细胞生物学复习参考题-20181109(1)

第九章细胞增殖及其调控

一、名词解释

1、细胞周期（Cell Cycle）：也称为“细胞分裂周期”。是指一个细胞经生长、分裂而增殖成两个细胞所经历的全过程。在这一过程中，细胞的遗传物质复制并均等地分配给两个子细胞。

2、细胞周期检验点(check point)：是一类维持细胞内事件之间正常依赖关系的调控机制，由一些细胞内信号转导途径来实现的；在某些早发事件未完成之前，就具有延缓或阻断细胞周期进展的作用，以确保细胞分裂后的子细胞获得完整无损的遗传信息。是细胞周期中的一套保证DNA复制和染色体分配质量的检查机制。是一类负反馈调节机制。

组成：感受器、信号传导通路、效应器。G1/S 检验点：

DNA 是否损伤？细胞外环境是否适宜？细胞体积是否足够大？G2/M 检验点：DNA是否损伤？是否中心粒完成组装？M 检验点：监测染色体在有丝分裂纺锤体上的排列，从而确保了一整套染色体精确地分布到子细胞。

3、有丝分裂（Mitosis）：是细胞核中染色体DNA分子完成复制并最终分成两个细胞核的过程。

4、减数分裂（Meiosis）：是一种特殊的细胞分裂，只发生在有性生殖细胞的某一阶段。

5、染色体的早期凝集（The prematurely condensed chromosome (PCC)）：将细胞同步化在细胞周期的不同时期，通过细胞融合，将M期细胞与其他间期细胞融合后培养一段时间，与M期细胞融合的间期细胞发生了形态各异的染色体凝集现象。

6、MPF（细胞促分裂因子）（MPF ：maturation-promoting factor）：又称促成熟因子或M 期促进因子，是指存在于成熟卵细胞的细胞质中，可以诱导卵细胞成熟的一种活性物质。已经证明，MPF是一种蛋白激酶，包括两个亚基即Cdc2蛋白和周期蛋白，当二者结合后表现出蛋白激酶活性，可以使多种蛋白质底物磷酸化；MPF是一种普遍存在的、进化上较保守的G2/M转换调控者。

7、细胞周期蛋白（Cyclins）：在真核细胞周期中浓度周期性、有规律升高和降低的一类蛋白质家族。是细胞周期调节分子，这类蛋白质通过活化周期蛋白依赖激酶调节细胞周期各时相的转换与进行。（定义2：一类与细胞周期功能状态密切相关的蛋白质家族，其表达水平随着细胞周期发生涨落，可通过与特定蛋白激酶结合并激活其活性，从而在细胞周期的不同阶段发挥调控作用。）

8、细胞分裂周期基因：是指与细胞分裂和细胞周期有关的基因，称为cdc基因。

9、CDK抑制因子（CKI）：是细胞内存在的一些对CDK激酶活性起负调作用的蛋白质。它是能与CDK激酶结合并抑制其活性的一类蛋白质，具有确保细胞周期高度时序性的功能，在细胞周期的负调控过程中起着重要作用。

10、周期蛋白依赖性激酶（CDK）：cdc2 与细胞周期蛋白结合才具有激酶的活性。是与细胞周期进程相对应的一套Ser/Thr激酶系统。各种CDK沿细胞周期时相交替活化，磷酸化相应底物，使细胞周期事件有条不紊地进行下去。

11、癌基因：是控制细胞生长和分裂的原癌基因的一种突变形式，存在于细胞基因组中，编码多种类型的蛋白质，能引起正常细胞癌变。

12、抑癌基因：是正常细胞增殖过程中的负调控因子。抑癌基因编码的蛋白抑制细胞增殖，使细胞停留于检验点上阻止周期进程。

二、填空题

1、动物细胞的有丝分裂期有极间微管、动粒微管、纺锤体微管和中心体微管四种类型的微管。

2、细胞分裂的方式有有丝分裂、减数分裂和无丝分裂。

3、细胞周期可分为四个时期即G1（复制前期）、S（复制期）、G2（复制后期）和M（分裂期）。

4、2001年诺贝尔医学和生理学奖授予了三位科学家，他们在细胞周期调控的研究方面作出了杰出贡献。

5、在细胞周期调控中，调控细胞越过G1/S期限制点的CDK与周期蛋白的复合物称为MPF 。

6、MPF由两个亚单位组成，即细胞周期蛋白cyclinB 和细胞周期蛋白依赖性激酶p34cdc2。当两者结合后表现出蛋白激酶活性，其中p34cdc2 为催化亚单位，周期蛋白cyclinB 为调节亚单位。

7、细胞周期中重要的检验点包括R点、G1/S期检验点、G2/M检验点和中-后期检验点。

8、根据染色体的行为变化，人为地将有丝分裂划分为间期、前期、前中期、和中期、后期、末期等六个时期。

9、在减数分裂的前期发生同源染色体的配对和等位基因的互换；在有丝分裂后期中，是姐妹染色单体发生分离，而在减数分裂后期I中则是同源染色体发生分离。

10、原癌基因与抑癌基因的突变，使细胞增殖失控，形成肿瘤细胞。

三、简答题

1、什么是细胞周期？细胞周期各时期主要变化是什么？

细胞周期：也称为“细胞分裂周期”。是指一个细胞经生长、分裂而增殖成两个细胞所经历的全过程。在这一过程中，细胞的遗传物质复制并均等地分配给两个子细胞。

细胞周期被划分为四个时期：G1期（复制前期，M期结束至S期间的间隙）、S期（复制期，DNA合成期）、G2期（复制后期，S期结束至M期间的间隙）、M期（有丝分裂期）。在正常情况下，细胞沿着G1→S→G2→M运转，细胞通过M期被分裂为两个子细胞，完成增殖过程。

G1期（first gap）：从有丝分裂到DNA复制前的一段时期，又称合成前期。此期主要合成RNA和核糖体。该期特点是物质代谢活跃，迅速合成RNA和蛋白质，细胞体积显著增大。这一期的主要意义在于为下阶段S期的DNA复制作好物质和能量的准备。

S期（synthesis）：即DNA合成期。在此期，除了合成DNA外，同时还要合成组蛋白。DNA复制所需要的酶都在这一时期合成。

G2期（second gap）：为DNA合成后期，是有丝分裂的准备期。在这一时期，DNA合成终止，大量合成RNA及蛋白质，包括微管蛋白和促成熟因子（MPF）等。

M期（mitosis）：细胞分裂期。细胞的有丝分裂（mitosis）需经前、中、后，末期，是一个连续变化过程，由一个母细胞分裂成为两个子细胞。一般需1 ～2 小时。

2、试比较有丝分裂和减数分裂的异同点。

相同点：

1）有丝分裂和减数分裂都能是细胞增殖方式,都能产生新的子细胞。

2）有丝分裂和减数分裂的分裂过程中都有染色体和纺锤体的变化。

3）有丝分裂和减数分裂都有DNA复制。

差别：

1）有丝分裂细胞中染色体复制一次，细胞分裂一次；

减数分裂中染色体复制一次，细胞连续分裂两次。

2）有丝分裂产生的子细胞中染色体和DNA的数目和母细胞相同；

而减数分裂产生的子细胞中染色体和DNA的数目减半。

3）有丝分裂产生的是体细胞；减数分裂产生的是生殖细胞。

3、细胞周期中有哪些主要检验点？细胞周期检验点的生理作用是什么？

细胞周期检验点主要有：R点，G1/S，G2/M，中期/后期，即：G1期中的R点或限制点，S期的DNA损伤检验点、DNA复制检验点，G2/M检验点，M中期至M后期又称纺锤体组装检验点等。

通过细胞周期检验点的调控使细胞周期能正常动转，从而保证了遗传物质能精确地均等分配，产生具有正常遗传性能和生理功能的子代细胞，如果上述检验点调控作用丢失，就会导致基因突变、重排，使细胞遗传性能紊乱，增殖、分化异常，细胞癌变甚至死亡。

4、说明MPF的活化及其在细胞周期调控中的作用。

MPF的活化：MPF是由cyclinB和CDK1蛋白结合而成的二聚体，CDK1在周期中的含量相对稳定，cyclinB的含量则出现周期性的变化：一般在G1晚期开始合成，通过S期其含量不断增加，到达G2期，其含量达到最大值。CDK1只有与cyclinB结合都有可能表现出激酶活性，因此MPF的活性依赖于cyclinB含量的积累。CyclinB合成后与CDK1结合,CDK1有三个位点被磷酸化(14位的苏氨酸、15位的酪氨酸、161位的苏氨酸)后仍不具备激酶活性,此时称为前体MPF,经过14位的苏氨酸和15位的酪氨酸去磷酸后,MPF才表现出活性。

在细胞周期调控中的作用：CDK1激酶通过使某些蛋白质磷酸化，改变其下游的某些蛋白质的结构和启动其功能，实现其调控细胞周期的目的。CDK1激酶催化底物磷酸化有一定的位点特异性。它一般选择底物中某个特定序列中的某个丝氨酸或苏氨酸残基。CDK1激酶可以使许多蛋白质磷酸化，其中包括组蛋白H1，核纤层蛋白A、B、C，核仁蛋白等；组蛋白H1磷酸化，促进染色体凝集；核纤层蛋白磷酸化，促使核纤层解聚；核仁蛋白磷酸化，促使核仁解体等。

5、简述癌细胞的基本特征。

癌细胞的形态特征：1）核质比显著高于正常细胞，可达1:1；2）出现巨核、双核或多核，染色体呈非整倍体；3）线粒体多型性、肿胀、增生；4）细胞骨架紊乱；5）细胞表面特征改变，产生肿瘤相关抗原。

癌细胞的生理特征：细胞周期失控；迁移性；接触抑制丧失，可悬浮培养；定着依赖性丧失；去分化现象；对生长因子需要量降低；代谢旺盛；线粒体功能障碍；可移植性。

6、癌基因编码的蛋白质主要有哪些？

1）生长因子，如sis基因，它编码一种来自血小板的生长因子（PDGF），此基因的产物是一种分泌蛋白，它可结合到相应受体上刺激细胞增殖。

2）生长因子和激素的受体。信号分子通过与相应的受体结合而将信息传给细胞，对细胞增殖与分化起调控作用。例如，酪氨酸激酶偶联受体，如果这种受体蛋白所对应的基因发生变异，会使受体在无信号刺激下仍保持活性，使细胞持续增值。

3）蛋白激酶及其激活蛋白。细胞中编码蛋白激酶的基因变异就有可能引起细胞癌变，如蛋白激酶C（PKC）在很多癌细胞中高表达。有一些将蛋白激酶激活的细胞内信号传递因子，其基因变异后可成为癌基因，如ras蛋白编码基因变异使其成为典型的癌基因。

4）细胞周期调控蛋白。细胞由静止状态（G0期）进入分裂期，以及整个细胞的运行是受严格调控的，其调控因子，如cyclin、Cdk等如果发生变异，将导致细胞癌变。

5）基因转录因子。这类癌基因蛋白通过直接控制DNA的转录来改变细胞生长发育状态。组成的复合体可以结合到许多基因的启动子或者增强子序列上，调节基因表达。

6）染色体修饰蛋白。如DNA甲基转移酶。

7）参与代谢的酶。控制代谢过程的酶，如异柠檬酸脱氢酶。

8）细胞凋亡相关蛋白。现已在很多癌细胞中发现凋亡抑制基因bcl-2的高表达。

第十章细胞分化与干细胞

一、名词解释

1、细胞分化（cell differentiation）：就是未分化细胞通过细胞分裂，在形态、生化组成和代谢上向专一和特定方向分化，或由简单的可塑性的细胞状态向异样的、稳定的细胞状态发展的过程。其主要发生在胚胎发育中，分化的起点是受精卵，但细胞分化是贯穿于个体的一生的过程。通过细胞分化，具有较高分化潜能的细胞具有了特定的形态与功能，进而与同类细胞聚合，形成组织等。

2、细胞全能性(totipotency)：单个细胞经分裂和分化后仍具有发育成完整个体的能力,称为细胞全能性。

3、细胞决定（cell determination）：细胞决定：细胞分化具有严格的方向性，细胞在未出现分化细胞的特征之前，分化的方向就已由细胞内部的变化及受周围环境的影响而决定。

4、管家基因（house-keeping gene）：比较所有类型细胞中表达的基因范围，会得到一个在所有细胞，包括各种未分化细胞中都表达的基因序列，称为管家基因。它是一类典型的结构性基因，对体内任何细胞维持其基本功能都是必须的，在多细胞有机体中每种细胞都能得到表达。这些基因如果失活，细胞将不能存活。（管家基因：所有细胞中均要表达的一类基因，其产物是对维持细胞基本生命活动所必需的。）

5、组织特异性基因（奢侈基因）（luxury gene）：指在不同细胞类型中特异性表达的基因，其表达产物赋予各种类型细胞特异的形态、结构与功能。

6、多能造血干细胞（multiple hematopoietic stem cell）：为骨髓中原始的造血干细胞，具有自我更新和分化为各种谱系造血细胞的能力

7、转分化（trans-differentiation）：一种类型的分化细胞转变成另一种类型的分化细胞的现象。

8、多潜能性（Pluripotency）：细胞具有发育成为多种分化类型细胞的潜能。

9、细胞诱导（cell induce）：是一种通过细胞间相互作用造成某些细胞分化的过程。在该过程中，一类分化细胞和组织的形成依赖于其他细胞或组织的诱导作用。这种诱导可通过激素或旁分泌的方式，或通过细胞间的直接作用起作用。诱导依赖于合适的受体、信号转导途径和特异基因表达所需的转录因子；最终形成细胞分化所需的组织特异性蛋白。

10、分化细胞（differentiated cell）：身体内的主要细胞可以完成特定的生理活动，如肌肉收缩、神经信号转导、腺体分泌等，这类执行特定功能的细胞具有各异的形态和生化反应类型，通常不能进行细胞分裂，也不易改变自身的功能状态。

二、填空题

1、在个体发育过程中，通常是通过细胞分裂来增加细胞的数目，通过细胞分化来增加细胞的类型。

2、细胞分化的关键在于特异性蛋白质的合成，实质是组织特异性基因或奢侈基因在时间和空间上的差异表达。

3、真核细胞基因表达调控的三个水平分别为转录水平、加工水平和翻译水平。

4、从一种类型的分化细胞转变成另一种类型的分化细胞，往往要经历去分化和再分化的过程。

5、根据分化阶段的不同，干细胞分为胚胎干细胞和成体干细胞；按分化潜能的大小，可将干细胞分为全能干细胞、专能干细胞和多能干细胞三种。

6、Dolly羊的诞生，说明高度分化的哺乳动物的高度分化的哺乳动物的体细胞核也具有

发育全能性，它不仅显示高等动物细胞的分化复杂性，而且也说明卵细胞的细胞质对细胞分化的重要作用。

7、细胞分化是基因选择性表达的结果，细胞内与分化有关的基因按其功能分为管家基因和组织特异性基因两类。

五、简答题

1、简述细胞分化的基本特点。

（1）细胞分化具有稳定性，在胚胎发育过程中，细胞分化主要受到细胞内程序的控制，外部因素作用较少。对于外界的扰动，胚胎常有能力做出相应的调整，保持固定的分化方向。（2）细胞分化伴随细胞分裂。细胞分裂是发生细胞分化的前提。早期胚胎是细胞分裂最旺盛的时期，也是细胞分化最关键、最广泛的时期。细胞分化程度越低，细胞分裂越旺盛。个体发育过程中细胞分裂一旦停止，细胞分化即告完成。

（3）细胞分化贯穿多细胞生物体生命的始终。尽管细胞分化主要发生在胚胎发育时期，但机体终生都会发生细胞分化，产生各种有特定功能的分化细胞，以补充在生理活动中损失的组织和细胞。

（4）细胞的转分化和去分化。一般来讲，细胞分化具有稳定的方向性，且不可逆。一旦发生细胞决定，一个细胞就会在特定渠道上继续单向地分化下去。但在特定条件下，处于特定分化渠道的细胞可转而分化为其他细胞，或逆分化为更低分化层次的细胞。

（5）细胞分化的时空性。每个胚胎细胞沿着特定分化渠道分化，形成一系列不同分化阶段的细胞，这些不同类型细胞的序列在时间发生上是固定的、不能调换的，每个特定细胞什么时候向下一阶段分化具有严格的时间性。

2、简述再生及其分类。

再生是机体的组织或器官发生损伤或磨损后，剩余部分通过细胞增殖与分化过程补充损失的细胞、组织与器官的修复过程。

再生可分为：1）生理性再生，用以补充正常损耗的细胞，如肠道内皮再生以补充每日的磨损、脊髓组织每天产生新的红细胞以补充循环系统中损失的红细胞等；2）修复性再生，失去组织后，剩余部分又生长出与丢失部分在结构和功能上相似的组织或器官的过程。狭义的再生就是指修复性再生。

3、简述干细胞的分类。

（1）根据干细胞的分化潜能划分可将干细胞分为全能干细胞、多能干细胞和单能干细胞。全能干细胞是指能够通过细胞分裂，产生机体任何分化细胞的干细胞。其分化潜能最高，分化程度最低。哺乳动物胚在8-16细胞的桑葚胚阶段之前都是全能的，其中的任何细胞都可以独立发育成一个完整的个体。多能干细胞的分化潜能低于全能干细胞，可以分化为一些类型的细胞，而不能分化为另一些类型的细胞，也就是说其分化的方向受到了一定的限制。将不同分化潜能的多能干细胞进一步分类，又可分为三胚层多能干细胞和单胚层多能干细胞。单能干细胞的分化潜能最低，只能分化为特定类型的体细胞。

（2）根据干细胞的来源可将干细胞分为胚胎干细胞、成体干细胞、核移植干细胞等。胚胎干细胞不是指存在于胚胎中的干细胞，而是指来源于囊胚内细胞团的细胞，有时也将原始生殖细胞经过体外培养形成的干细胞，以及畸胎瘤中分离的多能干细胞称为胚胎干细胞。成体干细胞广泛存在于不同组织内，如皮肤、胃肠、脑、脊髓、骨组织、肝脏、胰腺、脂肪、心脏、呼吸道、血液、血管、骨骼肌中都广泛存在干细胞，它们的作用是补充各种分化细胞的损失，修复组织器官损伤，维持其所在组织结构和功能的完整性。核移植干细胞是通过核移植技术产生的干细胞。

（3）根据干细胞的基本分化方向将干细胞分为骨髓间充质干细胞、神经干细胞、造血干细

胞、脂肪干细胞、表皮干细胞、角膜缘干细胞、胰腺干细胞等。这些干细胞在需要时分化成一定范围的分化细胞。

4、简述干细胞的生物学特性。

（1）干细胞的增值特征。干细胞是机体内具有自我更新和多向分化潜能的未分化或低分化细胞。根据机体发育、组织器官形成、更替损耗组织和细胞的不同需要，不同时期的干细胞可以保持静止状态、通过自身分裂增加细胞数量或通过分裂进入分化状态。

（2）干细胞的标志物。在胚胎和个体发育的不同阶段，干细胞表面出现不同的抗原物质，用于细胞间的黏附、通信，并接受生长和分化信号。可以利用这些抗原鉴定不同时期的干细胞。

（3）干细胞的分化和分子调控。体内干细胞的分化受到微环境中各种因素的制约，如生长因子、激素、周围细胞的诱导与抑制等。在体外，胚胎干细胞可自发进入分化状态，形成三个胚层的各种类型的分化细胞。

（4）成体干细胞的可塑性。体外培养的各种成体干细胞，当移植到体内的不同位置，通过微环境的诱导，可形成不同类型的细胞。

第十一章细胞衰老与死亡

一、名词解释

1、细胞衰老（cellular aging，cell senescence）：指机体在退化时期生理功能下降和紊乱的综合表现，是不可逆的生命过程。人体是由细胞构成，组成细胞的化学物质在运动中不断受内外环境影响而发生损伤，造成细胞功能退行性下降而老化。

2、Hayflick界限（Hayflick Limitation）：正常的动物细胞无论是在体内生长还是在体外培养，其分裂次数总存在一个极值，也称为最大分裂次数。

3、细胞死亡（cell death）：细胞的死亡是指细胞生命活动的结束。在多细胞生物中，细胞死亡有两种不同形式：细胞坏死或意外死亡，细胞凋亡或称程序性细胞死亡。

4、细胞凋亡（cell apoptosis）：是细胞接受某种信号或受到某些因素刺激后，为维持内环境稳定而发生的一种主动性的消亡过程，是受内在基因控制的程序性死亡方式。细胞凋亡在生物体生长发育和一些疾病发生过程中扮演重要的角色，具有重要的生物学意义。

5、凋亡小体（apoptotic body）：细胞凋亡过程中产生的一种特殊的结构体，形成过程是核染色质断裂为大小不等的片段，与某些细胞器如线粒体一起聚集，为反折的细胞质膜所包围。从外观上看，细胞表面产生了许多泡状或芽状突起，以后，逐渐分隔，形成单个的凋亡小体。凋亡小体逐渐为邻近的细胞所吞噬并消化，不会影响周围的细胞，不会引起炎症反应。

6、DNA ladders：DNA梯状条带，细胞凋亡的重要的生化特征，由于内源性的核酸内切酶活化，DNA被随机地在核小体的连接部位打断，DNA发生核小体间的断裂，结果产生含有不同数量核小体单位的片段，在进行琼脂糖凝胶电泳时，形成了特征性的DNA梯状条带（DNA ladders），其大小为180～200bp的整数倍。

7、细胞坏死（necrosis）：细胞受到环境因素伤害，引起细胞死亡的现象。

8、细胞自噬（cell autophagy）：自噬是一个分解代谢的过程，主要是细胞通过溶酶体代谢机制降解细胞内组分的过程。在个体的生长、发育及细胞稳态的调控中，自噬都是一个正常的高度可调控的进程，从而保证细胞内物质的合成、降解及随后再循环利用之间的平衡。

二、填空题

1、体外培养的细胞的增殖能力与供体的年龄有关，也反映了细胞在体内的衰老状况；细胞衰老的决定因素存在于细胞内；细胞核决定了细胞衰老的表达而不是细胞质。

2、衰老细胞的膜的流动性减弱、细胞膜选择透过性能力降低；线粒体的数目减少，

嵴呈萎缩状；核的体积增大、核膜内折、染色质固缩化。

3、端粒是由简单的富含T 和G 的DNA片段的重复序列组成；随着每次细胞分裂，端粒会缩短。

4、2002年的生理学或医学诺贝尔奖颁给了两位英国科学家和一位美国科学家，以表彰他们为研究器官发育和程序性细胞死亡过程中所作出的重大贡献。

5、细胞凋亡的发生过程，在形态学上可分为三个阶段，即凋亡的起始、凋亡小体的形成和凋亡小体被吞噬。

6、细胞凋亡最主要的生化特征是由于内源性的核酸内切酶活化，DNA 被随机地在核小体的连接部位打断，结果产生含有不同数量的核小体的片段，进行琼脂糖凝胶电泳时，产生了特征性的DNA梯状条纹，其大小为180-200bp 的整倍数。

7. 2016年诺贝尔生理学与医学奖被授予大隅良典，因为他在自噬细胞机制方面的贡献。

三、简答题

1、简述细胞凋亡的生物学意义。

生理学意义：1）生长发育：组织与器官的塑造（趾的分化）；动物变态；皮肤角质形成；2）免疫细胞分化：克隆选择；3）防御：清除衰老细胞、DNA损伤的细胞、和被病原体感染的细胞。

病理学意义：1）病原体侵染：诱导凋亡——HIV，抑制凋亡——Poxvirus；2）细胞凋亡不足：肿瘤，自身免疫疾病；3）细胞凋亡过度：神经退行性疾病（AD，帕金森症）、心肌梗塞、再生障碍性贫血、骨组织坏死。

2、简述细胞衰老的基本特征。

1）细胞膜的变化：衰老细胞的细胞膜结构发生变化，使膜的流动性减弱。细胞膜选择透过性能力降低，细胞膜上的受体分子减少，细胞质膜受损伤后不易修复。

2）线粒体的变化：线粒体的变化在细胞衰老过程中是很重要的，细胞衰老时，一方面线粒体数目减少，另一方面线粒体的结构也发生变化，其内膜形成的嵴呈萎缩状。在低氧或缺氧的条件下，衰老细胞的线粒体更早地出现肿胀，接着出现空泡，最终线粒体破裂崩解。

3）内质网的变化：细胞衰老过程中，糙面内质网的量减少，内质网膜电子密度增高，膜结构变厚；此外内质网排列不规则，或出现肿胀和空泡。

4）细胞核的变化：核增大；核膜内折；染色质固缩化。

细胞核结构的衰老变化中最明显的是核膜的内折凹陷，而且细胞衰老程度越高内折越明显，核的整个体积变大，核中染色质凝聚、破碎，甚至出现异常多倍体。

5）致密体的生成：致密体是衰老细胞中常见的一种结构，绝大多数动物细胞在衰老时都会有致密体的积累。

6）此外，细胞衰老时，细胞间间隙连接及膜内颗粒的分布也发生变化。间隙连接在细胞间离子和小分子代谢物的交换上起着重要的作用。衰老时间隙连接的减少，使细胞间代谢协作减少了。

3、细胞凋亡的形态学和生化特征有哪些？

形态学特征：1）凋亡的起始：细胞表面的特化结构如微绒毛消失，细胞间接触的消失，但细胞膜依然完整；线粒体大体完整，但核糖体逐渐从内质网上脱离，内质网囊腔膨胀，并逐渐与质膜融合；染色质固缩，形成新月形帽状结构等形态，沿着核膜分布。2）凋亡小体的形成：核染色质断裂为大小不等的片段，与某些细胞器如线粒体一起聚集，为反折的细胞质膜所包围。细胞表面产生了许多泡状或芽状突起，逐渐形成单个的凋亡小体。3）凋亡小体逐渐为邻近的细胞吞噬并消化。

生化特征：1）细胞凋亡的主要特征是形成大小为180～200bp特征性的DNA ladders。

2）凋亡细胞组织转谷氨酰胺酶tTG（tissue Transglutaminase）积累并达到较高水平。

细胞自噬：细胞通过溶酶体代谢机制降解细胞内组分的过程。在个体生长、发育及细胞稳态调控中，自噬是正常高度可调控的进程，从而保证细胞内物质合成、降解及随后的再循环利用之间的平衡。

细胞自噬的意义：（1）细胞生长和个体发育中的正常现象，在对抗应急条件时发挥作用。过度自噬（巨自噬）可以导致细胞死亡。（2）可以降解细胞内病原体（细菌和病毒等）。（3）自噬调控机制失调可以导致多种疾病。如神经变性性疾病、自身免疫病、恶性肿瘤、微生物感染等。

5、请简述细胞自噬的类型？

细胞自噬的类型：（1）微自噬：在溶酶体表面通过溶酶体膜的内陷、突出和分隔来直接吞食细胞质。（2）巨自噬: 是将部分细胞质隔离到一种从头合成的成为自噬体的双层膜囊泡中，随后闭合的自噬体与溶酶体融合，将具有单层内膜的囊泡释放到溶酶体腔中。（3）分子伴侣介导自噬：分子伴侣介导的自噬不涉及类似的膜重排过程，是由细胞质分子伴侣Hsc73识别底物蛋白质分子的特定氨基酸序列，并与之结合，随后分子伴侣-底物复合体与溶酶体膜上的受体酶体相关蛋白2a （LAMP2a）结合，底物去折叠并由溶酶体分子伴侣Hsc70介导其在溶酶体上发生转位进入溶酶体，底物蛋白质分子在溶酶体中被分解。

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