第四篇 第四章 胃炎

第四篇 消化系统疾病

第四章

胃炎(gastritis) 杨茂梧 学时数：1学时 学时数：

讲授目的和要求1. 掌握本病临床表现、诊断要点以及防治原则 2. 熟悉本病病因、发病机制

定 义胃炎是指任何病因子引起的胃黏膜炎性，常伴有上皮损伤和 胃炎 细胞再生。(胃病 胃病-仅有上皮损伤和细胞再生，而炎症缺如) 胃病 分类： 急性胃炎 胃炎 非萎缩性(浅表性)胃炎 慢性胃炎 萎缩性胃炎 特殊类型胃炎

讲授主要内容急性胃炎 概述 病因和发病机制 病理 临床表现 诊断标准 治疗 慢性胃炎 概述 病因和发病机制 病理 临床表现 实验室和其他检查 诊断标准 治疗

急性胃炎(acute gastritis)急性胃炎是指由多种病因引起的急性胃黏膜炎症。临床上急性发 病，常表现为上腹部症状。内镜可见胃黏膜充血、水肿、糜烂、 出血、浅溃疡形成。病理特征为胃黏膜固有层以中性粒细胞为主 的炎性细胞浸润。若主要病损是糜烂和出血，则称之为急性糜烂 出血性胃炎。因这类炎症多由药物、急性应激造成，故亦称急性 胃黏膜损害 急性胃炎主要包括：1. HP感染引起的急性胃炎 2. HP之外的病原体及毒素对胃黏膜损害引起的急性胃炎 3. 急性糜烂出血性胃炎

病因和发病机制病因多样，包括:药物,急性应激,乙醇,缺血,感染,十二指肠液反流等 一、理化因素 药 物 NSAID最常见，其他如肾上腺糖皮质激素、某些抗生素及抗 癌药物、Fe剂、KCI口服液。 乙 醇 具有亲脂性和溶脂性，直接破坏黏膜屏障，引起上皮细胞损 害、黏膜内出血和水肿 胆汁反流 胆盐、磷脂酶A、胰酶破坏胃黏膜，产生多发性糜烂 物理因素 辛辣及粗糙食物对胃黏膜造成机械性损伤

二、应 激 急性应激可由严重的脏器疾病、大手术、大面积烧伤、休克、颅 脑外伤、颅内疾病、多脏衰，精神心身因素等引起。 发病机制：不明。可能与应急时胃黏膜缺血、缺氧，致粘液和 HCO3-分泌不足，局部PG合成不足，上皮再生减弱，胃黏膜屏障因 而受损，H+反弥散有关。

三、急性感染及病原体毒素 某些细菌：常见有葡萄球菌、α-链球菌、大肠杆菌、嗜盐杆菌等。 近年来幽门螺杆菌感染引起人们重视 病 毒：如流感病毒和肠道病毒等

细菌毒素：以金葡菌毒素常见 四、血管因素 血管闭塞所致 常见于： 老年的动脉硬化患者 腹腔动脉栓塞治疗后

病 理内镜下可见胃黏膜充血、水肿、糜烂、出血等改变。甚至一过性 的浅表溃疡形成 糜烂:黏膜破损不超过黏膜肌层 出血:黏膜下或黏膜内出血外渗，而黏膜上皮无破坏 黏膜固有层中性粒细胞和单个核细胞浸润，以中性粒细胞为主， 可有

上皮细胞丧失，并见血液渗出，腺体歪曲

临床表现症状：轻者多无症状，少数患者表现为上腹不适、疼痛、厌食、恶 心、呕吐等，伴有肠炎者可腹泻，呈水样便 病程自限，数天内症状消失 如为急性胃黏膜病变，可表现为上消化道出血，表现为呕血、 黑便，呕吐咖啡样或黑色液体。出血常为间歇性(占上消化道 出血病因的10%~25%)

体征：上腹部或脐周压痛，肠鸣音亢进

诊断标准诊断：依靠病史及临床表现，即：上述易发因素+症状 应考虑，内镜检查--确诊

内镜下表现：弥漫分布的多发性糜烂、出血灶和浅表 溃疡形成

黏膜红斑及出血：红斑位于胃底，点片状，大小不一，并可见出血灶

黏膜出血：胃底部黏膜广泛出血，点状或小片状，并密集融合成片，色鲜红

黏膜出血：胃窦及胃体交界处黏膜广泛出血，点片状，色红

黏膜糜烂、出血：胃底黏膜广泛、糜烂出血，渗出的血液附于黏膜表面， 色暗红

治 疗病因治疗：去除病因，停止一切对胃有刺激的饮食和药物，对严 重原发病预防性使用抑酸药 治疗原发病：严重的脏器疾病、大手术、大面积烧伤、休克、颅脑外伤、颅内疾病、多脏衰，精神心身因素

暂时禁食或流质饮食，多饮水 对症处理： 解痉—Atropine、Probantin、654-2 止吐—胃复安10mg im或吗丁啉10mg tid 抑酸—H2受体阻滞剂或PPI 纠正水、电解质失衡，呕吐、腹泻严重者应输液 存在上消化道出血者同时予以止血等治疗

慢性胃炎(chronic gastritis)慢性胃炎是指各种原因所引起的胃黏膜慢性炎症性病变，表现为 黏膜层以淋巴细胞和浆细胞为主的慢性炎症细胞侵润

分类：浅表性胃炎 (CSG) 慢性胃炎 萎缩性胃炎 (CAG) 特殊类型胃炎 多灶萎缩性胃炎 (胃窦为主,HP+,B型) 自身免疫性胃炎 (胃体部,自身免疫+,A型)

病因和发病机制幽门螺杆菌(HP)感染：1983年Warren和Mashull发现 HP感染作为慢性胃炎病因的依据 绝大多数慢性活动性胃炎患者胃黏膜层可检出HP HP在胃内的分布与胃内炎症的分布一致 根除HP可以使胃黏膜炎症消退 从健康自愿者和动物模型中可以复制HP感染引起的慢性胃炎

HP的作用机制粘附作用：HP具有黏附素能紧贴上皮细胞，使细胞绒毛断裂，细 菌被绒毛覆盖，不易去除 蛋白酶的作用：HP可产生蛋白酶分解蛋白质，并消化上皮细胞膜， 破坏黏液屏障结构 尿素酶作用：HP具有很强的尿素酶活性，将尿素分解为NH3,既能 保护细菌的生长环境，又能损伤上皮细胞 毒素作用：HP具有细胞毒素相关基因蛋白，能引起强烈的炎症反 应 HP菌体细胞还可作为抗原产生免疫反应

病 理慢性胃炎是从浅表逐渐扩展至腺区 腺体有破坏和减少

(萎缩)

CSG的炎性细胞浸润局限于胃小凹和黏膜固有层的表面，腺体则完 整 CAG除炎性细胞浸润外，有腺体破坏、萎缩、消失，黏膜变薄。表 面上皮细胞萎缩并失去分泌黏液能力

肠腺化生(intestinal metaplasia)—胃腺转变为肠腺样，含杯状细 胞 假性幽门腺化生—胃体腺转变成胃窦幽门腺的形态 不典型增生(dysplasia)—增生的上皮和肠化生上皮可发生发育异 常，形成所谓不典型增生。表现为不典型的上皮细胞，核增大， 增生的细胞拥挤有分层现象，黏膜结构紊乱，有丝分裂象增多。 中度以上的不典型增生被认为可能是癌前病变

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