生理学复习思考题参考答案（全）

本科生理学复习思考题参考答案

第一章 绪 论

一、名词解释：

1. 内环境：内环境指细胞生存的环境，即细胞外液。

2. 稳态：内环境各种理化特性保持相对稳定的状态称为内环境稳态。

3. 刺激：能引起细胞、组织、器官、系统或整个机体发生反应的内、外环境变化统称为刺激。

4. 兴奋性：活的组织或细胞对刺激发生反应的能力称为兴奋性。

5. 阈强度（阈值）：在刺激作用时间和强度-时间变化率固定不变的情况下，能引起细胞发生兴奋的最小刺激强度称为阈强度（阈值）。

6. 正反馈：干扰信息作用于受控部分使输出变量发生变化，监测装置检测到这种变化并发出反馈信息作用于控制部分，通过改变控制信息来调整受控部分的活动，使输出变量向着与原来变化相同的方向变化，进一步加强受控部分的活动，此种反馈调节即为正反馈。如排尿，分娩，血液凝固等过程。

7. 负反馈：干扰信息作用于受控部分使输出变量发生变化，监测装置检测到这种变化并发出反馈信息作用于控制部分，通过改变控制信息来调整受控部分的活动，使输出变量向着与原来变化相反的方向变化，以维持稳态，此种反馈调节即为负反馈。如体温调节、血压调节等。

二、问答题：

1． 人体生理学研究的任务是什么？

人体生理学是研究人体正常生命活动规律的科学。其任务就是要研究组成人体的细胞、器官和系统以至整体的生理功能，例如血液循环、呼吸、消化、腺体细胞的分泌、肌细胞的收缩等，揭示这些生理功能的表现形式、活动过程、发生条件、发生机制以及影响因素等。 2． 简述生理学研究的方法。

生理学知识来源于生理学的科学研究，生理学的研究方法包括客观观察和动物实验。客观观察就是如实地对某些生理功能进行测定，对取得的数据进行分析综合和统计处理，进而做出结论。

动物实验是在一定的人为实验条件下，对不能直接观察到的生理功能进行的研究。包括急性和慢性实验两大类。

急性实验又可分为离体实验和在体实验两种方法。急性离体实验是将要研究的器官、组织或细胞从活着的或刚被处死的动物体内取出，置入一种类似于体内的人工环境中，设法保持其生理功能并加以研究。急性在体实验是在麻醉动物进行手术，暴露出要观察的器官或组织，严格控制实验条件，在保持其它多种因素不变的情况下，观察某一因素的改变对某种功能活动的影响。

慢性实验以清醒、完整的动物为实验对象，对某一器官的功能进行研究。 3． 试述生理学研究的三个水平。

（1）细胞和分子水平的研究（普通生理学或细胞生理学）：揭示细胞和组成细胞的分子特别是生物大分子的生物学特性和功能，有助于认识由这些细胞构成的组织、器官的生理功能及其机制。

（2）器官和系统水平的研究：以器官和系统为对象，揭示其功能活动的规律、机制、影响因素以及在整个机体生命活动中的作用。

（3）整体水平的研究：以完整的机体为对象，揭示在各种生理条件下各器官、系统之间的相互联系和相互影响，以及外界环境因素对机体功能的影响。 4． 试述人体功能的调节方式及其特点。

机体生理功能的调节方式有三种：神经调节，体液调节和自身调节。在这三种调节中，神经调节起主导作用。但是，在整体情况下，三种调节方式相互配合、密切联系。

（1）神经调节：神经系统对机体生理功能的调节称为神经调节，是人体最主要的调节方式。神经调节的基本方式是反射。在中枢神经系统的参与下，机体对内、外环境的变化作出的规律性应答反应称为反射。反射活动的结构基础是反射弧。反射弧由五个部分组成，包括感受器、传入神经、反射中枢、传出神经和效应器。

神经调节的特点是反应迅速、准确，作用部位较局限，作用时间较短暂。

（2）体液调节：机体的某些细胞生成和分泌或释放的特殊化学物质，经体液途径，对组织、细胞的功能活动产生的调节称为体液调节。这些特殊化学物质有的是由内分泌腺的内分泌细胞或一些散在的内分泌细胞分泌的激素，有的是由局部的组织细胞释放的体液调节物质。前者引起全身性体液调节，后者引起局部性体液调节

相对于神经调节而言，体液调节的特点是作用较缓慢而持久，全身性体液调节作用通常比较弥散。

（3）自身调节：某些细胞、组织或器官在不依赖于神经或体液调节的情况下，自身对刺激

的适应性反应称为自身调节。

自身调节的特点是调节幅度较小，不够灵敏。

第二章 细胞的基本功能

一、名词解释

1. 继发性主动转运：许多物质在进行逆浓度梯度或电位梯度的跨膜转运时所需的能量并不直接来自ATP的分解，而是来自钠泵活动形成的势能贮备，这种间接利用ATP能量的主动转运过程称为继发性主动转运。

2. 电压门控通道：由膜电位控制其开关的离子通道，即是电压门控通道，也称为电压依赖性离子通道。

3. 兴奋性：有生命的组织或细胞，受到刺激时发生反应的能力或特性。

4. 阈强度：在强度时间变化率和刺激持续时间固定不变时，能引起组织兴奋的最小刺激强度称为阈强度或阈值（threshold）。

5. 阈电位：能使Na+通道大量开放从而产生动作电位的临界膜电位值。

6. 局部电流：在可兴奋细胞动作电位的发生部位与邻接的未兴奋部位之间，由于电位差的存在而产生的电荷移动称为局部电流。

7. 兴奋-收缩藕联：是指从肌膜兴奋到出现肌细胞收缩之间的中介过程。包括：兴奋由横管向肌细胞深处的传导；三连管结构的信息传递；以及肌质网对Ca2+的储存、释放和再聚集及其与肌丝滑行的关系 二、问答题

1. 试述Na+-K+泵的本质、作用及生理意义。

Na+-K+泵也称Na+-K+依赖式ATP酶，具有酶的特性，可使ATP分解释放能量。Na+-K+泵的作用主要是将细胞内的Na+移出细胞外和将细胞外的K+移入细胞内，形成和维持细胞内高K+和细胞外高Na+的不均衡离子分布。其生理意义为：①建立细胞内高浓度K+和细胞外高浓度 Na+的势能储备，成为细胞兴奋的基础，使细胞表现出各种生物电现象，也可供细胞的其它耗能过程利用；②细胞内高浓度K+是许多代谢反应进行的必须条件；③阻止Na+和相伴随的水进入细胞，可防止细胞肿胀，维持正常形态。 2. 什么是静息电位？其产生机制如何？

静息电位是指安静时存在于细胞膜两侧的电位差。其形成机制是：安静状态下细胞膜对K+有较高的通透能力而对其他离子的通透能力较小，细胞膜内外离子由于Na+-K+泵的作用而

呈现不均衡分布，细胞内K+和带负电的蛋白质浓度大于细胞外而细胞外Na+和Cl-浓度大于细胞内，因此安静状态时K+就会顺浓度差由细胞内移向细胞外，而膜内带负电的蛋白质分子不能透出细胞，于是K+外移就造成膜内电位变负而膜外电位变正。外正内负的电位差一方面可随K+的外移而增加，另一方面，它又阻碍K+的进一步外移。最后驱使K+外移的浓度差和阻止K+外移的电位差达到相对平衡的状态，这时相对稳定的膜电位称为K+平衡电位，它就是（或接近于）静息电位。 3. 试述动作电位的概念及产生机制。

动作电位是细胞受刺激时，其膜电位在静息电位的基础上产生的一次快速而可逆的的电位变化过程，包括锋电位和后电位，锋电位的上升支是由快速大量Na+内流形成，其锋值接近Na+平衡电位；锋电位的下降支主要是K+外流形成的。后电位又分为负后电位和正后电位，它们主要是K+外流形成的（在复极后通道还可开放一段时间），正后电位时还有Na+泵的作用（从膜内泵出3个Na+，从膜外泵入2个K+）。由于后电位较复杂容易受代谢的影响，在不同情况下可以有较大的变化，只有锋电位是较恒定的，也是可以代表兴奋的，因而在论述动作电位时常以锋电位为代表。

4. 简述细胞兴奋及其恢复过程中兴奋性的变化。

可兴奋细胞在受到刺激开始兴奋后，其兴奋性将出现一系列变化。

绝对不应期：当细胞接受刺激而开始兴奋后的最初一段时间内，无论接受多么强大的刺激，都不能再次产生兴奋，即细胞的兴奋性暂时下降到零。

相对不应期：绝对不应期之后，刺激有可能引起细胞兴奋，但必须是阈上刺激，说明此时细胞的兴奋性有所恢复，但仍低于兴奋前的正常水平。相对不应期是细胞兴奋性从无到有直至接近正常的一个恢复过程。

超常期：细胞的兴奋性轻度升高，阈下刺激即可引起细胞兴奋。

低常期：细胞的兴奋性又轻度降低，此时又需要阈上刺激才可引起细胞兴奋。 低常期结束之后，细胞的兴奋性才完全恢复正常。 5. 试比较局部电位和动作电位的不同。

局部电位是等级性的，动作电位是“全或无”的；局部电位可以总和（时间和空间），动作电位则不能；局部电位不能有效传导，只能以电紧张性扩布，影响范围小，而动作电位是能传导的，并在传导时不衰减；局部电位没有不应期，而动作电位有不应期。 6. 试述神经-肌肉接头处的兴奋传递过程。

神经—肌接头的传递可分突触前过程和突触后过程。突触前过程包括动作电位到达神经末梢

后，使电压门控Ca2+通道开放，Ca2+内流，引起ACh小泡胞裂外排，ACh通过接头间隙弥散至突触后膜。突触后过程包括ACh与终板膜上的N-ACh受体结合，引起化学门控离子通道开放，出现Na+内流和K+外流（Na+内流大于K+外流），使终板膜发生去极化而产生终板电位，终板膜与临近肌膜之间产生局部电流，使肌膜去极化达阈电位水平后，肌膜上的电压门控Na+通道大量开放，引起肌膜产生动作电位，完成了兴奋传导。

第三章 血 液

一、 名词解释

1. 血细胞比容：血细胞在血液中所占的容积百分比称为血细胞比容（hematocrit）。正常成年男性血细胞比容为40-50%，女性为37-48%，新生儿约为55%。

2. 红细胞沉降率：如将抗凝的静脉血置于有刻度的细玻璃管内垂直竖立，红细胞将因重力的作用而下沉。通常将第一小时末红细胞沉降的距离称为红细胞沉降率，简称血沉。 3. 生理止血：是指正常人小血管破损后血液流出，数分钟后出血自行停止的现象。 4. 造血诱导微环境：是造血细胞赖以生存、增殖与分化的场所。 二、 问答题

1. 血浆和血清有哪些不同？

取一定量的血液与抗凝剂混匀后静置或离心后，上层淡黄色的液体为血浆。血清不同于血浆，它是血液凝固后产生的液体，其中缺乏参与血液凝固的一些凝血因子，但又增添了少量在血液凝固时由血管内皮细胞和血小板所释放的一些生物活性物质。 2. 何谓血液凝固？它包括哪些主要步骤？

血液由流动的液体状态变成不能流动的胶冻状凝块的过程称为血液凝固或血凝。它包括三个主要步骤，即凝血酶原激活物的形成，凝血酶的生成和纤维蛋白的形成。 3. 何谓造血干细胞？它有哪些主要的生物学特征？

造血干细胞（hematopoietic stem cell, HSC）是生成各种血细胞的始祖细胞，它起源于人胚卵黄囊、血岛。出生后，造血干细胞主要存在于红骨髓中，约占骨髓有核细胞的0.5%，其次在脾、肝、淋巴结和外周血也有分布。至今仍不能用单纯形态学来识别造血干细胞。 造血干细胞具有以下重要的生物学特性：

（1）自我更新，自我复制，保持数量上的相对恒定：造血干细胞在不断产生造血祖细胞的同时又能进行自我复制，并保持自身生物学特征和数量上的恒定。

（2）高度的增殖能力：在正常情况下，仅有不足5％的造血干细胞处于细胞周期的S／G2／M期，就可以维持外周血细胞数量上的相对稳定。

（3）多向分化能力：造血干细胞能分化成各系造血细胞，并由此分化为各系血细胞。此外，造血干细胞还可分化成某些非造血细胞，如树突状细胞、破骨细胞、郎汉氏细胞和内皮细胞等。

（4）细胞表型：造血干细胞高度表达CD34和CDW90抗原；缺乏CD33、CD77等相关抗原。

第四章 血 液 循 环

一、 名词解释

1. 最大复极电位：3期复极结束时膜电位所达到的最低值称为最大复极电位

2. 期前收缩：有效不应期之后，于下一次窦房结产生的兴奋到达之前，心房或心室肌细胞可接受阈强度的人工刺激或来自窦房结以外的起搏点发出的兴奋，而产生一次提前的收缩，称为期前收缩。

3. 代偿间歇：期前收缩也有其有效不应期，如果窦房结发出的兴奋紧接在期前收缩之后到达，恰好落在心房或心室期前收缩的有效不应期内，就不能引起心房或心室产生收缩，而出现一次窦房结兴奋的“脱失”，因此，在一次期前收缩之后常伴有一段较长时间的心房或心室的舒张期，称之为代偿间歇。

4. 自动节律性：心脏在脱离神经和体液因素以及其他外来刺激的条件下，具有自动地发生节律性兴奋和收缩的能力或特性称为自动节律性。

5. 正常起搏点：正常情况下，窦房结的自律性最高，对全心活动的节侓和频率起控制作用，称为正常起搏点。

6. 心动周期：心房或心室每收缩和舒张一次所经历的时间，称为一个心动周期。 7. 心音：在一个心动周期中，由于心肌收缩、瓣膜开闭、血液流速改变和血流撞击等因素引起的机械振动，通过心脏周围组织的传导。用听诊器在胸壁上听到的声音称为心音。 8. 心输出量：一侧心室每分钟射入动脉的血量称为每分输出量，简称心输出量。 9. 射血分数：搏出量占心室舒张末期容积的百分比称为射血分数。

10. 心指数：在静息和空腹的状态下，以每m2体表面积计算的心输出量(L／min.m2)称为心指数。

11. 微循环：是指微动脉到微静脉之间的血液循环。

12. 中心静脉压：存在于右心房和胸腔内大静脉的血压称为中心静脉压。 二、 问答题

1. 试述心室肌细胞动作电位2期的特征、形成机制和功能意义。

特征：膜电位稳定于0mV左右，电位变化仅为20mV左右，持续时间长达100－150ms。 形成机制：在2期开始时，由于膜上Ca2+通道处于全面激活状态，Ca2+内流；膜上Ik再次激活，K+外流。开始时Ca2+内流和等电荷的K+外流，使膜电位停滞在0mV左右；随后Ca2+通道逐渐失活至内流停止，K+外流使膜电位下降达-20mV左右，进人复极3期。

功能意义：心室肌细胞动作电位缓慢复极的2期，是其一次兴奋后有效不应期长的主要原因。另外2期内流的Ca2+，具有触发肌质网释放Ca2+和参与心室肌细胞收缩的作用。 2. 试述心室肌细胞有效不应期长的生理意义。

同骨骼肌细胞比较，心肌细胞一次兴奋后的有效不应期长，从心脏收缩期开始持续至舒张的早期。因此，必须待舒张开始后才可能再接受刺激而产生新的收缩，故不会发生强直性收缩，而是收缩和舒张交替地进行，保证了心脏射血功能的实现。 3. 试述窦房结细胞4期自动去极化的产生机制。

现认为，有三个因素参与窦房结细胞4期自动去极化的过程：① Ik通道逐渐失活致K+外流的进行性衰减；② If电流的进行性增强；③ 窦房结细胞除存在L型Ca2+通道外，还存在T型Ca2+通道，T型通道在膜去极化到-50mV时激活，Ca2+内流参与4期自动去极化后期电位的形成。三种因素共同作用，使膜自动去极化达阈电位水平，膜上L型Ca2+通道被激活，引起下一次动作电位。 4. 试述窦性心律的产生机制。

由窦房结发出一定频率的冲动控制全心所表现出的节律性活动，称为窦性心律。窦房结通过抢先占领和超速驱动抑制两种方式，实现对全心活动的控制。

（1）抢先占领：由于潜在起搏点的4期自动去极化速率较窦房结慢，当潜在起搏点尚未去极化达阈电位时，已被由窦房结下传的节律性冲动所兴奋，使之产生动作电位。 （2）超速驱动抑制：潜在起搏点被迫随窦房结的冲动发生节律性兴奋。窦房结超速兴奋对潜在起博点造成的抑制称为超速抑制。这种抑制作用在二者间的频率差别愈大时，表现得愈明显。

5. 试述房-室延搁的意义。

房室连接处兴奋传导的速度缓慢，其中结区的传导速度最慢。导致兴奋在房室连接处延搁一段时间的现象称为房室延搁。房室延搁使心室兴奋落后于心房，使心室收缩发生在心房收缩

完毕之后，有利于心室的充盈和射血。

6. 以左心室为例，叙述在一个心动周期中收缩和舒张的动态发展过程及机制。

心房收缩时，心室处于舒张的晚期。心房收缩将其内的血液挤入心室，使之得到进一步的充盈。即后，心室开始收缩，室壁张力增加，室内压升高，当高于房内压时，室内血液返流推动房室瓣关闭。心室继续收缩，由于此时半月瓣亦处于关闭状态，室内容积不变，室内压急剧升高。从房室瓣关闭到半月瓣开放前的一段时间称为等容收缩期；当室内压高于主动脉压时，半月瓣开放（等容收缩期结束），由于心室内和动脉间的压差，加之心室仍在强烈地收缩，致室内血液快速地射入主动脉，室内容积迅速缩小，室内压和动脉压迅速上升达最大值，这段时间称为快速射血期；随室内血液进入主动脉，室内容积缩小，心室收缩力减弱，室内血液进入主动脉的速度减慢，室内压和动脉压均缓慢降低，室内容积进一步缩小，直至射血结束，这段时间称为减慢射血期。

心室收缩结束后即转入舒张。心室舒张，室壁张力降低，室内压下降，当室内压低于主动脉内压时，主动脉内血液向心室方向返流而推动半月瓣关闭。因此时房室瓣处于关闭状态，室内容积并无变化，室内压迅速降低。从半月瓣关闭到房室瓣开放前的这段时间称为等容舒张期；心室继续舒张，室内压进一步降低，当室内压低于房内压时，房室瓣开放（等容舒张期结束），心房和肺静脉中的血液顺着压差，快速进入心室，室内容积迅速增大，称为快速充盈期；随室内容积增大压力升高，肺静脉内同心室间的压差减小，血液流入心室的速度减慢，室内容积缓慢增大称为减慢充盈期。随后，心房收缩将其内的血液挤入心室，使之得到进一步的充盈 ，又进入下一个心动周期。 7. 试述影响心输出量的因素。

心输出量等于搏出量和心率的乘积，凡能影响搏出量和心率的因素都将影响心输出量。 （1） 搏出量 搏出量取决于心室肌收缩的强度和速度。心肌和骨骼肌一样，其收缩强度与速度也受前负荷、后负荷和肌肉收缩能力的影响。

前负荷：前负荷是指心室肌收缩前所承受的负荷。心室舒张期充盈的血量是心室舒张期静脉回心血量、心房收缩挤入的和上次射血后的余血量之和。在正常情况下，射血分数和心房的收缩力变化不大。因此，搏出量的变化主要取决于静脉回心血量。在一定范围内，外周静脉压和心房内压间的压差增大和/或心室舒张期延长，静脉回心血量增多，心室舒张末期充盈量增多，压力升高，心肌初长度增加收缩力增强，搏出量增加；反之，静脉回心血量减少，搏出量减少。

后负荷：心室肌收缩时，室内压必须高于动脉压，冲开动脉瓣才能将其内的部分血液射入动

脉。因此，动脉压是心室收缩射血时所承受的负荷称为后负荷。在心肌初长度和心肌收缩力以及收缩期的持续时间不变的情况下，如情绪激动使动脉血压突然升高，心室的等容收缩期将延长，动脉瓣开放延迟，射血时间缩短，搏出量减少。搏出量减少，室内余血量增多；由于此时动脉血压升高，促使外周血液回心的压力梯度增大，回心血量可相对不变，进而导致舒张末期容积增大，通过前负荷增加的机制，使搏出量恢复到正常水平。在生理情况下，由于神经体液因素的调节，前、后负荷与心肌收缩力一般均相匹配，后负荷的突然增大常伴有心肌收缩力的增强，使心输出量同当时机体的代谢活动相适应。在临床上，对高血压病人应用降压药物，使其动脉压维持在正常水平，对于维持其正常的心输出量和对心肌的保护，都是极为重要的。否则，心室肌将长期加强收缩，最终必然导致心室肌肥厚等病理性变化。 心肌收缩能力：心肌收缩能力是指心肌在不依赖前、后负荷的情况下，改变其力学活动的一种内在特性。通过改变心肌收缩的强度和缩短的速度，进而对搏出量产生明显的影响。正常情况下，心肌的收缩力受神经和体液因素的影响。在运动和情绪激动时，交感-肾上腺髓质系统兴奋，肾上腺素和去甲肾上腺素分泌释放增加，心肌收缩力增强，室内压上升速度加快，等容收缩期缩短，搏出量增加；心肌舒张速度加快，室内压降低，“泵吸”作用增强，回心血量增加；加之此时心率加快，故心输出量明显增多。在安静时，体内迷走神经兴奋，乙酰胆碱释放增多，或在缺O2、酸中毒和心力衰竭时，均可使心肌收缩力减弱，心输出量减少。 （2）心率：健康成人在安静状态下，心率平均为75次/分。在不同功能状态下，心率可慢至50次－40次/分，快可达160－180次/分。在通常情况下，如运动和情绪激动时，心率增快同时伴有心肌收缩力增强，搏出量相对不变或稍有减少，因心率增快为矛盾的主要方面，故心输出量增加。但心率过快，每分钟超过180次时，因舒张期过短，心室充盈量严重不足，搏出量急剧减少成为矛盾的主要方面，故心输出量减少。若心率过慢，每分钟慢于40次时，心舒期过长，心室充盈量己达到极限，尽管搏出量有所增加，但因心率过慢，心输出量仍然减少。可见，适宜的心率，心输出量最多，心率过快或过慢，心输出量都会减少。 8. 试述影响动脉血压的因素及机制。

（1）搏出量：在心率和外周阻力相对不变时，心室肌收缩力增强，搏出量增多，使心缩期动脉内的血量增多并使管壁扩张的程度增大，收缩压升高，导致近心大血管与外周血管的压差增大，血流速度加快，在心舒期动脉回缩力增强，流向外周的血量增多，在心舒末期滞流在动脉内的血量增加得并不多，故舒张压升高得不如收缩压明显；当心室肌收缩力减弱，搏出量减少时，则主要表现为收缩压的降低。

（2）心率：在其他因素相对不变时，心率加快，心舒期缩短，心室充盈血量不足，搏出量

减少，当搏出量与心率的乘积在不影响每分输出量时，平均血压维持正常。但因心舒期缩短，此期流向外周的血量减少，使动脉内的贮血量增多。因此，心率增快时，舒张压升高的辐度大于收缩压，脉压减小。当心率过快，如每分超过180次时，搏出量明显减少，心输出量减少得太多时，收缩压和舒张压均会降低。相反，心率减慢时，舒张压降低的幅度比收缩压降抵的要大。

（3）外周阻力：如果心输出量不变而外周阻力增大，在心缩期内由于血压升高，使血流速度加快，动脉内增多的血量相对较少，心舒期内血液流向外周的速度减慢，使心舒期末存留于主动脉和大动脉内的血量增多，使舒张压明显增高。因此，外周阻力增大，收缩压升高不如舒张压明显，脉压减小。当外周阻力减小时，舒张压的降低也较收缩压明显，脉压加大。一般情况下，舒张压的高低主要反映外周阻力的大小。

（4）大动脉管壁的弹性贮器作用：大动脉的弹性扩张和回缩作用主要是缓冲血压。老年人大动脉管壁弹性减小，缓冲血压的功能减弱，导致收缩压升高而舒张压降低。

（5）循环血量的变化：循环血量与血管容量之间保持适当的比例是维持正常循环系统平均充盈压的基本条件。如血管容量不变，循环血量减少，或循环血量不变，血管容量增大，均会导致循环系统平均充盈压下降，血压降低。与此同时，循环系统平均充盈压还影响静脉回心血量，后者通过改变搏出量影响动脉血压。 9. 试述微循环的三条通路及功能。

（1）迂回通路：血液经微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌和真毛细血管网汇集到微静脉，称为迂回通路。其主要功能是保证血液与组织细胞之间进行充分的物质交换，故又称迂回通路为“营养通路”。

（2）直捷通路：血液从微动脉经后微动脉和通血毛细血管进入微静脉，称为直捷通路。这类通路在骨骼肌中较多。其主要功能不是进行物质交换，而是使一部分血液迅速经微循环进入静脉，以保证静脉回心血量。

（3）动-静脉短路：血液从微动脉经动-静脉吻合支直接流入微静脉，称为动-静脉短路。这类通路在皮肤内较多，通常处于关闭状态。当环境温度升高时，此通路开放，血流量增加，有利于体热的散发。反之，当环境温度降低时，此通路关闭，皮肤血流量减少，有利于体热的保存。故该通路与体温调节有关。 10. 试述影响组织液生成和回流的因素。

在正常情况下，组织液的生成和回流维持着动态平衡，使体液的分布保持正常。滤过量增多或回流减少，均可使该平衡受到破坏，导致液体在组织间隙潴留，形成水肿。

（1）毛细血管血压：毛细血管血压是促进组织液生成的主要因素。在其它条件不变情况下，毛细血管血压增高，有效滤过压增大，组织液生成增多，回流减少而引起水肿。例如，右心衰时，心室收缩射血能力减弱，搏出量减少，舒张期室内压升高，静脉回流减少，部分血液淤滞在静脉，致毛细血管后阻力增大，毛细血管血压升高，引起组织水肿。

（2）血浆胶体渗透压：血浆胶体渗透压是由血浆蛋白质分子形成的。某些肾脏疾病随尿排出部分蛋白质；肝脏疾病蛋白质合成减少；营养不良时蛋白质的摄入严重不足，这些因素都可使血浆蛋白含量减少，胶体渗透压降低，导致有效滤过压增大而引起水肿。

（3）淋巴液回流：由毛细血管滤出的液体约有10％是通过生成淋巴液而回流的。淋巴管阻塞时，受阻部位远心端的组织液回流受阻，可出现局部水肿。

（4）毛细血管通透性：蛋白质不易通过正常毛细血管壁，这就使血浆胶体渗透压和组织液胶体渗透压得以保持正常水平。当毛细血管通透性异常增大时，如过敏、烧伤等情况，部分血浆蛋白渗出毛细血管，使病变部位组织液胶体渗透压升高，有效滤过压增大而发生局部水肿。

11. 试述心交感神经的作用

支配心脏的交感神经节后纤维末梢释放的递质是去甲肾上腺素，与心肌细胞膜上的β1受体结合后，引起心率加快、房室连接处兴奋传导加速、心房肌和心室肌的收缩力增强等作用。动物实验观察到，两侧心交感神经对心脏的支配有所不同。支配窦房结的主要来自右侧的心交感神经；支配房室连接处和心室肌的主要来自左侧的心交感神经。因此，右侧心交感神经兴奋的作用主要使心率加快，而左侧心交感神经兴奋的作用主要使兴奋在房室传导加快和心室肌的收缩力增强。

12. 试述血管平滑肌的肾上腺素能受体及其作用。

血管平滑肌上的肾上腺素能受体有α和β2两种。皮肤、肾脏和胃肠道的血管平滑肌以α受体为主，与肾上腺素或去甲肾上腺素结合后使这些器官的血管收缩；在骨骼肌和肝脏的血管则以β2受体为主，与肾上腺素结合后引起血管舒张。 13. 一个人血压突然升高后，如何恢复到正常范围？

血压突然升高使颈动脉窦和主动脉弓压力感受器兴奋增加，经舌咽神经和迷走神经传入至延髓心血管中枢的冲动增多，使心迷走紧张性活动增强，心交感紧张性和交感缩血管紧张性活动减弱，使心率减慢，心输出量减少，外周血管阻力降低，动脉血压恢复。 14. 试述血管紧张素Ⅱ的作用及机制。

血管紧张素Ⅱ有广泛的生理作用。① 作用于血管平滑肌的血管紧张素受体，可使全身微动

脉收缩，动脉血压升高。② 作用于脑内的一些室周器，如后缘区、穹窿下器等，可使交感缩血管紧张活动加强，并可增强渴觉，导致饮水行为。此外，还可使血管升压素和促肾上腺皮质激素释放增加；可抑制压力感受性反射，故血压升高所引起的心率减慢效应明显减弱。③ 作用于交感神经末梢的血管紧张素受体，使交感神经末梢释放递质去甲肾上腺素增多。可见，血管紧张素Ⅱ对神经系统的这些作用，最终都是使外周血管阻力增加，血压升高。④ 刺激肾上腺皮质球状带细胞合成和释放醛固酮，后者促进肾小管对Na+的重吸收，使细胞外液量增加。

15. 试述左心室的供血特征。

在等容收缩期，心肌收缩的强烈压迫，使左冠状动脉血流急剧减少，甚至可发生倒流。在射血期，主动脉压升高，冠状动脉血压随之升高，冠脉血流量增加。慢速射血期，冠脉血流量进一步下降。心肌舒张时，解除对冠脉血管的压迫，冠脉血流量增加。在等容舒张期，冠脉血流量突然增加，在舒张期的早期达到最高峰，然后逐渐回降。在左心室深层，上述影响更为明显。一般而言，左心室在收缩期冠脉血流量大约只有舒张期的20％～30%。当心肌收缩加强时，心缩期血流量所占的比例更小。由此可见，舒张压的高低与心舒期的长短是影响冠脉血流量的重要因素。

16. 试述肺循环毛细血管处的液体交换特征。

肺循环毛细血管压平均约7mmHg，而血浆胶体渗透压平均为25mmHg，故将组织中的液体吸收入毛细血管的力量较大。现在一般认为肺部组织液的压力为负压。这一负压使肺泡膜和毛细血管壁互相紧密相贴，有利于肺泡和血液之间的气体交换。组织液负压还有利于吸收肺泡内的液体，使肺泡内没有液体积聚。在某些病理情况下，如左心衰竭时，肺静脉压力升高，肺循环毛细血管压也随之升高，就可使液体积聚在肺泡或肺的组织间隙中，形成肺水肿。 17. 试述脑血流调节的特征。

当平均动脉压在60～140mmHg的范围内变动时，脑血管可通过自身调节的机制使脑血流量保持恒定。平均动脉压降低到60mmHg以下时，脑血流量就会显著减少，引起脑的功能障碍。反之，当平均动脉压超过脑血管自身调节的上限时，脑血流量显著增加。

血液CO2分压升高时，脑血管舒张，血流量增加。CO2过多时，通过使细胞外液H+浓度升高而使脑血管舒张。过度通气时，CO2呼出过多，动脉血CO2分压过低，脑血流量减少，可引起头晕等症状。血液O2分压降低时，也能使脑血管舒张。

脑各部分的血流量与该部分脑组织的代谢活动程度有关。当脑的某一部分活动加强时，该部分的血流量就增多。代谢活动加强引起局部脑血流量增加的机制，可能是通过代谢产物如

H+离子、K+离子、腺苷以及氧分压降低，引起脑血管舒张而使血流量增加。

神经对脑血管活动的调节作用不很明显。刺激或切除支配脑血管的交感或副交感神经，脑血流量没有明显的变化。

第五章呼吸

一、 名词解释

1. 肺通气：肺与外界环境之间的气体交换。

2. 呼吸运动：呼吸肌收缩、舒张引起的胸廓扩大和缩小称为呼吸运动。 3. 顺应性：顺应性是指单位跨壁压变化所引起的容积变化。 4. 潮气量：每次呼吸时吸入或呼出的气体量称为潮气量。

5. 肺活量：尽力吸气后，从肺内所能呼出的最大气体量称为肺活量。

?无效腔气量）?6. 肺泡通气量：每分钟吸入肺泡的新鲜空气量，等于（潮气量 呼吸频率。 7. 通气/血流比值：是指每分钟肺泡通气量和每分钟肺血流量之间的比值。 8. 肺牵张反射：由肺扩张或萎陷引起的吸气抑制或兴奋的反射称为肺牵张反射。 二、 问答题

1. 试述呼吸的概念、意义及基本过程。 机体与外界环境之间的气体交换过程称为呼吸。

通过呼吸，机体从外界环境摄取新陈代谢所需要的O2，排出所产生的CO2。O2在体内的贮存量很有限，因此呼吸必须不断地进行，一旦呼吸停止，就将导致机体缺O2和CO2潴留而危及生命。

呼吸过程由三个环节组成。（1）外呼吸或肺呼吸，即肺毛细血管血液与外界环境之间的气体交换。外呼吸包括肺通气和肺换气两个过程，肺通气是肺与外界环境之间的气体交换；肺换气是肺泡与肺毛细血管血液之间的气体交换。（2）气体运输，即由循环血液将O2从肺运输到组织以及将CO2从组织运输到肺的过程。（3）内呼吸或组织呼吸，也称为组织换气，即组织毛细血管血液与组织、细胞之间的气体交换，有时也将细胞内的氧化过程包括在内。三个环节相互衔接并同时进行。 2. 试述肺通气的原动力和直接动力。

气体在大气和肺泡气之间的压力差的推动下进出于肺。在自然呼吸情况下，该压力差产生于肺的扩大和缩小所引起的肺内压的变化。可是，肺本身不具有主动扩大和缩小的能力，它的

扩大和缩小是由胸廓的扩大和缩小引起的，而胸廓的扩大和缩小又是通过呼吸肌的收缩和舒张实现的。可见，大气与肺泡气之间的压力差是肺通气的直接动力，呼吸肌收缩、舒张引起的呼吸运动是肺通气的原动力。

3. 胸内负压是如何形成的？有何生理意义？

肺回缩力；若以大气压为0，则：胸膜腔内压=?肺回缩力。在吸气末或呼气末，肺内压等于大气压，因而胸膜腔内压=大气压?胸膜腔内压的形成与作用于胸膜腔的两种力有关：一是肺内压，使肺泡扩张；一是肺的回缩力，使肺泡缩小。胸膜腔内的压力是这两种方向相反的力的代数和，即：胸膜腔内压=肺内压 肺回缩力。吸气时，肺扩张，肺的回缩力增大，胸膜腔内压更负；呼气时相反，胸膜腔内负压减小。平静呼气时，胸膜腔内压仍然为负值，这是由于在生长发育过程中，胸廓生长的速度比肺快，胸廓的自然容积大于肺的自然容积，从出生后第一次呼吸开始，肺便被充气而始终处于扩张状态，胸膜腔内负压也即告形成并逐渐加大。因此，即便在胸廓因呼气而缩小时，肺仍处于扩张状态而趋于回缩，胸膜腔内压仍为负值，只是因肺扩张程度减小而负值也小些而已。?

胸膜腔负压不但作用于肺，有利于肺扩张，也作用于胸腔内其他器官，特别是壁薄而可扩张性大的腔静脉和胸导管等，影响静脉血液和淋巴液的回流。因此，气胸时，不但肺通气功能受到影响，血液和淋巴液回流也将受阻，从而导致严重后果。 4. 试述肺内压和胸内压在呼吸过程中的周期性变化。

肺内压是指肺泡内的压力。吸气开始后，肺容积增大，肺内压下降，低于大气压，外界气体在肺内压与大气压之差的推动下被吸入肺泡，随着肺内气体逐渐增加，肺内压也逐渐升高，至吸气末，肺内压升高到与大气压相等，吸气也就停止。反之，呼气开始后，肺容积减小，肺内压升高并超过大气压，气体则由肺内呼出，使肺内气体逐渐减少，肺内压逐渐下降，至呼气末，肺内压又降到与大气压相等，呼气停止。

吸气时，肺扩张，肺的回缩力增大，胸膜腔内压更负；呼气时相反，胸膜腔内负压减小。 5. 试述肺弹性阻力的产生及其与肺泡表面活性物质的关系。

肺弹性阻力来自肺组织的弹性成分所产生的回缩力和肺泡液-气界面的表面张力所产生的回缩力。肺组织的弹性成分主要为弹力纤维和胶原纤维等，当肺扩张时，这些纤维被牵拉而倾向于回缩。肺扩张越大，弹性成分的牵拉作用越强，肺的回缩力和弹性阻力便越大；反之，就越小。在肺泡内衬液和肺泡气之间的液-气界面上存在着表面张力。球形液-气界面的表面张力方向是指向中心的，倾向于使肺泡缩小，产生弹性阻力。

肺表面活性物质的作用是降低肺泡液-气界面的表面张力，因而可减小肺的弹性阻力。

6. 试述气道阻力的概念及其影响的主要因素。

气道阻力来自气体流经呼吸道时气体分子间和气体分子与气道壁之间的摩擦，是非弹性阻力的主要成分。

气道阻力受气流速度、气流形式和管径大小的影响。流速快，阻力大；反之，阻力小。层流的阻力小，湍流阻力大。气流太快和管道不规则容易发生湍流。气道管径大小是影响气道阻力的另一重要因素。管径缩小，阻力增大。 7. 何谓氧离曲线？简述影响氧离曲线的主要因素。

氧解离曲线是表示PO2与Hb氧结合量或Hb氧饱和度关系的曲线。 影响氧离曲线的主要因素有：

（1）pH和PCO2的影响 pH降低或PCO2升高，Hb对O2的亲和力降低，P50增大，曲线右移；反之，曲线左移。

（2）温度的影响 温度升高，氧解离曲线右移，促进O2释放；温度降低，曲线左移，不利于O2的释放。

（3）2,3-二磷酸甘油酸 红细胞中含有很多有机磷化物，特别是2,3-二磷酸甘油酸（2,3-DPG）在调节Hb与O2的亲和力中具有重要作用。2,3-DPG浓度升高，Hb对O2的亲和力降低，氧解离曲线右移；反之，Hb对O2的亲和力增加，曲线左移。

8. 简述血液PCO2、H+浓度和PO2改变对呼吸运动的影响及其作用途径。

（1）当吸入CO2含量适当增加时，呼吸将加深加快，肺通气量增加（图5-16）。但是，当吸入气CO2含量超过7%时，肺通气量不能相应增加，致使肺泡气和动脉血PCO2明显升高，CO2积聚，从而抑制中枢神经系统包括呼吸中枢的活动，引起呼吸困难、头痛、头昏，甚至昏迷，出现CO2麻醉。

CO2刺激呼吸是通过两条途径实现的：一是通过刺激中枢化学感受器再兴奋呼吸中枢；二是刺激外周化学感受器，冲动经窦神经和迷走神经传入延髓呼吸有关核团，反射性地使呼吸加深、加快，增加肺通气。

（2）H+对呼吸运动的调节 动脉血H+浓度增高时，呼吸运动加深加快，肺通气增加；H+浓度降低时相反，呼吸运动受到抑制，肺通气减少（图5-16）。H+对呼吸运动的调节也是通过外周化学感受器和中枢化学感受器实现的。中枢化学感受器对H+的敏感性较高，约为外周化学感受器的25倍。但是，由于H+通过血脑屏障的速度较慢，所以限制了血液中的H+对中枢化学感受器的作用。因此，血液中的H+主要通过刺激外周化学感受器发挥作用。 （3）低O2对呼吸运动的调节 吸入气PO2降低时，肺泡气、动脉血PO2都随之降低，呼吸

运动加深、加快，肺通气增加。低O2对呼吸的刺激作用完全是通过外周化学感受器实现的。低O2对中枢的直接作用是抑制作用，但是低O2可以通过对外周化学感受器的刺激而兴奋呼吸中枢，所以在一定程度上可以对抗其直接抑制作用。在严重低O2时，外周化学感受性反射不足以克服低O2对中枢的直接抑制作用，将导致呼吸抑制。

第六章 消化和吸收

一、 名词解释

1. 慢波电位：消化道的平滑肌细胞可产生节律性的自动去极化，以静息电位为基础的这种周期性波动，由于其发生频率较慢而被称为慢波电位。

2. 胃肠激素：在胃肠的粘膜层内存在着数十种内分泌细胞，这些内分泌细胞能合成、释放多种具有生物活性的化学物质，统称为胃肠激素。

3. 粘液-碳酸氢盐屏障：由粘液和碳酸氢盐共同构筑的抵抗胃酸和胃酶侵蚀的屏障，称为粘液-碳酸氢盐屏障。

4. 容受性舒张：进食时，食物刺激咽、食管等处感受器，反射性地引起胃底和胃体部肌肉舒张的过程称为容受性舒张。

5. 胃的排空：食物由胃排入十二指肠的过程称为胃排空。

6. 分节运动：分节运动是一种以环行肌为主的节律性收缩和舒张运动。

7. 胆盐的肠-肝循环：胆汁中的胆盐或胆汁酸被排至小肠后，绝大部分（约90%以上）仍可由小肠（主要为回肠末端）粘膜吸收入血，通过门静脉回到肝，再组成胆汁又分泌进入小肠，这一过程称为胆盐的肠-肝循环。 二、 问答题

1. 简述胃液、胰液、胆汁的主要成分和作用。

（1） 胃液的主要成分包括：HCl、胃蛋白酶原、粘蛋白、内因子等。 1) 盐酸的作用

盐酸由泌酸腺壁细胞分泌作用：①可杀死随食物进入胃内的细菌，因而对维持胃和小肠内的无菌状态具有重要意义。②激活胃蛋白酶原，使之转变为有活性的胃蛋白酶，并为胃蛋白酶作用提供必要的酸性环境。盐酸进入小肠后：③可以引起促胰液素的释放，从而促进胰液、胆汁和小肠液的分泌。④盐酸所造成的酸性环境，还有助于小肠对铁和钙的吸收。 2) 胃蛋白酶原的作用

胃蛋白酶原由主细胞合成和分泌，其主要作用是分解蛋白质，主要分解产物是长链多肽、寡肽及少量氨基酸。胃蛋白酶只有在酸性较强的环境中才能发挥作用，其最适pH为2。随着pH的升高，胃蛋白酶的活性降低，当pH升至6以上时，即发生不可逆的变性。 3) 粘液和碳酸氢盐的主要作用

粘液和碳酸氢盐共同构筑成粘液-碳酸氢盐屏障，以抵抗胃酸和胃蛋白酶的侵蚀，对胃粘膜具有保护作用。 4) 内因子的主要作用

内因子可与食物中的维生素B12结合，形成一种复合物，这种复合物对蛋白质水解酶有很强的抵抗力，可保护维生素B12不被小肠内水解酶破坏。当复合物移行至回肠，可与远端回肠粘膜的特殊受体结合，从而促进回肠上皮吸收维生素B12。若体内产生抗内因子抗体或内因子分泌不足，将会出现维生素B12吸收不良，从而影响红细胞的生成，造成巨幼红细胞性贫血。

（2） 胰液由无机成分和有机成分组成，无机成分主要为水、碳酸氢盐和多种离子；有机成分主要是消化三种营养物质的消化酶，主要有胰淀粉酶、胰脂肪酶、胰蛋白酶原和糜蛋白酶原，它们由胰腺腺泡细胞分泌。 1) 胰液无机成分的作用

HCO3-的主要作用是中和进入十二指肠的胃酸，保护肠粘膜免受强酸的侵蚀；并为小肠内多种消化酶的活动提供最适的pH环境（pH7～8）。 2) 胰液的有机成分和作用

胰淀粉酶：是人体重要的水解淀粉的酶。它可消化淀粉为糊精、麦芽糖及麦芽寡糖。它对生或熟的淀粉的水解效率都很高，其最适pH为6.7~7.0。

胰脂肪酶：能分解中性脂肪为脂肪酸、甘油一酯和甘油。其最适pH为7.5~8.5。胰脂肪酶分解脂肪的作用需依靠辅酯酶来完成。辅酯酶是胰腺分泌的一种小分子蛋白质，胰脂肪酶与辅酯酶在甘油三酯的表面形成一种高亲度的复合物，牢固地附在脂肪颗粒表面，防止胆盐把脂肪酶从脂肪表面置换下来。辅酯酶的另一作用是降低胰脂肪酶的最适pH，使之接近肠内的pH。

胰蛋白酶和糜蛋白酶：两者都以不具活性的酶原形式存在于胰液中。肠液中的肠致活酶可以激活胰蛋白酶原，使之变为具有活性的胰蛋白酶此外，盐酸、胰蛋白酶本身和组织液也能使胰蛋白酶原激活。生成的胰蛋白酶可激活糜蛋白酶原使其变为有活性的糜蛋白酶。胰蛋白酶和糜蛋白酶共同作用能使蛋白质分解为多种大小不等的多肽及少量氨基酸。

由于胰液中含有能消化蛋白质、脂肪和碳水化合物的水解酶，因而是所有消化液中消化力最强、消化功能最全面的一种消化液。当胰液分泌障碍时，即使其它消化腺的分泌都正常，食物中的蛋白质和脂肪仍不能完全消化，从而也影响吸收，但一般不受影响糖的消化和吸收。 （3） 胆汁的成分很复杂，但胆汁中没有消化酶，参与消化和吸收的主要成分是胆盐。胆汁的主要生理作用是：

1) 促进脂肪的消化：胆汁中的胆盐、胆固醇和卵磷脂等都可作为乳化剂，减低脂肪的表面张力，使脂肪乳化成3~10μm的微滴，分散在肠腔内，从而增加了胰脂肪酶的作用面积，有利于脂肪的分解。

2) 促进脂肪分解产物的吸收：肠腔中的胆盐因其分子结构的特点，当其浓度达到2mmol/L后，可聚合而形成微胶粒；肠腔中脂肪的分解产物，如脂肪酸、甘油一酯等均可掺入到微胶中，形成水溶性复合物。对于脂肪消化产物的吸收具有重要意义。如小肠内缺乏胆盐，摄入的脂类物质约有40%不能被吸收，由此导致物质代谢缺陷。 3) 促进脂溶性维生素（维生素A、D、E、K）的吸收

4) 刺激肝分泌胆汁：胆汁中的胆盐或胆汁酸被排至小肠后，可通过胆盐的肠肝循环刺激肝胆汁分泌。实验证明，当胆盐通过胆瘘流失至体外后，胆汁的分泌将比正常时减少数倍。 2. 简述胃和小肠的基本运动形式，并说明其生理意义。 （1） 胃运动的形式主要有紧张性收缩、容受性舒张、蠕动。

紧张性收缩：胃壁平滑肌经常保持着一定程度的收缩状态，称紧张性收缩，其意义在于维持胃的形状和位置并使胃内有一定的压力。进食后，紧张性收缩加强，所产生的压力有助于胃液渗入食物，这对化学性消化有重要生理作用。

容受性舒张：进食时，食物刺激咽、食管等处感受器，反射性地引起胃底和胃体部肌肉舒张，称容受性舒张；进食时胃腔的容量可由50ml增大到1.5L，而胃内压上升不多，以完成贮存食物的功能。胃的容受性舒张是通过迷走神经的传入和传出的反射活动（迷走-迷走反射）而实现的，迷走神经传出效应是抑制性纤维完成，容受性舒张的抑制性纤维末稍释放的递质既非乙酰胆碱，也非去甲肾上腺素，而可能是某种肽类物质。

蠕动：食物进入胃后约5分钟，胃即开始蠕动，蠕动波从胃体中部开始，逐渐推向幽门，有些蠕动波在近幽门处增加更明显，可将约1~2ml的食糜排入十二指肠。胃反复蠕动可使胃液与食物充分混合，并推送胃内容物分批通过幽门进入十二指肠。 （2） 小肠的运动形式包括紧张性收缩、分节运动和蠕动三种。 紧张性收缩：是小肠其它运动形式的基础

分节运动：这是一种以环行肌为主的节律性收缩和舒张运动。分节运动在空腹时几乎不存在，进食后才逐渐增强。分节运动的推进作用很小，其作用是①使食糜与消化液充分混合，便于进行化学性消化，②使食糜与肠壁紧密接触，为吸收创造了良好的条件。③分节运动还能挤压肠壁，有助于血液和淋巴的回流。

蠕动：是由小肠的环行肌和纵行肌共同完成的，具有推进食糜行进作用的收缩运动。蠕动速度约为0.5-2.0cm/s，近端小肠的蠕动速度快于远端。小肠蠕动波很弱，通常只行进数厘米距离后即消失。因此食糜在小肠内实际行进的平均速度只有1cm/min，在小肠还可见到一种行进速度很快（2-25cm/s）、传播较远的蠕动，称为蠕动冲，蠕动冲可把食糜从小肠始端一直推送到末端，甚至到达大肠。 3. 简述消化期胃液分泌的调节

消化腺的分泌一般都受神经和体液因素的双重调节。在分析消化期胃液分泌的机制时习惯上按感受食物刺激的部位不同，人为地将消化期的胃液分泌变化分为头期、胃期和肠期。实际上，这三个时期是互相重叠的，可同时发生。

1）头期的胃液分泌：此期因其传入冲动均来自头部感受器（眼、耳、舌、咽、食管等）。因而称为头期。

食物的各种信息（色、香、味、形、声）刺激头部感受器（眼、耳、舌、咽等），通过非条件反射和条件反射调节消化腺的分泌。反射的传出神经是迷走神经，迷走神经兴奋后，除了通过其末梢释放乙酰胆碱，直接引起腺体细胞分泌外，还可引起胃窦粘膜内的G细胞释放胃泌素，后者经过血液循环刺激胃腺细胞，引起胃液分泌。

头期胃液分泌的特点是量多、酸度高，而胃蛋白酶的含量尤其高，因而消化力强。头期胃液分泌量约占进食后分泌量的30%。

2）胃期的胃液分泌：胃期的胃液分泌是指食物进入胃后，通过对胃的机械性和化学性刺激作用，继续引起的胃液分泌，其主要的机制是：① 胃底、胃体部的感受器受到扩张刺激，通过迷走-迷走神经长反射和壁内神经丛的短反射，引起胃腺分泌；②胃幽门部的感受器受到扩张刺激，通过壁内神经丛，作用于G细胞，引起胃泌素的释放；③食物的化学成分，主要是蛋白质的分解产物直接作用于G细胞，引起胃泌素的释放。

胃期胃液分泌的特点：胃液酸度也很高，但胃蛋白酶含量却比头期分泌的胃液为低。 3）肠期的胃液分泌：食物进入小肠仍能刺激胃酸分泌。肠期胃液分泌的量不大，大约占进食后胃液分泌总量的1/10。肠期的胃液分泌主要是通过体液因素发挥作用的，食物对小肠的机械和化学刺激引起十二指肠粘膜分泌促胃液素和肠泌酸素，进而促进胃液的分泌。

4. 简述小肠为什么是消化和吸收的主要部位。

小肠之所以具有很强的吸收营养物质的能力，与其具有很大的吸收面积密切相关。人的小肠长约4m，它的粘膜具有环形皱褶，使其吸收表面积增加约3倍。在环形皱褶上有大量的绒毛和微绒毛，它们的存在进一步使吸收表面积至少增加约20倍。由于环状皱褶、绒毛和微绒毛的存在，最终使小肠的吸收面积比同样长短的简单圆筒的面积增加约600倍，达到200m2左右。小肠除了具有巨大的吸收面积外，食物在小肠内停留的时间较长（3-8h），以及食物在小肠内已被消化到适于吸收的小分子物质程度，这些都是小肠在吸收中发挥主要作用的有利条件。

5. 为什么说胰液是最重要的消化液？

由于胰液中含有能消化蛋白质、脂肪和碳水化合物的水解酶，因而是所有消化液中消化力最强、消化功能最全面的一种消化液。临床和实验均证明，当胰液分泌障碍时，即使其它消化腺的分泌都正常，食物中的蛋白质和脂肪仍不能完全消化，从而也影响吸收。 6. 简述糖类、脂肪、蛋白质的吸收途径。 ⑴ 糖类的吸收途径

糖类须分解为单糖才能被小肠上皮细胞吸收入血。不同的单糖吸收速率不同，已糖的吸收很快，而戊糖则很慢。在已糖中，又以半乳糖和葡萄糖的吸收为最快，果糖次之，甘露糖最慢。 单糖的吸收是耗能的主动过程，动力来自钠的主动转运，因此属于继发性主动转运进入细胞内的葡萄糖再以易化扩散方式通过细胞的基底侧膜出胞并入血。 ⑵ 脂肪的吸收途径

脂类的水解产物，如脂肪酸、甘油一酯和胆固醇等，都不溶解于水。它们与胆汁中的胆盐形成水溶性微胶粒后，才能通过小肠粘膜表面的静水层而到达微绒毛上。在该处，脂肪酸、甘油一酯等从微胶粒中释出，通过微绒毛的脂蛋白膜进入粘膜细胞内，胆盐则被遗留于肠腔内。脂肪的吸收途径乃以淋巴为主 ⑶ 蛋白质的吸收途径

食物的蛋白质经消化分解为氨基酸后，几乎全部被小肠吸收。与单糖的吸收相似，氨基酸的吸收也是通过与钠耦联的继发性主动转运完成，氨基酸吸收的路径几乎完全是经血液途径。许多二肽和三肽也可被小肠上皮细胞完整地吸收；进入细胞内的二肽和三肽，可被细胞内的二肽酶和三肽酶分解为氨基酸，再进入血液循环。

7. 简述胃泌素、促胰液素、胆囊收缩素(CCK)的主要生理作用。 ⑴ 胃泌素的主要生理作用

胃泌素主要由胃窦和十二指肠粘膜内的G细胞分泌。胃泌素的作用较广泛，主要作用是：①泌酸作用，刺激胃壁细胞分泌胃酸是胃泌素最明显的作用，此外，也能引起少量胃蛋白酶原分泌。②营养作用：促进胃肠道粘膜生长及刺激胃、肠、胰的蛋白质、RNA和DNA合成增加，③其他作用：加强胃肠运动和胆囊收缩，促进胰液、胆汁分泌。 ⑵ 促胰液素的主要生理作用

促胰液素是小肠上段粘膜S细胞释放；促胰液素主要作用：①刺激胰液分泌，促胰液素主要作用于胰腺小导管上皮细胞，使其分泌大量的水分和碳酸氢盐，因而使胰液的分泌量大为增加，但酶的含量却很低。②抑制胃酸分泌，进食引起胃酸分泌，酸进入小肠后刺激促胰液素释放，促胰液素随血流到胃，抑制胃酸分泌。③刺激胃蛋白酶分泌，在生理剂量，促胰液素可直接作用于主细胞引起胃蛋白酶原分泌，CCK可加强促胰液素刺激酶原分泌的作用。 ⑶胆囊收缩素(CCK)的主要生理作用

胆囊收缩素(CCK) 由十二指肠和上段空肠粘膜内的I细胞所释放。CCK主要作用于胰腺和胆囊。①对胰的效应：CCK可直接刺激胰腺腺泡细胞上的CCK-A受体引起胰酶分泌，②对肝胆的效应：促进胆囊强烈收缩排出胆汁。③对胃的作用：刺激胃酸分泌。④营养作用：促进胰组织蛋白质和核糖核酸的合成。 8. 简述支配消化器官的神经及其作用。

胃肠接受的外来神经，包括交感神经、副交感神经双重神经支配及位于胃肠壁内的肠神经系统(ENS)支配。外来神经主要通过几条途径影响胃肠活动：①通过节后肾上腺素能纤维终止于胃肠壁内神经丛；②通过肾上腺素能纤维分布于胃肠平滑肌；③通过肾上腺素能缩血管纤维分布至血管平滑肌。④通过节后胆碱能纤维和肾上腺素能纤维支配消化系统的外分泌腺；⑤通过肾上腺髓质释放肾上腺素和去甲肾上腺素影响消化活动。一般情况下交感神经兴奋时发挥的功能作用是抑制胃肠活动，减少腺体分泌。副交感神经通过迷走神经和盆神经支配胃肠组织，副交感神经节后纤维多数是兴奋性胆碱能纤维，其兴奋通常引起胃肠运动增强、腺体分泌增加。少数是抑制性纤维；而在这些抑制性纤维中，它们的末梢释放的递质可能是肽类物质，因而被称为肽能神经。如胃的容受性舒张可能是迷走神经兴奋释放VIP所致。 肠神经系统位于胃肠壁内，具有独立完整的结构，含有感觉神经元、中间神经元和支配效应器的运动和分泌神经元。食物对消化管壁的机械或化学刺激，可不通过中枢神经而仅通过壁内神经丛局部反射，引起消化道运动和腺体分泌，正常时壁内神经丛还接受外来神经的支配。

第七章 能量代谢

一、 解释名词

1. 能量代谢：机体内物质合成与分解过程中所伴随的能量贮存、释放、转移和利用称为能量代谢。

2. 食物的热价：1 克某种食物氧化分解时释放的热量称为该食物的热价。

3. 食物的氧热价：某种食物氧化分解时消耗1 升氧所释放出的热量称为该食物的氧热价。 4. 呼吸商：受试者在一定时间内的耗氧量与CO2排除量的比值称为呼吸商。

5. 食物特殊动力作用：食物引起机体产生“额外”热量（能量消耗）的作用称为食物特殊动力作用。

6. 基础代谢率：在基础状态下的能量代谢称为基础代谢；单位时间的基础代谢称为基础代谢率。

7. 体温：体温指体核的温度，即机体深部的平均温度。

8. 调定点：调定点是指使体温维持在某一水平而设定的温度值。 二、 问答题

1. 简述影响能量代谢的主要因素。 影响同一个体能量代谢的主要因素如下。

（1）肌肉活动 肌肉活动对能量代谢的影响最明显。任何轻微的肌肉活动都可显著地增加机体的耗氧量而使能量代谢率升高，其升高程度与骨骼肌活动强度正相关。剧烈运动不仅使运动时的耗氧量大增，而且在运动后的数小时内，机体也因为偿还氧债而维持高水平的耗氧量，使能量代谢率升高。

（2）环境温度 人在20～300C环境温度中，安静时的能量代谢率最为稳定。环境温度过高或过低均使能量代谢率升高。环境温度低时，由于寒冷刺激反射性引起肌张力升高或肌肉颤抖而增加能量代谢率；环境温度过高时，可能是细胞的化学反应速度加快以及出汗、呼吸和心脏活动增强等升高能量代谢率。

（3）食物特殊动力作用 人在进食后1小时至7～8小时内，即使处于安静情况下，机体的产热量也比进食前增多，这种能量消耗的增加是由于摄入的食物引起的。食物引起机体产生“额外”热量（能量消耗）的作用，称为食物特殊动力作用。不同食物特殊动力作用的大小不同。蛋白质食物的特殊动力作用最强，其“额外”的能量消耗相当于进食的蛋白质热值的25%～30%；脂肪和糖类食物的特殊动力作用约为4%～6%；混合食物的特殊动力作用约为10%。蛋白质食物的特殊动力作用开始于进食后1-2小时，持续时间长达8小时左右；糖类持续2～

4小时。

（4）精神紧张 一般的精神活动对能量代谢影响不大。有实验表明，在精神活动中，中枢神经系统本身的活动水平的变化对能量代谢的影响很小。但是，激动、恐惧、焦虑等精神紧张因素可无意识地引起骨骼肌紧张性增高，使肌肉的产热量增多；同时引起刺激物质代谢的激素、例如肾上腺髓质分泌的肾上腺素和去甲肾上腺素增多，增加细胞的代谢活动而增加产热量，使能量代谢水平升高。

2. 临床测定基础代谢的基本条件有那些？

临床规定测定基础代谢的条件是：①清晨、清醒、空腹，进餐12小时以上、且不宜过饱，排除食物特殊动力作用的影响；降低合成代谢；②测定前避免剧烈活动以免欠下“氧债”而影响测定结果，测定时平卧、放松全身肌肉以排除肌肉活动的影响；③保持室温在20～250C，排除环境温度的影响；④要求受试者消除紧张、恐惧、焦虑等，排除精神紧张的影响；⑤受试者体温正常。

3. 简述机体的主要产热和散热过程。

机体内的热量都来自体内物质的分解代谢释放出的化学能转化而产生的热能。人体内产热的基本方式有以下几种。

（1）基础代谢产热：即使处于基础状态下，机体的产热量也是相当大的。这部分热是为维持机体最基本的生命活动而发生的产热量，也是机体必须消耗的能量。在激素等生物活性物质的作用下细胞代谢活动增强时，代谢产热量更多。

（2）食物特殊动力作用产热：食物特殊动力作用是食物进入机体内引起的“额外”能量消耗而产生的热量，这也是每天必须消耗的能量。产热量的多少取决于摄入食物的质和量。高蛋白食物的特殊动力作用产热量最多。

（3）骨骼肌活动产热：骨骼肌收缩时要消耗ATP贮存的能量，如果肌肉收缩时不做机械外功，其收缩时消耗的能量将全部转化为热能，所以运动或劳动时机体的产热量显著增多。在环境温度降低而感觉寒冷时，骨骼肌将出现寒冷性肌紧张而增加产热量；在强烈的寒冷刺激下，伸机群和屈肌群将同时发生不随意的节律性收缩，称此为寒战。肌肉寒战时所消耗的能量全部转化为热能，其最大产热产热量可增加4～5倍，这有利于维持寒冷环境下体温的相对稳定。

在安静状态下，内脏和脑等深部组织器官的活动相对较强，代谢水平相对较高，它们产生的热量所占百分比大而成为安静时的主要产热器官，特别是肝脏和大脑。骨骼肌处于安静状态时的产热量不足机体总产热量的20%，这与其所占体重的百分比相比是很少的。但是，在运

动或劳动时，骨骼肌活动增强，骨骼肌的产热量明显增多，其产热量可达机体总产热量的90%而成为主要的产热器官。

4. 简述机体在寒冷和炎热刺激下是如何维持体温相对稳定的？

皮肤不仅是主要的散热部位，而且在维持体温相对稳定中起着非常重要的作用。皮肤散热的方式有辐射散热、传导散热、对流散热和蒸发散热四种。

（1）辐射散热：辐射散热指物体以热射线形式向周围放射热能的现象。辐射散热不需要导热介质，热能直接通过真空从热的物体辐射到冷的物体。例如，当人们靠近火炉旁时会感受到火炉的辐射热；冬天里将两个手掌尽量靠近、但不相互接触时，双侧手掌均有温暖感觉，这是由于掌面吸收来自对侧手掌的辐射热所致。

影响皮肤辐射散热的主要因素是皮肤温度与环境温度之间的温度差和有效的辐射面积。皮肤与周围环境之间的温度差越大，辐射散热速度越快，辐射散热量越多；温度差越小，散热速度越慢，散热量越少。在常温和安静状态下，约有60%的热量通过辐射散热方式散发。在辐射散热过程中，有些部位的皮肤表面（如手指之间、两腿之间）吸收临近皮肤的辐射热而影响散热效果，减少散热量。所以在寒冷情况下，人们会不自觉地卷曲身体，尽可能地减少有效的辐射散热面积以求“保暖”。

（2）传导散热：通过相互接触的物质分子层传热而不伴随有物质分子流动的散热，称为传导散热。当机体与冷的物体接触时，体内的热直接流向冷的物体而散热。因此临床上可以用冰帽、冰袋给病人散热降温。影响传导散热的主要因素是皮肤温度与接触物体温度之间的温度差、物体的热导率和接触面积。温度差决定热流的流向并影响其流速；物体（例如金属）导热率高，可以加速传导散热；空气与木质等的导热率很低，其传导散热速度慢。 （3）对流散热：与皮肤表面接触的气体通过热传导获得热能流走后，冷空气流入；流入的冷空气通过热传导从皮肤获得热能又流走，冷空气又流入，这种通过冷热空气的对流引起的散热称为对流散热。影响对流散热的主要因素是风速。一般而言，在其它因素相同条件下，风速大，对流散热快。

但是，只有当皮肤温度高于环境温度时，机体才能通过辐射、传导和对流方式散热；在皮肤温度低于环境温度时，上述的三种方式不仅不能使机体散热，反而使机体吸热。因此，在环境温度等于或高于皮肤温度时，机体唯一的散热方式是蒸发散热。

（4）蒸发散热：蒸发散热是指水分（液体）在皮肤表面吸收热能汽化蒸发时使机体散失热量的过程。在常温下，1克水在皮肤表面汽化时可吸收约2.4 kJ热能。临床上给高温病人用酒精浴降温，就是利用酒精在皮肤表面汽化蒸发时吸热而达到散热降温的目的。

皮肤蒸发散热可分为不感蒸发（insensible perspiration）和可感蒸发（sensible perspiration）两种。不感蒸发指机体内的水分渗透到体表被汽化蒸发而不被人们察觉的散热现象。不感蒸发散热在任何环境条件下、任何时候都在不停地进行。一般环境条件下，每日约有600～800ml水分透过皮肤，以不感蒸发形式被蒸发（此外，随呼吸经呼吸道蒸发的水分约200～400ml）。人生活在干燥环境中，不感蒸发的水分更多，应注意及时补充足够的水分；在干燥环境中，通过不感蒸发的散热量也多。可感蒸发指由汗腺分泌的汗液在皮肤表面蒸发散热的现象。值得注意的是，汗液必须在皮肤表面吸热而汽化蒸发才能起到使机体散热的作用。蒸发散热受环境温度、风速、空气湿度等因素的影响。 机体主要通过血管调节反应和发汗调节皮肤散热量。

第八章 尿的生成与排出

名词解释：

1. 排泄：机体为保持正常的生理功能，随时将代谢产物、多余的水分以及进入体内的异物（包括药物）排出体外的过程称为排泄。

2. 肾单位：肾单位是肾脏结构和功能的基本单位。包括肾小体和与之相延续的各段肾小管。 3. 有效滤过压：有效滤过压是肾小球毛细血管内与肾小球囊囊腔之间的压力差，这种压力差是血浆通过肾小球时部分成分被滤过至肾小囊囊腔的动力。有效滤过压＝肾小球毛细血管压－（血浆胶体渗透压＋肾小囊内压）。

4. 滤过平衡：当有效滤过压降至零时，滤过便停止，这种状态称为滤过平衡。

5. 肾小球滤过率：肾小球滤过率是指单位时间内（每分钟）经两肾生成的超滤液量。是用于衡量肾小球滤过功能的重要指标。正常成人肾小球滤过率约为125ml/min。

6. 滤过分数：肾小球滤过率与肾血浆流量的比值称为滤过分数。即肾小球滤过生成的超滤液量占血浆总流量的百分比。在生理状态下滤过分数约为19％。

7. 肾糖阈：正常状态下，当滤液中葡萄糖的滤过量（即肾小球滤过率╳血浆葡萄糖浓度）达到220mg/min（即血浆中葡萄糖浓度约为180mg/100ml）时，有一部分肾小管对葡萄糖的重吸收能力已经达到极限，尿中开始出现葡萄糖，此时血浆葡萄糖浓度称为肾糖阈。 8. 球-管平衡：球-管平衡是指通常状态下，肾小球的滤过与肾小管（主要是近曲小管）中溶质（特别是Na+）的重吸收之间的平衡关系。球-管平衡与近曲小管对Na+的定比重吸收（65～70％）有关。球-管平衡的生理意义在于尿中Na+和水的排出不会因为肾小球滤过率

的变化而发生较大的变化。

9. 管-球反馈：管-球反馈是指当肾小管内液体的流量发生变化时，可以反馈性地调节肾小球滤过率，从而使肾小球滤过率不会因血压波动而改变，有利于维持肾小球滤过率的相对恒定。

10. 清除率：在单位时间内（一般用每分钟）两侧肾脏能将多少毫升血浆中所含的某种物质完全清除出去，这个被完全清除了某物质的血浆毫升数称为该物质的清除率。 二、问答题：

1. 机体有哪四种排泄途径？

机体四种排泄途径包括：①呼吸道。主要是二氧化碳和一定量的水以水蒸汽形式随呼出气排出。②消化道。主要是肝脏代谢所产生的胆色素和一些无机盐类，如钙、铁、镁等，随粪便排出。③皮肤。主要是水、氯化钠和尿素等由汗腺分泌以汗的形式排出。④肾脏。排泄物以尿的形式排出。

2. 肾脏有哪些主要功能？

肾脏的生理功能包括：①排出代谢产物和进入体内的异物；②调节体内水和电解质平衡，并维持体内渗透压稳态；③参与机体酸碱平衡的调节；④合成和释放一些激素，如促红细胞生成素（erythropoietin）、肾素（renin）、1,25-二羟胆骨化醇

（1,25-dihydroxycholecalciferol）、激肽（kinins）、前列腺素（prostaglandins）等，因此，肾脏在心血管活动、造血和骨代谢中也起重要作用。 3. 试比较皮质肾单位和近髓肾单位的结构和功能的差异。

皮质肾单位数量较多，占全部肾单位的85％～90％，其肾小体较小，位于外三分之二肾皮质层，其髓袢不发达，升、降支短，入球小动脉口径大于出球小动脉口径，有利于肾小球的滤过，出球小动脉形成毛细血管网，包绕在肾小管周围。近髓肾单位数量较少，占全部肾单位的10％～15％，其肾小体较皮质肾单位的大，位于内三分之一皮质层，靠近髓质，其髓袢较长，深入到肾髓质的深部，甚至可达肾乳头，其入球小动脉口径与出球小动脉口径无明显差异，其出球小动脉的分支除了形成毛细血管网包绕肾小管外，还在髓质内形成细长的U形直小血管（vasa recta），在尿液的浓缩与稀释中起重要作用。 4. 简述肾脏血液循环的特点。 （1）肾血流量很丰富

肾动脉直接由腹主动脉分支而来，肾脏的血流量很丰富，在安静时，心输出量的1/4～1/5流经肾脏。而在肾内，血流量并非均匀分布，绝大部分流经肾皮质，占全肾血流量的94％；

髓质血流量只占很小一部分，且以外髓为主，约占全肾血流量的5％，内髓血流量更少，仅占1％左右。

（2）两次形成毛细血管网

肾血管分支中，形成肾小球毛细血管网和肾小管周围毛细血管网，二者由出球小动脉相串联。其中，肾小球毛细血管网是机体内唯一的存在于小动脉之间的毛细血管网，其功能是对流经的血浆进行滤过。肾小球毛细血管网内血压较高，尤其是皮质肾单位的出球小动脉较入球小动脉细，有利于血浆在流经肾小球时被滤过进入肾小囊；分布于肾小管周围的毛细血管网是存在与小动脉与小静脉之间的毛细血管网，它由出球小动脉进一步分支形成，其血压较入球小动脉低。同时，血浆经过肾小球滤过后其胶体渗透压升高，有利于肾髓质间隙体液重吸收入毛细血管中。 （3）肾血流量自身调节

在离体肾脏或去掉神经支配的肾脏，采用灌流方法将肾动脉压由20mmHg（2.7kPa）提高到80mmHg（10.7kPa），肾血流量随着肾动脉压的升高而成比例的增加；当肾动脉灌流压在80mmHg（10.7kPa）～180mmHg（24kPa）范围内变动时，肾脏的血流量保持相对恒定；进一步加大肾动脉灌流压，肾血流量又随着肾动脉压的升高而增加。这种在没有外来神经支配的情况下，当肾动脉灌流压在一定范围内（80mmHg～180mmHg）变化时，肾血流量保持相对恒定的现象，称为肾血流量自身调节（autoregulation of renal blood flow）。肾血流量自身调节是肾脏本身内在的一种特性。这一调节使肾小球滤过率不会因血压波动而有明显改变，从而维持肾小球滤过率相对恒定。

5. 哪些因素可以影响肾小球的滤过功能？

凡是能够影响滤过膜和滤过动力的因素都可以影响肾小球滤过功能。

（1）滤过膜：生理状态下，肾小球滤过膜的面积与通透性都是比较稳定的，所以对肾小球滤过率的影响不明显。但是，当疾病引起滤过膜面积和/或通透性发生变化时，肾小球滤过率则发生显著变化。而且，由于肾小球滤过膜的通透性不仅取决于通透物质的分子大小，还取决于电荷的性质，因此，当滤过膜上所带的电荷发生改变时，也可引起滤过功能的变化。例如，光镜下肾小球结构正常的微小病变型肾病患者大量蛋白尿主要是滤过膜的电荷屏障损伤所致。而发生肾小球肾炎时，抗原-抗体免疫复合物沉积在肾小球滤过膜上，使滤过膜的有效面积减少、通透性降低，肾小球滤过能力降低，尿量减少，因此，在急进性肾小球肾炎早期常出现少尿甚至无尿。当抗原-抗体复合物激活补体反应时，引起肾小球滤过膜的损伤，同时，滤过膜上带负电荷的糖蛋白减少或消失，滤过膜的通透性增加，使血浆蛋白可以通过

滤过膜进入肾小囊，出现蛋白尿。滤过膜破坏严重者甚至血细胞也能通过滤过膜，从而出现血尿。

（2）肾小球毛细血管血压：于存在着肾血流量自身调节机制，当动脉血压在80～180mmHg范围内变化时，肾小球毛细血管血压维持稳定，因而，肾小球滤过率基本保持不变。但是，当动脉血压降低到80mmHg以下时，肾小球毛细血管血压也相应下降，使有效滤过压降低，肾小球滤过率减小。当动脉血压下降到40～50mmHg以下时，肾小球滤过率将下降到零，尿生成停止。例如，在高血压病的晚期，入球小动脉硬化使动脉管径缩小，肾小球毛细血管血压显著下降，肾小球滤过率减小，甚至导致无尿。

（3）囊内压：正常情况下，肾小囊内压比较稳定。但是，当尿路不通畅，例如，尿路结石、肿瘤压迫或其它原因引起输尿管阻塞，都可引起被阻塞部位上段尿路内压力增高，囊内压也随之增高，有效滤过压降低，肾小球滤过率减少。此外，某些疾病，如溶血过多，血红蛋白堵塞肾小管时，也会引起囊内压升高，从而影响肾小球滤过率。

（4）血浆胶体渗透压：在生理状态下，血浆胶体渗透压一般变化不太大。但是，当全身血浆蛋白浓度明显降低时，如严重疾病晚期明显营养不良，或静脉快速大量输入生理盐水使血液稀释时，血浆胶体渗透压明显下降，有效滤过压增大，肾小球滤过率增加。

5.肾血流量 肾血流量的改变主要是通过影响滤过平衡位置来影响肾小球滤过率的。因为在血浆从入球小动脉流至出球小动脉的过程中，血浆晶体成分和水不断的滤过到肾小囊中，使血浆胶体渗透压逐渐增高，有效滤过压逐渐降低。当肾血流量降低时，毛细血管内血浆胶体渗透压的上升速度加快，有效滤过压降低较快，较早达到滤过平衡，使能够发挥滤过作用的毛细血管段缩短，肾小球滤过率减小。相反，当肾血流量加大时，毛细血管内血浆胶体渗透压的上升速度减慢，有效滤过压降低较慢，滤过平衡位置靠近出球小动脉端，能够发挥滤过作用的毛细血管段较长，甚至直到出球小动脉端都未达到滤过平衡，全段毛细血管均能发挥滤过作用，故肾小球滤过率增加。在一些病理状态下，如机体严重缺氧、中毒性休克等，由于交感神经兴奋，肾血流量显著减少，肾小球滤过率随之降低。 6. 近球肾小管的物质转运功能有哪些主要特点？

近球小管细胞的管腔侧膜上有由大量微绒毛形成的刷状缘，增大了重吸收面积。近球小管的转运具有如下特点：①重吸收能力大。各段肾小管相比较，近球小管重吸收的物质种类和数量都居首位；②滤过液中的葡萄糖、氨基酸、蛋白质、磷酸盐、K+、 Ca2+、Mg2+和维生素等几乎全部在近曲小管重吸收；③滤过液中的Na+和水按65～70％的比例在近球小管定比重吸收（constant fraction reabsorption）。而且，由于近球小管中水的重吸收总是伴随着

溶质的重吸收而重吸收的，故不管终尿的渗透压是高还是低，排出的尿液是浓缩还是稀释的，在近球小管中的液体总是接近等渗的，几乎是等渗性重吸收；④滤过液中80～85％的Cl-、HCO3-在近球小管重吸收；⑤尿素也可在近球小管部分重吸收；⑥此外，近球小管还有分泌功能，H+以及一些进入机体的药物，如对氨马尿酸、青霉素、酚红和含碘的X线造影剂等，也可分泌到管腔。

7. 髓袢是如何形成肾髓质渗透压梯度的？

普遍接受的是用肾小管各段对水和溶质的通透性不同和逆流倍增现象来解释。

髓袢的升支与降支以及髓袢降支与集合管的排列与逆流倍增模型相似，而且，由于髓袢不同的节段对物质的转运通透能力不一样，故起着逆流倍增的作用，形成了肾髓质渗透压梯度。 在外髓部，由于髓袢升支粗段能主动重吸收Na+和Cl-，而对水不通透，故，升支粗段内小管液向皮质方向流动时，管内NaCl浓度随着Na+和Cl-的重吸收而逐渐降低，小管液渗透浓度逐渐降低；而升支粗段小管外周组织，即外髓间质，则变成高渗，且，越靠近内髓部，渗透浓度越高；反之，越靠近皮质部，渗透浓度越低。故，外髓部的渗透压梯度主要是由髓袢升支粗段对NaCl的重吸收所形成的。

在内髓部，渗透压梯度主要由NaCl重吸收和尿素的再循环共同形成。①髓袢降支细段细胞对Na+的重吸收能力很低，但是，对水的通透性则较大，因此，小管液在流经髓袢降支细段时，随着水的重吸收和Na+存留在小管内，使得小管内NaCl的浓度逐渐升高。当小管液绕过髓袢顶端进入髓袢升支细段后，由于髓袢升支细段对Na+易通透，Na+则顺浓度梯度扩散至内髓组织间液，并在使内髓部形成越向肾乳头方向渗透浓度越高而越靠外髓方向渗透浓度越低的渗透压梯度。②远曲小管和皮质部与外髓部的集合管对尿素通透性低，但在抗利尿激素的作用下对水的通透性高，故小管液在流经远曲小管和皮质部与外髓部集合管时，由于外髓部的高渗梯度，水被重吸收，使小管液中尿素浓度逐渐增高；进一步流经内髓集合管时，管壁对尿素的通透性增加，小管液中的尿素就顺着浓度梯度向内髓部组织间液扩散，使内髓部组织间液渗透增高。即尿素的重吸收参与了内髓间质高渗的形成。由于升支细段对尿素有一定的通透性，扩散至内髓部组织间液中的尿素可以进入髓袢升支细段，进一步流经升支粗段、远曲小管、皮质部与外髓部的集合管，又回到内髓集合管，再被扩散至组织间液中，这样就形成了尿素的再循环过程。

综上所述，髓袢升支粗段对Na+和 Cl-的主动重吸收是髓质渗透压梯度建立的主要动力，NaCl和尿素是建立髓质渗透压梯度的主要溶质，在外髓部，髓质渗透压梯度主要由NaCl形成，在内髓部，髓质渗透压梯度主要由NaCl和尿素共同形成。

8. 哪些因素可以影响尿液的浓缩和稀释？

尿液浓缩与稀释是由肾小管髓袢、远曲小管和集合管三者共同完成的。因此，这三者之中任何一个部位的损伤或功能活动的改变，均可引起肾脏浓缩功能下降。特别是肾髓质的损害，如肾盂肾炎引起的肾脏髓质纤维化或肾囊肿引起的肾脏髓质萎缩等，肾脏的浓缩功能可显著降低。一些药物，如速尿和利尿酸等，抑制髓袢升支粗段主动转运NaCl，从而降低髓质高渗梯度，使尿液浓缩功能减弱，产生强效的利尿作用。在严重营养不良时，由于机体缺乏蛋白质，造成体内尿素生成减少，导致肾脏内髓区高渗梯度降低，尿的浓缩功能也下降。 9. 何谓渗透性利尿？举例说明。

由于水的转运是顺着溶质形成的渗透压梯度进行的，故小管液中溶质所形成的渗透压是对抗肾小管重吸收水的力量。小管液中溶质浓度增高，则水的重吸收减少，尿量增加。同时，由于水的重吸收减少，使小管液中Na+被稀释而浓度降低，小管液与细胞内之间的Na+浓度差变小，Na+的重吸收也减少，尿量增多，NaCl排出量也增多。例如，糖尿病患者由于血糖水平过高，被滤过的葡萄糖不能完全被肾小管重吸收而部分存留在小管液中，造成小管液内渗透压增高，防碍了H2O和NaCl的重吸收，出现多尿症状。临床上也常利用上述机制进行利尿，例如，静脉注射甘露醇，甘露醇随血浆自由滤过入肾小球囊，但不能被肾小管重吸收，使小管液中渗透压升高，从而尿量增加，这种利尿方式称为渗透性利尿。

第九章 感觉器官

一、 名词解释

1. 感受器：是指分布于体表或组织内部的一些专门感受机体内、外环境变化的结构或装置。 2. 感受器电位：是指在换能过程中，感受器细胞上产生的过渡性的电位变化。

3. 编码作用：指感受器在把外界刺激转换为神经动作电位时，不仅发生了能量的转换，而且把刺激所包涵的环境变化的信息也转移到了动作电位的序列之中，起到了信息的转移作用。

4. 换能作用：指能把作用于感受器的各种形式的刺激能量转换为传入神经的动作电位，这种能量的转换称为感受器的换能作用。

5. 适宜刺激：一种感受器通常只对某种特定形式的能量变化最敏感，这种形式的刺激就称为该感受器的适宜刺激。

6. 视力：眼对物体细小结构的分辨能力，称为视力或视敏度。

7. 近点：晶状体的最大调节能力可用眼能看清物体的最近距离来表示，这个距离称为近点。 8. 视野：用单眼固定地注视前方一点时，该眼所能看到的空间范围，称为视野。 9. 暗适应：当人长时间在明亮环境中而突然进入暗处时，最初看不见任何东西，经过一定时间后，视觉敏感度才逐渐增高，能逐渐看见在暗处的物体，这种现象称为暗适应。 10. 明适应：当人长时间在暗处而突然进入明亮处时，最初感到一片耀眼的光亮，也不能看清物体，稍待片刻后才能恢复视觉，这种现象称为明适应。 11. 听阈：刚能引起听觉的最小刺激强度，称为听阈。

12. 耳蜗微音器电位：当耳蜗受到声音刺激时，在耳蜗及其附近结构所记录到的一种与声波的频率和幅度完全一致的电位变化，称为耳蜗微音器电位。

13. 耳蜗内电位：耳蜗未受刺激时，以鼓阶外淋巴液为参考零电位，则蜗管内淋巴电位为+80mV左右，称为耳蜗内电位。

14. 气传导：声波经外耳道引起鼓膜振动，再经听骨链和卵圆窗膜进入耳蜗，这一条声音传导的途径称为气传导。

15. 骨传导：声波直接引起颅骨的振动，再引起位于颞骨骨质中的耳蜗内淋巴的振动，这个传导途径称为骨传导。

16. 瞳孔对光反射：瞳孔的大小由于入射光量的强弱而变化称为瞳孔对光反射。 17. 瞳孔近反射：当视近物时，可反射性地引起双侧瞳孔缩小，称为瞳孔近反射。 18. 临界融合频率：如果用重复的闪光刺激人眼，当闪光频率较低时，主观上常能分辨出一次又一次的闪光。当闪光频率增加到一定程度时，重复的闪光刺激可引起主观上的连续光感，这一现象称为融合，能引起闪光融合的最低频率，称为临界融合频率。 二、 问答题

1. 试述感受器的一般生理特性及意义 (1) 感受器的适宜刺激

一种感受器通常只对某种特定形式的能量变化最敏感，这种形式的刺激就称为该感受器的适宜刺激。例如，一定波长的电磁波是视网膜感光细胞的适宜刺激，一定频率的机械振动是耳蜗毛细胞的适宜刺激等。 (2) 感受器的换能作用

能把作用于感受器的刺激能量转换为传入神经的动作电位，这种能量转换称为感受器的换能作用。因此可以把感受器看成是生物换能器。在换能过程中，一般不是直接把刺激能量转变为神经冲动，而是先在感受器细胞或感觉神经末梢产生一种过渡性的电位变化，在感受器细

胞产生的电位变化称为感受器电位，在感觉神经末梢产生的电位变化称为发生器电位。感受器电位或发生器电位可通过其幅度、持续时间和波动方向的改变真实地反映和转换外界刺激信号所携带的信息。 (3) 感受器的编码功能

感受器在把外界刺激转换为神经动作电位时，不仅发生了能量的转换，而且把刺激所包涵的环境变化的信息也转移到了动作电位的序列之中，起到了信息的转移作用，这就是感受器的编码功能。因为机体的高度进化，使得某一感受器细胞选择性地只对某种特定性质的刺激发生反应，由此而产生的传入冲动只能循着特定的途径到达特定的皮层结构，引起特定的感觉。所以不论刺激发生在某一个特定感觉通路上的哪个部分，也不论这一刺激是如何引起的，它所引起的感觉都是和感受器受到刺激时引起的感觉相同。在同一感觉系统或感觉类型的范围内，刺激的强度不仅可通过单一神经纤维上动作电位的频率高低来编码，还可通过参与电信息传输的神经纤维数目的多少来编码。 (4) 感受器的适应现象

当某一恒定强度的刺激持续作用于一个感受器时，感觉神经纤维上动作电位的频率会逐渐降低，这一现象称为感受器的适应。通常可把感受器区分为快适应感受器和慢适应感受器两类。前者以皮肤触觉感受器为代表，感受器仅在刺激开始后的短时间内有传入冲动发放，以后虽然刺激仍在作用，但其传入冲动的频率却很快降低到零。这类感受器对于刺激的变化十分灵敏，适于传递快速变化的信息，它有利于机体探索新异的物体或障碍物，有利于感受器和中枢再接受新的刺激。慢适应感受器以肌梭、颈动脉窦和关节囊感受器为代表，它们的共同特点是，在刺激持续作用时，一般仅在刺激开始后不久出现冲动频率的轻微降低，以后可以较长时间维持在这一水平。慢适应有利于机体对某些功能状态进行长时间持续的监测，并根据其变化随时调整机体的功能。

2. 视杆细胞和视锥细胞的功能有何不同？

视杆细胞和与它们相联系的双极细胞以及神经节细胞等组成视杆系统，它们对光的敏感度较高，能在昏暗环境中感受弱光刺激而引起暗视觉，但无色觉，对被视物细节的分辨能力较差。由视锥细胞和与它们相联系的双极细胞及神经节细胞等组成视锥系统。它们对光的敏感性较差，只有在强光条件下才能被激活，但视物时可以辨别颜色，且对被视物体的细节具有较高的分辨能力。

视锥细胞功能的重要特点是它具有辨别颜色的能力。三原色学说认为在视网膜上分布有三种不同的视锥细胞，分别含有对红、绿、蓝三种光敏感的视色素。当某一波长的光线作用于视

网膜时，可以一定的比例使三种视锥细胞分别产生不同程度的兴奋，这样的信息传至中枢，就产生某一种颜色的感受。

3. 常见的屈光不正有哪几种？其形成原因及矫正方法是什么？ 屈光不正可分为包括近视、远视和散光。

近视：近视的发生是由于眼球前后径过长（轴性近视）或折光系统的折光能力过强（屈光性近视），故远处物体发出的平行光线被聚焦在视网膜的前方，因而在视网膜上形成模糊的图像。近视眼看近物时，由于近物发出的是辐散光线，故不需调节或只作较小程度的调节，就能使光线聚焦在视网膜上。因此，近视眼的近点和远点都移近。近视眼可用凹透镜加以矫正。 远视：远视的发生是由于眼球的前后径过短（轴性远视）或折光系统的折光能力太弱（屈光性远视）所致。新生儿的眼轴往往过短，多呈远视，在发育过程中眼轴逐渐变长，一般至6岁时成为正视眼。在远视眼，来自远物的平行光线聚焦在视网膜的后方，因而不能清晰地成像在视网膜上。远视眼的特点是在看远物时就需进行调节，看近物时，需作更大程度的调节才能看清物体，因此远视眼的近点比正视眼远。由于远视眼不论看近物还是看远物都需要进行调节，故易发生调节疲劳，尤其是做近距离作业或长时间阅读时可因调节疲劳而产生头痛。远视眼可用凸透镜矫正。

散光： 正常人眼的角膜表面呈正球面，球面上各个方向的曲率半径都相等，因而到达角膜表面各个点上的平行光线经折射后均能聚焦于视网膜上。但是，多数散光眼的角膜表面在不同方向的曲率半径并不相等，部分经曲率半径较小的角膜表面折射的光线，将聚焦于视网膜的前方；部分经曲率半径正常的角膜表面折射的光线，将聚焦于视网膜上；而部分经曲率半径较大的角膜表面折射的光线，则聚焦于视网膜的后方。因此，平行光线经角膜表面各个方向入眼后不能在视网膜上形成焦点，而是形成焦线，因而造成视物不清或物像变形。除角膜外，晶状体表面曲率异常也可引起散光。纠正散光通常用柱面镜。 4. 正常眼看近物时发生哪些调节活动？其反射途径是什么？

正常眼看近物时产生三种调节活动，即晶状体调节、瞳孔调节和双眼球会聚。

晶状体调节：即看近物时，可反射性地引起睫状肌收缩，导致连接于晶状体囊的悬韧带松弛，晶状体由于其弹性而变凸 ，使晶状体前面的曲率半径增加，折光能力增大，于是物像前移，成像在视网膜上。反射过程是由物体发出的光线呈不同程度的辐散，通过眼的折光系统成像在视网膜之后，产生一个模糊的视觉形象。当模糊的视觉图像到达视觉皮层时，引起下行冲动经锥体束到达中脑，再到达发出动眼神经中副交感节前纤维的有关核团，最后经睫状神经节到达眼内睫状肌，使其环行肌收缩，引起悬韧带松驰，使晶状体向前方和后方凸出。

瞳孔调节：指看近物时，可反射性地引起双侧瞳孔缩小。其反射过程是强光照射视网膜时产生的冲动经视神经传到中脑并在此交换神经元，然后到达双侧动眼神经核，再沿动眼神经中的副交感纤维传出，使瞳孔括约肌收缩，瞳孔缩小。

双眼球会聚：指双眼注视近物时，发生两眼球内收及视轴向鼻侧集拢的现象。眼球会聚是由于两眼球内直肌反射性收缩所致。

5. 为什么长期维生素A摄入不足，会引起夜盲症？

人的暗视觉与视杆细胞中所含的视紫红质的光化学反应有直接关系。视紫红质由一分子视蛋白和一分子视黄醛组成，视黄醛由维生素A在酶的作用下氧化而成。人在暗处视物时，既有视紫红质的分解，又有它的合成，在视紫红质分解和再合成的过程中，有一部分视黄醛被消耗，这要靠由食物进入血液循环中的维生素A来不断补充。故长期维生素A摄入不足，会影响人在暗光时的视力，引起夜盲症。

6. 阿托品液滴入眼内为什么会引起视近物不清？

阿托品是副交感神经节后纤维末稍释放的神经递质乙酰胆硷的拮抗剂，可阻断副交感神经的兴奋作用。视近物时，由物体发出的光线呈不同程度的辐散，通过眼的折光系统成像在视网膜之后，产生一个模糊的视觉形象。当模糊的视觉图像到达视觉皮层时，引起下行冲动经锥体束到达中脑，再到达发出动眼神经中副交感节前纤维的有关核团，最后经睫状神经节到达眼内睫状肌，使其环行肌收缩，引起悬韧带松驰，使晶状体向前方和后方凸出，从而使晶状体前面的曲率半径增加，折光能力增大，于是物像前移，成像在视网膜上。当用阿托品液滴入眼内时，阻断了副交感传出神经的兴奋作用，所以视近物模糊不清。 7. 什么是双眼视觉，双眼视觉和单眼视觉有何不同？

人和高等动物的两眼视野有很大一部分重叠，称为双眼视觉。双眼视觉和单眼视觉的不同在于用单眼视物时，只能看到物体的平面，而用双眼视物时，两眼视网膜各形成一个完整的物像，不同视网膜部分的图像又各循自己特有的神经通路传向中枢。同一物体在两眼视网膜上的形成的图像并不完全相同，左眼看物体时对它的左侧面要多看到一些，右眼对它的右侧面要多看到一些，这样，来自两眼的图像信息经过视觉高级中枢处理后，产生了一个有立体感的物体的形象。故双眼视觉可以弥补单眼视野中的盲区缺损，扩大视野，并可产生立体感。 8. 微音器电位是如何产生的？为什么微音器电位的波动能够同声波振动的频率和幅度一致？

的角位移，就可引起毛细胞出现感受器电位。当静纤毛向动纤毛方向弯曲时，出现去极化电位，而当静纤毛弯曲方向与动纤毛相反时，出现超极化电位。这就是微音器电位的波动能够

同声波振动的频率和幅度相一致的原因。?当声音刺激耳蜗毛细胞时，毛细胞产生感受器电位，多个毛细胞产生的感受器电位的复合表现就是微音器电位。静纤毛只要有0.1 9. 何为眼震颤，试述眼震颤的发生过程。

躯体旋转运动时引起的眼球运动称眼震颤。当头与身体向左旋转时，由于内淋巴的惯性作用使得左侧壶嵴内的毛细胞受刺激增强而右侧正好相反，反射性地引起某些眼外肌兴奋和另一些眼外肌抑制，于时出现两侧眼球缓慢向右侧移动，这是眼震颤的慢动相。当眼球移动到两眼裂右侧端而不能再移动时，又突然返回到眼裂正中，这是眼震颤的快动相。以后再出现新的慢动相和快动相，周而复始，这就是眼震颤。 10. 前庭器官的感受装置是什么，其适宜刺激有哪些？

前庭器官的感受装置包括半规管壶腹嵴、椭圆囊和球囊。半规管壶腹嵴的适宜刺激是正负角加速度即旋转变速运动。椭圆囊和球囊的适宜刺激是人体在囊斑平面上所做的各种方向的直线变速运动。

第十章 神经系统

一、 名词解释

1. 兴奋性突触后电位：突触前膜释放兴奋性递质，与突触后膜相应受体结合，使突触后膜对Ｎa+、Ｋ＋通透性增加，主要是Ｎa+由突触后膜进入突触后神经元，突触后膜产生局部去极化的电位变化。

2. 抑制性突触后位：突触前膜释放抑制性递质，与突触后膜相应受体结合，使突触后膜对Cl－、Ｋ＋通透性增加，主要是Cl－突触后膜，突触后膜产生局部超极化的电位变化。 3. 中枢延搁：兴奋在中枢内常需要经过多突触的传递，每一突触传递约需0.3~0.5ms，比兴奋在神经纤维上传导耗时多，称为中枢延搁。

4. 突触前抑制：由于突触前神经元的轴突末稍受另一神经元轴突末稍的影响而产生局部去极化，使其在突触传递时兴奋性递质释放减少，使突触后神经元产生的兴奋性突触后电位变小而不能产生兴奋，表现为抑制效应。

5. 牵涉痛：内脏疾病往往使体表一定部位产生疼痛和痛觉过敏的现象称为牵涉痛。 6. 脊休克：突然离断脊髓，断面以下脊髓暂时失去反射活动的能力，呈现无反应状态的现象。

7. 运动单位：由一个α运动神经元及其所支配的全部骨骼肌纤维组成的功能单位。

8. 腱反射：快速牵拉肌腱时发生的牵张反射称为腱反射。

9. 肌紧张：缓慢持续牵拉肌肉时发生的牵张反射称为肌紧张，表现为受牵拉肌肉发生紧张性收缩。

10. 去大脑僵直：在中脑上、下丘之间横断脑干的动物，出现以伸肌为主的肌紧张增强现象称为去大脑僵直。表现为头尾昂起，脊柱后挺，四肢直挺如柱。

11. α波阻断：睁眼或思考时，脑电图的α波立即消失而出现β波的现象。

12. 语言优势半球：人类左侧大脑皮层在语言活动上占优势，称左侧大脑半球为语言优势半球。

13. 突触后抑制：一个兴奋性神经元兴奋后，先兴奋一个抑制性中间神经元，使其末梢释放抑制性递质，使后继神经元的突触后膜超极化，产生抑制性突触后电位而表现为抑制的现象。 14. 特异投射系统：除嗅觉以外的各种感觉传入纤维，在丘脑的感觉接替核换元后，投射到大脑皮层的感觉区的感觉传导道称为特异投射系统。由丘脑联络核对大脑皮层的投射，也包括在特异投射系统之中。

15. 非特异投射系统：感觉传导经过脑干时，发出侧支与脑干网状结构中神经元经多次突触换元，到达丘脑髓板内核群，再经多次换元后弥散性投射到大脑皮层广泛区域的投射系统。 16. 电突触：是以电紧张扩布直接传递信息的突触。电突触的突触前膜和突触后膜均不增厚，膜两侧无囊泡，突触间隙仅2nm，因此也称为缝隙连接。电突触阻抗低，电传递速度快，几乎没有潜伏期，且可进行双向传递。

17. 锥体外系：指锥体系之外，大脑皮层和皮层下核团调节躯体运动的下行传导通路，主要调节肌紧张，维持一定的姿势和完成肌群之间的协调活动。

18. 条件反射：是后天经过学习和训练，将无关刺激转变为条件刺激而建立起来的反射活动。 19. 快波睡眠：又称为异相睡眠，慢波睡眠期后，脑电图又复出现去同步化低电压脑电波。此期睡眠最深，最难唤醒；肌紧张进一步减弱，呈完全松弛状态；出现眼球快速运动，有时部分躯体可出现抽动；自主神经系统的功能活动出现不规则变化，如心率、呼吸频率时快时慢，瞳孔时大时小，血压上下波动，并有做梦等。

应急反应：当人体遭遇紧急情况，如剧痛、失血、窒息、恐惧等时，将引起交感神经广泛兴奋，表现出一系列交感－肾上腺髓质系统亢进的现象，称为应急反应。出现呼吸加快，通气量增大；心率加快，心肌收缩力加强，心输出量增多，血压升高；内脏血管收缩，肌肉血流量增多；代谢活动加强等。这使机体动员其贮备力，适应环境的剧烈变化。 二、 问答题

１．动作电位传导到突触前神经元的轴突末稍，突触前膜对Ｃa2＋通透性增加，Ｃa2＋进入突触小体，促进突触小泡释放神经递质到突触间隙，神经递质与突触后膜上受体结合，突触后膜对Na＋、K＋和Cl－的通透性发生改变，使某些离子在突触后膜上流动，引起突触后膜产生突触后电位，使突触后神经元发生兴奋或抑制效应。

２．轴突未稍释放乙酸胆碱作为递质的神经纤维称为胆碱能纤维。周围神经中的胆碱能纤维包括植物神经的节前纤维，大部分副交感神经节后纤维，小部分交感神经节后纤维和躯体运动神经纤维。

３．小脑对躯体运动功能的调节主要表现为三个方面：①调节身体平衡，主要与绒球小结叶有关，此部损伤可表现站立不稳，步态蹒跚。②调节肌紧张，主要与旧小脑有关，通过脑干网状结构调节脊髓运动神经元的活动。③调节随意运动，主要与新小脑有关，对肌肉运动起协调作用。损伤后表现为运动准确性差，并出现震颤。

４．大脑皮层中央前回的４区和６区是主要运动区，活动特点有：①对躯体运动的支配是交叉性的，而对头面部的支配为双侧性，头面下部及舌肌支配为交叉性；②机能定位精确，其支配部位是身体的倒影，但头面内部是正立的；③运动愈精细的肌肉，其皮层代表区愈大；④刺激某区，仅使个别肌肉收缩，不发生肌群的协同性收缩。

５．嗅觉以外的各种感觉传人纤维，经特定的感觉传导道上行到丘脑，在感觉接替核和联络核换元后，再投射至大脑皮层特定区域。每一种感觉的传导投射系统都具有专一性，与皮层间有点对点的投射关系，其纤维主要终止于皮层第四层。特异投射系统的功能是引起特定感觉，并激发大脑皮层发出传出神经冲动。

６．有神经支配的骨骼肌受到外力牵拉而伸长时，受牵拉的肌肉发生的反射性收缩称为骨骼肌的牵张反射。骨骼肌的牵张反射可分为腱反射和肌紧张。腱反射是指叩击肌腱，快速牵拉肌肉时发生的牵张反射，如膝跳反射、跟腱反射等。腱反射是单突触反射，反应迅速。临床上常通过测定不同部位肌肉的腱反射了解神经系统的功能和结构状态。腱反射的减弱或消失，常提示反射孤的结构完整性受到破坏，腱反射的亢进，则常提示高位中枢的病变，如运动皮层的损伤和锥体束综合征等。肌紧张是缓慢持续牵拉肌肉时，引起受牵拉肌肉产生持续的收缩，主要表现为张力的增加，其生理意义是维持姿势，在此基础上，肌肉还可产生其他形式的运动。

7．中枢抑制和兴奋的协调是神经系统完成整合功能的基础。中枢抑制可分为突触后抑制和突触前抑制两类。①突触后抑制是由于突触后膜产生抑制性突触后电位所引起的。一个神经元发生兴奋，通过兴奋一个抑制性中间神经元，使后者释放抑制性递质，然后作用于突触后

神经元，使突触后膜产生抑制性突触后电位，进而使突触后神经元产生抑制效应。突触后抑制可分为两种，即传人侧支性抑制和回返性抑制。传人侧支性抑制是当感觉传人纤维进入中枢后，一方面直接兴奋某一中枢神经元，又通过其轴突侧支先兴奋抑制性中间神经元，再使另一中枢的神经元产生IPSP，引起该神经元抑制，也称交互抑制。该抑制能使互相对抗的两个中枢协调活动。回返性抑制是某一中枢神经元兴奋时，其传出冲动支配效应器官活动，同时轴突侧支兴奋另一抑制性中间神经元，其轴突再返回抑制原中枢神经元的活动。回返性抑制能使神经元活动及时终止，并促进同一中枢内神经元的活动趋于一致。②突触前抑制是由于突触前末稍兴奋时动作电位幅度减小，释放的兴奋性递质减少，使突触后膜产生的EPSP幅度减小所引起的。使突触后神经元不易产生兴奋，从而出现相对抑制效应。突触前抑制的结构基础是三个神经元之间构成的轴突-轴突-胞体的串连式突触；主要在感觉传入信息的调制中起重要作用。

8．锥体系：由大脑皮层发出的纤维，经内囊、延髓锥体下行的皮质脊髓束和由皮层发出，下行到脑神经运动核的皮层脑干束纤维组成。锥体系纤维中80％～90％与脊髓前角运动神经元之间有１个以上的中间神经元，10～20％可为单突触联系。锥体系能控制脊髓前角α和γ运动神经元，其主要功能是发动随意运动，调节精细动作和保持运动协调性。锥体外系：锥体外系是锥体系以外的所有运动传导通路的总称，包括由皮层下核团起源下行控制脊髓前角运动神经元的经典锥体外系；锥体系下行纤维侧支在皮层下核团换元下行，控制脊髓前角运动神经元的旁锥体系；以及皮层起源的锥体外系。皮层起源的锥体外系的皮质起源非常广泛，几乎包括全部大脑皮层，下行纤维在基底神经节、丘脑、脑桥和延髓网状结构经多级神经元接替，下行支配脊髓前角运动神经元。锥体外系的下行纤维最后经网状脊髓束、红核脊髓束、顶盖脊髓束和前庭脊髓束下达脊髓α和γ运动神经元。主要功能是调节肌紧张和协调肌肉的运动。

9．乙酰胆碱：胆碱能受体分为Ｍ和Ｎ受体。Ｍ受体分布于副交感和交感神经节后胆碱能纤维所支配的效应细胞膜。Ｎ受体分两个亚型，N1受体分布于植物神经节节细胞的突触后膜，N2受体分布于骨骼肌的终板膜。去甲肾上腺素：肾上腺素能受体分为α和β受体，α受体分布于交感神经节后纤维所支配的血管平滑肌、子宫平滑肌、扩瞳肌、胃肠平滑肌等细胞；β1受体分布于心肌细胞膜，β2受体分部于骨骼肌血管、支气管和胃肠道平滑肌和冠脉血管平滑肌细胞膜。

10．脑干网状结构对肌紧张的调节具有易化和抑制双重调节作用。①脑干网状结构易化区：包括延髓网状结构的背外侧部、脑桥被盖、中脑中央灰质和被盖、下丘脑和丘脑底核，对脊

髓的肌紧张反射有加强作用，称为易化区。易化区经常具有一定程度的紧张性活动，通过网状脊髓束和前庭脊髓束，兴奋脊髓γ运动神经元，使肌紧张增加，这一作用称为下行易化作用。小脑和前庭核传来的冲动可加强易化区的活动。②脑干网状结构抑制区：延髓网状结构的腹内侧部具有抑制肌紧张的作用，称为抑制区。通过网状脊髓束经常抑制脊髓γ运动神经元，使肌紧张减弱。大脑皮层运动区、纹状体、小脑前叶蚓部等可加强抑制区的活动。 正常时，抑制区和易化区活动保持相对平衡，维持正常的肌紧张。在动物中脑上、下丘之间横断脑干后，由于中断了大脑皮层运动区、纹状体等部位对脑干网状结构抑制区的易化作用，使抑制区活动减弱，易化区活动相对增强，可出现伸肌紧张性亢进的现象，称为去大脑僵直。 11．当运动神经元兴奋时，神经冲动传导到轴突末梢，使接头前膜对Ca2+的通透性增加，Ca2+进入接头前轴突末梢，使轴突末梢释放乙酰胆碱到接头间隙，乙酰胆碱扩散到接头后膜（终板膜），与Ｎ2受体结合，使接头后膜对Na＋、K＋通透性增加，主要是Na＋经接头后膜进入细胞内，使接头后膜去极化，产生终板电位，终板电位经总和达到阈电位时，使邻近的肌膜电压门控Na＋通道大量开放，大量Na＋迅速进入肌细胞内，引起动作电位，完成神经-肌肉接头的兴奋传递过程。

第十一章 内分泌

一、 名词解释

1. 内分泌系统：它是人体重要的信息传导系统，它由各种内分泌腺(endocrine gland)以及散布于全身的内分泌细胞(endocrine cell)构成。通过释放具有生物活性的化学物质——激素(hormone)来调节机体器官、组织和细胞的活动。

2. 激素：激素是指由内分泌腺或散在的内分泌细胞所分泌的可传递生物信息的高活性有机化学物质。

3. 旁分泌：一些激素不经血液运输，仅经组织间液扩散作用于临近的靶细胞，称为旁分泌)。 4. 神经分泌：下丘脑中有内分泌功能的神经细胞，其轴突末端能够向细胞间液分泌神经激素（neurohormone），此种方式称为神经分泌。

5. 受体调节：受体调节是指其它因素对受体数量及受体与相应激素结合力的调节。 6. 激素的允许作用：某些激素虽然不能对靶细胞直接发挥作用，但其存在却是另一种激素发挥作用的必要条件。我们称之为允许作用。

7. 下丘脑调节肽：下丘脑促垂体区肽能神经元主要分泌调节腺垂体活动的释放激素和释放

抑制激素，释放激素促进垂体靶细胞中激素的释放甚至合成，释放抑制激素则表现相反的作用。目前已知，该区可分泌9种调节物质，除催乳素释放抑制激素基本被确定是多巴胺外，其它绝大部分是肽类物质，亦称为下丘脑调节肽。

8. 旁分泌：有一些激素不经血液运输，仅经组织间液扩散作用于临近的靶细胞，称为旁分泌。

9. 胃肠道激素：又称消化道激素(gut hormone)，是指由消化系统器官内分泌细胞分泌的一类多肽激素。它们是激素家族中最古老的一员。

10. 胺类激素：胺类激素主要为酪氨酸衍生物，包括甲状腺激素、肾上腺素、去甲肾上腺素等。

二、 问答题

2. 含氮激素分子量较大，呈水溶性，本身不能通过细胞膜进入靶细胞内。60年代，Sutherland学派提出了第二信使学说，即携带调节信息的含氮激素作为第一信使，先与靶细胞膜上的受体结合，然后可以激活膜上的腺苷酸环化酶；腺苷酸环化酶催化ATP转变成cAMP，完成信号由细胞外到细胞内的转导。cAMP再充当第二信使，继续使胞浆中的蛋白激酶等逐级活化，并进一步引起细胞的生物效应，实现信息在细胞内的传递。后来的诸多研究发现，充当第二信使的物质还有cGMP、三磷酸肌醇(IP3)、二酰甘油(DG)和Ca2+等。

具有脂溶性的类固醇激素分子小，可以透过细胞膜进入细胞内，影响基因表达。类固醇激素的作用机制有两种方式。第一种是激素与胞浆受体结合，形成激素-胞浆受体复合物。激素进入细胞内后，可特异地与相应的胞浆受体结合，形成激素-胞浆受体复合物，经过构型变化转移到核内。第二种是激素进入细胞穿过核膜，直接与核内受体结合，形成激素-核受体复合物。进入核内的激素-胞浆受体复合物和激素-核受体复合物可触发或者影响基因转录过程，引发相应的生物效应。由于激素的这种作用机制是诱导新蛋白质的合成，所以类固醇激素引起细胞的最终效应的速度要慢于含氮激素。

3. 下丘脑的神经内分泌细胞(neuroendocrine cell)是指下丘脑具有内分泌功能的神经元，由于这些神经内分泌细胞都能分泌肽类激素或神经肽，故统称为肽能神经元(peptidergic neuron)。下丘脑肽能神经元大致可以分为两类：神经内分泌大细胞和神经内分泌小细胞。 神经内分泌小细胞的胞体较小，主要位于下丘脑的内侧基底部，如视前区(preoptic area)、腹内侧核(ventromedial nucleus)、视交叉上核(suprachiasmatic nucleus)、弓状核(arcuate nucleus)及室周核(periventricular nucleus)等区域，它们的轴突末梢终止于正

中隆起(median eminence)处垂体门脉系统的初级毛细血管网，初级毛细血管网汇集成数条微静脉进入垂体，并在垂体再次形成次级毛细血管网。垂体的微静脉及其两端的毛细血管网共同构成垂体门脉系统。由于下丘脑的正中隆起等部位可以分泌调节腺垂体内分泌活动的激素，故又称其为下丘脑促垂体区(hypophysiotrophic area)。下丘脑促垂体区分泌两种性质的调节激素：释放激素(releasing hormone)和释放抑制激素(release-inhibiting hormone)，这些激素可直接释放到毛细血管血液中，调节腺垂体的分泌活动。

神经内分泌大细胞位于视上核、室旁核等处，其细胞体积大，较长的轴突末梢经下丘脑-垂体束终止于神经垂体，使下丘脑和神经垂体发生直接联系。视上核、室旁核分泌的激素经轴突输送到神经垂体贮存，机体需要时由垂体释放入血。 4. 生长激素的主要生理作用：

(1)促进机体生长：生长素可以刺激机体所有组织和器官的发育和增长。它可以促进骨、软骨、肌肉以及其他组织细胞分裂增殖和促进机体蛋白质合成量增加，增加体细胞的体积和数量。许多研究发现GH促进机体增长的作用是间接实现的，它可以刺激肝脏及其他组织产生胰岛素样生长因子（insulin-like growth factor, IGF），IGF再与其特异的受体或者胰岛素受体结合，调节机体的生长和物质代谢活动，因此，IGF亦被称为生长介素（somatomedin）。

(2)调节新陈代谢：GH对机体内蛋白质合成具有强烈的催化作用。它通过IGF促进氨基酸进入细胞，软骨、骨、肌肉、肝、肾、肺、肠、脑及皮肤等组织的蛋白质合成均增强，机体呈正氮平衡。GH可加速脂肪分解，使机体组织特别是肢体的脂肪量减少，GH促使脂肪分解与IGF无关，其具体的机理尚不清楚。GH还可抑制外周组织对葡萄糖的利用，其次还可以使肝脏葡萄糖输出到血中，因而具有升血糖效应。

(3)参与免疫反应：GH可促进胸腺基质细胞分泌胸腺素，参与调节机体的免疫功能。 5. 甲状腺激素的生理作用： (1)对机体新陈代谢的作用

a．对能量代谢的调节 甲状腺激素可提高机体的耗氧量，具有显著的生热效应(calorigenic effect)。除了成人的脑、睾丸、子宫、淋巴结、脾和垂体前叶等组织外，甲状腺激素几乎可影响机体所有代谢活跃组织的耗氧率，使产热量增加。 b．对物质代谢的调节

蛋白质代谢：在正常生理情况下，T4和T3均能促进蛋白质的合成。使肌肉、肝与肾的蛋白质合成明显增加，细胞数量增多，体积增大，尿氮减少，表现为正氮平衡(positive nitrogen

balance)。高于正常浓度的甲状腺激素则使外周组织蛋白质分解加速，尿氮增加，呈负氮平衡(negative nitrogen balance)。甲状腺机能亢进时，骨骼肌蛋白的分解增强，肌肉收缩无力，尿酸含量增加；骨骼蛋白质分解，导致血钙升高，骨质疏松，尿钙排出增加。甲状腺激素分泌不足时，组织细胞内蛋白质合成减少，但细胞间的粘蛋白增多，其可结合大量的正离子和水分子，引起粘液性水肿(myxedema)。

糖代谢：甲状腺激素使肠粘膜糖吸收率增加，糖原分解增强，同时能增强肾上腺素、胰高血糖素、皮质醇和生长素的生糖作用；但是T3和T4也加强外周组织对糖的利用。因此，正常情况下甲状腺激素对血糖浓度影响不大。但是甲状腺功能亢进时，大剂量的甲状腺素可使糖在肠粘膜吸收能力明显增强，导致餐后血糖短暂升高，甚至出现糖尿，但随后因T3和T4加强外周组织对糖的摄取和利用又使血糖回降。

脂类代谢：甲状腺激素促进脂肪酸的氧化，并增强儿茶酚胺与胰高血糖素等促进脂肪分解的作用。T4与T3既促进胆固醇的合成，又可加速胆固醇在肝脏的代谢和移除，所以，甲状腺功能亢进患者血中的胆固醇含量常低于正常；而甲状腺机能低下时血中的胆固醇含量会升高。

(2)对生长发育的作用

甲状腺激素具有促进组织分化、生长与发育成熟的作用，是正常生长和发育所必需的激素。在人类和哺乳动物，甲状腺激素也是维持正常生长与发育不可缺少的激素，对脑和骨骼的发育尤其重要。在胚胎期，T4和T3可诱导神经因子的合成，促进神经元的分裂、突起的形成和胶质细胞以及髓鞘的生长等。甲状腺激素还可刺激骨化中心的发育，使软骨骨化，促进长骨和牙齿的生长。但胚胎期胎儿骨的生长并不必需甲状腺激素，所以，患先天性甲状腺发育不全的胎儿，出生时身长可基本正常，但脑的发育受到了不同程度的影响。各种原因引起的胎儿或者婴幼儿甲状腺激素缺乏会使患儿智力发育迟缓，长骨生长停滞，牙齿发育不良，表现为呆小症（cretinism）。 (3)对器官系统的作用

a．对神经系统活动的影响 甲状腺激素不但影响胚胎期脑的发育，对已分化成熟的神经系统活动也有作用，主要表现为提高中枢和外周神经系统的兴奋性。甲状腺激素还可以易化儿茶酚胺的效应(允许作用)，使交感神经系统活动增强。因此，甲状腺机能亢进的患者可以出现精神活动活跃、易激动和烦躁、睡眠不好、注意力不易集中和肌肉纤颤等症状；而甲状腺功能低下时，出现精神活动迟钝、行动迟缓等。

b．对心血管活动的影响 甲状腺激素可使心率增快，心肌收缩力增强，心输出量与心脏作功

增加。甲状腺功能亢进患者心动过速，可因过度耗竭而致心力衰竭。

c．对生殖系统的影响 幼年发生严重甲状腺功能低下的患者，可以出现生殖系统发育不全。在成年女性，甲状腺功能低下可导致月经不规则，甚至闭经，不育，即使受孕也易流产；甲状腺功能亢进则引起月经稀少，甚至闭经。在男性严重甲状腺功能低下患者可伴有生殖器官发育不全，副性征不明显,甚至睾丸不下降。一般认为甲状腺激素对生殖系统的作用是通过对性腺分泌的影响实现的。

甲状腺激素还对肾上腺皮质、肾小球、胃肠道、血红蛋白等有不同程度的影响。 6. 胰岛素的生理作用

（1）调节糖代谢 胰岛素通过增加糖的去路与减少糖的来源，降低血糖。主要有四方面的作用：①促进组织细胞摄取血液中的葡萄糖，并加速葡萄糖在细胞中的氧化、利用；②促进糖原合成，抑制糖原分解；③抑制糖异生；④促进葡萄糖转变为脂肪酸，并贮存于脂肪组织。胰岛素对糖代谢最初的调节作用是促进细胞摄取葡萄糖，在小肠和肾脏通过继发性主动转运完成，在肌肉和脂肪等组织则通过葡萄糖转运体(glucose transporter，GLUT)参与的易化扩散方式完成。

胰岛素是体内唯一能直接降低血糖浓度的激素，各种原因引起的胰岛素缺乏会导致糖代谢障碍，血糖浓度升高，如果超过肾糖阈，尿中则出现葡萄糖。

（2）调节脂肪代谢 胰岛素调节脂肪代谢的作用表现为：①促进葡萄糖进入脂肪细胞，可转化为α-磷酸甘油，并合成为脂肪，也就是将葡萄糖的能量以脂肪的形式贮存于脂肪细胞中；②抑制脂肪酶的活性，减少体内脂肪的分解；③促进肝合成脂肪酸，并转运到脂肪细胞中贮存。此外，在胰岛素作用下脂肪细胞可合成少量脂肪酸。

胰岛素严重缺乏时，脂肪分解产生的大量脂肪酸氧化成乙酰辅酶A，过量的乙酰辅酶A又生成大量酮体，导致酮血症和酮症酸中毒。

（3）调节蛋白质代谢及生长 胰岛素促进蛋白质合成，并抑制蛋白质分解和糖异生， 胰岛素增强蛋白质的合成过程与生长素有协同作用，因此可以促进机体的生长。 7. 糖皮质激素的主要作用： (1)对物质代谢的调节作用

1)糖代谢：糖皮质激素具有显著的升血糖效应，是调节体内糖代谢的重要激素之一。主要是使氨基酸进入肝内，促进糖异生和肝糖原合成；同时糖皮质激素有抗胰岛素的作用，能降低肌肉、脂肪等组织对胰岛素的反应性，减少外周组织对葡萄糖的利用，最终导致血糖升高。 2)蛋白质代谢：糖皮质激素促进肝外组织，尤其是肌肉组织的蛋白质分解，并加速氨基酸入

肝生成肝糖原。糖皮质激素分泌过多时，由于蛋白质分解增强，合成减少，可出现肌肉消瘦、骨质疏松、皮肤变薄、淋巴组织萎缩等。

3)脂肪代谢：糖皮质激素促进脂肪分解，加强脂肪酸在肝内的氧化过程，有利于糖异生，可使脂肪呈现特殊的分布形式。

4)水盐代谢：增加肾小球血浆流量，肾小球滤过增加，促进水的排泄。 (2)对功能系统的作用

1)血液系统：糖皮质激素可不同程度地增加血液中性粒细胞、血小板、单核细胞和红细胞的数量，而使淋巴细胞、嗜酸性粒细胞和嗜碱性粒细胞减少。

2)血管系统：糖皮质激素对于维持正常血压是必需的。一方面，糖皮质激素能提高血管平滑肌对儿茶酚胺的敏感性(即允许作用)，可能是由于糖皮质激素能增加血管平滑肌细胞膜上儿茶酚胺受体的数量和调节细胞内的信息传递过程，并抑制前列腺素的合成；另一方面，糖皮质激素能降低血管内皮的通透性，有助于维持血容量。

3) 神经系统：糖皮质激素可提高中枢神经系统的兴奋性。肾上腺皮质功能低下时，出现脑力疲乏、萎靡郁闷以及神经质等表现，可以用糖皮质激素纠正。大量的皮质激素则可引起欣快、躁动、幻觉、失眠。

4) 消化系统：糖皮质激素可以促进包括胃液、胃蛋白酶在内的各种消化液和消化酶的分泌。还能提高胃腺对迷走神经和促胃液素的反应性，使胃酸与胃蛋白酶原分泌增加。 5）抗炎症和抗过敏：糖皮质激素通过增强白细胞溶酶体膜的稳定性，减少溶酶体蛋白水解酶进入组织液，减轻对组织的损伤和炎症渗出，糖皮质激素还抑制结缔组织成纤维细胞的增生，从而减轻炎症的增生反应。

6) 其它：糖皮质激素可抑制骨的形成；增强骨骼肌收缩力。但是过多的糖皮质激素可以使骨骼肌蛋白质消耗，肌肉萎缩。糖皮质激素对胎儿多器官系统的发育成熟具有允许作用，如可促进胎儿肺表面活性物质的合成等。

(3) 对应激反应的调节作用：在应激反应中糖皮质激素通过以下几种机制增强机体的抵抗力和适应能力：①减少缓激肽、前列腺素和蛋白水解酶等有害介质的产生；②维持血糖水平，保证重要器官能量物质的供应；③对儿茶酚胺类的允许作用使心肌收缩力加强，血压升高，提高重要器官的血流量。

（4）允许作用：糖皮质激素对某些组织或者细胞的活动没有特定的调节作用，但是适量糖皮质激素的存在却是其它某些激素对这些组织或者细胞充分发挥其特异调节作用的前提。糖皮质激素的这种作用称为允许作用（permissive action）。例如，胰高血糖素和儿茶酚胺

类激素只有当糖皮质激素存在时，才能充分影响能量代谢。

8. 肾上腺髓质主要分泌肾上腺素和去甲肾上腺素，作为激素的肾上腺素和去甲肾上腺素对机体多种功能具有重要调节作用。

（1）代谢调节作用 肾上腺素与其受体结合后，通过cAMP激活磷酸化酶，促进糖原分解，使血糖显著升高。肌糖原分解形成的乳酸可以随之氧化，并补充肝糖原。肾上腺素和去甲肾上腺素都能促进脂肪分解和氧化，而且可使机体氧耗量增加，产热量增加，提高基础代谢率。 （2）对器官活动的调节 由于α-和β-肾上腺素能受体在机体分布广泛，所以肾上腺素和去甲肾上腺素对各器官、组织的作用也十分广泛，已在各有关章节中讨论。

（3）参与应急反应 应急反应(emergency reaction)是指机体遭遇紧急情况时，交感-肾上腺髓质系统功能紧急动员的过程。生理学家Cannon早先对交感-肾上腺髓质系统进行过全面研究，提出应急学说(emergency reaction hypothesis)，认为当机体遭遇特殊紧急情况时，如畏惧、焦虑、剧痛、失血、脱水、乏氧、暴冷、暴热以及剧烈运动等，交感-肾上腺髓质系统能即刻调动起来，由于儿茶酚胺类物质大量分泌并作用于中枢神经系统，使机体处于反应机敏、高度警觉的状态下。引起应急反应的各种刺激，实际也是应激反应的刺激，两种反应同时发生，共同维持机体的适应能力。应激反应偏重于加强机体对伤害刺激的基础耐受能力，应急反应则偏重于提高机体的警觉性和应变能力。

9. 甲状旁腺激素（PTH）是调节血钙和血磷水平的主要激素，总的效应是升高血钙和降低血磷。

（1）对骨组织的作用：骨是体内最大的钙库，PTH可动员骨钙入血，升高血钙水平，其作用表现为快速效应和延缓效应两个时相。

（2）对肾和小肠的作用：PTH可促进肾远球小管对钙的重吸收，使尿钙减少，血钙升高。PTH抑制近球小管对磷的重吸收，经尿排出的磷酸盐增加，使血磷降低。PTH对肾的一个重要作用是可以激活lα-羟化酶，催化25-(OH)D3转变为活性更高的1，25-(OH)2D3。1，25-(OH)2D3可刺激小肠细胞钙结合蛋白的形成，进而促进钙、镁、磷等的吸收。 10. 与胰岛素相反，胰高血糖素是促进分解代谢的激素。其最显著的效应是升高血糖。胰高血糖素的基本作用是促进糖原分解、糖异生、脂肪分解和生酮作用。它可以激活肝细胞内的磷酸化酶，加速肝糖原的分解。胰高血糖素加速氨基酸进入肝细胞，同时激活与糖原异生过程相关的酶系，促进糖异生。糖原分解和糖异生作用的增强，使血糖明显升高。胰高血糖素不引起肌肉组织的糖原分解。胰高血糖素可激活脂肪酶，促进脂肪分解，同时又能加强脂肪

酸的氧化，使酮体生成增多。胰高血糖素还表现生热效应，可能是由于肝内氨基酸的脱氨作用所致。

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