临床血液学检查(实验诊断学 1)

【全血细胞计数】Complete blood count计数每升血液中红细胞、白细胞、血小板数量，同时测定血细胞体积、血细胞内某种物质含量等，由此判断血细胞质量有无异常。 采血部位：静脉、毛细血管

抗凝剂：EDTA-K2或EDTA-K3（乙二胺四乙酸钾盐） 检测方法：手工检测，仪器检测

送检要求：及时送检，不可置于4℃冰箱

一、红细胞相关参数：RBC Hb Hct；红细胞平均值（MCV MCH MCHC）；RDW；形态改变 （一）RBC、Hb、Hct:

RBC：红细胞计数，单位体积外周血中红细胞的数目。 Hb：血红蛋白计数，单位体积外周血中血红蛋白的含量。 Hct：血细胞比容，指红细胞在全血中所占的体积比。 临床意义：

1、减少: （1）RBC和Hb减少→贫血。

（2）根据Hb来分级贫血：轻度120-91g/L 中度90-61g/L 重度60-31g/L 极度<30g/L （3）各种贫血时，RBC和Hb减少程度可不一致。

（4）增生性贫血：骨髓增生活跃，如缺铁性贫血、溶血性贫血、失血性贫血等。 增生减低性贫血：骨髓增生低下，如再生障碍性贫血。

生理性减少：妊娠中晚期；老年人（造血功能减弱）；6月至2岁婴幼儿（造血原料不足） 病理性减少：红细胞生成减少（再生障碍性贫血、缺铁性贫血、巨幼细胞性贫血） 红细胞破坏增多（溶血性贫血）

红细胞丢失过多（痔疮、寄生虫等）

Ps.妊娠生理性贫血：妊娠期母体血容量增加，其中血浆的增多较红细胞更显著，血液处于 相对稀释的状态，称妊娠生理性贫血。 妊娠合并巨幼红细胞性贫血：①孕妇对叶酸（VB9）需求量增大，正常妊娠每天最低需食物叶酸500-600ug，以供胎儿及母体需要。双胎妊娠对叶酸的需求更大。②妊娠期恶心、呕吐、食欲下降严重，叶酸摄入减少。③孕妇有胃肠道疾病时，如慢性萎缩性胃炎、胃部分或大部分切除等，使胃黏膜壁细胞分泌的内因子减少，导致VB12吸收障碍，加重叶酸和VB12的缺乏。④药物干扰。通过一碳方式进行新陈代谢并用于治疗癌症的药物，如甲氨蝶呤和5-氟尿嘧啶，可能会导致功能性叶酸缺乏的结果。原因是，这些药物能抑制叶酸通道中的关键酶，如甲氨蝶呤抑制二氢叶酸还原酶（DHFR），5-氟尿嘧啶抑制胸苷酸合成酶（TS）。叶酸吸收降低也能发生类似二甲双弧、消胆胺、抗痉挛药和H2阻断剂等药物中，但这些都是在饮食叶酸摄入量较低的情况下发生的。叶酸和VB12都是合成DNA过程中重要的辅酶，叶酸缺乏导致FH4合成障碍，进一步导致DNA合成障碍，全身多种组织受累，以造血组织最为严重，引起幼红细胞增殖成熟障碍，骨髓内出现形态和功能上均异常的巨幼红细胞，寿命较短，往往过早破坏，造成贫血。表现为头晕、疲乏无力、全身水肿、心悸、气短、皮肤黏膜苍白、腹泻、舌炎、舌乳头萎缩等。 2、增多：

（1）生理性增多：新生儿（一周内）、高原生活、剧烈运动、成年男性高于成年女性。 （2）病理性增多：

相对性：血浆容量减少，如严重呕吐、腹泻、出汗、烧伤、尿崩症、糖尿病酮症酸中毒、慢性肾上 腺皮质功能减退、甲状腺功能亢进危象等。 绝对性：临床上称为红细胞增多症，分原发性与继发性。

①继发性：血中EPO增多所致。（缺氧/其他疾患→EPO↑→RBC↑）。

EPO可代偿性增加，因血氧饱和度减低引起，红细胞增多程度与缺氧程度成正比。 生理性EPO代偿性增加见于胎儿、新生儿、高原地区居民。

病理性则见于严重慢性心肺疾病，如COPD、肺源性心脏病、发绀型先天性心脏 病，以及携氧能力低的异常血红蛋白病等。

EPO非代偿性增加，可见于某些肿瘤或肾脏疾患，如肾癌、肝细胞癌、卵巢癌、 肾胚胎瘤、肾上腺皮质腺瘤、子宫肌瘤以及肾盂积水、多囊肾等。

②原发性：称为真性红细胞增多症，是一种原因未明的以RBC增多为主的骨髓增生性疾病， 目前认为是多能造血干细胞受累所致。特点是RBC持续性显著增多，可高达 （7-10）×10*12/L，Hb（180-240）g/L，全身总血容量增加，白细胞和血小板也不 同程度增多。本病属于慢性和良性增生，部分患者可转变为白血病等。 3、Hct：可反映红细胞的增多或减少，但受血浆容量改变和红细胞体积大小的影响。

（1）增高：各种原因所致血液浓缩，HCT常达0.5以上。临床上测定脱水患者的HCT作为补液参考。也可 见于真性红细胞增多症等，可达0.6以上，甚至0.8.

（2）减低：见于各种贫血。由于贫血类型不同，红细胞体积大小也有不同，血细胞比容的减少与红细胞 数目的减少不一定成正比。 （二）红细胞平均值：

MCV：平均红细胞比容，指每个红细胞的平均体积（fl）。MCV=Hct/RBC

MCH：平均红细胞血红蛋白量，指每个红细胞所含Hb平均量（pg）。MCH=Hb/RBC

MCHC:平均红细胞血红蛋白浓度，指每升血细胞中平均含Hb浓度（g/L）。MCHC=Hb/Hct 临床意义：根据红细胞平均值进行贫血的形态学分类。 形态学分类 正常细胞性贫血 大细胞性贫血 单纯小细胞性贫血 MCV ↑ ↓ MCH ↑ ↓ ↓ MCHC 病因 正常 巨幼贫；恶性贫血 ↓ 缺铁性贫血；珠蛋白生成障碍性贫血；铁粒幼细胞贫血 正常 慢性感染、炎症、肝病、尿毒症、恶性肿瘤、风湿性疾病等 正常 正常 正常 再障；急性失血贫；多数溶血性贫血；骨髓病性如白血病 小细胞低色素性贫血 ↓ （三）RDW：红细胞体积分布宽度，反映外周血红细胞体积异质性的参数，由血细胞分析仪测量而获得。 可用RDW-CV即红细胞体积大小的变异系数表示，也可用RDW-SD方式。 临床意义：

1、用于贫血的形态学分类： MCV ↑ ↑ 正常 正常 ↓ ↓ RDW 正常 ↑ 正常 ↑ 正常 ↑ 类型 大细胞均一性贫血 大细胞非均一性贫血 正常细胞均一性贫血 正常细胞非均一性贫血 小细胞均一性贫血 小细胞非均一性贫血 常见疾病 部分再生障碍性疾病 巨幼贫、MDS骨髓增生异常综合征 急性失血性贫血 再障、PNH、G6PD缺乏症 珠蛋白生成障碍性贫血、球形细胞增多症 缺铁性贫血 2、用于缺铁性贫血的诊断和鉴别诊断： 早期诊断--在缺铁性贫血发生之前，隐性缺铁期病人RDW增高。

鉴别诊断--缺铁贫、轻型β珠蛋白生成障碍性贫血均表现为小细胞低色素性贫血，而缺铁贫患者 RDW增高，珠蛋白生成障碍患者RDW88%为正常。 （四）红细胞形态改变：

正常形态：双凹圆盘状，无核，向心性浅染，直径6-9um。

正常形态可见于正常人、再障、急性失血性贫血、白血病等。

临床意义：

1、大小异常：小红细胞---直径<6cm，见于低色素性贫血，如缺铁性贫血等。 大红细胞---直径>10um，见于溶血性贫血、巨幼红细胞性贫血。

巨红细胞---直径>15cm，常见于叶酸或VB12缺乏所致的巨幼红细胞性贫血。

大小不均---见于病理造血，反映骨髓中红细胞系增生明显旺盛，在增生性贫血如缺铁贫、 溶血性贫血、失血性贫血等贫血达中度以上时，均可见某种程度的红细胞大 小不均，巨幼贫尤为明显。

形态异常：球形细胞---主要见于遗传性球形细胞增多症，也可见于自身免疫性溶血性贫血。

涂片中此种细胞约占20%以上才有诊断意义。 椭圆形细胞---正常人血涂片中约1%椭圆形细胞，遗传性椭圆形细胞增多症患者有严重贫血时可 达15%以上，一般高于25%-50%才有诊断价值。巨幼贫可见巨椭圆形细胞。 口形细胞---正常人血涂片中偶见，如多达10%以上，常见于遗传性口形红细胞增多症。 少量可见于DIC及酒精中毒。

靶形细胞---珠蛋白生成障碍性贫血、异常血红蛋白病，靶形细胞常占20%以上。少量也可见于 缺铁性贫血、其他溶血性贫血以及黄疸或脾切除后病例。 镰状细胞---常见于镰状细胞贫血。

泪滴形细胞---见于骨髓纤维化，也可见于珠蛋白生成障碍性贫血、溶贫。

棘形细胞--见于棘形细胞增多症（先天性无β脂蛋白血症），也见于脾切除后、酒精中毒性肝 病、尿毒症等。

裂细胞---又称红细胞形态不整、红细胞异形症，指红细胞发生各种明显的形态学改变。见于红 细胞因机械或物理因素损伤，为微血管病性溶血的表现，如DIC、血栓性血小板减少 性紫癜、溶血尿毒症综合征、恶性高血压以及心血管创伤性溶血性贫血，也可见于严 重烧伤患者。

红细胞缗线状形成---涂片中红细胞呈串珠叠连，常见于多发性骨髓瘤、原发性巨球蛋白血症等。 2、染色反应异常：低色素性---提示血红蛋白含量明显减少。

常见于缺铁贫、珠蛋白生成障碍贫、铁粒幼细胞性贫血、某些血红蛋白病。 高色素性---提示血红蛋白含量明显增高。

常见于巨幼红细胞性贫血，球形细胞也呈高色素性。

嗜多色性---红细胞呈淡灰蓝或紫灰色，是一种刚脱核的红细胞，体积稍大，属未完全 成熟红细胞，活体染色即网织红细胞。正常人外周血中约占1%，增多反映 骨髓造血功能旺盛，红系增生活跃，见于增生性贫血，尤以溶贫最为多见。 3、结构异常：成人外周血中红细胞凡有结构者，均属于异常红细胞。

有核红细胞---正常成人有核红细胞均存在于骨髓之中，外周血涂片中除在新生儿可见到有核红细胞外， 成人出现均属于病理现象。主要见于各种溶血性贫血、红白血病、髓外造血（如骨髓纤维化） 及其他（如骨髓转移癌、严重缺氧等）。

染色质小体---Howell-Jolly body 红细胞内含有含有圆形紫红色小体，直径约0.5-1um，一个或数个，是核的 残余物，亦可出现于晚幼红细胞中，此小体多见于溶血性贫血、巨幼贫、红白血病及其他增 生性贫血。

嗜碱性点彩---basophilic stippling红细胞内含有细小嗜碱性点状物质，是核糖体凝集而成。有时与嗜多色性 并存，也可发现于有核红细胞胞质内。大量增加并成粗颗粒状点彩，多见于铅中毒，也可见 于骨髓增生旺盛的其他贫血如巨幼贫。

卡波环---Cabot ring成熟红细胞内出现一条很细的淡紫红色线状体呈环形或8字形，可能是纺锤体的残余物 或是胞质中脂蛋白变性所致。提示严重贫血、溶血性贫血、巨幼贫、铅中毒或白血病等。

二、白细胞相关参数：WBC、DC

（一）WBC：白细胞计数，指单位体积外周血中白细胞总数。 正常健康成人为（3.5-9.5）×10*9/L.

白细胞总数的增多或减少主要受中性粒细胞数量的影响，淋巴细胞等数量上的 改变也会引起白细胞总数变化。

（二）Neutrophil:N，中性粒细胞，在外周血中可分为Nst（中性杆状核粒细胞）和Nsg（中性分叶核粒细胞），以分叶核为主，胞体呈圆形，直径10-13um，胞质丰富，染粉红色，含较多细小均匀的淡粉红色中性颗粒。胞核深紫红色，染色质紧密呈块状，核为杆状或分叶状。 Ps.粒细胞在人体的分布：

骨髓=分裂池（原、早幼、中幼）+成熟池（晚幼、杆状）+储存池（分叶、部分杆状） 外周血=循环池+边缘池

1、正常情况下，外周血中的N以2-3叶核为主。骨髓中粒细胞数目是外周血中10倍左右。 2、循环池：进入外周血的成熟粒细胞有一半随血液而循环，受骨髓释放和边缘池的影响。 3、边缘池：进入外周血的另一半成熟粒细胞，粘附于微静脉血管壁，边缘池与循环池粒细 胞保持动态平衡。由于多种原因影响，边缘池和循环池的粒细胞可一过性的从 一方转向另一方，使WBC大幅波动。 临床意义：

1、N↑：多数情况下，N↑伴随着WBC↑，但二者也可能不一致。 （1）生理性：日间变化（下午较早晨更高） 妊娠后期及分娩

剧烈运动、激动、严寒酷热等。

此类波动在30%甚至50%无意义，定时和连续随访才有意义。 （2）病理性：

机理为缺氧、细菌内毒素、肿瘤坏死产物等→边缘池释放增加、骨髓产生和释放增加。 ①急性感染：化脓性球菌最为常见（金葡、溶血性链球菌、肺炎链球菌等）。 但在某些极重度感染时，WBC总数反而减低。

②严重组织损伤及大量血细胞破坏：如严重外伤，较大手术后，大面积烧伤，急性心肌梗死，严重血 管内溶血后12-36小时，WBC总数和N可增多。

③急性大出血：在急性大出血后1-2小时内，周围血中的血红蛋白含量及红细胞数尚未下降，而WBC 及N明显增多，特别是内出血时，WBC可达20×10*9/L。

④急性中毒：代谢紊乱所致代谢性中毒，如糖尿病酮症酸中毒、尿毒症及妊娠中毒症； 急性化学药物中毒，如急性铅汞中毒、安眠药中毒等； 生物性中毒，如昆虫毒、蛇毒、毒蕈中毒等。

⑤白血病、骨髓增生性疾病及恶性肿瘤：大多数白血病患者外周血中白细胞数量呈不同程度增多。 急性或慢性粒细胞白血病时，还可出现N增多，并伴有外周血中细胞质量改变。真性红细 胞增多症，原发性血小板增多症和骨髓纤维化等骨髓增生性疾病均可有N增多。各类恶性 肿瘤，特别是消化道，如肝癌、胃癌等可引起WBC及N增多。 2、N↓：

（1）感染：某些G-杆菌感染，如伤寒、副伤寒杆菌；

某些病毒感染，如流感、病毒性肝炎、水痘、风疹、巨细胞病毒； 某些原虫感染，如疟疾、黑热病。

（2）血液系统疾病：再障、非白细胞性白血病、恶性组织细胞病、巨幼贫、严重缺铁性贫血、阵发性睡 眠性血红蛋白尿、骨髓转移癌等，WBC减少同时常伴PLT及RBC减少。

（3）物理化学因素：X线、γ射线、放射性核素；苯、铅、汞、氯霉素、磺胺类、抗肿瘤药、抗糖尿病药 及抗甲状腺药物等均可引起WBC和N下降。

（4）单核巨噬细胞系统功能亢进：各种原因引起的脾肿大及其功能亢进，如门脉性肝硬化、淋巴瘤、 Gaucher病、Niemann-Pick病，常见WBC及N下降。 （5）自身免疫性疾病：如系统性红斑狼疮等，产生自身抗体致WBC下降。 3、N核象变化：

（1）核左移：shift to left周围血中出现不分叶核粒细胞（包括杆状核粒细胞、晚幼粒、中幼粒、早幼粒等） 的百分率增高超过5%。

核左移常伴中毒颗粒等毒性变化，最常见于急性化脓性感染。也可见于急性失血、急性中毒、急 性溶血反应等。白血病和类白血病反应，也可出现核极度左移现象。 ①再生性核左移：核左移伴WBC增高，骨髓造血旺盛，抵抗力强。

②退行性核左移：核左移伴WBC不增高或降低，骨髓受到抑制，抵抗力差。 ③轻度核左移：仅见杆状核粒细胞>6%。

中度核左移：杆状核粒细胞>10%，并有少数晚幼粒、中幼粒细胞。

重度核左移：类白血病反应，杆状核粒细胞>25%，出现更幼稚粒细胞，伴明显毒性变。

（2）核右移：shift to right周围血中N核出现5叶或更多，超过3%。常伴有WBC减少。 主要见于造血功能衰退及巨幼红细胞性贫血，也可见于应用抗代谢药物，如阿糖胞苷、6-巯基嘌呤等。 在炎症恢复期，可出现一过性核右移。

如在疾病进展期突然出现核右移，则表示预后不良。 4、N形态异常：

（1）中毒性改变：在严重传染性疾病（如猩红热）、各种化脓性感染、败血症、恶性肿瘤、中毒及大面 积烧伤等病理情况下，N可发生中毒性和退行性变化，这些变化可单独或同时出现。 ①细胞大小不均：见于疗程较长的化脓性炎症或慢性感染，可能是骨髓幼稚中性粒细胞受内毒素等影响发 生不规则分裂增殖所致。 ②中毒颗粒：toxic granulations中性粒细胞胞质中出现粗大颗粒、大小不等、分布不均，染色呈深紫红 色或紫黑色。中性粒细胞碱性磷酸酶（NAP）活性显著增高。

毒性指数指含有中毒颗粒的N占全部N的百分比，中毒指数越大，中毒程度越高。 Ps.中性粒细胞碱性磷酸酶（NAP）是中性粒细胞的标志酶，主要存在于成熟中性粒细胞内，是其胞质特殊颗粒释放的一种在碱性条件（pH9.3～9.6）能催化各种醇和酚的单磷酸酯水解的非特异性水解酶。NAP活力可反映成熟粒细胞的成熟程度和功能，随着细胞的成熟，酶的活性也逐渐增强。（1）急性化脓性感染时NAP活性明显升高，病毒性感染时其活性在正常范围或略低，因此NAP可用于细菌和病毒感染的鉴别。（2）慢性粒细胞白血病的NAP活性明显降低，积分值常为0。类白血病反应的NAP活性极度增高，故可作为与慢性粒细胞白血病鉴别的重要指标。（3）急性粒细胞白血病时NAP积分值减低；急性淋巴细胞白血病的NAP多增高；急性单核细胞白血病时一般正常或减低。故可作为急性白血病的鉴别方法之一。（4）再生障碍性贫血时NAP活性增高；阵发性睡眠性血红蛋白尿时活性减低，可作为两者的鉴别。（5）其他情况：如应用肾上腺皮质激素时NAP升高；恶性组织细胞病时NAP活性降低。

③空泡形成：中性粒细胞胞质或胞核中出现单个或多个大小不等的空泡，可能是细胞质发生脂肪变性所致。 ④杜勒小体：Duhle bodies中性粒细胞胞质中毒性变化而保留的局部嗜碱性区域，圆形或梨形，呈云雾状， 天蓝色或蓝黑色，直径1-2um。亦可在单核细胞胞质中出现。 ⑤核变性：中性粒细胞胞核出现核固缩、核碎裂、额溶解现象。 （2）巨多分叶核中性粒细胞：细胞胞体较大，直径16-25um，核分叶过多（常多于5叶，甚至10叶以上）， 核染色质疏松。多见于巨幼贫或应用抗代谢药物治疗后。

（3）棒状小体：auer bodies白细胞胞质中出现红色细杆状物质，一个或数个，长约1-6um。 棒状小体一旦出现在细胞中，就可拟诊为急性白血病。

急性粒细胞白血病和急性单核细胞白血病可查见棒状小体，而急性淋巴细胞白血病则无。 （4）其他：系与遗传有关的异常形态变化。

Pelger-Huet畸形：也称家族性粒细胞异常，表现为成熟中性粒细胞核先天性分叶异常，核畸形，如肾形、 哑铃型等、常为常染色体显性遗传病，也可发生于某些感染、白血病、骨髓增生异常综合征等。

Chediak-Higashi畸形：是常染色体隐性遗传病，骨髓和血涂片的各期粒细胞中含有数个至数十个直径为2-5um的包涵体，呈淡紫红色或蓝紫色颗粒。患者易感染，常伴白化病。

Alder-Reilly畸形：其特点是在中性粒细胞内含有巨大深染嗜天青颗粒，患者常伴有脂肪软骨营养不良或遗传性黏多糖代谢障碍。

May-Hegglin畸形：患者粒细胞终身含有淡蓝色包涵体，形态与杜勒小体相似，但常较大而圆；除中性粒细胞外，其他粒细胞，甚至巨核细胞中也能见到。

（三）Eosinophilia：嗜酸性粒细胞，细胞呈圆形，直径13-15um，胞质内充满粗大、整齐、均匀、紧密 排列的砖红色或鲜红色嗜酸性颗粒，折光性强。胞核多为两叶，呈眼镜状，深紫色。 E易破碎，颗粒可分散于细胞周围。 临床意义：

E↑：1、过敏性疾病：支气管哮喘、药物过敏、食物过敏、荨麻疹、血管神经性水肿、血清病等，E可增 多达10%以上。

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