病理整理大题

简答题

何谓细胞水肿，有何病理变化，其影响及结局如何？

细胞水肿主要表现为细胞体积增大，胞浆基质内水分含量增多。肉眼观察病变器官体积肿大，包膜紧张，切面隆起，边缘外翻，色苍白，混浊无光泽。镜下出现颗粒变性（变性细胞胞浆内出现红染颗粒）、水样变性以及气球样变性。细胞水肿常为细胞的轻度或中度损伤，可引起器官功能降低。诱因去除后可恢复正常，若病变进一步发展可引起脂肪变性或坏死。 何谓玻璃变性，常见有几种，各有何病理变化

在细胞或间质内出现红染、均质、半透明的蛋白性物质称为玻璃样变，又称透明变性。常见三类：结缔组织玻璃样变，肉眼病变组织灰白半透明，质地致密坚韧，弹性消失，镜下胶原纤维增粗融合，细胞成分减少，形成均质梁状或片状结构；血管壁玻璃样变，内皮细胞下有血浆蛋白凝固成的无结构均匀红染物质，内皮细胞分泌基底膜样物质增多，细动脉管壁增厚、变硬，管腔狭窄，甚至闭塞；细胞内玻璃样变，细胞内出现玻璃样小滴。

何谓动脉性充血，什么原因可引起动脉性充血，有何表现 因动脉血流入过多而引起的器官或组织血管内血量增多称为动脉性充血。原因为细小动脉扩张，有生理性充血和病理性充血，后者又主要有炎性充血和减压或充血等。表现为充血组织或器官体积增大，局部颜色鲜红，温度升高，物质代谢、功能增强。

在什么情况下发生肺淤血，其病理改变如何

左心衰竭时可发生肺淤血。病理改变为肉眼下肺体积增大、重量增加，质地稍坚实。镜下肺小静脉及肺泡毛细血管高度扩张淤血，出现心力衰竭细胞，肺间质纤维组织增生 在什么情况下发生肝淤血，其病理改变如何

右心衰时可发生肝淤血。病理改变为肉眼下肝体积增大重量增加色暗红，被膜紧张质地较实。切面可见肝小叶淤血红色，肝小叶周边脂肪变性黄色，呈槟榔肝样。镜下肝小叶中央静脉及

附近肝窦淤血扩张，肝细胞萎缩消失，小叶周边肝细胞脂肪变性，间质组织增生。

静脉延续性血栓是由哪些成分构成的

静脉延续性血栓是由白色血栓（析出性血栓，主要成分为血小板与少量纤维蛋白）、混合血栓（层状血栓，为纤维蛋白形成的白色血栓网与其网罗的红细胞及少量白细胞）、红色血栓（凝固性血栓，成分主要为红细胞，少量白细胞和纤维蛋白）三部分构成的。

血栓形成对人体有什么影响

血栓的形成在一定情况下是对机体有利的一种防御措施。但多数情况下是不利的：阻塞血管，引起血液循环障碍；栓塞；心瓣膜上的血栓在机化后可引起心瓣膜变形，形成慢性心瓣膜病；亦可以导致微循环广泛性微血栓形成，即弥散性血管内凝血，引起全身广泛性出血和休克。 什么是梗死，它是怎样形成的

器官或组织因血流迅速阻断而引起的缺血性坏死称为梗死或梗塞。其原因包括：①血管阻塞，特别是动脉阻塞是形成梗死的基本条件，包括血栓形成与栓塞、血管受压闭塞、动脉痉挛；②不能建立有效的侧支循环。

什么是出血性梗死，它的形成需具备哪些条件

多发生于肺、肠等器官。梗死灶有明显的弥漫性出血，成暗红色，故又称出血性梗死或红色梗死。其条件为动脉阻塞伴有严重淤血（淤血漏出造成弥漫性出血），组织疏松（无法将血液挤出于梗死灶外）并具有双重血液循环。

漏出液和渗出液各有何特点（即比较两者的异同）—— 液体 蛋白量 比重 细胞数 Rivalta试验 凝固 透明度 渗出液 >225g/l >1.108 >0.5*10E9/L 阳性 能自凝 混浊 漏出液 <225g/ <1.108 <0.5*10E9/L 阴性 不能自凝 澄清 弥散性血管内凝血的病人发生广泛性出血的机理为何

大量血小板和凝血因子被消耗，血液转入低凝状态；继发性纤溶系统激活；细菌毒素和缺氧使毛细血管壁受损通透性增高。 简述白细胞的渗出过程

白细胞附壁，炎症灶内血流缓慢，白细胞被挤在周边；白细胞粘着，附壁的白细胞不再滚动而与内皮细胞粘附紧密；白细胞游出，为白细胞主动游出血管壁进入炎区的过程；最后白细胞在组织间穿梭。

比较蜂窝织炎和脓肿有何区别—— 蜂窝织炎 脓肿

病变范围 ：弥漫性化脓性炎 ；局限性化脓性炎，伴有脓腔形成 发生部位：疏松组织，多见皮下组织、肌肉等处；多见皮下组织和内脏（如肺、肝、脑）

致病菌：主要为溶血性链球菌；主要为金黄色葡萄球菌 机制 ：致病菌分泌透明质酸酶降解组织中透明质酸，分泌链激酶溶解纤维素；输送组织内阻力小，易通过组织间隙和淋巴管扩散；致病菌产生血浆凝固酶，使纤维蛋白原转变为纤维素，使病灶局限化

病变：病变区内大量中性粒细胞弥漫性浸润，与周围组织界限不清，局部组织一般不发生明显坏死和溶解；局部组织溶解性环死，形成充满脓液的腔，周围肉芽组织增生包绕脓肿形成脓肿壁 结局 ：轻者不留痕迹，严重者病变扩散块、范围广，全身中毒症状重； 吸收消散；自行穿破溢出；若在皮下或肌肉，需切开引流或穿刺抽脓；形成慢性脓肿。 疖、痈、窦道、瘘管各有何特点

窦道：组织深部脓肿形成的一个向外排脓的盲端管道。瘘管：自然管道附近的脓肿同时向内和向外发展形成两个出口。疖：毛囊和皮脂腺及其附近及其附近组织的化脓性炎；痈：多的疖的集团互相融合沟通形成。

何为肿瘤转移，常见转移途径有哪些

恶性肿瘤细胞从原发部位侵入淋巴管、血管或体腔，被带至它处而继续生长，形成与原发瘤同类型的继发性肿瘤称为转移。常见转移途径有三种：淋巴道转移、血道转移和种植性转移。 简述肺肉质变的形成条件和病理表现

大叶性肺炎患者如果机体抵抗力低，中性白细胞渗出过少，释出蛋白溶解酶不足，肺泡内纤维素等渗出物无法被及时清除，由肉芽组织长入替代发生机化，使肺部病变呈红褐色肉样组织，称为肉质变。镜下可见新生的肉芽组织呈息肉状突出于肺泡腔中或将肺泡腔填塞，进一步逐渐转变为纤维组织。常伴有胸膜粘连。

简述原发性结核的病理变化及其发展

最先引起原发病灶，常为一个，多在肺上叶，直径约1CM，灰白或灰蓝色。开始为渗出性变化，继而中央发生干酪样坏死，周围形成结核性肉芽组织。结核杆菌在巨噬细胞内生存并侵入淋巴管循淋巴流到肺门淋巴结，引起结核性淋巴管炎和肺门淋巴结肿大及干酪样坏死。肺部原发病灶、结核性淋巴管炎和肺门淋巴结结核三者合称原发综合征，为原发肺结核的特征性病变。绝大多数可自然愈合，少数病例因营养不良或患其他感染病使机体抵抗力下降，病灶继续扩大。病灶中干酪样坏死可液化并进入血管、淋巴管和支气管引起播散。血行播散性结核病，分为急性全身粟粒性结核病、急性肺粟粒性结核和慢性肺粟粒性结核；淋巴道扩散可是结核杆菌到达支气管分叉处、气管旁、纵隔及锁骨上、下淋巴结。若被阻塞，亦可逆流至腹膜后、腋下和腹股沟淋巴结，引起多处淋巴结结核；支气管播散可引起干酪样坏死物液化侵及连接的支气管，在肺叶中扩散，引起小叶性干酪样肺炎。

胃溃疡癌变的病理学特征是什么

癌变后溃疡边缘因癌组织浸润而隆起、溃疡直径常超过2CM，镜下溃疡底部有大量肉芽组织，溃疡边缘的粘膜肌层与胃壁肌层粘连在一起。

试比较胃溃疡与十二指肠溃疡发病机制的异同点

胃溃疡：胃粘液屏障功能减弱、迷走神经兴奋性降低、碱性消化液回流破坏粘液层、食物长时间停滞于胃内、并刺激使G细胞产生窦相分泌；十二指肠溃疡：胃酸持续增高、迷走神经兴奋性增高、过酸的物质进入十二指肠、胃内容物排空加快、兴

奋的迷走神经使G细胞产生脑相分泌。相同点：迷走神经异常、G细胞分泌胃泌素增加。 病毒性肝炎的基本病理变化

(1)病毒性肝炎是以肝实质细胞变质为主的弥漫性炎症。其基本病变为：肝细胞变性、坏死；同时伴有不同程度的炎细胞浸润、间质反应性增生及肝细胞再生。(2)肝细胞变性坏死的基本病理变化是胞浆疏松化和气球样变、嗜酸性变和嗜酸性小体形成、肝细胞溶解坏死、毛玻璃样肝细胞。 慢性活动性肝炎的病理变化特征如何

镜下肝细胞变性坏死和急性期相似（广泛变性，以肝细胞胞浆疏松化和气球样变最为突出，也常见嗜酸性变和嗜酸性小体，坏死轻微）或坏死更广泛严重，呈现碎片样坏死和桥接坏死等；坏死区可出现肝细胞不规则增生；纤维组织增生，可形成纤维间隔将小叶分割。肉眼可见肝脏体积轻度增大，表面光滑，若大量纤维增生表面可呈颗粒或小结节状，质地教实。 肝硬变引起门脉高压症的机制包括哪些

包括：假小叶压迫管壁比较薄弱的小叶下静脉，使肝窦内血液流出受阻而窦内压力增高造成门静脉压力增高；假小叶形成时肝内血管系统改建，血管网遭受破坏而减少或由于纤维组织增生，血管发生扭曲阻塞，使门静脉血流阻力增加；肝动脉和门静脉之间的异常吻合支增加，压力较高的肝动脉血流入门静脉使门静脉压力增高；肝硬变时中央静脉纤维化和肝窦周围纤维化使部分肝窦闭塞，门静脉血液回流受阻而压力升高。 肝硬变腹水形成机制有哪些

门静脉压升高使肠壁、肠系膜等处淤血、水肿，水肿液漏入腹腔；门脉高压时肝窦压力升高，部分液体可经肝表面漏入腹腔；肝细胞损伤造成低蛋白血症，使血浆渗透压降低导致腹水形成；肝功能不全时灭活作用降低使醛固酮、抗利尿激素在肝内破坏减少，以及腹水形成后有效循环血量降低刺激两者形成，导致水钠潴留，利于腹水形成。

肝功能不全时哪些激素代谢发生障碍，各引起什么病理变化（雌激素、醛固酮、抗利尿激素、胰岛素、胰高血糖素等）雌

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