受或有禁忌证，可联用或单独应用免疫抑制剂治疗；（２）临床表现为大量蛋白尿，病理表现为肾小球系膜细胞增殖、球囊粘连、间质炎细胞浸润明显的重症ＩｇＡ肾病患者，建议糖皮质激素联合免疫抑制剂治疗。

２．免疫抑制剂的选择

在ＫＤＩＧＯ指南中环磷酰胺、硫唑嘌呤都可作为治疗ＩｇＡ肾病的免疫抑制剂选择。常用环磷酰胺每日１．５～２ｍｇ／ｋｇ３个

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临床内科杂志２０１５年５月第３２卷第５期　ＪＣｌｉｎＩｎｔｅｒｎＭｅｄ，Ｍａｙ２０１５，Ｖｏｌ．３２，Ｎｏ．５

制剂治疗，对改善预后意义重大，而具体免疫抑制治疗时机与方案的设定，有待更大规模随机对照研究的开展以明确。　　八、总结

以上主要对中华医学会肾脏病临床诊疗指南和ＫＤＩＧＯ指南中针对ＩｇＡ肾病部分进行了简单解读。但需指出，两个指南所采用的资料均来自２０１２年以前的临床研究证据。对于ＩｇＡ肾病患者，特别是起始肾功能差、病理分级重的重症ＩｇＡ肾病患者，免疫抑制治疗方案的选择，还需更多大规模的临床研究来积累证据，以便真正作出“循证”的ＩｇＡ肾病诊断和治疗指南。

月诱导治疗，后接续硫唑嘌呤每日１．５～２ｍｇ／ｋｇ，总疗程１～２年。由于研究结果不一致，ＫＤＩＧＯ指南中不建议应用霉酚酸酯（ＭＭＦ）治疗ＩｇＡ肾病，但目前对于ＭＭＦ在ＩｇＡ肾病患者中的应用仍有争议。我国的一项随机临床研究认为ＭＭＦ能降低

９］

ＩｇＡ肾病患者的蛋白尿水平，并具有肾功能保护作用［，但国外１０］的研究并没有提示ＭＭＦ的有效性［，尚需大规模临床试验进

一步评价。环孢素Ａ和他克莫司在ＩｇＡ肾病中应用证据较少，ＫＤＩＧＯ指南和中华医学会肾脏病临床诊疗指南都未推荐其应用于ＩｇＡ肾病。

六、单纯性血尿ＩｇＡ肾病患者的治疗选择

１．ＫＤＩＧＯ指南指出，单纯性血尿ＩｇＡ肾病患者，疾病可能呈进展过程，需密切随访。

２．对于单纯性血尿ＩｇＡ肾病患者，特别是反复发作肉眼血尿患者，中华医学会肾脏病临床诊疗指南中建议扁桃体摘除、抗血小板聚集及抗凝促纤溶治疗。但由于证据不充分，ＫＤＩＧＯ指南不建议对ＩｇＡ肾病患者进行扁桃体摘除和抗血小板药物治疗。

３．ＫＤＩＧＯ指南中，没有建议对单纯性血尿ＩｇＡ肾病患者进行免疫抑制治疗。但在中华医学会肾脏病临床诊疗指南中提到，ＩｇＡ肾病患者的免疫抑制治疗，除了考虑尿蛋白量以外，还要考虑肾活检病理改变。明显的炎细胞浸润、系膜细胞增殖、细胞性新月体形成，是应用免疫抑制治疗的适应症。因此，单纯性血尿ＩｇＡ肾病患者的免疫抑制治疗一直争论的焦点，是但目前尚无随机对照试验观察免疫抑制治疗对单纯血尿ＩｇＡ肾病患者是否有益。

七、ＩｇＡ肾病治疗进展

１．ＩｇＡ肾病患者初始免疫抑制治疗：Ｃｏｐｐｏ等［１１］

和Ｃｈａｌｍｅｒｓ等［１２］

于２０１３年提出了ＩｇＡ肾病积极初始免疫抑制治疗与改善

肾脏长期预后的相关性，认为发病机制上早期阻断一些级联放大的免疫病理损伤，可能存在持久效应，并指出ＩｇＡ肾病的治疗也存在类似糖尿病心血管并发症控制的“遗留效应”或“记忆效应”。这一观点大大强调了初始免疫抑制治疗方案及疗效的重要性。不少随机对照研究证实了此观点，初始免疫抑制治疗方案药物包括霉酷酸酯、泼尼松龙冲击或激素免疫抑制剂联合治疗等，这些研究初始免疫抑制治疗的时间多在６个月～２年，随

访６～１０年后，肾功能下降速率明显低于对照组［１３１５］。因此，

对ＩｇＡ肾病患者，是否应采取更积极的初始免疫抑制治疗方案，尚需大规模随机对照试验以明确。

２．起始肾功能差的重症ＩｇＡ肾病患者治疗选择：在ＫＤＩＧＯ指南中，除新月体型ＩｇＡ肾病患者外，对于ＧＦＲ＜５０ｍｌ／ｍｉｎ者，不建议使用糖皮质激素，对于ＧＦＲ＜３０ｍｌ／ｍｉｎ者，不建议使用免疫抑制剂。而这部分ＩｇＡ肾病患者，起始肾功能差，若仅采用ＡＣＥ／ＡＲＢ等支持治疗，疾病进展快，预后不佳。我国有学者通过回顾性研究，提出对病理分级重、起始肾功能差的ＩｇＡ肾病患者选用积极免疫抑制治疗，特别是采用糖皮质激素联合免疫抑

参

考

文

献

［１］ＬｉＬＳ，ＬｕｉＺＨ．Ｅｐｉｄｅｍｉｏｌｏｇｉｃｄａｔａｏｆｒｅｎａｌｄｉｓｅａｓｅｓｆｒｏｍａｓｉｎｇｌｅｕｎｉｔｉｎ

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版社．２０１１．３９４３．［３］ＫＤＩＧＯＢｏａｒｄＭｅｍｂｅｒｓ．ＫＤＩＧＯｃｌｉｎｉｃａｌｐｒａｃｔｉｃｅｇｕｉｄｅｌｉｎｅｆｏｒｇｌｏｍｅｒｕ

ｌｏｎｅｐｈｒｉｔｉｓ．ＫｉｄｎｅｙＩｎｔｅｒｎａｔｉｏｎａｌＳｕｐｐｌｅｍｅｎｔｓ，２０１２（２）：２０９２１７．［４］ＲｅｉｃｈＨＮ，ＴｒｏｙａｎｏｖＳ，ＳｃｈｏｌｅｙＪＷ，ｅｔａｌ．Ｒｅｍｉｓｓｉｏｎｏｆｐｒｏｔｅｉｎｕｒｉａ

ｉｍｐｒｏｖｅｓｐｒｏｇｎｏｓｉｓｉｎＩｇＡＮ［Ｊ］．ＪＡｍＳｏｃＮｅｐｈｒｏｌ，２００７，１８（１２）：３１７７３１８３．［５］ＷｏｒｋｉｎｇＧｒｏｕｐｏｆｔｈｅＩｎｔｅｒｎａｔｉｏｎａｌＩｇＡＮｅｐｈｒｏｐａｔｈｙＮｅｔｗｏｒｋａｎｄｔｈｅ

ＲｅｎａｌＰａｔｈｏｌｏｇｙＳｏｃｉｅｔｙ．ＴｈｅＯｘｆｏｒｄｃｌａｓｓｉｆｉｃａｔｉｏｎｏｆＩｇＡｎｅｐｈｒｏｐａｔｈｙ：ｒａｔｉｏｎａｌｅ，ｃｌｉｎｉｃｏｐａｔｈｏｌｏｇｉｃａｌｃｏｒｒｅｌａｔｉｏｎｓ，ａｎｄｃｌａｓｓｉｆｉｃａｔｉｏｎ［Ｊ］．ＫｉｄｎｅｙＩｎｔ，２００９，６：５３４５４５．［６］ＰａｒｋＫＳ，ＨａｎＳＨ，ＫｉｅＪＨ，ｅｔａｌ．ＣｏｍｐａｒｉｓｏｎｏｆｔｈｅＨａａｓａｎｄｔｈｅＯｘｆｏｒｄ

ｃｌａｓｓｉｆｉｃａｔｉｏｎｓｆｏｒｐｒｅｄｉｃｔｉｏｎｏｆｒｅｎａｌｏｕｔｃｏｍｅｉｎｐａｔｉｅｎｔｓｗｉｔｈＩｇＡｎｅｐｈｒｏｐａｔｈｙ［Ｊ］．ＨｕｍａｎＰａｔｈｏｌｏｇｙ，４５：２３６２４３．［７］ＬｉＰＫＴ，ＬｅｕｎｇＣＢ，ＣｈｏｗＫＭ，ｅｔａｌ．ＨｏｎｇＫｏｎｇｓｔｕｄｙｕｓｉｎｇＶａｌｓａｒｔａｎｉｎ

ＩｇＡＮ（ＨＫＶＩＮ）Ａｄｏｕｂｌｅｂｌｉｎｄｒａｎｄｏｍｉｚｅｄｐｌａｃｅｂｏｃｏｎｔｒｏｌｌｅｄｓｔｕｄｙ［Ｊ］．ＡｍＪＫｉｄｎｅｙＤｉｓ，２００６，４７（５）：７５１７６０．［８］ＣｏｐｐｏＲ，ＰｅｒｕｚｚｉＬ，ＡｍｏｒｅＡ，ｅｔａｌ．ＩｇＡＣＥ：ａｐｌａｃｅｂｏｃｏｎｔｒｏｌｌｅｄ，

ｒａｎｄｏｍｉｚｅｄｔｒｉａｌｏｆａｎｇｉｏｔｅｎｓｉｎｃｏｎｖｅｒｔｉｎｇｅｎｚｙｍｅｉｎｈｉｂｉｔｏｒｓｉｎｃｈｉｌｄｒｅｎａｎｄｙｏｕｎｇｐｅｏｐｌｅｗｉｔｈＩｇＡＮａｎｄｍｏｄｅｒａｔｅｐｒｏｔｅｉｎｕｒｉａ［Ｊ］．ＪＡｍＳｏｃＮｅｐｈｒｏｌ，２００７，１８（６）：１８８０１８８８．［９］ＴａｎｇＳ，ＬｅｕｎｇＪＣ，ＣｈａｎＬＹ，ｅｔａｌ．Ｍｙｃｏｐｈｅｎｏｌａｔｅｍｏｆｅｔｉｌａｌｌｅｖｉａｔｅｓ

ｐｅｒｓｉｓｔｅｎｔｐｒｏｔｅｉｎｕｒｉａｉｎＩｇＡｎｅｐｈｒｏｐａｔｈｙ［Ｊ］．ＫｉｄｎｅｙＩｎｔ，２００５，６８：８０２８１２．［１０］ＦｒｉｓｃｈＧ，ＬｉｎＪ，ＲｏｓｅｎｓｔｏｃｋＪ，ｅｔａｌ．Ｍｙｃｏｐｈｅｎｏｌａｔｅｍｏｆｅｔｉｌ（ＭＭＦ）

ｖｓｐｌａｃｅｂｏｉｎｐａｔｉｅｎｔｓｗｉｔｈｍｏｄｅｒａｔｅｌｙａｄｖａｎｃｅｄＩｇＡｎｅｐｈｒｏｐａｔｈｙ：ａｄｏｕｂｌｅｂｌｉｎｄｒａｎｄｏｍｉｚｅｄｃｏｎｔｒｏｌｌｅｄｔｒｉａｌ［Ｊ］．ＮｅｐｈｒｏｌＤｉａｌＴｒａｎｓｐｌａｎｔ，２００５，２０：２１３９２１４５．［１１］ＣｏｐｐｏＲ．ＩｓａｌｅｇａｃｙｅｆｆｅｃｔｐｏｓｓｉｂｌｅｉｎＩｇＡｎｅｐｈｒｏｐａｔｈｙ？［Ｊ］．Ｎｅｐｈｒｏｌｏｇｙ

ＤｉａｌｙｓｉｓＴｒａｎｓｐｌａｎｔａｔｉｏｎ，２０１３，２８（７）：１６５７１６６２．［１２］ＣｈａｌｍｅｒｓＪ，ＣｏｏｐｅｒＭＥ．ＵＫＰＤＳａｎｄｔｈｅｌｅｇａｃｙｅｆｆｅｃｔ［Ｊ］．ＴｈｅＮｅｗ

Ｅｎｇｌａｎｄｊｏｕｒｎａｌｏｆｍｅｄｉｃｉｎｅ，２００８，３５９（１５）：１６１８１６２０．［１３］ＴａｎｇＳＣ，ＴａｎｇＡＷ，ＷｏｎｇＳＳ，ｅｔａｌ．Ｌｏｎｇｔｅｒｍｓｔｕｄｙｏｆｍｙｃｏｐｈｅｎｏｌａｔｅ

ｍｏｆｅｔｉｌｔｒｅａｔｍｅｎｔｉｎＩｇＡｎｅｐｈｒｏｐａｔｈｙ［Ｊ］．Ｋｉｄｎｅｙｉｎｔｅｒｎａｔｉｏｎａｌ，２０１０，７７（６）：５４３５４９．［１４］ＳｈｉｍａＹ，ＮａｋａｎｉｓｈｉＫ，ＫａｍｅｉＫ，ｅｔａｌ．ＤｉｓａｐｐｅａｒａｎｃｅｏｆｇｌｏｍｅｒｕｌａｒＩｇＡ

ｄｅｐｏｓｉｔｓｉｎｃｈｉｌｄｈｏｏｄＩｇＡｎｅｐｈｒｏｐａｔｈｙｓｈｏｗｉｎｇｄｉｆｆｕｓｅｍｅｓａｎｇｉａｌｐｒｏｌｉｆｅｒａｔｉｏｎａｆｔｅｒ２ｙｅａｒｓｏｆｃｏｍｂｉｎａｔｉｏｎ／ｐｒｅｄｎｉｓｏｌｏｎｅｔｈｅｒａｐｙ［Ｊ］．Ｎｅｐｈｒｏｌｏｇｙ，ｄｉａｌｙｓｉｓ，ｔｒａｎｓｐｌａｎｔａｔｉｏｎ，２０１１，２６（１）：１６３１６９．［１５］ＫａｍｅｉＫ，ＮａｋａｎｉｓｈｉＫ，ＩｔｏＳ，ｅｔａｌ．Ｌｏｎｇｔｅｒｍｒｅｓｕｌｔｓｏｆａｒａｎｄｏｍｉｚｅｄ

ｃｏｎｔｒｏｌｌｅｄｔｒｉａｌｉｎｃｈｉｌｄｈｏｏｄＩｇＡｎｅｐｈｒｏｐａｔｈｙ［Ｊ］．ＣｌｉｎｉｃａｌｊｏｕｒｎａｌｏｆｔｈｅＡｍｅｒｉｃａｎＳｏｃｉｅｔｙｏｆＮｅｐｈｒｏｌｏｇｙ，２０１１，６（６）：１３０１１３０７．

（收稿日期：２０１５０３２２）

（本文编辑：张敏）

本文来源：https://www.bwwdw.com/article/jv6e.html