冠状动脉慢性完全闭塞病变的临床研究进展
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·990·,,,中华老年心脑血管病杂志2015年9月第17卷第9期 ChinJGeriatrHeartBrainVesselDisSe2015Vol17No.9 p
·综述·
冠状动脉慢性完全闭塞病变的临床研究进展
白海渊,脱军运,王志禄
关键词:冠状动脉闭塞;冠状血管造影术;心室重构;心肌顿抑,chronictotalocclusionCTO) 冠状动脉慢性完全闭塞( )病变迄今是冠状动脉疾病(领域研究coronararterdiseaseyy 的重点和难点,更是冠心病介入治疗领域需要攻克的“堡。循征医学数据显示,垒”目前CTO病变介入治疗的平均病,变成功率为7而随着医疗器械的发展5.1%(62%~85%)和冠心病PCI水平的不断提高,CTO病变PCI成功率可达
[]
就C92%1。临床研究证明,TO病变占全部冠状动脉造影
化并伴有钙盐沉积,最后在破裂斑块两端形成富含胶原组织的致密纤维帽,从而导致冠状动脉血管腔完全闭塞。其特点
6]
。是“阶段性闭塞”形成,却很少发生全程一次性闭塞[
2.2 CTO病变的病理形态特征 CTO病变的病理特征可致密纤维帽和疏松组织的形成、钙以概括为炎性细胞浸润、质沉积及微血管形成。
泡沫细胞、淋巴细2.2.1 炎性细胞 其主要有巨噬细胞、胞,通常存在于血管内膜,随纤维化和钙化程度增加,使该血”,管出现“负性重构(即病变血管内经neativerefactorin gg)的局部收缩并参与斑块的发展;当斑块内出血时,也可出现“)”,正性重构(即病变部位由于斑块的增ositiverefactorin pg
7]
。大而引起血管代偿性扩张[
(,/患者的1同时占全部PcronaraniorahCAG)3,CI患yggpy 且接受P者的10%~20%,CI再血管化治疗的患者却不足
[]
/8%2。2011年ACCAHA对于CTO病变介入治疗指南与
2012年中国CTO病变介入治疗指南均为Ⅱa类推荐(B级。目前,证据)ESC对于CTO病变介入治疗指南为Ⅱb类推
[3]
。现就C组织病理荐(C级证据)TO病变的定义及分类、
因C2.2.2 纤维帽和疏松组织 近期的研究结果提示,TO病变两端血流剪切力的大小不同,在病变近端形成高密度的纤维帽,以分叉处明显,远端因血流剪切力小,而纤维帽较为同时在锥形和短距离病变中存在着大量的疏松结缔组疏松,
),织(导丝容易穿入,为逆向导丝技术开通looseoranization g
[][]
从CTO病变提供了理论基础8。Munce等9的研究报道,
形态、临床特征、血运重建策略等予以综述。1 定义及分类
//心血管介入和造影联合会()2007年ACCAHASCAI关于CTO病变介入治疗指南的最新规定,CTO病变的确切粥样硬化”病变的基础上,由于“易损斑定义为冠状动脉在“
)”块(的破裂引起血栓形成,同时血栓发vulnerablelaues pq生机化、纤维化和钙盐沉积,从而导致冠状动脉血管腔“完全
4]
,。闭塞”且持续闭塞的时间>3个月的病变[
,疏松组织”且与病变闭CTO病变的近端至远端连续存在“塞时间长短无关。
将2.2.3 钙质沉积 根据斑块组织成分钙化程度的不同,硬斑块及混合斑块3型。软斑CTO病变斑块分为软斑块、疏松纤维结缔块通常由富含胆固醇的载脂细胞和泡沫细胞、
组织和微通道组成,闭塞时间通常≤1年,硬斑块通常由致密纤维结缔组织组成,并伴有较大的纤维钙化区域,缺乏微闭塞时间通常≥1年。通道,
)的形成 C2.2.4 大量新生血管(neochannelsTO病变内或病变血管周围广泛(存在新生血管,既可存在于闭5%)>7也可以和出现在血管外膜的新生血管通道相塞的管腔内,
连,其直径为1平均直径200~500μm,00μm。闭塞时间<1年的C闭塞时间≥1年TO病变新生血管常见于血管外膜,的C其血管内膜处新生血管的数量、大小和血管外TO病变,膜接近或比外膜更明显。新生血管的形成主要有3种形式:()滋养血管(的形成,该血管位于血管外膜和1vasavasorum) 为细小的微血管网状结构,血管外膜缺氧是其形中膜外层,
()成的主要机制;粥样斑块内的新生血管形成,主要与慢性2()炎症有关;微血管的形成,微血管的走行方向与闭塞血管3而滋养血管多呈放射状位于血管周围。新生血管的形平行,
成在一定程度上提供了部分心肌的血供,减少了心肌缺血的区域等。
通常根据C并结合TAG检查的结果,IMI所定义的分级标准,将CTO病变闭塞程度分为前向血流TIMI0级的绝 真性完全闭塞)和前向血流T对性CTO病变(IMI1级的功
[5]
。而功能性C能性C次全闭塞)TO病变(TO病变尽管有
微量造影剂的前向充盈,但闭塞管腔的微量灌注血流缺乏实际临床意义。同时,CTO病变也可根据闭塞长度分为≤15或根据断端的形态分为刀切状和鼠5mm的病变;mm和>1
尾状;或根据闭塞病变桥血管分为有桥血管和无桥血管;或根据病变处分支分为有分支发出和无分支发出;或根据病变钙化分为有钙化和无钙化;或根据断端开口分为有开口和无开口;或根据病变血管远端显影分为显影和无显影;或根据病变迂曲程度分为有纡曲和无纡曲等。2 组织病理
2.1 CTO病变形成的组织病理学过程 CTO病变的形成易损斑块”的破裂开始,在破裂斑通常从冠状动脉粥样硬化“
块两端形成血栓,同时随着时间的延长,血栓逐渐机化、纤维
:/DOI10.3969.issn.10090126.2015.09.028-j作者单位:730000兰州大学第一医院心血管内科:通信作者:王志禄,E-mailwanzhiluedmail.com.cn@mg
,,,中华老年心脑血管病杂志2015年9月第17卷第9期 ChinJGeriatrHeartBrainVesselDisSe2015Vol17No.9 p ·991·
3 病理生理
病变血管闭塞3.1 CTO病变血管的病理生理 研究表明,后,闭塞远端血管的剪切力明显降低,导致内皮细胞释放而内皮素1等缩血管NO等扩张血管物质的能力明显减少,
]1011-。C物质释放明显增多,促进病变血管明显收缩[TO病
():个月;可能为C闭塞时间可能≥3个月)主要2TO病变(根据心肌梗死的时间确定,在P靶血管支配CI之前3个月,心肌区域出现急性心肌梗死,心电图检查存在对应导联异常():闭塞时间不确定(闭塞时间或许≥3个月)靶血管Q波;3前向血流T其解剖学特征提示,闭塞时间可能较长IMI0级, (,如出现侧支血管,同时其CAG时病变内无造影剂滞留等)心肌缺血症状在3个月内无变化。
5 影像学技术在CTO病变中的临床应用价值
目前,用于评估C双源TO病变的影像学技术主要包括:/正电子发射计算机断层显像(心脏核磁共振CT、PET)CT、(、,血管内超声(检查以及光学相干断层CMR)CAG、IVUS显像等。
/具有临床诊断价值的双源C可判T、CMR和PETCT,断C评估闭塞病变供应区域心肌的存活性TO病变的形态,和功能,预测患者能否从闭塞病变再血管化治疗中获益,预测C还能指导导引导管的操作及支架的TO病变能否开通,可评估冠状动脉管腔狭窄程度,显示斑置入等。优势在于,
块的性质、管腔和管壁情况,准确测量闭塞病变长度,为逆行导丝技术提供帮助;不足之处是,无法真正实现对冠状动脉血流的连续监测,病变严重钙化、CC比较充分及管径过小、心率过快等因素均可影响诊断的准确性。而IVUS检查可识别闭塞病变的起始部位,判断真假腔,测量靶病变血管长度及直径,指导支架的选择,评估临床治疗效果及并发症的
]1518-
。发生等[具有识别粥样斑块性质及血IVUS分辨率高,
它可导致血管平滑肌细胞收变处常有Rho激酶活性增加,缩。血管内皮细胞释放NO的功能障碍还可激活谷氨酰胺转移酶,改变血管平滑肌细胞激动蛋白长丝的装配,引起血管平滑肌细胞排列紊乱。CTO病变动脉粥样硬化处的内皮细胞感受到血管剪切力明显减低后,能促进血管平滑肌细胞使细胞外基质发生结构性改变,即发生血管向内膜下增殖,重构。
,的病理3.2 CTO病变侧支循环(collateralconnectionsCC) 生理 正常情况下,冠状动脉的侧支血管处于功能性关闭状态,在C仅在冠心病患者有至少1支心外膜AG时并不显影,冠状动脉狭窄>7方可开放而发挥作用。C5%时,TO病变时,CC血管血流量可以达到正常冠状动脉血流量的50%~相当于前向血流985%,0%狭窄的冠状动脉的血供。该CC的良好建立对于降低主要不良心血管事件极为重要,与冠心
12]
。2病患者近、远期预后密切相关[003年Werner等首先提
出了CC来分析评估CTO病变的病变程度。CC评估的具()(体描述内容为:1CC0级为可视但不连续的细小侧支;2) (CC1级为可视的细小线状连续侧支;3)CC2级为可视的 连续分支样侧支、且直径≥0.类似于分支血管。4mm,
[3]
(又根据侧支血管的纡曲程度分为:轻度纡Rathore等11)
管外弹力膜的能力,但医疗费用昂贵。6 血运重建策略的选择
//根据2012年ACCFAHASCAI和ESC对于自身冠状动脉血管CTO病变的介入治疗指南规定,CTO病变在围术期积极给予优化抗栓、稳定斑块等干预的同时,给予PCI再血管化治疗,必要时行冠状动脉旁路移植术(coronarartergy ,治疗,个别患者仍选择药物保守治bassCABG)raftin ypgg
3]
。同时影响C疗[TO病变介入成功的疾病因素有冠状动脉
(曲,侧支血管较直或较大的平滑弯曲;中度纡曲,无锐角2)()或螺旋状的纡曲;重度纡曲呈螺旋状。3
防止心肌细胞CTO病变CC的建立具有减轻心肌缺血,坏死,预防和延缓缺血性心脏病和室壁瘤的发生,减轻再灌注后的反应性充血和坏死心肌的数量等作用,同时对顿抑心)肌(和冬眠心肌(mocardialstunninhibernatinmocardi -yggy 均具有复苏作用,而使心肌重新恢复舒缩功能,同时能um)
[14]
)”。够抑制“左心室重构(leftventricularremodelin g
血管闭塞的程度、长度、时间、端段形态及有无桥侧支等。
(决定C临床特TO病变不同治疗策略的因素包括:1)征,如年龄、症状严重程度、心脏功能、合并疾病(如糖尿病、;()慢性肾功能不全等)解剖学特征,如病变的复杂程度(如2、(单支或多支病变等)是否合并瓣膜疾病等;基于患者综3)以及不良事件发生率的预估等。合情况的手术成功率,
(药物最佳优化治CTO病变行介入治疗的指征包括:1)(疗后仍控制不佳的心绞痛;非创伤性检查证实病变血管2)(所支配区域存在大面积的心肌缺血;3)CAG示闭塞病变形()态适宜介入治疗;发生于大血管、血管近端及重要功能血4。而部分C管(如左前降支、左主干和左旋支等)TO病变并()不需要介入治疗,原因有:无明显开通意义的C1TO病变,包括小血管或远端血管C仅引TO病变对心肌影响范围小,()起轻度甚至不引起心肌缺血的表现;技术水平上不可行,2()如很小的血管远端闭塞病变;血管条件不适合,临床合并3危险因素过多,手术风险大,易增加血管损伤风险,导致血管穿孔或心脏压塞等。
4 临床特征及病变时间的确定
大部分以稳定性心CTO病变的临床特征具有多样性,绞痛、静息性缺血和缺血区域所致的心力衰竭为主要临床表现;少部分因不同靶血管急性闭塞而出现新发的心绞痛症状,仅个别是被偶然发现。或直接接受PCI
急性心肌梗死发生的时4.1 根据临床表现确定时间 (1)()()间;典型心绞痛发作的时间、但未就诊;不典型心绞痛23(发作、但心电图提示心肌缺血的时间;临床无症状、但心4)(电图发现有陈旧性心肌梗死或缺血改变的时间;既往5)CAG证实有闭塞病变的时间等。
4.2 根据CAG或冠状动脉CT血管造影确定时间 Eu-()肯roCTO病变俱乐部将是否为CTO病变分为3个级别;1:定为C闭塞时间肯定≥3个月)主要通过既往TO病变(在行介入治疗之前,既CAG或冠状动脉CT血管造影确定,往CAG或冠状动脉CT血管造影已明确靶血管前向血流此次介入治疗时间距上次影像学确诊的时间≥3TIMI0级,
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当患者存在下列情况时,可选择CABG治疗。主要有左主干病变;复杂的3支病变,尤其合并胰岛素依赖型糖尿病、严重的左心室功能不全或慢性肾功能不全;前降支近端血管完全闭塞,其解剖学特征不适合P同时合并多支CI;CTO病变。
7 血运重建时常见的问题及并发症
球囊无法7.1 CTO病变介入治疗时经常遇见的问题 (1)(通过病变,原因有纤维帽坚硬伴钙化;球囊选择不当;扩2)张后无前向血流,原因有导丝间断性进入真腔和假腔,为最常见;闭塞段内病变负荷较大或质地呈黏稠的血栓状态,通过高速旋磨技术导致冠状动脉痉挛等诱发无复流或慢血流
19]
。现象等[
),指导丝经桥侧支血管从病变远端逆行至近radearoach gpp端实施介入治疗的过程,使CTO病变-PCI手术成功率显著
]2021-
。同时,提高[逆向导丝经心外膜的侧支循环血管开通
已是临床最受欢迎的策略,主要的路径CTO病变的技术,前降支远端与右冠状动脉后降支;对角支与前降支;回旋有:
22]
。基本原则是:支与后降支等[在常规前向方法失败或病
,变复杂、预计成功率低(如纡曲或高度钙化等)同时存在侧但易导致血栓或血管夹层形成等支通道的情况下方可应用,
]2324-。逆向技术包括:()危险[逆向导丝技术,通过微导管造1
将亲水涂层导丝如F影了解逆向形态学后,ielderXT或Pi -尝试将导丝逆向通过闭塞病变的远端lot导丝微导管送入,
但易到达近端病变血管真腔的过程。靶病变介入成功率高,
]2528-
;出现导丝深插,造成压力嵌顿,甚至冠状动脉撕裂等[
冠状动脉穿7.2 CTO病变介入治疗时常见的并发症 (1)孔或夹层为最常见并发症,多见于老年患者,伴有钙化或桥侧支时易发生,部位多在CTO病变处或末梢血管;ELLis将其穿孔分为3型:反复透视无变Ⅰ型为局限性造影剂滞留,化,造影剂无明显外渗,Ⅱ型为周围组织的染色,Ⅲ型为造影()(剂喷射性外渗,需立即处理等;心内血肿形成;介入器23)械镶嵌等。
8 血运重建的具体策略
具有再狭窄率高、成功率CTO病变血运重建治疗后,手术风险大等弊端,故临床医师应谨慎选择方案。血运低、
重建的具体策略包括前向技术和逆向技术,具体如下。
),前向技术(即前向路径(anteradetechniueanterade gqg),指导丝从靶病变近端通过,实施介入治疗的过aroachpp()),程。分别有:平行导丝技术(指当第1根导1wirearallel p丝经过一定的操作仍不能进入真腔,而且能够明确导丝的偏方向等时,以保留并作为路标,然后进第2根导丝,离部位、
尝试从其他方向进入靶血管真腔的一种导丝技术。可起屏(障和路标作用,但易造成假腔;导丝互参技术(2)seesaw-),,又称“交替平行导丝技术”指同时使用2根微导管或wire使2根导丝间相互参照,可以从2根微导管更换OTW球囊,
导丝塑形等。具有更强的寻找真腔的能力,但病变血管假腔()扩大;边支技术,指闭塞段远端有边支血管发出时,导丝3不能通过闭塞病变远端纤维帽而反复进入边支血管的过程。对近端闭塞病变进行扩张,方便进另1根导丝,并提供操作(空间,而易导致血管夹层等;内膜下寻径及重入真腔技4)指应用手术操作时,造成的假腔或人为造成内膜下钝性术,
使导丝在内膜下行进跨越闭塞段,直至进入远端真腔撕裂,
血管,然后在内膜下空间行球囊扩张并置入支架。常规技术失败后经内膜下进入远端真腔,提高手术成功率,而在非生(理性管腔中操作,并发症发生率较高;微孔道寻径技术5)(),指选择头端呈锥形软microchannelstrackintechniue- gq
”/导丝或不呈锥形的“导丝,如FPolmerJacketielderXT y、以及FXTR、Wizard13导丝,ielderFielderFC、Pilot系列导 -丝,在微导管的支撑下,仔细操作前行。走行在内膜下,不会产生大的夹层与假腔,对管壁损伤小,不易穿透管壁。可延长手术操作时间,增加辐射等。
,逆向技术(即逆行路径(retroradetechniue)retro -gq
)(对吻导丝技术,指在逆向导丝作为路标的情况下,顺向导2
丝通过靶病变近端与其相对吻的过程。可减少造影剂的用量,需要多角度照射,避免"盲区"的出现,射线辐射量多
29]
;()反向C指控制性顺向和逆向内膜下寻等[3ART技术,
径,血管假腔较短等。对复杂C如长病变、钙化和TO病变,纡曲病变等非常有作用。不需全程低压扩张侧支血管,但逆向操控导丝进入前向球囊扩张后的血管假腔比较困难等。9 血运重建后的临床意义
循证医学证据表明,临床CTO病变经血运重建治疗后,()意义有:能够明显缓解心绞痛的临床症状,使其发作比例1下降达5改善心脏功能,使L5%,VEF术后明显高于术前,
]3031-;(并防止心室重构[提高运动耐量,减少C2)ABG的需
()提高1提高生活质量,改善预求;30年生存率达73.5%,(后;稳定心脏电活动,防止心源性猝死等事件的发4)
]3233-;()当其他血管闭塞时,以提供C挽生[5C而挽救心肌、
救患者生命等。
综上所述,当冠状动脉发生病变后,引起缺血性心脏病”的发生与发展,形成“太阳系(新概念,即thesolarsstem) y以“心肌细胞”为太阳,以严重冠状动脉“狭窄、炎症、痉挛、血微血管功能障碍、血管内皮功能异常”为行小板活化并聚集、
星。那么导致C粥样硬TO病变的形成却是冠状动脉发生“)”化(后,由量变到质变的动态演变过程,从而atherosclerotic在全国乃至全球范围内形成“百花齐放、百家争鸣”的临床干预方针。故今后我们对CTO病变在血运重建策略选择上,必须结合患者的临床综合情况,经“权衡利弊”后,给予“个体化”治疗,使患者质量和效益最大化。同时,在以预防和药物我们要积极做好疾病的“上游”预防工干预相结合的过程中,
作,争取早期临床诊断、早期再灌注治疗,力争将CTO病变的发病率和病死率降到最低等。参考文献
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(本文编辑:银燕)
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