微免重点

简答、举例说明条件致病菌的致病条件 （机会致病菌的条件+解释）：①寄居部位改变：某些细菌离开正常寄居部位进入其它部位后，由于脱离了原有 的制约因素而无节制生长繁殖，如大肠杆菌进入泌尿系统；②机体免疫功能低下感染，临床应用大剂量皮质激素和抗肿瘤药物、进行放射治疗以及发生 某些病毒性感染等，可致机体免疫功能低下，使正常菌群在寄居部位引起感染，进而穿透黏膜屏障进入组织或血液造成进一步扩散；③菌群失调：是机体某部位正常菌群中各菌种间的比例发生较大幅度变化而超出正常范围的状态。如败血症。 细菌的毒力：（一）侵袭力：（1）荚膜、微荚膜等抗吞噬结构（2）黏附素①菌毛②非菌毛黏附素（3）侵袭性物质（4）形成细菌生物膜（二）毒素 外毒素的化学成分是蛋白质，能经甲醛脱毒之后形成类毒素 选择或名13、毒血症：病原菌侵入机体后只在局部组织生长繁殖，不进入血流循环，但其产生的外毒素入血，经血液扩散并侵害易感的组织细胞哦，引起特殊的中毒症状。

内毒血症：革兰氏阴性菌感染时，由于细菌在血液中或在感染病灶中大量崩解死亡，释放的内毒素进入血液循环，引起全身相应症状 菌血症：病原菌由局部侵入血流，但未在血流中生长繁殖，只是一过性地经血流达到适宜部位后繁殖致病。

败血症：病原菌侵入血流，在其中大量繁殖并产生毒性产物，引起全身严重症状。

脓毒血症：指化脓性病菌在引起败血症的同时，又在其他组织或器官中产生新的化脓性病灶

重点、结核菌素试验OT试验（1）选择：OT试验①可反映细胞免疫功能②其原理是IV型变态反应③可检查受试者是否感染过结核杆菌（2）简答：阳性反应表明机体已感染过结核杆菌或卡介苗接种成功，机体对结核杆菌有细胞免疫能力。阴性反应表明受试者未感染过结核杆菌或未接种过疫苗，但应考虑以下情况:感染初期；老年人；各种细胞免疫功能底下者，如严重感染的结核患病者、麻疹、艾滋病等严重影响细胞免疫功能以及应用免疫抑制剂者等。强阳性，此人体内可能有活动性结核病灶，需作进一步检查

简答、破伤风杆菌的防治原则：（1）一般措施：正确处理创口及时清创扩创，使用甲硝唑等药物（2）人工自动免疫：注射破伤风类毒素（3）人工被动免疫：①紧急预防：除外科手术清创外，必须立即注射破伤风抗毒素，剂量为1500~3000U的纯化制品。注射前要作皮肤试验；②特异治疗：应早期、足量用TAT治疗，一般须10万~20万U

简答22、病毒的结构和化学组成：（1）病毒的结构由三部分组成：①核心：RNA（8个节段）、RNA聚合酶、核蛋白②膜蛋白：围绕病毒核心③包膜：双层脂质，嵌有刺突（血凝素HA和神经氨酸酶NA）（2）化学组成：RNA、蛋白质、脂质、碳水化合物（3）功能：功能：①核蛋白抗原稳定，很少发生变异②具有保护核心及维持病毒外形的作用③-70°或冷冻真空干燥可长期保存④病毒传染性强，传播迅速，易引起暴发流行

论述病毒的致病机制：（1）病毒对宿主细胞的直接作用：①溶细胞型感染：主要见于无包膜的病毒。溶细胞型感染可致细胞变圆、坏死及脱落。这种现象为细胞病变效应。可使靶器官损伤出现严重的病理生理变化，若侵犯重要器官，则可危机生命或留有严重的后遗症。②稳定状态感染：有包膜的病毒出芽释放，细胞仍能继续生长和分裂，为稳定状态感染。感染病毒的细胞融合形成多核巨细胞。病毒感染细胞内包涵体的部位即病毒合成部位③细胞凋亡：由病毒本身或编码的蛋白作为诱导因子激活细胞死亡基因引起凋亡④增生和转化：生长和分裂失控而获得旺盛的生长力；失去细胞间的接触抑制呈成堆生长的特点；细胞表面可出现新抗原（2）病毒感染的免疫病理损伤：①体液免疫：感染细胞后细胞膜上出现新抗原，与病毒特异性抗体结合，引起Ⅱ型超敏反应。引起肾炎、关节炎或肺毛细支气管炎等Ⅲ型超敏反应。机体受到某些病毒刺激产生特异性抗体，与相应病毒结合，不能中和病毒的感染性，而促进病毒复制，病情加重。②细胞免疫：CTL导致IV型变态反应③自身免疫：细胞成分改变或隐蔽抗原暴露而诱发自身免疫④抑制免疫系统功能：引起宿主免疫抑制，如HTV、麻疹

巨噬细胞的主要生物学功能：（1）杀伤清除病原体：巨噬细胞通过表面PRR和调理性受体，可有效摄取病原体等抗原性异物，并通过氧依赖和氧非依赖杀菌途径杀伤病原体，进而在多种水解酶作用下使之消化降解。大部分降解产物通过胞吐排出，部分加工后与MHC结合形成复合物，提呈给抗原特异性T细胞，启动适应性免疫(2)参与和促进炎症反应：大量巨噬细胞被募集到感染部位而活化。（3）杀伤胞内寄生菌及肿瘤和病毒感染的靶细胞（4）加工提呈抗原，启动适应性免疫应答：有些降解产物可通过胞吐排除，有些能直接激活抗原特异性B细胞。（5）免疫调节作用

适应性免疫应答的基本过程：（1）识别活化阶段：指抗原被APC摄取、加工处理后，以抗原肽-MHCⅡ/Ⅰ类分子复合物形式表达与APC表面，被具有相应抗原识别受体的T细胞识别结合或抗原直接被B细胞识别结合后，启动抗原特异性T、B淋巴细胞活化的阶段（2）增殖分化阶段：抗原特异性T、B淋巴细胞激活后，在细胞因子作用下，经克隆扩增分化为免疫效应细胞（3）效应阶段：浆细胞合成分泌抗体和CD4+效应Th1细胞释放细胞因子，在某些固有免疫细胞和分子参与下产生炎症反应和细胞免疫效应；CD8+效应CTL细胞和肿瘤/病毒感染靶细胞结合，通过释放细胞毒性介质使靶细胞溶解破坏和发生凋亡的阶段 详细看37、抗体产生的一般规律——初次应答和再次应答

抗体产生四个阶段：①潜伏期②对数期(此期最适合观察)③平台期④下降期

初次免疫应答：①抗体产生所需潜伏期较长②抗体倍增所需时间较长，抗体含量低③平台期持续时间较短，抗体水平下降迅速④血清中抗体以IgM为主，IgG为辅，且出现相对较晚⑤抗体与抗原结合的强度较低，为低亲和性抗体 再次免疫应答：①诱导抗体产生的潜伏期明显缩短②抗体倍增所需时间短，抗体含量迅速大幅度上升③平台期维持时间较长，抗体水平下降缓慢④血清中抗体以IgG为主⑤抗体与抗原结合的强度较高，为高亲和性

论述38、固有免疫和适应性免疫应答的关系：（1）启动适应性免疫应答：未成熟的DC摄取病原体，经淋巴和血液循环迁移到外周免疫器官发育成熟通过表面高表达的抗原肽-MHC分子复合物和B7等共刺激分子，有效激活初始T细胞，启动适应性免疫应答

（2）影响初始T细胞，分化和适应性免疫应答的类型：①病毒诱导巨噬细胞合成分泌以IL-12为主细胞因子，从而激活NK细胞分泌IFN-r，IL-12为主细胞因子与IFN-r一同诱导产生初始T细胞，进而生成Th1细胞和CTL细胞；②病原体诱导肥大细胞合成分泌生成以IL-12为主的细胞因子，进而诱导活化生产初始T细胞，初始T细胞分泌Th2细胞，Th2细胞和B细胞一同生成特异性抗体，并参与特异性体液免疫应答。 （3）协助效应T细胞进入感染和肿瘤发生部位：在感染或肿瘤发生部位固有免疫细胞和补体活化产生的促炎细胞因子等作用下，可使局部血管内皮细胞活化表达与效应细胞表面相对应的粘附因子和对多种免疫细胞具有趋化/活化作用，有效应T细胞进入感染/肿瘤发生部位做好准备

（4）与效应T细胞和抗体密切配合产生免疫效应：Th1细胞进入感染发生部位，受刺激，合成相关细胞因子，趋化因子，使之活化

简答40、青霉素为例说明Ⅰ型过敏反应机制：Ⅰ型超敏反应（速发型：青霉素过敏性休克，青霉素本身并无免疫原性，其降解产物为半抗原，与体内蛋白质结合而产生免疫原性，刺激机体产生特异性IgE，使机体处于致敏状态，再次使用青霉素时，可发生过敏性休克 链球菌溶血素O,S

共同作用:破坏RBC,WBC,血小板

O:对氧气敏感，强抗原性，对心肌有毒性 S:对氧气稳定，无强抗原性，对心肌无毒性

质粒：是细菌染色体外的遗传物质，为闭合环状双股DNA，携带有遗传信息，能自行复制，并随细菌的分裂而转移到子代细菌中

芽胞:是某些细菌在一定环境条件下，胞浆脱水浓缩形成的一个圆形或卵圆形小体。意义:与鉴别细菌有关，与物品的消毒灭菌有关，与外伤感染有关

噬菌体：是一类感染细菌、真菌、放线菌或螺旋体等微生物的病毒 淋巴细胞再循环：T/B淋巴细胞经血液→外周免疫器官和组织→淋巴或血液→外周淋巴器官和组织周而复始循环的过程称淋巴细胞再循环 异种抗原：指来自其它物种的抗原性物质，如病原微生物或其产物、植物蛋白、动物免疫血清及异种器官移植物等对人而言均为异种抗原 丝裂原：能够非特异性刺激多克隆T、B淋巴细胞发生有丝分裂的物质，又称有丝分裂原。

佐剂：是指预先或与抗原同时注入体内后，能够增强机体对该抗原的免疫应答能力或改变免疫应答类型的非特异性免疫增强物质

单克隆抗体：指由单一克隆杂交瘤细胞产生的只识别某一特定抗原表位的同源抗体

补体系统：存在于人或脊椎动物血清、组织液和细胞膜表面的一组蛋白质，包括30余种可溶性蛋白和膜结合蛋白。

脱敏疗法：是将不能避免的并经皮肤试验或其他方法证实或怀疑的主要抗原性物质，制成一定浓度的浸出液，以逐渐递增剂量或浓度的方法进行注射，通过反复给病人注射特异性抗原，促使体内产生相应抗体 病毒:一类形体极微小，结构非常简单，只含一种核酸(DNA 或RNA )，只能在活细胞内复制方式繁殖的非细胞型微生物。

超敏反应:指机体接受某些抗原刺激后再次接触相同抗原时，发生的一种以机体生理紊乱或组织细胞损伤为主的适应性免疫应答。

细胞因子:指由活化免疫细胞或非免疫细胞合成分泌的能调节细胞生理功能，介导炎症反应，参与免疫应答和组织修复等多种生理学效应的小分子多肽，属免疫效应分子。

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