医学生理学期末重点笔记 - - 第8章 - - 尿的生成与排出

第八章 尿的生成与排出

(二)内分泌

①肾素; ②促红细胞生成素; ③1α-羟化酶； ④前列腺素等。

第一节 概述

一、肾的功能解剖 (一)肾单位

集合管：不包括在肾单位内，在尿液浓缩功能中起作用。 肾单位与集合管共同完成尿的生成 (二)两种肾单位比较

二、肾脏血流量及其调节 （一）血液循环特点

1. 血供丰富，肾内血流量分布不均匀：

2. 两套毛细血管网：肾小球毛细血管血压高，有利于滤过；管周毛细血管血压低，利于重吸收。

3.肾血流的自身调节

在没有外来神经支配的情况下，肾血流量在动脉血压一定的变动范围内（压80-180mmHg）能保持恒定的现象，称为肾血流量的自身调节。

机制：肌源学说——当肾灌注压升高→入球小A血管平滑肌牵张刺激↑→平滑肌紧张性↑→管径相应缩小→血流阻力↑→血流量变化不大

4.肾血流的神经和体液调节

肾N（发自T12—L2）属交感神经系统， N末梢分布于入球小A、近球细胞和肾小管；迷走N纤维对尿生成的影响尚未肯定。

体液因素：肾上腺素与去甲肾上腺素、升压素、血管紧张素——肾血管收缩 肾血流量调节意义：

安静正常：通过自身调节使肾血流量相对稳定，泌尿活动正常进行 运动或异常如高温、出血缺氧时，保证重要器官的血流供应。 尿生成过程：

1.肾小球的滤过作用

2.肾小管和集合管的重吸收作用 3.肾小管和集合管的分泌作用

第二节 肾小球的滤过作用

指血液流过肾小球时，血浆中水和小分子物质通过滤过膜进入肾小囊形成原尿的过程。

原尿称为血浆的超滤液，原尿是没有蛋白质的血浆。 一、滤过膜及通透性

（1）机械屏障由滤过膜的三层组织各种孔、裂构成。 空隙 d(nm) 阻挡对象 毛细血管内皮细胞层 基膜层 窗孔 50-100 血细胞 （微纤维）网孔 4-8 肾小囊上皮细胞层 裂孔 4-14 大分子物质（蛋白质） 最后一道屏障 （2）电学屏障 三层结构中存在着糖蛋白，糖基上带有负电荷。 二、滤过的动力和阻力——有效滤过压

有效滤过压=毛细血管压-（血浆胶体渗透压+囊内压）

入球端：有效滤过压=45–(25+10)=10(mmHg)＞0，有滤液生成； 出球端：有效滤过压=45–(35+10)=0(mmHg)≤0，无滤液生成。 三、评价肾小球滤过功能的指标

1.肾小球滤过率（glomerular filtration rate）：单位时间内（每分钟）两肾生成的超滤液量。正常125ml/min/1.73m2

2.滤过分数（filtration fraction）：肾小球滤过率和肾血浆流量的比值，正常125/660×100%=19%

可见流过肾脏的血浆约1/5由肾小球滤到肾小囊腔中，GFR与FF是衡量肾功能的指标。 四、影响肾小球滤过的因素

1.滤过系数滤过膜有效通透系数×面积=滤过系数 ⑴通透性 机械屏障作用↓→血尿

静电屏障作用↓→蛋白尿

⑵面积

正常时肾小球都活动滤过面积=1.5m2

滤过面积↓→GFR↓→尿量↓（急性肾小球肾炎→毛细血管腔狭窄或阻塞) 2.肾小球毛细血管血压

肾小球Cap.血压(如：大失血，Bp<80mmHg)↓→有效滤过压↓→肾小球滤过↓ 3.血浆胶体渗透压

血浆胶体渗透压↓→有效滤过压↑→肾小球滤过↑ 4.囊内压

囊内压↑→有效滤过压↓→肾小球滤过↓ 5.肾小球血浆流量

肾血浆流量↑ →血浆胶体渗透压上升速慢→有滤过作用的Cap.有效长度↑ →肾小球滤过率↑

第三节 肾小管和集合管重吸收和分泌作用

一、重吸收 途径：

①跨细胞途径； ②细胞旁途径 方式：

②?? 被动：单纯扩散，渗透，易化扩散，溶剂拖曳 ②主动：原发性主动转运，继发性主动转运 （一）Na+、Cl-和H2O的重吸收 1．Na+和Cl-的重吸收 分段

重吸收量

重吸收方式

前半段：Na+/H+交换体，Na+-葡萄糖同向转运体等 后半段：细胞旁途径

Na+-H+-2Cl--anion 转运体 升支细段：被动扩散

升支粗段：Na+-K+-2Cl-同向转运体 远曲小管始段：Na+/Cl-同向转运体 远曲小管后段和集合管：Na+通道

Cl-细胞旁途径

近端小管

67%

定比重吸收

髓袢 25%

远曲小管 集合管 2．水的重吸收

分段

≈ 8%

可调节重吸收 (aldosterone)

重吸收量 重吸收机制 激素调节

近端小管 髓袢

67% 15%

被动

被动

(只发生在髓袢降支细段)

不被重吸收

— —

远端小管始段 远端小管后段和集合管

0% —

≈ 8-17% 被动 ADH, ANP

（二）HCO3-重吸收

近端小管为主，占80-85%。机制： 1、近端小管

H+分泌：Na+/H+交换体

HCO3-的重吸收： CO2形式 2、远端小管、集合管

H+分泌：H+-ATP酶、H+-K+-ATP酶 HCO3-的重吸收： CO2形式 HCO3-的重吸收特点：

⑴不是以HCO3-的形式，而是以CO2的形式重吸收的

⑵HCO3-的重吸收优先于Cl-的重吸收；

⑶HCO3-的重吸收与Na+-H+逆向交换呈正相关(H+分泌↑→重吸收HCO3-↑) HCO3-主要碱储备物质，维持酸碱平衡 用乙酰唑胺抑制碳酸酐酶→尿量↑ (三)K+的重吸收

? 近端小管和髓袢重吸收K+的比例较固定

? 远端小管和集合管既重吸收K+ ，也分泌K+（受多种因素调节） ? 尿K+排出量主要取决于远端小管和集合管的分泌量

（四）葡萄糖的重吸收

? 部位：近端小管

? 方式：继发性主动转运 ? 临床：Fanconi综合征

? 肾糖阈 (renal threshold for glucose)— 尿中出现葡萄糖的最低血糖浓度

? 葡萄糖最大转运率(maximal rate of transport of glucose—全部肾小管对葡萄 糖的重吸收已达极限

（五）NH3的分泌 意义：排酸保碱，调节酸碱平衡

? 近端小管 NH4+通过Na+/H+转运体进入小管液 NH3单纯扩散入小管液 髓袢 NH4+重吸收(Na+-K+-2Cl-) 集合管 集合管对NH4+通透性低

? 组织间隙的NH3单纯扩散入小管液

髓质高渗梯度的形成过程

肾小管各部分 髓袢降支细段 髓袢升支细段 髓袢升支粗段 远曲小管

水 高度通透 不通透 不易通透 有ADH时易通透 有ADH时易通透

Na+ 不易通透 高度通透 主动重吸收 主动重吸收

尿素 不易通透 中等通透 不易通透 不易通透

集合管 主动重吸收

皮质和外髓部不通透,内髓部通透

近端小管: 等渗液 髓袢降支细段: 高渗液

髓袢升支: 高渗液→低渗液

远曲小管、集合管: 产生浓缩/稀释尿

第四节 尿生成的调节

影响肾小球滤过作用的因素

? 滤过系数

? 有效滤过压=肾小球毛细血管压-（血浆胶体渗透压+囊内压） ? 血浆流量

影响肾小管集合管重吸收和分泌作用的因素 一、神经调节：

肾交感神经兴奋→尿量↓ 二、肾内自身调节

肾血流量 肾小球过滤率 肾小管重吸收 （二）球-管平衡

定义：近球小管是定比重吸收（constant fraction reabsorption），即近球小管对滤液的 重吸收率始终占肾小球滤过率的65~70%,

生理意义：使尿中排出的溶质和不致因肾小球滤过率的变化而大幅度增减。

机制：肾血流量不变, GFR↑→管周毛细血管压↓，血浆胶体渗透压↑→Na+、水重吸收三、 体液调节 抗利尿激素 肾素-血管紧张素-醛固酮系统 心房钠尿肽 (一).抗利尿激素(antidiuretic hormone, ADH)

1.来源：下丘脑视上核、室旁核

3.作用：提高远曲小管和集合管对水的通透性，水重吸收增加，尿量减少。 （二）肾素-血管肾张素-醛固酮系统 促进近端小管对NaCl的重吸收

? 小动脉收缩，RBF↓，改变肾小球滤过率(A出球敏感性高于A入球) ? 促进抗利尿激素释放

? 促进醛固酮的分泌——保钠，保水，排钾 (2).醛固酮：

作用：保Na+排K+ 尿量减少

机制：

（三）心房钠尿肽 促进肾脏排钠、排水

? 抑制集合管对NaCI的重吸收：关闭管腔膜钠通道 ? 抑制肾素、醛固酮、ADH分泌

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