《医学免疫学》期末复习题

名词解释前35个和问答题53-65重点

名词解释：

1. 免疫immunity：是指机体识别与排除抗原性异物，维持机体生理平衡的一种功能，正常情

况下，对机体有利；免疫功能失调时，会产生对机体有害的反应。

2.抗原antigen（Ag）：是一类能刺激机体免疫系统使之产生特异性免疫应答，并能与相应免

疫应答产物在体内外发生特异性结合的物质

3.抗原表位epitope(或抗原决定簇antigenic determinant) :又称抗原决定簇，是指抗原分子中被

相应抗体或抗原受体的特定部位或特殊的化学基团。

4.交叉反应：抗原或抗血清（即抗体）除与相应抗血清或抗原发生特异性反应外,还能与含有

共同抗体的其他抗血清或含共同表位的其他抗原发生的反应

5. 异嗜性抗原heterophilic antigen：是指在无种属关系生物间存在的共同抗原。

6. TD-Ag：指需在APC参与及T细胞辅助下，才能刺激B细胞产生抗体的抗原。

7. TI-Ag：指直接刺激B细胞产生抗体无须T细胞辅助的抗原。

8.抗体antobody (Ab)：是B细胞识别抗原后增殖分化为浆细胞所产生的一类能与相应抗原特

异性结合的球蛋白。

9.免疫球蛋白immunoglobulin( Ig)：是一组具有抗体活性或类似抗体结构的球蛋白。

10.调理作用opsonization：调理素与细菌及其它颗粒性抗原物质结合后，可促进吞噬细胞的吞

噬作用，称为调理作用。

11.抗体依赖的细胞介导的细胞毒作用antibody-dependent cell-mediated cytotoxicity

（ADCC）：抗体依赖细胞介导的细胞毒性作用，是指抗原在和抗体结合后，由于带有了表面标记，而引发具有细胞毒性作用的细胞的攻击，进而清除抗原。

12.单克隆抗体monoclonal antibody (McAb)：由识别一种抗原决定簇的细胞克隆所产生的均一

性抗体，称为McAb。

13.补体complement (C)：在新鲜血清中存在一种不耐热的成分，可辅助特异性抗体介导溶菌

作用，由于这种成分是抗体发挥溶细胞作用的必要补充条件，固称为补体。

14.免疫黏附作用：免疫复合物借助C3b与表达CR1和CR3的红细胞结合，并通过血流运送

到肝脏而被清除，故称之为免疫黏附作用。

15.细胞因子cytokine (CK)：是活化的免疫细胞和非免疫细胞合成和分泌的一类具有高效性，

多功能的小分子多肽或糖。

16.干扰素interferon(IFN)：是具有干扰病毒感染和复制能力的细胞因子，分为β．ｙ．α三种

类型

17.肿瘤坏死因子tumor necrosis factor(TNF)：是一类能使肿瘤细胞或肿瘤组织发生出血坏死

的细胞因子。

18. 白细胞分化抗原leukocyte differentiation antigen：是指不同谱系的血细胞在分化、成熟的不

同阶段细胞活化过程中，出现或消失的细胞表面标志。

19. 免疫防御：是指机体防御外来病原微生物的抗感染免疫，但在异常情况下免疫反应过分强

烈，可引发超敏反应，免疫功能过低或缺陷则表现为易受感染或免疫缺陷病。

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20. 免疫监视：是指机体的免疫系统能识别、清除各种突变细胞和防止持续性感染。若该功能

失调可导致肿瘤发生或续病毒感染。

21. 免疫自稳：是机体免疫系统内部自控调节机制，以清除体内的变性，衰老死亡细胞等，从

而维持机体在生理范围内的相对稳定。若该功能失调可导致自身免疫病。

22.淋巴细胞归巢lymphocyte homing成熟淋巴细胞离开中枢免疫器官后，经血液循环趋向性

迁移并定居于外周免疫器官或组织的特定区域，称淋巴细胞归巢

23.淋巴细胞再循环lymphocyte recirculation：再循环是成熟淋巴细胞通过循环途径实现淋巴细

胞不断重新分布的过程

24.细胞黏附分子cell adhesion molecules(CAM)：是一类介导细胞与细胞之间或细胞与细胞外

基质之间相互接触和结合的分子。

25.主要组织相容性复合体major histocompatibility complex（MHC）：编码主要组织相容性抗

原的基因位于同一染色体片段上，是一组紧密连锁的基因群，具有控制同种移植排斥、免疫调节等复杂功能，称主要组织相容性复合体。

26. HLA：即人类白细胞抗原，是人类的主要组织相容性抗原，存在所有核细胞上。

27. 免疫细胞：指参与免疫应答或与免疫应答相关的细胞。

28.抗原提呈antigen presentation：指抗原提呈细胞摄取、加工抗原后，将抗原肽-MHC复合物

提呈给T细胞，从而将抗原信息传递给T细胞的过程。

29.固有免疫innate immunity：又称天然免疫，是生物体在长期种系进化过程中逐渐建立的一

系列天然防御系统。

30.免疫耐受Immunological rolerance：是指在一定条件下，机体免疫系统接触某种抗原后所产

生的对该抗原的特异性弱应答或无应答状态。

31.超敏反应hypersensitivity：又称变态反应，指致敏机体再次受某些抗原刺激后发生的一种

特异性、病原性免疫应答，表现为生理功能浑乱或组织细胞损伤。

32.人工主动免疫artificial active immunization：使用免疫或类毒素接种机体，使之产生特异性

抵抗力的方法。

33.人工被动免疫artificialpassive immunization：是给人体注射特异性抗体或效应细胞，使机体

直接获得免疫里的办法。

34.免疫应答：指抗原物质激发机体免疫系统后、发生一系列反应以排除该抗原应答的全过

程。

35.疫苗：泛指所有用减毒或杀死的病原生物(细菌、病毒、立克次体等)或其抗原性物质所制

成，用于预防接种的生物制品。

36.佐剂adjuvant：指某些与抗原同时或先于抗原注入机会后，可非特异性增强机体对抗原的

免疫应答能力或改变免疫应答类型的物质。常用于预防接种及制备免疫血清，也用于抗肿瘤与抗感染的辅助治疗。

37.多克隆抗体polyclonal antibody(pcAb): 含有不同抗原特异性的抗原表位刺激机体免疫系

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统，体内多个B细胞克隆被激活，产生的抗体中含有针对多种不同抗原表位的免疫球蛋白，称为多克隆抗体。

38.白细胞介素interleukin(IL)：是一种淋巴细胞，单核—巨噬细胞和其他非免疫细胞产生

的，能介导白细胞之间或白细胞与其它细胞之间相互作用的细胞因子，其主要作用是调节细胞生长分化，参与免疫应答和介导炎症反应。

39.集落刺激因子colony-stimulating factor(CSF)：是一类由活化的T细胞、单核-巨噬细胞、

血管内皮细胞和成纤维细胞等产生的细胞因子。

40.分化群cluster of differentiation(CD)：为了方便白细胞分化抗原的研究，将不同实验室所鉴

定的同一白细胞分化抗原归为一类同一分化群，简称CD。

41.人类白细胞抗原human leukocyte antigen：不同的动物的主要组织相容性抗原有不同的命

名，人的主要组织相容性抗原首先在人外周白细胞表面发现，故称人类白细胞分化抗原。

42. MHC限制性: 在TCR特异性识别APC所提呈的抗原肽过程中，必须同时识别与抗原肽

结合成复合物的MHC分子，才能产生T细胞激活信号，即MHC限制性。

43. B细胞抗原受体B cell antigen receptor(BCR) ：是B细胞表面特征性标记，其组成为膜表面

免疫球蛋白（mIg），与CD79 a/CD79β二聚体组成复合物，是B细胞的抗原识别和信号转导的结构。

44.T细胞抗原受体T cell antigen receptor(TCR)：是T细胞表面特征性标记，与一组CD3分子

以非共价键结合而成的复合物，主要识别特异性抗原肽-MHC分子复合。

45.抗原提呈细胞antigen presenting cell（APC）：在机体特异性免疫应答过程中，能摄取、加

工及处理抗原，并将其信息题呈给T细胞的一类细胞成为抗原提呈细胞（APC）。

46.抗原处理antigen processing：(1)内源性抗原的加工(MHCⅠ类途径) 内源性抗原经蛋白酶体

(LMP)降解成肽，通过抗原加工相关转运体(TAP1、TAP2)转运进入内质网，与MHCⅠ类分子(在内质网合成)结合成肽-MHCI类复合物，通过高尔基体表达于细胞表面。(2)外源性抗原的加工(MHCⅡ类途径)APC 摄取的外源性抗原在内体中降解成肽，与MHCⅡ类分子(在内质网合成) 结合后表达于细胞表面。外源性抗原加工中需要Ii 链和HLA-DM 分子的参与。Ii 链与MHCⅡ类分子的转运有关，并通过CLIP 封闭MHCⅡ类分子的肽结合部位，阻止Ⅱ类分子在内质网中与内源性抗原肽结合。HLA-DM 分子促使CLIP 从MHCⅡ类分子肽结合区解离，有利抗原肽与 MHCⅡ类分子结合。

47.外源性抗原exogenous antigen：指非APC自身所产生的抗原。须被APC摄取，加工为抗原

肽并与MHC2类分子结合为复合物的形式被提呈给CD4+T细胞。

48.内源性抗原endogenous antigen：指在APC和靶细胞内合成的抗原，如病毒感染细胞合成的

病原抗原，肿瘤细胞合成的肿瘤抗原。

49.体液免疫应答:由B细胞介导，通过抗体发挥免疫效应。由于抗体存在于体液中，故将此

类应答称为体液免疫应答。

50.模式识别受体pattern-recogintion receptors（PRR）:是指一类主要表达于固有免疫细胞表

面的非克隆分布的受体，它们可识别一种或多种病原微生物或宿主凋亡细胞表面某些共有的特定分子结构。

51.病原相关分子模式pathogen associated molecular pattern（PAMP）:是一些病原微生物表面

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存在的而人体正常细胞所没有的分子结构，它们可为许多相关微生物所共享，结构恒定且进化保守，能被ＰＲR识别。

52.计划免疫plannedimmunization是指根据某些特定传染病的疫情监测和人群年免疫状态分

析，有计划地用疫苗进行预防接种，以提高人群的免疫水平预防相应疾病，最终达到控制以至消灭相应传染病的目的的采取重要措施.

问答题

53.免疫系统的基本功能（免疫防御、免疫监视、免疫自身稳定）及其两面性；

答：免疫防御：是指机体防御外来病原微生物的抗感染免疫，但在异常情况下免疫反应过分强烈，可引发超敏反应，免疫功能过低或缺陷则表现为易受感染或免疫缺陷病。

免疫监视：是指机体的免疫系统能识别、清除各种突变细胞和防止持续性感染。若该功能失调可导致肿瘤发生或续病毒感染。

免疫自稳：是机体免疫系统内部自控调节机制，以清除体内的变性，衰老死亡细胞等，从而维持机体在生理范围内的相对稳定。若该功能失调可导致自身免疫病。

54.试述免疫应答的基本过程。

答：主要分三个阶段：①识别启动阶段，抗原的摄取、处理、提呈和特异性识别；②活化、增殖、分化阶段，指T细胞、B细胞识别抗原后传递活化信号，自身发生活化，增殖和分化；③效应阶段，引发T细胞介导的细胞免疫效应和B细胞介导的体液免疫效应。

55.细胞因子有哪些共同特点？细胞因子的分类及生物学活性有哪些？

答：共同特点：1、理化特性 2、分泌特点 1）多源性 2）自限性 3）多向性 3、生物学作用特点1）作用方式2）通过细胞因子受体发挥效应3）作用的多样性4）效应的复杂性5）作用的两面性。生物学活性：1、抗感染和抗肿瘤作用 2、免疫调节作用 3、刺激造血功能 4、参与和调节炎症反应 5、促进创伤的修复。

56.黏附分子可分为哪几类？主要有哪些功能？

答：粘附分子可分为整合素家族，选择素家族，免疫球蛋白超家族，黏蛋白样血管地址素，钙黏素家族生物学功能：参与免疫细胞的分化和发育；参与免疫应答；参与炎症反应；参与淋巴细胞的归巢与再循环。

57.简述免疫球蛋白的生物学功能。

答：①抗原结合作用

②补体活化作用

③亲细胞作用

其他：结合A蛋白,G蛋白通过胎盘和粘膜等

58.简述补体的生物学意义（生物功能及病理生理学意义）。

答：生物功能 1、溶细胞效应 2、调理作用 3、清除免疫复合物 4、清除凋亡细胞 5、炎症介质作用6、免疫调节作用。病理生理学意义：几乎所有补体成分均可能发生遗传缺陷，从而影响机体的防御功能，易遭受感染或发生免疫性疾病2、补体调节蛋白缺陷可导致补体激活异常，并参与某些疾病的发生3、红红细胞表面CRI减少可致循环免疫复合物清除障碍，从而引

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发某些自身免疫病4、补体系统在机体抵御致病微生物感染中起重要作用5、补体激活是炎症反应中重要的早期事件。

59.单核巨噬细胞主要的生物学功能？

答：（1）吞噬杀伤作用；（2）提呈抗原，启动免疫应答；（3）抗肿瘤；（4）免疫调节60.MHC分子的生物学作用？

答：（1）MHC分子直接参与APC对内源性或外源性抗原的提呈；

（2）在TCR特异性识别APC所提呈的抗原肽过程中，必须同时识别与抗原肽结合成复合物的MHC分子，才能产生T细胞激活信号，即MHC限制性。

61.试述T细胞的主要表面标志及其意义。

答：(1) TCR分为TCRαβ和TCRγδ俩种类型，为T细胞抗原受；。（2）CD3具有传导TCR识别抗原所产生的活化信号的作用；（3）CD4，CD8是T细胞的辅助受体，对自身MHC有限制性，参与TCR识别抗原所产生的活化信号的作用；（4）CD28能与B7结合产生协同刺激信号，此信号即T细胞活化第二信号；（5）CTLA-4与B7结合产生抑制信号，终止T细胞活化，抑制活化T细胞的增殖；（6）T细胞CD40L与B细胞表达的CD40相互作用，提供了B 细胞活化的协同刺激信号，是B细胞应答和生发中心形成的必要条件.

62.T淋巴细胞有哪些亚群及其功能？

答：T细胞根据不同的分类方法可分为不同亚群。（一）根据所处的功能状态，可分为初始、效应、记忆T细胞，记忆T细胞可维持机体免疫记忆功能，并参与再次免疫应答（二）根据表达的TCR类型不同，T细胞可分为αβT细胞和γδT细胞。αβT是介导适应性免疫应答的主要T 细胞群体；γδT参与黏膜免疫，感染免疫和肿瘤免疫，其功能包括1.抗早期感染2.识别抗原3.免疫调节（三）根据CD分子不同可分为CD4+T细胞和CD8+T细胞。CD4+T一般通过细胞因子发挥辅助性和效应型功能，细胞识别MHCⅡ类分子所提呈的外源性抗原肽，活化后主要分化为Th细胞亚群，Th1能增强细胞介导的抗感染免疫，促进炎症反应.CD8+T细胞识别MHCⅠ类分子所提呈的内源性抗原肽，活化后主要分化为CTL，可特异性杀伤靶细胞.（四）根据功能不同可将T细胞分为辅助性T细胞（Th）、细胞毒性T细胞（CTL）和调节性T细胞（Tr细胞），均为效应细胞。Th细胞可分化为Th1、Th2、Th3三类细胞，分别分泌不同的细胞因子，Th1和Th2在细胞和体液免疫中发挥作用；Th3对免疫应答起负调节作用。CTL细胞可分化为CTL1和CTL2，分泌细胞因子不同，CTL1与Th1相似；CTL2与Th2相似。Tr细胞参与免疫应答的负调节及在自身免疫耐受中发挥作用

63.试述B细胞的主要表面标志及其意义，B淋巴细胞的功能。

答：Ｂ细胞抗原受体（ＢＣＲ）又称膜免疫球（ｍＩｇ），是Ｂ细胞的特征性表面标志，ＢＣＲ特异性识别抗原Ｂ细胞表位，免疫球α和免疫球β均为免疫球基因超家族的成员，胞内区交较长，含ＩＴＡＭ，可将ＢＣＲ特异性识别抗原的信号传递至细胞内，从而启动Ｂ细胞的活化（Ｂ细胞活化第一信号）。

产生抗体，参与特异性免疫应答．受抗原刺激及细胞因子等的作用，Ｂ细胞活化增殖分化为浆细胞，分泌特异性Ｉｇ．２、作为专职性ＡＰＣ，参与抗原提呈。Ｂ细胞借其表面的ＢＣＲ结合可溶性抗原，通过内吞和加工后，以Ａｇ肽：ＭＨＣ分子复合物的形式提呈给Ｔ细胞。３、分泌细胞因子，参与免疫调节。静息的Ｂ细胞不产生细胞因子，但激活的Ｂ细胞能产生大量细胞因子，参与免疫调节炎症反应及造血过程。

64.列表比较抗体初次应答和再次应答的规律。

答：

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65.试述Ⅰ、Ⅱ型超敏反应的发生机制及防治原则。

答:Ⅰ型超敏反应由变应原和肥大细胞等细胞上的lgE FcR特异性结合，产生过敏介质所引起，其发生过程从变应原进入特应素质个体开始，经历了致病阶段，激发阶段和效应阶段。防治原则（一）查明变应原，避免与之接触。1.询问病史，查明变应原 2.变应原皮肤试验 3.血清特异性IgE检测（二）脱敏治疗。1.异种免疫血清脱敏治疗2.特异性变应原脱敏疗法（三）药物治疗（四）免疫新疗法Ⅱ型超敏反应的发生机制：是由IgG或IgM类抗体与靶细胞表面相应抗原结合后，在补体、吞噬细胞和NK细胞等参与下，引起与细胞溶解或组织损伤为主的病理性免疫应答，故又称细胞毒型或细胞溶解型超敏反应。

66.决定抗原免疫的条件有哪些？抗原的特异性、抗原的分类。

答：决定抗原免疫的条件有抗原物质本身，机体的应答能力和免疫方式。抗原的特异性是指某种抗原只能激活相应的淋巴细胞产生针对该抗原的特异性抗体和（或）效应细胞，并且该抗原只能与相应的应答产物发生特异性结合而反应的特性。抗原分类：1、根据抗原来源于机体亲缘关系可分为：异种抗原、同种异性抗原、自身抗原、异噬性抗原。2、根据抗原刺激机体产生抗体是否需要依赖T细胞可分为：TD-Ag和TI-Ag。3、根据是否在APC内合成可分为：外源性抗原和内源性抗原。4、根据抗原参与的免疫病理过程分为：移植抗原、肿瘤抗原、变应原、耐受原等。5、根据抗原的理化性质分为：颗粒性抗原、可溶性抗原、蛋白抗原、多糖抗原、多肽抗原等。 6:、根据抗原产生方式分为：天然抗原和人工合成抗原。

67.简述免疫球蛋白的基本结构。

答：免疫球蛋白是由二硫键连接的四条多肽链组成，长的为重链，重链可分5种类型；短的为轻链。在重链的氨基端1/4和轻链的氨基端1/2处含有一个可变区，在可变区以外的区域，称为恒定区。在可变区有一个高变区，是与抗原表位互补的区域。

68.简述各类免疫球蛋白的特性。

答：一、IgG 是血清中的主要抗体成分，是含量最多的免疫球蛋白，有四个亚类，是唯一能通过胎盘的免疫球蛋白。二、IgM 主要在脾脏和淋巴结中产生，最早出现的免疫球蛋白，分子量最大，是五聚体。三、IgA 有血清型和分泌型，血清型多为单体，分泌型为二聚体，此类免疫球蛋白主要分布于粘膜淋巴组织中。四、IgD 主要扁桃体、脾等处浆细胞产生，半衰期很短，是成熟B细胞的标志。五、IgE 含量最低，为单体，是I型超敏反应的主要抗体，主要由黏膜固有层浆细胞产生。

69.简述补体的激活途径。

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答：根据起始物及激活顺序不同，可将前端反应物分为三条既独立又交叉的途径，即经典途径、MBL途径和旁路途经。

其中，经典途径又称第一途径，是以抗原-抗体复合物为主要激活物质，经C1启动的激活途径。它是抗体介导的体液免疫的主要效应方式。MBL途径也成凝集素途径，指

由血浆中的甘露聚糖结合凝集素直接识别多种病源微生物包括酵母，病毒和一系列的细菌表面的N-氨基半乳糖或甘露糖，进而依次活化MASP=1、MASP-2、C2、C4、C3，形成与经典途径相同的C3转化酶和C5转化酶的级联酶促反应过程。旁路途经,又称替代激活途径，指越过C1、C3、C2三种成分，由微生物或外源异物直接激活C3，在B因子、D因子、P因子参与下，形成C3和C5转化酶的酶促级联反应过程

70.简述HLAⅠ类分子和HLAⅡ分子的结构、组织分布、生物学功能。

答：

71.抗原提呈细胞有哪些种类？

答：树突状细胞、单核－巨噬细胞、Ｂ细胞。

72.简述内源性抗原和外源性抗原的提呈过程（MHC-Ⅰ类分子途径）。

答：内源性抗原（ＭＨＣ－Ｉ类途径），外源性抗原（ＭＨＣ――ＩＩ类途径）

ＭＨＣ－Ｉ类分子途径：内源性抗原的加工处理和转运、ＭＨＣ－Ｉ类分子生成与组装、抗原肽－ＭＨＣＩ类分子复合物的形成与多肽的提呈；

ＭＨＣ－ＩＩ类分子途径：外源性抗原加工处理、ＭＨＣ――ＩＩ类分子的合成与转运、ＭＨＣ－ＩＩ类分子的组装和抗原肽的提呈。

73.简述固有免疫系统的组成。

答：固有免疫系统主要由组织屏障、固有免疫细胞和固有免疫分子组成。（1）：组织屏障包括皮肤黏膜及其附属成分和体内屏障（2）固有免疫细胞主要包括吞噬细胞(中性粒细胞和单核吞噬细胞)、树突状细胞、NK细胞、NK T细胞、yδT细胞、肥大细胞、嗜碱粒细胞和嗜酸性粒细胞等。（3）固有免疫分子主要包括补体系统、溶菌酶、细胞因子、抗菌肽、乙型溶素等物质。

74.巨噬细胞表面有哪些与其功能相关的受体？

答：PRR可分为分泌型PRR和膜型PRR两大类。分泌型PRR主要包括：MBL、C—反应蛋白，主要存在于血清中；膜型PRR主要包括甘露醇受体、清道夫受体、Toll样受体、磷脂酰丝氨酸受体。主要分布于固有免疫细胞膜表面。

75.简述单核－巨噬细胞的主要生物学功能。

答：（1）吞噬和清除病原体：单核—巨噬细胞与病原体接触后，借助其表面的模式识别受体和

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条理性受体摄取病原体等抗原异物，通过氧依赖和非氧依赖杀菌途径杀伤、清除病原体。（2）加工、提呈抗原：单核—巨噬细胞是专职的APC，能将摄入的外源性抗原和内源性抗原加工处理成为具有免疫原性的小分子抗原肽，与MHC I或MHC II分子形成复合物并表达于巨噬细胞表面，为适应性免疫的CD4+T细胞和CD8+T细胞活化提供第一信号。（3）介导炎症反应：单核—巨噬细胞是一类重要的炎症细胞，在炎症部位产生的单核—巨噬细胞趋化因子蛋白—1（MCP1）、INF—γ等于其表面的受体识别结合后，诱导细胞活化并向炎症部位定向移动。（4）杀伤靶细胞：单核—巨噬细胞对肿瘤和病毒感染细胞具有强大的杀伤作用。此外，在特异性抗体（IgG）参与下，也可通过ADCC效应杀伤靶细胞。

76.简述NK细胞杀伤作用的机制及其特点。NK细胞为什么不能杀伤自身正常组织细胞而可

以选择性杀伤肿瘤细胞和病毒感染的靶细胞。

答：NK细胞杀伤作用的机制：（1）穿孔素╱颗粒酶途径：穿孔素是存储与胞浆内的细胞毒性物质，其生物学效应与补体系统形成的MAC类似。在钙离子存在条件下，可在靶细胞膜上形成多聚穿孔素“孔道”是水电解质迅速进入靶细胞内，导致其肿胀、破裂。颗粒酶既丝氨酸蛋白酶，可循穿孔素在靶细胞膜上形成的孔道进入胞内，通过激活凋亡相关的酶系统导致靶细胞凋亡。（2）Fas╱FasL途径：活化的NK细胞可表达FasL，其与靶细胞表面的相应受体即Fas （CD95）结合后，可在靶细胞表面形成Fas三聚体，从而使胞浆内的死亡结构域相聚成簇，后者与Fas相关死亡结构域蛋白结合，进而通过募集激活Cadpase—8，最终导致靶细胞凋亡。（3）TNF—α╱TNFR—I途径：TNF—α与FasL作用相似，它们与靶细胞表面相应受体（TNFR—I）结合后，可使之形成TNF—R三聚体，从而导致胞浆内的死亡结构相聚成簇，进而通过募集激活Cadpase—8，最终导致靶细胞凋亡。

NK细胞表达多种受体，通过对多种免疫细胞的调节作用实现自我调节功能。其功能的发挥

依赖于NK细胞受体与靶细胞配体的亲和力。人体内HLA I类分子表达于所有正常有核细胞表面，在生理状态下，NK细胞的抑制性受体与HLA I类分子的亲和力高于活化性受体，此时抑制性信号占优势，NK细胞对正常组织细胞不产生杀伤作用。当细胞受到病毒感染或突变为肿瘤细胞后，可表现为HLA I类分子表达下降或缺失，此时NK细胞的抑制性受体解除对活化性受体的抑制作用，NK细胞发挥杀伤活性。同时，NK细胞的NKG2D和NCRs与靶细胞表面的非MHC配体识别并结合，这些NK细胞活化性受体使NK细胞发挥杀伤活性。NK细胞与HLA I类分子识别结合的杀伤抑制和杀伤活化耦联作用，使NK细胞能杀伤被病毒感染或突变的靶细胞而不杀伤机体正常组织细胞，是体内发挥免疫防御和免疫监视功能的同时保持免疫稳定的重要机制。

77.简述固有免疫的作用时相、特点及其与适应性免疫的关系。

答：当病原体等抗原侵入机体，首先是机体的固有免疫体系迅速发挥作用，这种与适应性免疫应答相比更加广泛而没有针对性。根据作用特点不同，分为即刻固有免疫应答阶段和早期固有免疫应答阶段，随后则进入诱导适应性免疫阶段。（1）即刻固有免疫应答阶段：发生于感染0~4h之内。（2）早期固有免疫应答阶段：发生于感染后4~96h之内。（3）诱导适应性免疫阶段：感染96h之后。与适应性免疫应答的关系：一、固有免疫的作用时相：（1）即刻固有免疫应答阶段（2）早期固有免疫应答阶段（3）诱导适应性免疫阶段二、固有免疫在适应性免疫应答中的作用：（1）固有免疫应答是适应性免疫应答的启动诱导因素（2）固有免疫应答是适应性免疫应答反应类型的影响因素（3）固有免疫应答是适应性免疫应答发挥效应的协助因素78.疫苗有哪些的基本要求？人工主动免疫和人工被动免疫有哪些主要的生物制剂？

答：安全、有效、实用。人工主动免疫常用制剂：疫苗、新型疫苗的研制及应用。人工被动免疫常用制剂：抗毒素、人免疫球蛋白。

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79.简述TD-Ag和TI-Ag引起免疫应答的区别。

答：

性状TI抗原TD抗原

对APC的需要多数不需要需要

T细胞的依赖性不依赖依赖

MHC限制性无有

诱生的免疫球蛋白型IgM IgM、IgG、IgA

再次免疫应答不产生产生

免疫记忆不形成形成

免疫应答类型体液免疫体液免疫和细胞免疫

抗原表位多是线性表位多数构象表位

抗原类型多为蛋白质类或多肽类多为脂类或多糖类

80.新型疫苗有哪些？疫苗的应用在哪些方面？

答：亚单位疫苗（无细胞百日咳疫苗、脑膜炎球菌肺炎球菌多糖疫苗）、结合疫苗（B型流感杆菌疫苗、脑膜炎球菌疫苗、肺炎球菌疫苗）、合成肽疫苗（抗病毒和抗肿瘤的合成肽疫苗）、基因工程疫苗（乙型肝炎疫苗、口蹄疫疫苗）、DNA疫苗（用于已有HIV、疟疾DNA疫苗）、转基因植物疫苗。

81.四个型别的超敏反应各有哪些常见的疾病？

答：Ⅰ型：全身过敏反应如：药物过敏性休克，血清过敏性休克,消化道过敏反应，皮肤过敏反应Ⅱ型：输血反应，新生儿溶血症，自身免疫性溶血，药物过敏性血细胞减少症,抗基底膜型肾小球肾炎，自身免疫性甲状腺功能亢进，重症肌无力Ⅲ型：局部免疫复合物病如：阿蒂斯反应，类Arthus反应节炎系统性红斑狼疮Ⅳ型：传染性迟发型超敏反应，接触性皮炎，移植排斥反应

82.具有杀伤作用淋巴细胞有哪些（主要有Tc，NK，M ）？简述它们的杀伤机制有何不同。答：细胞毒T细胞，具有杀伤靶细胞的功能；杀伤靶细胞的机制：穿孔素、颗粒酶系统、

Fas//FasL介导的细胞凋亡

83.何谓免疫应答?免疫应答基本类型有哪些? 并简述免疫应答的生物学意义。

答：免疫应答是指机体受抗原刺激后，体内抗原特异性淋巴细胞识别抗原，发生活化、增殖、分化或无能、凋亡，进而表现出一定生物学效应的全过程。

类型：按免疫的结果分类：1生理性免疫应答2病理性免疫应答。按参与和介导免疫应答的细胞不同分类：1细胞免疫应答2体液免疫应答意义：识别“自己”与“非己”，清除“非己”保护机体免受“非己”抗原的侵袭。

84.以TD抗原为例，试述B细胞介导的体液免疫应答基本过程。

答：B细胞对TD抗原的免疫应答过程包括BCR识别抗原、辅助性T细胞与B细胞的相互作用、B细胞的活化和增殖、分化以及浆细胞的产生、免疫球蛋白合成和免疫蛋白类型转换等多个步骤。

85.以TD抗原为例，试述CD4+Th1细胞介导的免疫应答基本过程。

答：Td-Ag（蛋白质等）：APC胞饮→胞内体（含多种水解酶，能将其中的抗原水解成约

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12~20肽）→与原本在内质网上与恒定链结合的MHC-II随着内质网移动而形成的囊泡融合→MHC分子上恒定链被抗原肽取代，形成MHC-II与抗原肽复合物（有特异性）→囊泡向外移动，与细胞外膜融合→结合有抗原肽的MHC-II分子表达于APC表面，形成复合表位，共同被Th细胞识别。T细胞表面TCR及共受体CD4和膜内信号分子CD3在Th细胞膜上形成复合物。APC上MHC-肽复合体与TCR结合（有特异性）、被CD4识别结合，形成MHC-抗原肽-TCR三元复合物，成为刺激T细胞活化第一信号。APC表面B7分子与T细胞表面CD28分子结合形成刺激T细胞活化第二信号。IL-1、IL-2等细胞因子是刺激T细胞活化第三信号。在三种信号的共同刺激下，T细胞才能活化。Th细胞被激活后，开始分裂增殖，并产生一些细胞因子（IL-2、IL-4、IL-6、IL-5、IFN-γ等），同时表达一些膜分子（IL-2受体、CD40L）。CD40L可与巨噬细胞、B细胞等表面表达的CD40结合，活化巨噬细胞和B细胞。巨噬细胞活化后分泌IL-1、IL-7、IL-10，并与Th细胞分泌的IL-4、IL-5、IL-6、IFN-γ共同对B细胞增殖分化成浆细胞进而分泌抗体起重要作用。

86.以TD抗原为例，试述CD8+Tc细胞介导的免疫应答基本过程。

87.CD4+Thl和CD8+Tc细胞如何发挥免疫学效应?

答：一.CD4+Th1

一种免疫细胞的功能和它所分泌的细胞因子紧密相关的。

首先CD4+Th1细胞能合成IL-2、IFN-γ、IL-3、TNF-α等。主要介导细胞毒和局部炎症有关的免疫应答, 辅助抗体生成, 参与细胞免疫及迟发型超敏性炎症的发生, 故称为炎症性T细胞, 可被视为相当于迟发型超敏反应T细胞(TDTH细胞).因而, Th1细胞在机体抗胞内病原体感染（细胞免疫）中发挥重要作用。

二. CD8+Tc

CD8+Tc细胞便面同时表达CD3、CD8和CD28，又称为CTL（细胞毒性T细胞）。能在IL-2、IL-4、IL-6、IFN-γ等细胞因子诱导下迅速增殖，然后通过细胞间粘附分子、CD8/MHC-I识别靶细胞，进而通过穿孔素、颗粒酶、肿瘤坏死因子等途径杀伤靶细胞。

88.B细胞对TD和TI抗原应答的异同

答：相同点：（1）都可致B细胞分泌抗体产生体液免疫

不同点：（1）TD抗原需在APC参与及T细胞辅助下，才能刺激B细胞产生抗体而TI抗原直接刺激B细胞产生抗体无需T细胞辅助；（2）TD抗原对B细胞的作用是MHC限制性，而TI 抗原无；（3）TD抗原诱导B细胞产生的抗体主要是IgM，IgG，IgA，而TI抗原只有IgM；（4）TD抗原可使B细胞分化为记忆细胞产生免疫记忆。且可产生再次免疫应答，而TI抗原的刺激不可产生记忆细胞无免疫记忆，不产生再次免疫应答。

89.试述Ⅲ、Ⅳ型超敏反应的发生机制及防治原则。

答：Ⅲ型超敏反应的发生机制l:是由中等大小可溶免疫复合物沉积于局部或全身的血管壁基底膜或组织间隙，通过激活补体，并在血小板、嗜酸性粒细胞参与作用下，引起的以充血水肿，局部坏死和中性粒细浸润为主特征的炎症反应和组织损伤，故又称为免疫复合物型或血管炎型超敏反应。

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Ⅳ型超敏反应的发生机制是一种病理性细胞免疫应答，指效应T细胞再次接触响同抗原后引起的以当个核细胞（如单性粒细胞、淋巴细胞等）浸润为主要特征的炎症反应。其特点是:反应发生慢（通常在再次接触相同抗原后24—27h后发生），消退也慢，故又称为迟发型超敏反应；一般无明显个体差异。

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