肺栓塞诊疗(2)-临床表现及检查方法

第五节 分 类 一、急性PE、慢性PE

急性PE是指血栓在一定范围内肺血管床的急剧堵塞，按其血栓大小及既往有无心脏病，其临床表现有多种形式，基本包括以下几种类型：①急性肺心病；②肺梗死；③“不能解释的呼吸困难”；④急性心源性休克；⑤猝死型。

慢性PE是指肺血管反复堵塞逐渐导致肺血管床减少，肺动脉高压，右心负荷过重、右心扩大、右心衰竭等慢性肺心病表现，部分重症患者可合并心包积液。

●区分急性与慢性对于治疗决策的制定有重要意义，但急性与慢性的尸检界定比较困难。一般临床上是指以发病时间短的为急性，发病时间长的为慢性；而从病理上是以新鲜的血栓为急性，陈旧机化的血栓为慢性。两种区分方法大多数情况下是一致的，但从前述的肺栓塞的病理机制可以看到，有可能一个没有任何临床表现的慢性非栓塞患者，可以因为一个较小的栓子再次阻塞而出现明显的症状，临床上表现为急性发病，溶栓治疗一般仅能将新发的栓子溶解，因此可能疗效不佳。也就是说，临床表现为急性发病的患者应细致区分是首次发病，还是慢性基础上的急性加重，这一点对于疗效判断和预后有重要意义。

二、大块PE、非大块PE、次大块PE

栓塞2个肺叶或以上者，或小于2个肺叶伴血压下降者（收缩压＜90mmHg或血压下降≥40mmHg且持续15分钟以上 成为大块PE。

若不属于上述情况则诊断非大块PE，其中伴有右室运动机能减退者称为次大块PE。 PE发生肺出血或坏死者称为肺梗死。

第六节 自然病程与预后

一、急性期与长期预后

PE的急性期预后主要决定因素是充分的血栓溶解和肺动脉以及肾静脉系统的血运重建情况，包括溶栓和抗凝治疗是否充分、继发性危险因素是否去除、是否存在原发性危险因素等。急性PE患者多存在不同程度的血栓自行溶解，影响血栓溶解的因素包括血栓复发、栓子大小、血栓发生的时间、原油心肺疾病以及抗凝溶栓治疗等。血流动力学稳定的患者预后大多良好，而大块PE、原油心肺疾病严重以及血栓复发的患者往往死亡率较高。

在美国PE的死亡率次于冠心病及肿瘤，居人口死因构成第三位，11%的患者死于发病1小时以内，未经治疗的肺栓塞死亡率大约30%，但经过充分治疗后，病死率可降至2%～8%。当临床怀疑PE时，超声心动图显示的右心室负荷过重是决定近期预后的主要因素；卵圆孔未闭是较大PE患者发生缺血性脑卒中和死亡的主要预测因素；目前尚未确定右心存在活动性栓子对预后的影响情况。

大块PE发生前一周，常有许多小的PE形成，但这些小的PE往往被临床医师忽视。尸体解剖发现，多发性PE和不同发展阶段的肺梗死发生率为15%～60%，提示我们如果尽可能地早期明确诊断，一部分患者的死亡危险是应该可以避免的。

PE的长期与后主要取决于患者基础状态，包括原有心肺疾病、肿瘤、卒中和高龄等。 二、首次发作与复发

PE可以表现为一次独立事件，首次发作可以从无症状、轻微的临床情况到严重的临床情况甚至是死亡多种形式。

PE还可以表现为连续发作的事件，所以对于任何一例PE患者，无论首次发作的严重程度如何，都应该考虑到由于存在复发的可能性带来的潜在的致命性。尤其是在发病后4～6周内PE的复发危险性很大，在缺乏抗凝的情况下危险性更大。充分的抗凝治疗可以使得致命性和非致命性复发性PE的发生率下降8%以下。

三、急性PE与慢性血栓栓塞性肺动脉高压

目前对急性大块PE导致持续性肺动脉高压尚无确切定论。研究发现一部分重度肺动脉高压患者是由反复发作的无症状性PE引起的，我国慢性血栓栓塞性肺动脉高压的发生率较国外高，约5%。慢性血栓栓塞性肺动脉高压的预后与肺动脉压升高的程度密切相关，肺动脉平均压＞30mmHg的预后相对不良。

慢性血栓栓塞性肺动脉高压的本质与急性PE不同，如不治疗，通常在发现后2～3年内死亡。

第七节 症状与体征 一、PE的症状与体征

PE的大多数症状、体征是非特异性的，具临床典型肺梗死三联征（呼吸困难、胸痛及咯血）的患者仅有1/3，故单凭临床症状较难确诊PE。患者因不同的症状可能到内、外、妇等各个临床科室就诊，因此加强对PE症状的认识，有助于临床各科医师在鉴别诊断中考虑或排除PE。

（一）PE的常见症状为呼吸困难、气促、胸痛、心悸、咳嗽、咯血、焦虑、晕厥等，上述临床表现时常误诊为其他心、肺、脑血管疾病，造成PE极高的误诊率。

1．呼吸困难约占80%～90%，是PE最常见的症状，活动后明显，呈突然发生或突然加重。

这类患者多首先到呼吸科和心内科就诊。在此特别强调对于原有心肺疾病和/或呼吸困难症状的患者，应该仔细询问病史，明确呼吸困难的诱因，加重、缓解方式以及对治疗的反应。对于常见疾病“不能解释”的呼吸困难要警惕，此类症状常被认为是心功能不全的主要表现，从而认为患者存在心脏疾病，在鉴别诊断中未考虑PE而放弃了进一步检查。在一些初诊为“心功能不全”的患者，经强心、利尿、扩血管治疗仍无好转迹象时，应进一步行血气分析，核素肺灌注/通气扫描等检查，证实是否存在PE。

2．胸痛 包括胸膜性胸痛（约占40%～70%）和胸骨下胸痛（约占4%～12%）。前者多为周围肺动脉栓塞累及到胸膜，因此疼痛多与呼吸有关，吸气时加重；少数为心绞痛发作。这类患者多首先到心内科就诊。对于胸痛同时心电图一些导联出现T波改变的患者，临床容易首先考虑为“冠心病、心绞痛”，在此特别强调对胸痛尤其是年龄较大的患者应该询问疼痛是否与呼吸或咳嗽有关。

3．惊恐 约占55%，表现为烦躁不安甚至濒死感，可能与低氧血症或胸痛有关。 4．咳嗽 约占20%～37%，多位干咳，少痰，部分患者伴有喘息。

5．咯血 约占10%～30%，多为小量，大咯血少见，多在梗死后24小时内发生；慢性栓塞性肺动脉高压患者的咯血是由支气管粘膜下动脉代偿性扩张破裂出血引起。

6．晕厥 约占13%，急性大面积肺栓塞时常常出现严重的血流动力学障碍，导致脑供血不足时，可引起晕厥；晕厥也常常是慢性栓塞性肺动脉高压最早的症状之一。这类患者多首先到心内科和神经科就诊。在此特别强调一些以晕厥为首发货主要症状的肺栓塞，常被误诊为其它心、脑血管疾病，个别病例甚至误诊为癫痫。如果能排除其他因素引起的晕厥，应该警惕是否存在肺栓塞。因为晕厥多发生于大面积PE，所以一般通过心电图、超声心动图及核素肺灌注/通气扫描等检查就可以证实是否存在PE。

7．其他症状 如腹痛，可能与膈肌刺激或肠缺血有关。

（二）体征 PE的常见体征为低热、呼吸次数增加、心动过速、紫绀、P2亢进、胸骨左缘第二肋间收缩期杂音，三尖瓣反流性杂音，胸膜摩擦音等。应特别注意呼吸频率和心率，颈静脉和下肢静脉的检查。对初诊或入院患者的体检一定要仔细，如记录P2突然亢进对确诊PE就有帮助了。

1．呼吸系统和循环系统的体征

体征 视 触 叩 听

呼吸系统

呼吸频率增快约占70%，是最常见的体征，≥20次/分有诊断意义；

胸腔积液的响应体征，病变部位叩诊浊音； 闻及细湿罗音约（占20%～50%）和哮鸣音（约占5%），部分闻及胸膜摩擦音

循环系统

心动过速约占60%，心率＞100次/分有诊断意义；颈静脉充盈程度；

肺动脉听诊区第二心音亢进或分裂；胸骨左缘第二肋间收缩期喷射音、三尖瓣反流性杂音、房性奔马律、心包摩擦音等。

单侧大面积PE可出现气管向患侧移位，膈肌上抬； 颈静脉搏动；肝颈静脉回流征；

2．一般情况

（1）低热 约占40%，多为低热，持续一周左右，少数为中度发热。发热可能提示出现肺梗死、肺不张及继发感染。

（2）紫绀 约占11%～16%，可能与肺内异常分流有关。 （3）血压 重者血流动力学不稳定，血压下降甚至休克。 3．其他可出现各种房性和室性心律失常。 二、DVT的症状和体征

表3 DVT的症状和体征

疾病

下肢静脉血栓形成

症状及体征

患肢肿胀或栓下肢对称肿胀，下肢在同一水平测量的周径相差＞1cm有诊断意义；

诊断及提示意义

小腿肿胀提示腘静脉阻塞； 下肢肿胀提示髂外或髂股静脉阻塞； 双下肢不对称肿胀提示双侧静脉阻塞

浅静脉血栓形成

浅静脉曲张，可触及较硬的条索状物，可通过交通支回流至深静脉；

急性患者：患肢皮肤潮红、发热、Homan征阳性、僵硬度增加；慢性患者患肢皮肤色素沉着、溃疡。

单纯静脉瓣功能不全患者

静脉曲张、发生阻塞者可有肿胀。

PE的血栓栓子基本来自于深静脉血栓形成和血栓性静脉炎，其中70%～90%来自于下肢。

下肢物理检查正常的PE患者可能有以下原因：栓子来自于盆腔、腹腔、胸腔或上腔静脉系统；大手术后发生的PE患者双下肢物理检查往往无阳性发现，此时要特别留意右心腔内有无血栓存在。

第八节 检查方法 一、PE的检查方法 （一）血气检查

肺血管床阻塞15%～20%即可出现肺动脉血氧分压（PaO2）下降，PE患者大多数伴有低氧血症，但有20%患者PaO2正常，因此PaO2正常并不能排除PE的存在。

93%患者有底碳酸血症，86%～95%肺泡-动脉氧分压差[P(A-a)O2]增大，有人提出P(A-a)O2和动脉二氧化碳分压（PaCO2）比PaO2具有更高的敏感性，但较多的临床试验表明15%～20%的PE患者P(A-a)O2正常。还有一部分患者血气可完全正常。

P(A-a)O2的计算公式：P(A-a)O2=PiO2-（PaO2+1.25×PaCO2），PiO2为吸入气氧分压，系数1.25为PiO2等于150mmHg时呼吸商的倒数。P(A-a)O2正常值为0.67～2.00kPa（5～15mmHg），老年人较高，为3.30～4.00kPa（25～30mmHg）。

在此特别强调一下几点： ●基本检查之一

●一般低氧血症、低碳酸血症、肺泡-动脉氧分压差增大 ●血气也可完全正常

●血气的值要考虑到年龄因素的影响 （二）心电图

肺栓塞典型的心电图表现包括电轴右偏、顺钟向转位、右束支传导阻滞和SⅠQⅢTⅢ。 2000年8月公布的“欧洲肺栓塞诊断与治疗指南”指出，肺栓塞患者50%以上出现心电图右心室负荷过重的表现，而正常人群中仅有不足12%的人有相同表现。临床医师在临床实践中常常忽略肺栓塞患者心电图表现，有时甚至造成漏诊；而肺栓塞心电图变化与冠心病、心肌炎类似，加之它们的临床表现也有相同之处，又常常造成误诊。临床医师应仔细观察心电图变化，对于心电图报告认为“正常”或“大致正常”的轻微心电图变化也应认真分析以免遗漏造成漏诊。Sreeram等观察了49例肺栓塞患者入院时心电图，发现有76%（37例）患者心电图至少有3项异常，这些异常包括：①完全性或不完全性右束支传导阻滞；②SⅠ、S avl＞1.5mm；③胸前导联过渡区左移至V5导联；④Ⅲ、aVF导联Q波，Ⅱ导联则无；⑤电轴右偏；⑥肢体导联QRS波群低电压；⑦Ⅲ、aVF或V1～4导联T波倒置。窦性心动过速。

除了典型改变外，临床医师还应注意一些细微的心电图表现，SV1（或V3R～5R）粗钝、挫折等也有意义，这种心电图表现可能预示急性右心室扩张。

肺栓塞患者心电图右心导联可出现qr或者qs型，提示对于怀疑患有肺栓塞的患者应该常规做18导联心电图。

肺栓塞时右室做功增加，心肌氧耗大，造成心肌缺血；此外，也有学者认为急性肺栓塞时机体内内皮素-1浓度显著增加，在冠状动脉局部转化为内皮素-1增多，造成冠状动脉痉挛导致心肌缺血，因而出现肺栓塞心电图变化V1～4导联T波倒置及Ⅲ导联T波改变。肺栓塞患者伴有胸闷、胸痛、气短等症状时常常误诊为“冠心病”，因此对于因为“胸痛+心电图异常”就诊的患者鉴别诊断时必须考虑肺栓塞，不能一概而论诊断为“冠心病”或“心内膜下心肌梗死”，而应该详细询问病史（如：是否伴有深静脉血栓和近期手术、外伤史，长途旅行史等诱因）、明确症状的特点（如：呼吸困难为心源性还是肺源性、胸痛的程度等）、发作及缓解方式等等，并且要动态观察心电图的改变，加强肺栓塞的诊断意识。

慢性血栓栓塞性肺动脉高压的心电图表现为右心室肥厚。 在此特别强调一下几点： ●是基本检查项目之一

●应仔细对比患者发病前后的心电图，寻找上述的“蛛丝马迹”，如是否有新出现的右束支传导阻滞、电轴右偏或由左偏变为正常、V1或V3R～5R S波钝挫等提示急性右心室扩张的心电图变化。

●对于“胸痛+心电图异常”，鉴别诊断时必须考虑肺栓塞，而不能一概而论诊断为“冠心病”或“非Q波心肌梗死”；必须加强PE的诊断意识，详细询问病史、明确症状的特点、发作及缓解方式等。

●PE心电图表现一过性，因此应该动态观察心电图变化。

●右心导联的异常提示对于怀疑患有肺栓塞的患者应该常做18导联心电图。

●应仔细观察治疗前后的心电图，右束支传导阻滞的消失、电轴右偏程度（如SⅠQⅢTⅢ）的减轻、V1或V3R～5R S波钝挫的消失等都可以提示右心扩张的改善。

●溶栓后部分患者临床表现和检查提示治疗有效，但胸前导联T波倒置反而加深，机制尚未明确。

综上所述，在临床工作中应对心电图异常给予足够的关注，仔细观察心电图变化，尤其对既往没有慢性肺部疾病的患者，心电图对诊断肺栓塞具有重要价值。

（三）胸部X线

X线平片属常规的无创性检查，早已广泛应用于胸部病变的诊断，包括用于PE的诊断。胸闷、气憋、胸痛、咳嗽、咯血是PE常见症状，根据X线平片可以发现肺实质病变、慢性阻塞性肺疾病病变、胸腔病变和某些心血管病变，并作出初步诊断。以上所见也适用于怀疑PE时的鉴别诊断。

PE在X线平片上的表现： 1．正常，无异常征象。

2．一侧肺或肺某个区域纹理显著减少，肺透亮度增高。

3．肺内片状密度增高阴影，有时呈楔形实质阴影。多数为严重肺栓塞肺组织水肿、渗出所致，溶栓治疗后阴影消失。少数因肺梗塞所致肺组织坏死实变。患侧膈肌抬高；Hanmpton驼峰提示肺梗死。

4．肺动脉高压的征象：肺血管截面积堵塞30%～80%以上时可出现肺动脉压升高。慢性肺血栓栓塞患者可见肺动脉段凸出，主动脉扩张，右肺下动脉横径增宽（＞15mm），扩张的肺动脉前端急剧变细称Kunckle征，右心室常扩大。此种征象与其他类型的肺动脉高压无本质区别。北京安贞医院一组62例PE患者X线胸片表现正常者占32.3%，肺纹理减少、透亮度增高者占29.0%，肺动脉高压者占38.7%，肺内片状阴影者占29.0%，胸腔积液者占9.7%。

对于怀疑PE的患者来说，X线平片属于初筛检查，无论X线平片发现胸部其他病变，还是X线平片正常，或是有典型的PE征象，都对PE的诊断及鉴别诊断有重要帮助。

在此特别强调以下几点： ●是基本检查项目之一；

●评价心肺情况，与其它心肺疾病鉴别； ●核素肺灌注/通气扫描的同期参照； ●可以作为PE治疗效果的评价。 （四）血浆D-二聚体测定

血浆D-二聚体（D-Dimer，D-D）是交联纤维蛋白特异的降解产物，只要体内有活化的血栓形成和纤维溶解过程就会有D-Dimer产生，急性DVT或PE时可异常升高，故D-Dimer有很高的阴性预测价值。D-Dimer小于500ug/L时基本可以出外急性血栓形成，同理对于慢性肺动脉高压患者的急性加重，D-Dimer小于500ug/L可用来出外是否有新的血栓形成。

但对于病程较长的PE和DVT患者若没有新的血栓形成和纤维蛋白溶解活动存在，D-Dimer可以不高。

虽然D-Dimer对纤维蛋白非常特异，但并非对静脉血栓特异，实际上，很多情况下可以产生纤维蛋白，如在外伤、手术和心脑血管病、肿瘤、炎症、感染、坏死时也增多，因此可以看出D-Dimer大于500ug/L对PE或DVT的阳性预测价值比较低，也就是说不能根据其诊断PE或DVT。

另外对于高龄者，D-Dimer的特异性也较低，即D-Dimer并不适于应用于这一人群。 由于不同的D-Dimer测定方法存在不同的敏感性和准确度，许多临床实验都对此进行了探讨。Wells PS等报告D-Dimer报告他们用一种新的方法—免疫测浊法来测定微量子D-Dimer，在112例住院患者和143院外患者中，以放射学检查为参照，这种Miniquant D-Dimer测定对PE的敏感性、特异性和阴性预测值（NPV）分别为100%、26%和100%，此新方法提示很高的NPV基础上，它可用来排除血栓栓塞。

目前认为血浆D-Dimer测定方法乳胶凝集试验和全血凝集试验敏感性低，不能用来除外PE，而酶联免疫分析方法敏感性和准确性较高，还可定量分析，若测定值小于500ug/L可排除急性DVT或PE。

D-Dimer的检查简便快捷，技术设备要求不高，在一般医院均可开展，在肺栓塞的治疗中应用价值体现在可能提示血栓的溶解程度，肺栓塞患者溶栓后，D-Dimer在24小时内均

明显升高，尤其在溶栓后8小时血浆D-Dimer异常升高，可达溶栓前的2～5倍，但血浆D-Dimer的变化程度与血栓溶解的关系的定量关系仍有待于进一步的研究。

北京安贞医院初步的研究提示D-Dimer也可作为肺栓塞患者溶栓疗效判断的指标，我们观察到D-Dimer水平在1周内下降，治疗有效的患者中血浆D-Dimer在溶栓后有明显的下降（P＜0.05），无效组则下降不明显，这一结果仍需要进一步的观察来证实。

在此特别强调以下几点：

●D-Dimer的检测结果的分析必须结合临床；

●并非临床怀疑PE的患者都需要或首选检测D-Dimer； ●D-Dimer并非对静脉血栓特异；

●高度怀疑PE者应行核素肺灌注/通气扫描或螺旋CT检查等。 （五）其它指标

除了白细胞计数、血沉、血清胆红素、天冬氨酸转氨酶、乳酸脱氢酶、肌酸激酶升高外，有报道心肌肌钙蛋白T有助于PE患者的危险分层。在严重PE患者，心肌细胞缺学科导致进行性右心室功能障碍。心肌肌钙蛋白T（cTnT）是检测心肌细胞数小损伤的敏感及特异指标，是30天病死率的独立预测因素。

（六）超声心动图

1．经胸超声心动图检查 经胸超声心动图表现包括直接征象及间接征象，其中前者可以直接诊断肺栓塞，而后者虽然不能直接诊断，但是可以提示或者高度怀疑肺栓塞。

（1）肺栓塞的超声心动图直接征象：

1）主肺动脉左右肺动脉主干内血栓：位于主肺动脉及其左右肺动脉干内的血栓多与血管壁附着紧密，血栓内部回声均匀，超声心动图容易识别。经超声心动图发现直接征象的几率较低。安贞医院1998～2001年的资料表明82例肺栓塞患者中7例发现主肺动脉和左右肺动脉主干内血栓。其主要原因为：①当肺栓塞栓子位于肺动脉外周血管时，难于检出；②新鲜的学术安于血管壁融合，也不易区分。

2）右心内血栓伴有右心扩大、肺动脉高压：血栓达到肺动脉以前，可以被腔静脉入右房处的Eustachii瓣、Chiari’ s网、三尖瓣、右心耳阻截，如果同时伴有右心室扩大或肺动脉高压，则可诊断肺栓塞。安贞医院1998～2001年的资料表明82例肺栓塞患者中有1例在右心房发现血栓。据统计80%右心血栓发生肺栓塞。右心房血栓一般有2种形态，或呈蛇样运动团块，或为高密度的附壁无运动团块，前者较后者容易脱落。近年来有数篇文献报道右心房血栓合并栓塞被误诊为右房粘液瘤，一般认为右房粘液瘤带蒂，岁心脏的舒缩拖入右室，可以进行鉴别。除此以外，右心系统的上、下腔静脉，肝静脉、门脉系统血栓伴有右心室扩大或肺动脉高压也可视为直接征象。

（2）超声心动图间接征象：肺栓塞间接征象主要是由于右心室负荷增加所致，间接征象虽然不能直接诊断肺栓塞，但是可以为诊断提供有利的佐证。

1）心腔内径变化：栓子栓塞肺动脉，受机械、神经反射和体液因素的综合影响，肺血管阻力升高，右心室充盈压上升，导致右心室扩大，室壁张力增加，室间隔左移，左心室内经减少，右心室/左心室＞0.5。

2）室壁运动异常：肺栓塞使右心室收缩负荷过重，因此可以引起右心室室壁运动障碍。有资料表明超声心动图显示右心室游离壁运动减弱。预期他可以引起右室室壁运动异常不同，肺栓塞并不影响右室游离壁心尖，因此近来认为右室局部室壁运动异常是急性非栓塞的异常征象。此外，还可见室间隔运动与左室后壁运动不协调，在左室短轴切面可以观察到室间隔异常运动，向左心室膨出，左心室呈“D”字型。

安贞医院1998～2001年的资料表明82例肺栓塞患者右心系统测值见表4。

表4 安贞医院82例肺栓塞右心系统超声心动图测值（X±S）

例数

超声异常改变 范围 （mm）

均值 （mm） 48±10 62±8 47±11 34±7 25±6 2±2 30 37 35 39 38 57 例数

正常超声表现 范围 （mm） 26～39 38～49 25～39 19～27 16～18 5～10 均值 （mm） 32±5 45±5 35±4 24±3 17±2 8±3 ＜0.01 ＜0.01 ＜0.01 ＜0.01 ＜0.01 ＜0.05

P值

右房横径 右房上下径 右室横径 主动脉内径 右肺动脉内径 右室壁运动幅度

D型改变 52 45 47 43 44 25 25 40～66 50～70 40～58 28～42 18～30 0～4 3）肺动脉高压、三尖瓣反流：有临床症状者多数伴有肺动脉压力升高，尤其是较大面积的肺栓塞，可导致明显的血流动力学障碍，引起不同程度的三尖瓣反流。彩色Doppler可以显示三尖瓣反流，频谱Doppler测得反流速度＞2.5m/s（表4）,并据此可估测肺动脉压力。由于肺动脉压力升高，肺栓塞患者常常存在肺动脉增宽，安贞医院资料显示主肺或者右肺动脉增宽占所观察患者的51%，有文献认为可以根据肺动脉宽度预测肺栓塞，但是老年人及慢性阻塞性肺疾患的患者也常有肺动脉增宽，因此此项指标特异性较低。

4）Doppler改变：肺动脉瓣血流频谱参数显示加速时间与血流持续时间缩短，射血前期/射血期比值增大，这些参数与肺动脉压力相关。同时，肺血流频谱形态也发生改变，加速时间下降。如果伴有肺动脉高压，则血流频谱表现为收缩早期突然加速，加速支陡直，峰值流速前移至收缩早期，而后提前减速，右室可于收缩晚期血流再次加速，出现第二个较低的峰。最近，有学者观察到肺动脉一支以上有中至大块血栓栓塞者的肺动脉血流频谱呈现收缩期高阻力低灌注特征的双峰形态，肺动脉血流收缩早期急速缩短灌流后瞬间暂停进而缓慢充盈，表现前向阻力增高的特点。

表5 安贞医院48/82例肺栓塞三尖瓣反流速度与肺动脉峰值收缩压（X±S）

Vp（cm/s） SPAP（mmHg）

Ⅰ（n=22） 289.0±38.4 41.7±8.2

Ⅱ（n=17） 350.7±40.7 58.3±8.1

Ⅲ（=9） 401.6±47.5 79.3±9.0

注Vp1三尖瓣最大反流速度 SPSPp1肺动脉最大收缩压

表6 安贞医院82例肺栓塞肺动脉血流频谱 肺动脉高压型血流频谱

（n=25）

Vmax（cm/s） ACT（ms） DCT（ms） RVET（ms）

124.1±16.9 110.5±24.9 155.0±48.2 258.9±65.2

（n=27） 86.7±21.2 130.1±15.4 190.1±30.6 317.5±35.1

＜0.01 ＜0.01 ＜0.01 ＜0.01

正常肺动脉血流频谱

P

注 Vmax：肺动脉血流最大流速 ACT：肺动脉血流加速时间

DCT：肺动脉血流减速时间 RVET：右室射血时间

肺动脉栓塞血流Doppler也有一定特点。我院的资料表明主肺动脉大块血栓堵塞者，

彩色Doppler显示堵塞近端腔内血流暗淡，形成狭窄口处血流亮度增加或呈现花色。左右肺动脉出现大块血栓者，其管腔内几乎无明显血流信号，而对侧肺动脉内血流亮度及透明度增加。

5）卵圆孔未闭：肺栓塞右心房压力过高时，在生理性卵圆孔未闭的患者（约占正常人群的20%～30%）可以发生卵圆孔右向左开放，出现心内右向左分流，一部分栓子由此可以进入体循环，造成脑栓塞，即矛盾性动脉系统栓塞。如患者同时发生肺栓塞及动脉系统血栓，

超声心动图能够直接发现卵圆孔未闭，则可以诊断矛盾性肺栓塞。

6）下腔静脉：超声对下腔静脉检查除了注意是否血栓以外，还应该注意是否存在下腔静脉扩张。此外，还应注意吸气时下腔静脉直径小于呼气时最大直径的40%，即下腔静脉萎陷指数下降。有报道认为下腔静脉萎陷指数下降在肺栓塞中的发生率为82%。

2．经食道超声心动图及血管内超声 （1）经食道超声心动图

由于胸廓、肺脏等组织器官的影响，经胸超声往往不能清晰地显示图像。经食道超声则可避免这些组织的干扰，对右心及肺动脉的血栓检出率提高。与螺旋CT相比，螺旋CT敏感性相对较高（97.5%vs79%），而经食道超声心动图特异性较高（100%vs90%）。而且经食道超声心动图具有快速、可以进行床旁操作，不需要注射造影剂、无放射线等优点。但是由于左主支气管的遮盖，经食道超声心动图检查左肺动脉失去连续性，因此报道右肺动脉血栓的文献远远多于左肺动脉。经食道超声心动图虽然能够提高诊断率，但是对于肺栓塞患者，特别是病情严重的肺栓塞患者，经食道超声心动图难以耐受，因此限制了这项技术的应用。

（2）血管内超声

有报道用导管顶端的微小高频超声探头可以直接看到肺动脉内的栓子，而且可以对血管壁与血管腔的结构状态进行分析。此项技术对于确诊患者是否存在慢性血栓栓塞性肺动脉高压具有很高的诊断价值。但是血管内超声需要借助于心导管技术，属于有创性检查，费用昂贵，因此实施受限，目前尚未被公认为肺栓塞诊断的常规手段。

3．超声检查在肺栓塞诊疗中的价值

（1）直接诊断：发现主肺动脉、左右肺动脉主干及右心血栓合并右心室扩大、肺动脉高压，可以直接确诊。

（2）帮助诊断及鉴别诊断：肺栓塞的超声间接征象可以提示诊断，更为重要的是对于具有胸痛、呼吸困难、心悸、气短等的患者可以与急性心肌梗死、冠心病、主动脉夹层、心包积液等疾病进行鉴别。

（3）危险度分层及预后判断：对于确诊肺栓塞的患者，超声心动图探测到中、重度右心室功能障碍者，其近期机场其死亡率明显升高。而不伴有右室负荷过重的患者，近期预后良好，因此超声能够根据右室功能状态进行危险度分层及预后判断。

（4）协助选择治疗方案：目前根据栓塞面积进行的最新分类认为，肺栓塞分为大块肺栓塞和非大块肺栓塞，其中非大块肺栓塞中超声心动图有右室运动减弱征象的，被划分为次大块肺栓塞。大块肺栓塞及原有心肺疾病的次大块肺栓塞引起循环衰竭者需要进行溶栓治疗，而其余的非大块肺栓塞则采用抗凝治疗。

（5）判断疗效与随访追踪：超声心动图可以观察肺栓塞的一系列特征性表现和动态、无创、重复的估测肺动脉压力，因此，可以判断治疗效果，特别是溶栓治疗的疗效。超声心动图是一种普及、快速、简便的检查手段，可以方便地用于评价疾病自然转归和远期效果，能够可靠的应用与临床。

（6）预防肺栓塞的发生：对于深静脉血栓而且有脱落倾向的患者，安置静脉滤器可以预防下肢血栓发展为肺栓塞。在安置滤器之前，采用超声进行下肢静脉检查确定血栓位置，提供滤器置入的安全途径。

值得一提的是：UUG简便、快速、可紧急床旁操作，对PE的快速诊断和疗效判断有重要参考价值。

（七）核素肺通气/灌注扫描（V/Q显像）

对于PE患者，核素肺通气/灌注显像检查多数情况下须有近期X线平片资料。 1．核素肺灌注显像 （1）原理

肺毛细血管直径7～9um，当静脉内注射直径10～90um的某种放射性核素标记的微粒，可一过性的嵌顿在肺毛细血管或肺小动脉内，局部血管内嵌顿放射性颗粒的多少与该处肺血流的分布成正比，体外用SPECT或γ照相机显示肺内毛细血管床的放射性分布，直接显示出肺毛细血管床血流分布情况。

肺内约有60亿个肺毛细血管，一次静脉注射微粒数50～60万个，因而每次仅有万分之一的肺毛细血管被阻断，不会引起心肺血流动力学变化。

（2）显像剂 99m99mTc-MAA（Microaggregated albumin），Tc标记的大分子聚合人血清白蛋白，10～90um。最小毒性剂量20mg/kg，常规显像剂量0.14ug/kg，使用安全、价廉，是应用最广泛的显像剂。

（3）显像方法

1）肘静脉注射法：检查前，患者吸氧10～15分钟，以缓解或预防支气管和肺小动脉

99m99m

痉挛。然后，患者平卧在检查床上，肘静脉注射Tc-MAA，注射前轻轻将针栓内的Tc-MAA注射液摇匀，缓慢推注。注射剂量5～10mCi，成人颗粒数一般是40～60万，病情严重者，颗粒数可减少到成人量的二分之一或三分之一。静脉注射后5～10分钟行双肺平面显像。

2）足背静脉注射法：在怀疑患者下肢静脉血栓形成时，采用此种注射方法，患者仰卧

99m

检查床上，于双足背静脉弓上建立静脉通路，双侧同时注射Tc-MAA，先完成双下肢静脉显像，待显像剂在肺内分布平衡之后，行双肺平面显像。

（4）采集方法

可根据不同的条件，如仪器是单探头或双探头，肺内计数率大小等，设置不同的采集条件，一般采集体位不少于6个，有前位（ANT）、后位（POST）、右侧位（RL）、左侧位（LL）、右后斜位（RPO）和左后斜位（LPO）。有条件时，应增加右前斜位（RAO）和左前斜位（LAO）。如此，将最大限度地清楚显示双肺各肺叶、肺段和亚肺段的解剖部位。每个体位采集300k～500k个计数。

（5）图像分析

1）正常影像所见：正常肺灌注显像，双肺显影性状与解剖形态一致，轮廓完整，肺内放射性分布良好，肺尖部组织相对较薄，血流较少，放射性分布较肺尖增强。侧位和斜位像肺门的放射性分布稀疏，左肺下叶前基底段和下舌段常因心脏压迫而放射性分布稀疏（图14，15）。

2）异常影像所见：肺动脉及其分支血管受压或血管腔内不同程度的阻塞，可表现为一侧肺、肺叶、段放射性分布稀疏或缺损，其形状常与叶、段的解剖形态一致；段以下肺动脉的阻塞可表现为亚肺段的放射性分布稀疏缺损，形状斑片状，均分布在肺段范围内（图16,17）。

肺内或肺外是指病变所致的组织压迫及血运障碍灵敏度很高，可以达100%。但是，肺灌注显像异常难以判断病因，因为各种胸内、肺内病变均可引起灌注显像异常，如肺肿瘤、肺结核、肺大泡、慢性阻塞性肺部疾患、肺气肿、支气管扩张症、胸腔积液、心脏压迫等。因此，诊断PE还要密切结合临床病史、X线胸片和核素肺通气显像。

2．肺通气显像 （1）原理

将放射性气体或放射性气溶胶颗粒吸入气道和肺泡，用放射性显像装置显示双肺各部位的放射性分布和动态变化的影像。

（2）显像剂 13399m99mXe气体，Tc-DTPA（二乙三胺五醋酸），Tc-GP（葡糖磷脂），临床上常用后者，而99m99m99m

Tc-GP在肺内停留比Tc-DTPA时间长，更适合于多体位显像。最近引进的Tc-Technegas

99m99m

显像剂，又称锝气体或锝雾粉剂，具有吸入方便、快捷、图像好的优点。

（3）显像方法

使用气溶胶雾化吸入装置将Tc-GP溶液雾化为溶胶气体，颗粒大小约1～10um，患者坐位，通过口管或面罩深吸气，呼吸8～10分钟，将放射性溶胶气体吸入末梢细支气管和肺泡，然后，患者躺在检查床上，采集与肺馆主显像时相同的八个体位的双肺图像。

（4）图像分析

1）正常图像：气道通畅时，溶胶气体颗粒均匀地分布于肺泡内，与正常肺灌注图像相同。

2）异常图像：气道狭窄时，可在其近端出现反射性颗粒滞留和沉淀。如果气道阻塞，或者肺泡融合，局部肺气肿，无换气功能，或者实质病变，或者肺部病变压迫，均可表现局部肺组织少数放射性分布或无放射性分布。

PE患者、肺动脉栓塞，但其气道一般无狭窄或阻塞，所以通气显像一般都表现为正常或基本正常的影像。

3．肺灌注/通气显像、X线平片综合诊断PE

（1）核素肺灌注显像正常者，可以除外PE诊断。

（2）肺灌注/通气显像结合胸片分析评价肺栓塞的可能性：

1）高度可能性：≥2个肺段的灌注显像缺损，通气显像正常，胸片正常或有支持PE的异常征象。

2）中度可能性：≤1个肺段或2～3个亚肺段的灌注现象缺损，通气显像部分填充或正常，胸片正常。

3）低度可能性：肺叶、肺段或多个亚肺段灌注/通气显像相匹配的异常，胸片正常或可见明确的心肺其他病变。

（3）灌注显像联合肺通气显像诊断肺栓塞，既保持了灌注显像的高灵敏度，有提高了特异性，提高了诊断的准确性。见表7、8；

表7 肺灌注/肺通气（V/Q）显像诊断PE准确性比较（n=105） 缺损范围 叶或一侧肺 段 亚叶段

灌注显像 0.81 0.50 0.09

V/Q显像 0.94 1.00 0.50

99m

McNeil 1995

表8 70例V/Q显像诊断PE结果分析

灵敏度 100.0%

特异性 87.5%

准确率 98.6%

4．核素灌注/通气显像的展望 溶栓治疗有一定的时间窗，如何区分新鲜与陈旧的血栓对临床治疗决策有重要意义。目前国内一些议员对此进行了探索，如核素标记的单克隆抗体及其片段显像和核素标记的活性肽显像等。

在此特别强调以下几点：

●核素V/Q显像是PE确诊方法之一。

●单纯核素肺灌注显像灵敏度很高，正常时可排除PE但特异性较低，应结合肺通气显像及胸片分析评价，以上综合分析诊断PE的准确性可达95%。

●不能直接显示栓塞的相应血管的形态。

●区分血栓的急性与慢性的显像方法仍有待于进一步完善，如核素血栓显像。 ●治疗前后肺灌注显像的比较有助于疗效的判断。 （八）CT肺血管造影（CTPA）

近年来，CT技术方面的进展推动了这项技术在PE诊断中的应用。电子束CT和螺旋CT这两种方法与传统CT相比较，不仅影像获得时间和总扫描时间可明显缩短，且图象清晰无

尾影，安全，此点对急重症患者更有价值。

CT肺血管造影（CTPA）在肺栓塞诊断中有着重要的作用。CTPA可以直接显示肺段以上血管的官腔、腔内血栓的部位、形态与管壁的关系及内腔受损的情况，可提供PE直接的诊断和鉴别诊断依据，并可通过改变窗宽、窗位得到肺灌注和肺血管走行的分布情况，并为治疗方法的选择和疗效评价提供可靠的影像学依据。

CTPA采用容积数据采集，经外周静脉以3～5ml/分的速度团注含碘对比剂，在造影剂到达肺动脉的峰值时间内采集数据，检测肺动脉主干、肺叶和肺段动脉内血栓栓塞的敏感性和特异性与Ｘ线肺动脉造影比较，分别可达87%和95%。

PE的直接征象为：

（1）半月形或环形充盈缺损：肺动脉腔内有形态不规则的充盈缺损，旁边有造影剂充盈。

（2）轨道征：充盈缺损位于官腔中央，四周有造影剂充盈。 （3）附壁环形充盈缺损：充盈缺损紧贴管壁。 （4）官腔闭塞：腔内无造影剂充盈等。

PE的间接征象为主肺动脉及周围肺动脉扩张，血管断面细小、缺支，马赛克征（是肺内灌注不均匀的表现，低灌注区与正常灌注区相间形成），肺梗死灶，胸膜改变等。

安贞医院采用PQ6000型螺旋CT系统共诊断了费栓塞27例，结合文献和实际经验，归纳CTPA肺栓塞的主要征象为：

（1）肺动脉腔内偏心性、类圆形充盈缺损，“轨道征”，官腔闭塞，上述征象代表急性或亚急性非栓塞的征象。

（2）附壁性环形充盈缺损，致官腔不同程度狭窄。一般代表慢性机化性血栓的征象。 （3）间接征象包括主肺动脉增宽、局限性肺纹理稀疏、肺梗塞和胸腔积液。CTPA除可显示管腔的轮廓，如狭窄程度、闭塞外，尚可通过横轴位的成像直接观察管壁和血栓形态；除可诊断肺段以上的肺栓塞之外，除外其他的心肺疾病，尚可为临床急性、慢性肺栓塞溶栓和外科手术治疗选择适应证并进行疗效评价。

自此特别强调以下几点： ●CT也有其局限性，Henry JW认为此方法对肺动脉及段以上的PE诊断的阳性率为96%，但对段以下的肺血管容易出现假阳性。

●不能测定肺动脉压力；而且重度肺动脉高压相对禁忌，影像效果受到一定影响。 ●肾功能衰竭患者慎行，对对笔记过敏者禁用。 ●准确程度与放射科医师的诊断水平密切相关。 ●治疗前后的CTPA的比较有助于疗效的判断。 （九）磁共振肺血管造影（MRPA）

其影像类似于导管造影，但敏感性和特异性均较后者低，但MAPA检查中没有电离辐射股相对安全。闭气超高扫描序列应哟了那个首次通过造影增强法仅显示肺动脉期影像，可清楚显示肺动脉7～8级分支，是目前有发展前途的无创检查方法之一。随着磁共振成像系统软、硬件的不断发展，三维增强MRPA（3D CE MRPA）得到了迅速发展。

3D CE MRPA的原理是：血管腔内呈均质的高信号，栓子所在部位造成血管充盈缺损或血管完全梗阻；官腔边缘不规则等。

安贞医院现有的最新型的磁共振系统（由德国西门子公司生产，Siemens Sonata）可在13～18秒之内完成3D CE MRPA的全部数据采集，成像速度非常快，完全实现了在一次屏气下的图像数据采集，即使对那些有呼吸困难的重症患者，也可以使呼吸伪影减少到最小。至今已完成了35例3D CE MRPA，诊断了肺栓塞29例。初步的临床应用显示，3D CE MRPA已经能够显示肺段和部分亚段一级的肺动脉分支，并通过显示肺动脉腔内充盈缺损和分支截断

等征象提供肺动脉栓塞的直接征象，包括栓塞发生的具体部位和范围，对于肺段以上的大分支还可显示狭窄的程度。文献报告3D CE MRPA对肺段以上（包括肺段动脉）分支栓塞诊断的敏感性和特异性分别达到85%和96%。

在此特别强调以下几点：

●3D CE MRPA较CTPA对比剂使用安全，屏气时间短，并且无碘剂过敏和射线损害，更适合于高危患者和呼吸困难患者。

●从MRA的原理和设备环境角度出发，安装起搏器、幽闭症的患者不能进行MRA检查。 ●考虑影响诊断的因素如肺静脉等血管的重叠影和肺不张、胸腔积液的干扰。 （十）导管肺血管造影（CPA）

是诊断肺栓塞的“金标准”，可以显示病变部位、范围、程度和肺循环的某些功能状态。虽然具有最终诊断价值，但随着越来越多的诊断方法的出现，其应用正在逐渐减少，主要应用于其它检查无法确诊或需行介入治疗时。X线肺动脉造影（包括IA DSA肺动脉造影）的方法包括主肺动脉、左右肺动脉和分支的选择性造影，可以统称为CPA。目前，本法仍是费栓塞最可靠的诊断方法。

造影剂总量一般为40～50ml，注射速率为20～30ml/sec,选择性肺动脉叶分支造影时，造影剂总量一般为20～30ml，注射速率为20～30ml/sec,超选择性肺动脉造影时，造影剂总量和速率都应相对减少。

急性PE的主要征象为：①肺动脉段以上大分支的腔内充盈缺损，呈半圆形或边缘不规则的曼弧形，亦可骑跨于肺动脉分支处呈钝圆形或位于肺动脉管腔的中央，造成管腔不规则的狭窄；②大分支的闭塞，断端呈杯口状或束袋装；③肺动脉分支的缺如、粗细不均、走行不规则；④肺实质局限性显像缺损或/和肺动脉分支充盈合拍空的延迟。

慢性PE的主要征象：管壁不规则、狭窄。长期以来，CPA一直被认为是诊断肺栓塞的“金标准”，但就结合文献和安贞医院DSA肺动脉造影的经验来看，CPA对肺动脉亚段以上（包括亚段）分支栓塞的诊断是确切的，但对于直径≤2mm的亚段以下分支，由于解剖变异、互相重叠的原因，诊断仍有一定限度，需结合超选和斜位投照及放大技术则更有利于诊断。与CPA的造影及操作有关的病死率为0.5%，重要并发症的发生率为6%，特别是伴有中度以上肺动脉高压和处于紧急状态下的急性肺栓塞，此项检查的适应证必须从严掌握。此外，CPA对医师操作技术和设备的要求较高，国内仅大型或专科医院才能进行此项检查，这些都使其临床应用受到一定限制。

二、DVT的检查方法

肺栓塞的栓子70%～90%以上来源于下肢深静脉，国外文献显示肺栓塞患者50%可以检查出深静脉血栓。我院总结的82例肺栓塞中有47.5%合并下肢静脉血栓和/或髂静脉血栓。因此，深静脉血栓被认为是肺栓塞的标志，故下肢深静脉的检查对诊断和防治肺栓塞十分重要。DVT局限于腓静脉，PE发生率46%；DVT累及股静脉，PE发生率上升为67%；DVT累及盆腔静脉，PE发生率高达77%，严重的PE，大部分栓子来自近端静脉的血栓。

因为下肢静脉血栓形成的物理检查50%可正常，所以长须进一步检查。下肢深静脉血栓的检查方法包括创伤性和无创性检查方法。创伤性检查方法主要有顺行性和逆行性静脉造影，放射性纤维蛋白原试验和核素静脉造影。无创性检查方法主要有超声和体积描记法检查。超声检查包括连续波超声多普勒（CW-Doppler）检查和彩色、频谱多普勒（CDI、PW）检查。体积描记法检查有点阻抗体积描记法（P.V.L）、光电体积描记法（P.P.G）。

静脉造影可使深静脉直接现像，有效判断有无血栓、血栓位置、范围和侧支循环，而且常用来评价其他检查方法的诊断价值。但是，由于此方法具有创伤性，有一定的并发症，难以成为常规的检查手段。X线下肢静脉血管造影被认为是诊断血管异常的金标准，但由于碘造影剂对血管内膜的刺激和损伤，往往加重了血管的炎症，且造影剂的加压冲击，可造成血

管内血栓的脱落。由于放射性纤维蛋白原试验不能发现陈旧性血栓，不适用于急诊患者和检查骨盆临近部位的血栓；连续波超声多普勒和体积描记法检查难以确定髂内、股深、小腿肌肉内审静脉丛的血栓，不宜区别阻塞是外来压迫还是内源性血栓形成，并且一旦有较好的侧支循环已造成深静脉依然通畅的假象。目前，常用的方法是，彩色多普勒血管超声和核素下肢静脉显像。

（一）外周血管超声

1．深静脉血栓的超声特征 静脉血管内存在实性回声或者充盈缺损，说明有血栓。但是，新鲜血栓回声较弱，二维超声敏感度低。如彩色Doppler血流显像显示断流或者充盈缺损，也提示深静脉血栓，陈旧性血栓因为回声强相对容易识别。当静脉宽度大于伴行的动脉时，也应高度怀疑深静脉血栓的可能性。肾静脉血栓超声表现的另一征象就是静脉不能被压迫，即被血栓堵塞的血管腔可压缩性减弱甚至消失，对血管施加压力时，不能像正常血管那样塌陷，而且呼吸对下肢静脉回流的影响减弱。下肢超声可以直接看到股静脉、腘静脉，但是对于盆腔静脉、腓静脉及无症状的深静脉血栓，超声敏感性低。安贞医院82例肺栓塞患者下肢深静脉检查结果表明有39例（47.5%）的患者可检测到下肢深静脉血栓形成，详见表9。

表9 安贞医院39/82例栓塞周围血管超声情况

下肢深静脉血栓形成

髂静脉血栓形成

双下肢血栓 12例

单下肢血栓 11例

9例

并髂静脉血栓形成

7例

39例

下肢深静脉

合计

2．彩色、频谱多普勒检查 采用高分辨率的彩色超声诊断仪、线阵探头，探头频率为12～15MHz，10～5MHz和7MHz。检查体位有仰卧位、俯卧位和坐位。检查侧肢时体外展、外旋、膝关节轻度弯曲的仰卧位，适用于股总、股浅、股深、胫后静脉检查。用垫子抬高脚，膝关节轻度弯曲的俯卧位，适用于腘静脉机器分叉检查。坐位为非常规检查体位，适用于心衰患者的下肢静脉检查。

正常静脉的彩色、频谱多普勒超声像图表现：探头加压，静脉管腔消失，Valslva管径增大；彩色血流充盈良好，挤压小腿试验血管内血流完全充盈，血流加速引起混叠，乏氏动作静脉内血流由蓝色变为红色或消失而后又变为蓝色；静脉血流频谱随呼吸周期性改变，即吸气引起腹内压增加，可有短暂反向血流，随后血流消失；呼气后正向血流突然增加。

彩色、频谱多普勒检查诊断下肢深静脉血栓的直接征象使病变部位的说呢静脉管腔内显示微弱、低-中等、中强回声血栓。间接征象是二维超声示病变部位的静脉管腔扩张，不能压瘪，乏氏动作管腔无变化。彩色多普勒示病变部位的静脉血流消失或明显充盈缺损。频谱多普勒示病变部位的管腔内无血流信号，阻塞远端血流速度减慢，可无自发性静脉血流频谱，代之不随呼吸变化的连续性静脉血流频谱；Valsalva试验及挤压远端肢体放松后静脉血流频谱改变不明显。

彩色、频谱多普勒检查可准确判断完全性和不完全性深静脉血栓。完全性深静脉血栓声像图常表现为管腔内充满血栓实性回声，管腔内彩色血流不充盈；不完全性深静脉血栓则为管腔内仍有部分液性区，管腔内可探及变细或断续的彩色血流信号。

彩色、频谱多普勒检查可区别急、慢性肾静脉血栓回声增强；急性深静脉血栓时，静脉管径明显增宽，甚至为伴行动脉管径的两倍，慢性深静脉血栓由于血栓回缩，管径缩小；慢性深静脉血栓可见侧支循环建立及继发性深静脉瓣膜功能不全。

部分非闭塞性血栓可能不影响瓦氏动作试验，盆腔良好侧支循环使远端静脉血流瓦氏试验“正常”，因此，以上两种情况可能会导致超声漏诊。

对于小腿深静脉超声检查目前尚有争议。根据我们的经验应作为常规检查，这主要是由于约20%的小腿深静脉血栓可向上繁衍，并会出现明显瓣膜功能不全的后遗症。

与静脉造影比较，下肢静脉血栓有症状患者的彩色、频谱多普勒检查的敏感性为95%，特异性为98%；下肢深静脉血栓无症状的患者的彩色、频谱多普勒检查的敏感性为59%，特异性为98%。

彩色、频谱多普勒检查以其高敏感性和特异性现已成为下肢深静脉血栓的首选的影像学检查方法。

下腔静脉滤器植入术已在临床广泛应用，主要目的是预防下肢深静脉血栓脱落导致肺栓塞。彩色、频谱多普勒检查仍然是下腔静脉滤器植入术后随访的首选影像学检查方法。

（二）核素下肢静脉显像

核素静脉造影因可以同时完成外周静脉检查和肺扫描，一直是主要的影像学检查方法，但是具有一定的放射性。

1．原理 足背静脉注入核素显影，显影剂随会心血流经小、中、大各级静脉，使其全程显影，由此，可以观察到全程静脉血管的走行、形态及血流动力学功能性变化。此为无创性检查方法。

99m99m99m

2．显影剂TcO4 Tc的任何标化物均可作为下肢静脉显影剂，但最常用的是Tc-MAA（大分子聚合人血清白蛋白），其不透过血管壁，周围组织本底低，血管影像清晰，且同期可完成肺灌注显像。

3．显像方法

（1）一步显像法：患者双踝上方扎止血带，阻断浅静脉，双足背静脉同时注入剂量和99m

体积的Tc-MAA，行双下肢浅静脉显像。

（2）两步显像法：患者双踝上方不扎止血带，阻断浅静脉，双足背静脉同时注入剂量

99m

和体积的Tc-MAA，行双下肢浅静脉显像。然后，患者位置不动，在患者双足踝上方扎止血

99m

带，阻断浅静脉，再次由足背静脉注入相同剂量的Tc-MAA，行双下肢深静脉显像。

两步法更能清晰显示深、浅静脉的解剖关系，并能增加深静脉病变的依据。 4．结果判断

（1）正常图像：正常下肢静脉影像的走行和形态与解剖结构一致，双侧浅静脉以大隐静脉为主，走行于双下肢内侧，双侧对称，呈弧形，上行到大腿上三分之一处汇入股静脉。深静脉走行于下肢的外侧，其走行和形态仍是双侧对称。

正常情况下，双侧足背的静脉血回流速度同步，经双髂静脉汇入下腔静脉，使下腔静脉显影。正常静脉显影连续完整，管壁光滑，显影均匀，无显影滞留及侧支形成征象。

正常深、浅静脉功能有多变性，在不扎止血带显像时，有时大隐静脉单独显影，有时深浅静脉同时显影，也有时浅静脉不显影，只有深静脉显影，此时，并不代表不显影的静脉是异常的，因为常常在择机现象是，证明是正常的，说明当时浅、深静脉的开放功能是有变化的。两步法的下肢静脉造影，前后相互佐证，可更准确的判断病情。

（2）异常图像

1）不完全栓塞型：深静脉血流回流受阻，远端放射性不同程度滞留，病变血管壁不光滑，显影不规则，有时侧支静脉形成。

2）完全阻塞型：肾静脉局部显影中断，远端放射性滞留，侧支循环丰富。

3）静脉瓣膜功能不全，多表现为小腿静脉丛大量显影剂滞留，多静脉瓣处放射性滞留。 核素下肢静脉显像诊断下肢静脉血栓形成与X线下肢静脉造影比较，其诊断符合率90.0%。

5．下肢深静脉在PE诊断中的价值

（1）下肢静脉不同部位的深静脉血栓PE的发生率不同，欧洲2000年的专题报道：腓静脉血栓时，PE的发生率46%；股静脉血栓时，PE的发生率67%；盆静脉血栓时，PE的发生率77%，北京安贞医院一组62例PE资料显示，79%的患者伴随下肢深静脉血栓。

（2）肺灌注/通气显像显示不匹配异常时，下肢深静脉血栓的诊断将支持进一步PE的诊断；肺灌注/通气显像提示PE中度可能性时，下肢深静脉血栓形成的诊断将使PEA的诊断成为高度可能性，当然，还应当注意X线的表现。

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